Холера мук 4 2 2870-11 порядок организации лабораторной диагностики холеры

Основной метод – бактериологический. С учетом эпидемиологической опасности заболевания идентификация возбудителя должна происходить в максимально короткие сроки.

Целью исследований является выявление больных и бактерионосителей, контроль за эффективностью лечения больных и санация носителей, контроль над объектами внешней среды и эффективностью дезинфекционных мероприятий.

Материалы для исследований – испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал, вода, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты и др.

Материал следует доставлять в лабораторию не позже 2 ч после забора. При невозможности образцы помещают в транспортные среды (наиболее пригодна 1% пептонная вода с рН 8,2-8,6). Для посева используют жидкие среды накопления (щелочная пептонная вода), щелочной МПА, элективные среды (ТЦБС-агар и др.)

Срок роста на щелочной пептонной воде 6-8 ч, на щелочном агаре не менее 14-16 ч, на элективных плотных средах 18-24 ч.

Исследование больных, бактерионосителей и трупного материала проводят в несколько этапов.

Первоначально материал засевают на среду обогащения (например, щелочную пептонную воду), на щелочной агар или среду ТЦБС).

После инкубации в течение 6-8 часов на щелочной пептонной воде образуется пленка микроорганизмов. Из нее готовят препараты для нативной микроскопии и окраски по Граму. Обнаруживают грамотрицательные вибрионы, обладающие выраженной подвижностью. Ставят тест на оксидазу, который должен быть положительным. Проводят реакцию агглютинации с О1-и О139-сыворотками в титре 1/100. При наличии агглютинации дают предварительный положительный ответ о выделении возбудителя.

Из материала среды производят высев на щелочной агар и вторую среду обогащения. Если при исследовании материала ускоренными методами (микроскопия, агглютинация О1-сывороткой) получают положительные результаты, пересев на другую среду накопления не производят.

Далее из чашек с ростом возбудителей отбирают для исследования не менее 5 подозрительных колоний. При этом на среде ТЦБС образуются колонии желтого цвета вследствие разложения сахарозы. Проверяют морфологию бактерий, проводят оксидазный тест. Подозрительные колонии исследуют в реакции агглютинации на стекле с О1-антисывороткой, с сыворотками Инаба и Огава в разведении 1:50-100, а также холерной сывороткой О139.

Материал колоний пересевают для накопления чистой культуры на скошенный щелочной агар или среды с сахарозой и индикатором. Затем проводят серологическую и биохимическую иидентификацию выросших микроорганизмов, дифференцируют биовары возбудителей холеры по специфическим тестам, включая фаготипирование.

Для ускоренной идентификации возбудителей также применяют метод иммунной флюоресценции.

Основным направлением в лечении является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов. Адекватная регидратация и реминерализация солевыми растворами с глюкозой, заместительная инфузионная терапия позволяют стабилизировать состояние больных и приводят к выздоровлению.

Антибактериальную терапию проводят препаратами тетрациклинового ряда. Можно использовать хлорамфеникол, фторхинолоны.

С целью специфической профилактики используются вакцины.

Вакцина холерная корпускулярная инактивированная сухая представляет собой взвесь равных количеств холерных вибрионов сероваров Огава и Инаба, классических или Эль-Тор биоваров, выращенных на плотной питательной среде и инактивированных нагреванием или формалином. Препарат предназначен для активной профилактики холеры у взрослых и детей с 2-х-летнего возраста по эпидемическим показаниям.

Вакцина холерная (холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном) представляет собой препарат, полученный из культуры холерного вибриона 569 В серовара Инаба, инактивированный формалином. Основным действующим началом является холероген-анатоксин и соматический О-антиген. Препарат предназначен для создания активного иммунитета против холеры с 7-летнего возраста по эпидемическим показаниям.

Данные вакцины обеспечивают развитие иммунитета у 50-80% привитых продолжительностью до 6-12 мес.

С учетом недостаточной эффективности и короткого срока действия имеющихся вакцин, в настоящее время разрабатываются препараты на основе живых аттенуированных штаммов возбудителя.

Неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия направлены на предупреждение заноса холеры из неблагополучных районов, раннее выявление больных и носителей, эпидемиологический надзор за источниками водоснабжения, контроль за соблюдением санитарно-гигиенических норм на предприятиях пищевой и молочной промышленности, торговли и т.п.

Кампилобактерии

Возбудители относятся к семейству Campylobacteriaceae. Род Campylobacter включает более 15 видов микроорганизмов. Основной причиной заболеваний у людей служат бактерии C. jejuni, C. coli, C. fetus, которые вызывают кишечные инфекции. В развитии хронического периодонтита участвует C. rectus.

Подвижны, имеют 1 или 2 жгутика, обладают винтообразным движением. Спор, капсул не образуют.

Требовательны к условиям культивирования. Являются микроаэрофилами – требуют пониженной концентрации О₂ и повышенного содержания СО_2. (капнофилы). В качестве консерванта при транспортировке используют тиогликолевую среду. Выращивают в анаэростате при температуре 42 о С, рН 7,2; для создания оптимальной газовой среды часть воздуха в анаэростате замещают смесью из азота и углекислоты.

Также проводят культивирование на сложных селективных питательных средах с активированным углем (как редуцирующее вещество), витаминами, кровью. Для подавления сопутствующей микрофлоры в среды добавляют дезоксихолатом, антибиотики амфотерицин, цефоперазон, полимиксин В и другие.

Биохимически малоактивны. Хемоорганотрофы, окислительный тип метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают путем расщепления аминокислот.

Патогенные виды отличаются от непатогенных продукцией каталазы. Оксидазоположительны.

Имеют термостабильный О-АГ и термолабильный H-АГ. О-АГ определяет иммунологическую специфичность возбудителя – антигенные различия между сероварами обусловлены варьированием углеводного состава ЛПС. H-АГ – жгутиковый, белковый, общий для всех сероваров.

Бактерии имеют адгезины к клеткам эпителия кишечника. В адгезии участвуют жгутики – неподвижные штаммы обладают слабой колонизационной способностью.

Возбудитель продуцирует цитолетальный токсин, блокирующий нормальный клеточный цикл деления.

Установлено, что токсин проявляет собственную ДНКазную активность. Поэтому его относят к генотоксинам, которые обладают прямым повреждающим действием на ДНК. Он поражает энтероциты, а также другие клетки.

Отдельные штаммы продуцируют энтеротоксин. ЛПС бактерий проявляет свойства эндотоксина.

Возбудители устойчивы во внешней среде, при 4°С могут сохраняться в почве, воде, молоке несколько недель, в замороженном мясе несколько месяцев. Устойчивы к действию кислоты желудочного сока и желчи.

Чувствительны к высушиванию и солнечному свету, воздействию дезинфицирующих веществ.

Патогенез и характеристика заболевания

Кампилобактериоз – острое инфекционное заболевание, которое характеризуется общей интоксикацией с преимущественным поражением ЖКТ.

В целом кампилобактериоз является одной из наиболее частых инфекций, поражающих как животных, так и человека. Возможны генерализованные формы болезни.

Источник инфекции – в основном больные домашние животные и птицы. Животные при заражении либо погибают, либо становятся носителями, инфицируют почву, воду. Заражение также происходит через инфицированное мясо, молоко.

Пути передачи – алиментарный, трансплацентарный. Риск заболевания кампилобактериозом увеличивается в случае профессионального контакта с сельскохозяйственными животными. Повышенной восприимчивостью к возбудителю обладают новорожденные и дети школьного возраста.

При заражении кампилобактерии попадают через рот в желудочно-кишечный тракт. Из-за выраженных адгезивных свойств они легко прикрепляются к энтероцитам, благодаря жгутикам перемещаются вдоль эпителия и проникают через мембрану эпителиальных клеток.

Колонизация кампилобактериями тонкой кишки приводит к развитию воспалительных изменений и отеку слизистой оболочки. У ослабленных пациентов развивается бактериемия, возбудитель проникает в кровь и разносится в различные органы (сердце, ЦНС, легкие, печень, суставы).

Болезнь в большинстве случаев протекает как гастероэнтерит. Отмечается повышение температуры, тошнота, рвота, колющие боли в животе и диарея (стул обильный, жидкий, пенистый, зловонный, до 10 раз в сутки). Типичные случаи заболевания длятся до 5-7 дней.

Возможны генерализованная форма инфекции, бактерионосительство и хронический кампилобактериоз.

Многообразие клинических проявлений часто делает клиническую диагностику невозможной.

Материал для исследования: основной – фекалии, могут быть кровь, ликвор и др.

Микроскопический метод – при фазово-контрастной микроскопии определяют характерное винтообразное движение бактерий. Для определения типичной морфологии мазки окрашивают по Граму.

Бактериологический метод: посевы материала проводят на селективные питательные среды с антибиотиками, подавляющими рост сопутствующей микрофлоры. Дифференцирование возбудителя проводят по биохимическим и антигенным свойствам.

Серологический метод: исследуют парные сыворотки, взятые c интервалом 10-14 дней, в ИФА или РПГА.

ДНК возбудителя выявляют в ПЦР.

Используют препараты, снижающие желудочную секрецию (омепразол), а также антибиотики. Применяют макролидные препараты, доксициклин, фторхинолоны. Устойчивость к последним у возбудителя постепенно нарастает. В целом антимикробная терапия мало влияет на продолжительность заболевания.

Хеликобактерии

К роду Helicobacter семейства Helicobacteriacea в настоящее время относят более 20 видов микроорганизмов (Helicobacter pylori, Helicobacter heilmannii, Helicobacter mustelae, Helicobacter felis и мн. другие). Основным возбудителем заболеваний у человека является H. pylori. Определенное значение в патологии имеет H. heilmannii. Считается, что Helicobacter pylori играет ведущую роль в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Кроме того, инфекция Helicobacter pylori является предрасполагающим фактором в развитии рака желудка и лимфоцитарной опухоли желудочно-кишечного тракта (мальтомы).

Это грамотрицательные, короткие, извитые S-образные бактерии средних размеров (Рис. 11), подвижные, имеют 2-6 жгутиков, расположенных на одном из полюсов клетки (лофотрихи). Не имеют спор, капсулы.

Выращиваются в микроаэрофильных (5-7% О₂) и капнофильных условиях (до 10% СО₂), в аэробных и анаэробных условиях практически не растут.

Требовательны к питательным средам. Культивируются на кровяном агаре, на средах, содержащих 10% сыворотки. Для ингибирования посторонней микрофлоры в среды в обязательном порядке добавляют антибиотики ванкомицин, триметоприм, амфотерицин В и др.

Температурный оптимум культивирования 37 0 С, не растут при температуре 25-28 и 42 0 С

Оксидазо- и каталазоположительны, проявляют выраженную уреазную активность, обладают фосфатазой, образуют H₂S. Продуцируют фосфолипазу, протеолитические ферменты.

Метаболизируют аминокислоты, из углеводов утилизируют только глюкозу.

Имеется О-АГ – ЛПС, Н-АГ, а также поверхностные антигены наружной мембраны (OMP-белки), по которым определяют типоспецифичность возбудителя.

Возбудитель продуцирует токсины и ферменты патогенности, обладает набором адгезинов.

Основную роль в патогенезе хеликобактерной инфекции играют токсины – белок CagA и вакуолизирующий цитотоксин (VacA). Они типичны для вирулентных штаммов возбудителя.

Токсин CagA кодируется одноименным геном (цитотоксин-ассоциированный ген А). Этот ген находится в составе особого островка патогенности Helicobacter pylori. Кроме самого токсина, гены островка патогенности обеспечивают наличие у хеликобактера системы секреции белков IV типа. Белки этой системы отвечают за направленную доставку токсина в пораженные клетки.

Цитотоксин CagA нарушает внутриклеточный метаболизм и стимулирует иммунное воспаление.

Вакуолизирующий цитотоксин VacA связывается с мембранами клеток желудочного эпителия. Он обладает множественным патогенным действием.

Токсин VacA стимулирует выброс провоспалительных цитокинов лейкоцитами. Кроме того, молекулы токсина образуют поры в мембранах эпителиальных клеток. После проникновения внутрь клеток часть молекул токсина активирует запрограммированную клеточную гибель (апоптоз). Остальные молекулы вызывают глубокие морфологические изменения в эпителии (вакуолизацию, разрушение межклеточных соединений).

Пептидогликан клеточной стенки H. pylori активирует иммуновоспалительные реакции.

Возбудитель имеет ряд ферментов патогенности. Основным из них является уреаза, которую бактерии продуцируют в большом количестве. Образующийся из мочевины аммиак нейтрализует соляную кислоту желудочного сока. Повышение рН в слизистой поддерживает жизнеспособность возбудителя. Кроме того, аммиак обладает прямым повреждающим действием на ткани.

Фермент гиалуронидаза наряду со жгутиками обеспечивает инвазию возбудителя в подслизистый слой. Под действием фосфолипаз, вырабатываемых H. pylori, происходит повреждение клеточных мембран. Также бактерии активно синтезируют супероксиддисмутазу и каталазу.

Белки-сидерофоры обеспечивают микроорганизм ионами железа.

Для бактерий характерна невысокая резистентность в окружающей среде, учитывая токсическое воздействие на них атмосферного кислорода и узкий температурный диапазон для роста и размножения (34-40 0 С).

Тем не менее, имеются данные о возможности выживания H. pylori в зубном налете, слюне, рвотных массах, желудочном соке.

Патогенез и характеристика заболевания

Хеликобактерная инфекция является одной из самых распространенных в человеческой популяции. Считается, что более 50% населения Земли инфицировано H. pylori. В развитых странах доля таких лиц составляет 25-40%, в развивающихся она существенно выше. В странах первой группы среди инфицированных преобладают люди старше 50 лет, в остальных инфекция весьма часто обнаруживается и у лиц молодого возраста.

Тем не менее, лишь у 10-20% носителей H. pylori в итоге развивается язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, риск рака желудка среди инфицированных составляет около 1-2%. Длительное и бессимптомное течение инфекции зависит как от вирулентности возбудителя, так и состояния макроорганизма, действия других предрасполагающих факторов.

Установлено, что вид H. pylori характеризуется высокой степенью изменчивости. При этом происходит активный горизонтальный перенос генетического материала между возбудителями. Показано, что до 30% генов бактерии участвуют в развитии инфекционного процесса. Отсюда генетические отличия между штаммами во многом определяют разный характер течения заболеваний, ассоциированных с хеликобактером.

Источник инфекции – инфицированные люди.

Механизмы передачи до конца не выяснены. Основной путь передачи – пероральный. С ним связана фекально-оральная или прямая контактная передача возбудителя. Не исключается ятрогенная передача хеликобактера при медицинских манипуляциях. Часто инфекция носит семейный характер.

При попадании возбудителя в желудок большое число бактерий скапливается в антральном отделе, так как там мало клеток, секретирующих соляную кислоту. Активно двигаясь при помощи жгутиков под слой слизи, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам. Адгезины микроба связываются с мембранными гликолипидами, компонентами слизи, в том числе в области межклеточных контактов.

Под действием фермента уреазы возбудитель превращает мочевину в СО₂ и аммиак, который нейтрализует соляную кислоту и способствует выживанию хеликобактерий.

Кроме того, аммиак прямо повреждает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Колонизация слизистой сопровождается развитием локального воспаления, однако клинические проявления инфекции возникают далеко не всегда. Наиболее вирулентными являются штаммы, обладающие одновременно цитотоксинами CagA и VacA.

Генетический островок патогенности cagA имеет 50-70% штаммов H. pylori. При помощи системы секреции IV типа бактерия впрыскивает токсин CagA и компоненты пептидогликана внутрь эпителиальных клеток.

Цитотоксин CagA нарушает нормальный цикл развития эпителия; пептидогликан через фактор транскрипции NF-kB запускает клеточные воспалительные реакции.

Совместно с цитотоксином VacA они вызывают развитие острого воспаления в стенке желудка (острый гастрит) и 12-перстной кишки (дуоденит). При этом выделяется ИЛ-8 и другие провоспалительные цитокины, стимулируется миграция нейтрофилов и лимфоцитов в очаг воспаления.

Инкубационный период острого гастрита обычно составляет несколько дней.

Без лечения возможен постепенный переход заболевания в хроническую форму (хронический гастрит и гастродуоденит), особенно при воздействии дополнительных внешних факторов (курение, прием алкоголя, нестероидных противовоспалительных средств).

Дальнейший ход инфекции может проходить по двум основным путям. Если хронический гастрит поражает преимущественно антральный отдел желудка, то возникает гиперсекреция гастрина и соляной кислоты, что приводит к развитию язвенной болезни с основной локализацией процесса в 12-перстной кишке и антральном отделе.

Если возникает хронический пангастрит с вовлечением фундального и кардиального отделов, то происходит постепенное разрушение клеток желудочного эпителия. Выработка соляной кислоты снижается, возникает хронический атрофический гастрит с ахлоргидрией. Атрофический гастрит является важным предрасполагающим фактором развития рака желудка.

Воздействие факторов вирулентности хеликобактера на пролиферацию клеток системы иммунитета может способствовать развитию редкого заболевания мальтомы (MALT-лимфомы) – опухоли, происходящей из В-лимфоцитов лимфоидных фолликулов желудка.

Несмотря на выраженные иммуновоспалительные реакции, носительство хеликобактера обычно пожизненное. Для удаления возбудителя (эрадикации) требуется специфическая антимикробная химиотерапия.

Используют два метода: главный - бактериологический, дополнительный - серологический.

Бактериологическое исследованиепроводят в специальных лабораториях с соблюдением строгого противоэпидемического режима.

Методы диагностики подразделяются на классические и ускоренные.

Классическое исследование проводится поэтапно, через каждые 6 часов.

1 этап. а) посев материала для обогащения на 1% пептонную воду; б) микроскопия материала (окраска по Граму и фуксином); в) посев материала на щелочной агар и среду TCBS (тиосульфатцитрат-бром-тимоловый синий, сахароза). Посевы помещают в термостат.

2 этап (через 6 часов). а) вырастает пленка на пептонной воде, делают пересев на вторую пептонную воду для дальнейшего обогащения; б) пересев из первой пептонной воды на щелочной агар и среду TCBS.

3 этап (через 12 часов исследования). а) исследование роста на второй пептонной воде (аналогично первой); б) изучение чашек первичного посева: - описание колоний (жел-тые на TCBS, прозрачные голубоватые на щелочном агаре; - микроскопия; - определение подвижности; - постановка РА на стекле с 0-1, Инаба и Огава сыворотками; просмотр колоний в стереоскопическом микроскопе (голубоватый цвет); - пересев на двухсахарную лактозо-сахарозную среду. На этом этапе может быть дан предварительный ответ.

4 этап (через 18 часов исследования). Изучение выросшей культуры: а) учет изменения лактозо-сахарозной среды (разложение сахарозы в столбике без газа); б) мазок по Граму; в) идентификация по ряду признаков.

1. Для постановки окончательного диагноза и отличия выделенных вибрионов от нехолерных:

· РА с сывороткой 0-1 (в пробирках);

· посев на триаду сахаров Хейберга: сахарозу (+), маннозу (+) и арабинозу (-);

· определение чувствительности к холерным фагам С4 и Эльтор-2.

2. Для определения серовара: РА с сыворотками Огава и Инаба (в пробирках).

3. Для определения биовара холерного вибриона:

· чувствительность к бактериофагам (классический вибрион - КС4, Эльтор - к фагу Эльтор-2;

· рост на среде с полимиксином;

· агглютинация куриных эритроцитов;

· лизис бараньих эритроцитов.

Все три последних положительны для вибриона Эль-Тор.

Длительность исследования - 36-48 часов в зависимости от скорости обогащения.

Ускоренный метод диагностики подразделяется на: ускоренный метод индикации микроба, антигена и ускоренную идентификацию.

А. Ускоренная индикация - поиск микроба непосредственно в материале или после подращивания в пептонной воде следующими методами:

а) микроскопия (по Граму и фуксином);

в) р. иммобилизации под действием сыворотки 0-1;

г) р. агглютинации растущих культур (материал засевается в 2 пробирки с пептонной водой, в одну из них добавляют диагностическую сыворотку, отмечается рост и одновременно склеивание микробов в пробирке с сывороткой);

д) проба с бактериофагами.

Б. Поиск антигена в материале серологическими методами:

а) р. энзим-меченных антител;

б) РПГА с антительным диагностикумом;

В. Ускоренная идентификация осуществляется на 3-ем этапе бактериологического исследования путем изучения свойств выросших колоний (мазок по Граму, р. агглютинации с сывороткой 0-1, посев в малые объемы трех углеводов по Хейбергу, проба с бактериофагом.

Серологический метод диагностики. Чаще носит ретроспективный характер, помогает в неясных случаях и для выявления переболевших и вибриононосителей. Используют РА и определение вибриоцидных антител. Рекомендуют использовать парные сыворотки. Положительный ответ дают при наличии высокого титра (в РА - 1:180-1:3200) или при нарастании его в парных сыворотках.

КАМПИЛОБАКТЕРИИ. КАМПИЛОБАКТЕРИОЗЫ.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.

Род включает более 10 видов. Некоторые виды патогенны для человека, вызывают кишечный кампилобактериоз. Патогенные виды отличаются от непатогенных продукцией каталазы. Каталаза-отрицательные кампилобактерии входят в состав нормальной микрофлоры полости рта и кишечника человека и различных животных.

Наибольшее значение в развитии заболеваний у людей имеет C. jejuni (95%), реже - C. coli, еще реже - C. fetus и C. laridis. Заболеваемость кампилобактериозом носит спорадический характер, возникает при употреблении в пищу инфицированного мяса птицы, телят, свиней, могут быть вспышки молочного или водного характера. Болеют дети и взрослые, в наибольшей степени заболеванию подвержены дети в возрасте до 4 лет ( в 90% случаев).

Кампилобактерии поражают тонкий кишечник. Они прикрепляются к поверхности энтероцитов, оказывают цитотоксическое действие (выделяют энтеротоксин); обладают высокой инвазивностью, что приводит к бактериемии (у ослабленных лиц может быть сепсис). Клинически заболевание проявляется острым гастроэнтеритом, который по тяжести варьирует от кратковременной диареи до тяжелого кровавого поноса с высокой температурой и явлениями интоксикации. Летальность невелика. Иммунитет изучен плохо.

Диагностика кампилобактериоза может проводиться по короткой или полной схеме. Материал - испражнения, рвотные массы, ПВЖ (промывные воды желудка).

Короткая схема включает широкое бактериоскопическое исследование :

* фазовоконтрастную микроскопию для выявления подвижности (клетка сжимается в кольцо и разжимается как пружина),

* простую окраску препаратов (окрашиваются анилиновыми красителями за 20 секунд, энтеробактерии - за 2-3 минуты),

* окраску по Граму (выявление характерной морфологии).

На практике при наличии характерной клиники (диареи) достаточно короткой схемы исследования.

Полная схема (бактериологический метод) проводится только с материалами, в которых при микроскопии обнаружены кампилобактерии. При этом, во многих случаях достаточно идентификации до группы C. Jejuni - coli. При проведении исследования необходимы условия:

1. Наличие высококачественных питательных сред, содержащих редуцирующие вещества (активированный уголь), витамины, 5% лизированной крови (источник гемина), 5% свежей крови (эритроциты - дополнительный сорбент метаболитов), антибиотики (амфоте-рицин и др.) для подавления сопутствующей микрофлоры.

2. Культивирование в присутствии СО 42 0 или специальных газовых смесей (5% кислорода, 10% СО 42 0, любой инертный газ). Можно использовать эксикаторы со свечей или надувать двойные полиэтиленовые пакеты выдыхаемым воздухом.

3. Культивирование при различных температурах (25 5o 0, 30 5o 0, 37 5o 0, 42 5o 0 С) и дифференциация по чувствительности к налидиксовой кислоте и цефалотину. При наличии роста нежных полупрозрачных колоний грам- подвижных палочек при 42 0 С, чувствительных к налидиксовой кислоте и устойчивых к цефалотину, выдается ответ: C.jejuni-coli.

Лабораторная диагностика хеликобактериоза несколько отличается от кампилобактериоза :

1. Материал для исследования - биоптаты.

2. Гомогенизация материала.

3. Почти не применяется бактериологический метод.

Для диагностики используется комплексная микроскопия и определение уреазы в исследуемом материале. Хеликобактеры плохо красятся по Граму и не красятся простыми методам, поэтому используют специальные методы окраски, а также проводят исследования в фазово-контрастном и люминесцентном микроскопе.

Руководитель – Директор ФКУЗ Ростовский-на-Дону противочумный институт Роспотребнадзора, к.м.н. Носков А.К., телефон (863)240-27-03

Референс – центр по мониторингу холеры (далее – центр) руководствуется в своей деятельности законодательством Российской Федерации, нормативно-правовыми актами Президента Российской Федерации, Правительства Российской Федерации, Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.

Центр осуществляет свою работу во взаимодействии с региональными центрами по мониторингу за возбудителями инфекционных и паразитарных болезней II-IY групп патогенности; с региональными центрами по мониторингу за возбудителями инфекционных болезней I-II групп патогенности с прикрепленными субъектами Российской Федерации и Центрами индикации и диагностики возбудителей опасных инфекционных болезней, созданных на базе противочумных учреждений; национальными центрами верификации диагностической деятельности и Национальными центрами, осуществляющими функции государственных коллекций, Роспотребнадзора, научно-исследовательскими институтами, органами и учреждениями Роспотребнадзора и другими учреждениями.

Приказом директора № 95

Положение

1. Общие положения

1.2. Создание и ликвидация Центра осуществляется в соответствии с приказом руководителя Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.

1.3. Назначение руководителя Центра согласовывается с Руководителем Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.

1.4. Центр руководствуется в своей деятельности законодательством Российской Федерации, нормативными актами Президента Российской Федерации, Правительства Российской Федерации, Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека и настоящим Положением.

1.5. Центр осуществляет свою работу во взаимодействии с научно-исследовательскими институтами, органами и организациями Роспотребнадзора, медицинским организациям субъектов Российской Федерации.

1.6. Международное взаимодействие Центра осуществляется под контролем и при согласовании Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в установленном порядке.

1.7. Центр ежегодно представляет отчет о своей деятельности в Федеральную службу по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в срок до 15 марта следующего за отчетным годом.

1. 2. Задачи и функции

2.1. Анализ эпидемиологических рисков, ассоциированных с распространением возбудителя холеры, возникновением атипичных и новых штаммов.

2.2. Анализ состояния лабораторной диагностики и мониторинга холеры.

2.3. Оказание консультативно-методической помощи органам и организациям Роспотребнадзора, медицинским организациям по лабораторной диагностике и мониторингу холеры.

2.4. Оказание консультативно-методической и практической помощи органам и организациям Роспотребнадзора и медицинским организациям при проведении профилактических и противоэпидемических мероприятий в рамках плановой работы и в очагах холеры.

2.5. Информирование Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, территориальных органов и организаций Роспотребнадзора, Центров индикации возбудителей инфекционных болезней I-II групп патогенности, научно-методических центров по мониторингу за возбудителями инфекционных и паразитарных болезней II-IV групп патогенности о выявлении новых штаммов возбудителя холеры.

2.6. Подготовка предложений и организация разработки нормативно-методических документов по эпидемиологическому надзору, диагностике и профилактике инфекционной холеры.

2.7. Углубленное изучение выделенных культур микроорганизмов с использованием современных методов анализа и характеристики возбудителя холеры.

2.8. Проведение мониторинга инфекционной заболеваемости, составление прогнозов развития эпидемиологической ситуации по холере, разработка моделей для прогнозирования последствий эпидемического проявления этого заболевания.

2.9. Разработка и внедрение в практику новых диагностических препаратов, алгоритмов и методов лабораторной диагностики холеры, изучение эффективности профилактических и лечебных препаратов.

2.10. Организация взаимодействия профильных научных организаций Роспотребнадзора Министерства здравоохранения Российской Федерации, Российской академии наук по научному и практическому сотрудничеству по совершенствованию эпидемиологического надзора, диагностики и профилактики холеры, в т.ч. в рамках целевых программ.

2.11. Подготовка предложений по организации межведомственного взаимодействия по борьбе с холерой, а также в рамках международного сотрудничества.

2.12. Направление в Центр верификации диагностической деятельности культур холерных вибрионов в установленном порядке.

2.13. Подготовка предложений по проведению внешнего контроля качества лабораторных исследований и проведение в установленном порядке внешнего контроля качества лабораторных исследований по холере.

2.14. Повышение профессиональной подготовки специалистов в рамках образовательной деятельности, проведение семинаров и стажировок на рабочем месте для специалистов органов и организаций Роспотребнадзора, медицинских организаций (по согласованию).

2.15. Разработка и реализация научно-исследовательских работ и программ с вовлечением специалистов органов и организаций Роспотребнадзора, медицинских организаций закрепленных субъектов Российской Федерации.

3.2. Внесение предложений по совершенствованию системы эпидемиологического надзора и организации работы лабораторной службы, методов и средств диагностики, профилактики и лечения холеры.

3.3. Участие в организации работ по внешнему контролю качества лабораторной диагностики, а также в международных программах контроля качества лабораторных исследований и мониторинга за холерой по согласованию с Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.

3.4. Организация, проведение и участие в работе съездов, конференций, семинаров, симпозиумов и совещаний по изучаемой проблематике при согласовании с Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.

3.5. Запрос выделенных штаммов и образцов клинического материала по профильной нозологии Центра из органов и организаций Роспотребнадзора.

3.6. Разработка, внедрение и ведение автоматизированных информационных систем по мониторингу за возбудителем холеры.

1. Структура Центра

Руководитель – Директор, к.м.н. Носков А.К.

Помощники руководителя по вопросам:

— эпидемиологии холеры – гл.н.с., д.м.н., профессор Москвитина Э.А.

— микробиологии холеры –гл.н.с., д.м.н. Кругликов В.Д.

Специалисты: