Гистологическое исследование стенок кишечника при протозойной инвазии

В последние годы, в связи с активным внедрением в клиническую практику эндоскопии, в диагностике заболеваний, протекающих с синдромом диареи, широкое распространение получили методы морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки кишечника, позволяющие не только подтвердить предварительный клинический диагноз, но и оценить динамику процесса, характер течения заболевания, эффективность проводимого лечения. Применяя электронную микроскопию, гистохимические, иммунолюминесцентные, энзимологические и другие современные методы исследования, морфолог может помочь в диагностике самых тонких, начальных изменений, когда специфические клинические проявления могут еще отсутствовать.

Точность морфологической диагностики во многом зависит от методики взятия биопсии. Биоптат должен быть как можно менее травмирован, без коагуляционных повреждений. Необходимо, чтобы посылаемый на исследование материал был абсолютно информативен, достаточным по количеству кусочков и их размерам. Маленькие по размерам биоптаты не всегда дают представление об изменениях всей поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки и могут стать причиной ложноотрицательных результатов. При диффузных поражениях (например, распространенных формах неспецифического язвенного колита) биопсии должны быть множественными, взятыми из различных отделов кишечника.

Полученные при эндоскопическом исследовании биоптаты исследуют прежде всего с помощью световой микроскопии. При этом обычно используют гистологические методы окраски материала для получения обзорной картины. Для оценки секреторной функции кишечного эпителия применяют гистохимические методы выявления нейтральных (ШИК-реакция) и кислых (окраска альциановым синим) гликозаминогликанов. Материал из опухолей и полипов окрашивают пикрофуксином по ван Гизону для обнаружения соединительнотканной стромы. В отдельных случаях для выявления липидов используют окраску Суданом III или IV. Для изучения регенераторных процессов в кишечном эпителии применяют реакцию Фельгена (на ДНК) или окраску галлоцианином и хромовокислыми квасцами (на ДНК и РНК).

В диагностике некоторых заболеваний могут помочь гистоферментохимические методы, позволяющие выявить те или иные ферменты и определить их активность. Так, например, при целиакии обнаруживают недостаточность специфических пептидаз, обеспечивающих процессы дезаминирования глиадина в кишечнике.

Показательным в данном случае является исследование биоптатов, взятых до и после аглютеновой диеты.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет на ультраструктурном уровне проследить за самыми тонкими изменениями, развивающимися при различных заболеваниях.

С помощью морфометрических методов можно получить объективную информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, подсчитать высоту и количество ворсинок, глубину и количество крипт, содержание каемчатых эпителиоцитов и бокаловидных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, оценить толщину слизистой оболочки, клетки инфильтрата в строме и др.

Гистоавторадиография дает возможность визуально оценить различную степень интенсивности биохимических процессов в клетках слизистой оболочки кишечника и позволяет на основании определения синтеза ДНК сделать заключение о динамике митотического цикла.

Иммуноморфологические методы (в частности, иммунолюминесцентный метод) помогают выявить компоненты иммунных реакций в тканях (антиген, антитело, комплемент) и установить связь этих реакций с характером развивающихся морфологических изменений.

Полученный при эндоскопии биоптат, помимо обычной световой микроскопии, можно подвергнуть исследованию с помощью стереоскопической микроскопии. Этот метод не требует предварительной обработки материала и занимает мало времени. Слизистая оболочка кишечника при этом сохраняет свой свет, что позволяет оценивать ворсинки кишечника в условиях, приближенных к естественным. Наконец, с биоптата, полученного при эндоскопии, можно приготовить мазок-отпечаток и провести цитологическое исследование. Преимущество данного метода заключается в быстром (в тот же день) получении ответа о характере патологического процесса.

При хроническом энтерите, возникающем, например, в результате лучевого поражения, при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, иммунодефицитных состояниях и др., развиваются морфологические изменения, характеризующиеся хроническим воспалением, нарушениями регенерации эпителия, которые завершаются атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки. Поэтому в основу морфологической классификации хронических энтеритов положено наличие или отсутствие атрофии. Выделяют хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. В свою очередь, хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки подразделяют в зависимости от глубины патоморфологических изменений на поверхностный и диффузный.

При хроническом поверхностном энтерите толщина слизистой оболочки тонкой кишки, а также соотношение длины ворсинок и крипт не меняются. При этой форме энтерита отмечаются неравномерная толщина ворсинок и булавовидное утолщение их апикальных отделов. Каемчатые эпителиоциты дистрофичны, приобретают кубическую форму или уплощаются; ядра некоторых клеток пикнотичны, цитоплазма их вакуолизирована. Часть клеток слущена, происходят деструкция базальной мембраны эпителиальной выстилки и оголение стромы ворсинок. Количество бокаловидных клеток не изменено или может быть даже увеличено. Собственная пластинка слизистой оболочки на уровне ворсинок диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами.

При хроническом атрофическом энтерите выделяют 2 варианта поражения. При 1-м варианте (гиперрегенераторная атрофия) атрофические изменения затрагивают ворсинки, которые утолщаются, укорачиваются, сращиваются между собой. Крипты сохраняют обычную длину, но при продолжительном течении они удлиняются за счет гиперплазии. 2-й вариант (гипорегенераторная атрофия) характеризуется значительным укорочением и ворсинок, и крипт.

В обоих случаях наряду с выраженными атрофическими изменениями эпителия отмечаются диффузная воспалительная инфильтрация стромы и разрастание соединительной ткани, вытесняющей крипты. Типичным следует считать глубокие изменения крипт: число их значительно уменьшается, в результате чего соотношение ворсинок и крипт составляет 1:3-1:2 (при норме 1 : 4-5).

Воспалительный инфильтрат обычно бывает представлен лимфоцитами и плазмоцитами; в период обострения наблюдается преобладание полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов. Отмечается лейкопедез эпителия.

Гистоавторадиографическое изучение синтеза ДНК показало, что при хроническом энтерите ускоряется пролиферация эпителия и задерживается его дифференцировка (вторая фаза регенераторного процесса). Об этом свидетельствуют появление не полностью дифференцированных клеток на поверхности ворсинок, расширение генеративной зоны, а также увеличение в этой зоне количества ДНК-синтезирующих клеток.

Морфологические изменения при всех видах энтеропатий однотипны и сводятся к дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке тонкой кишки без выраженных экссудативных реакций. Слизистая оболочка истончается. При этом, как правило, возможна гиперрегенераторная форма атрофии: ворсинки укорочены, нередко деформированы, а крипты удлинены. Количество энтероцитов уменьшено, цитоплазма сохранившихся клеток вакуолизирована. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается умеренная инфильтрация лимфоплазмоцитарными элементами, эозинофилами. Встречаются макрофаги с высокой активностью лизосомальных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании каемчатых эпителиоцитов обнаруживаются набухание митохондрий, фрагментация эндоплазматического ретикулума, укорочение и уменьшение количества микроворсинок. В поздних стадиях развиваются тотальная атрофия ворсинок, выраженный склероз слизистой оболочки и подслизистого слоя.

При дисахаридазной энтеропатии морфологические изменения, описанные выше, выражены крайне скудно. Диагноз ставится исключительно гисто- и биохимически. При этом выявляют недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и/или сахарозу.

При глютеновой энтеропатии (нетропическая спру, спру-целиакия) морфологические изменения представлены различными видами повреждения слизистой оболочки тонкой кишки глиадином (фракцией глютена - белка, содержащегося в злаках). Микроскопически, помимо гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки, обнаруживают значительное уменьшение числа бокаловидных клеток и резкое уменьшение содержания РНК в каемчатых эпителиоцитах. Характерным признаком является также значительное количество межэпителиальных лимфоцитов в ворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а также увеличение количества клеток, синтезирующих IgA, IgM, IgG. В ряде случаев нетропической спру обнаруживается картина коллагенового колита.

При гистоавторадиографическом исследовании определяются увеличение числа клеток в фазе синтеза ДНК, свидетельствующее об усиленной пролиферации эпителия, а также появление не полностью дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в ворсинках. Изменения развиваются преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, где в результате переваривания и всасывания глютена происходит неблагоприятное воздействие глиадина на слизистую оболочку. В биоптатах, помимо описанных выше изменений, с помощью гистоферментохимических реакций можно обнаружить недостаточное содержание ферментов, расщепляющих глиадин.

При интестиналъной липодистрофии (болезнь Уиппла) отмечаются ригидность стенок и сегментарное расширение просвета тонкой кишки, утолщение складок слизистой оболочки, фибринозные наложения на серозной оболочке. Брыжейка плотная, брыжеечные, а иногда и парааортальные лимфатические узлы увеличены, в них содержится избыточное количество хилезной жидкости, узлы напоминают казеозоподобные массы.

При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах слизистой оболочки тонкой кишки или лимфатических узлов, в строме узлов, а иногда и в энтероцитах выявляются бациллоподобные тельца длиной около 1-3 мкм, толщиной 0,2-0,4 мкм с трехконтурной мембраной, в которой видна овальная вакуоль. Часть макрофагов разрушается и бациллоподобные тельца обнаруживаются в межклеточном пространстве.

Морфологически можно выделить 2 стадии интестинальной липодистрофии: на ранней стадии происходит накопление белково-липидных веществ в лимфатических узлах и лимфатических сосудах; на поздней стадии - развиваются липогранулемы.

Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите зависят от характера течения заболевания (острая или хроническая форма).

Характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита являются псевдополипы. При этом в слизистой оболочке толстой кишки наряду с язвами обнаруживаются единичные или множественные выбухания сталактитового характера размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые часто напоминают истинные железистые полипы. Указанные образования представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся между язвами (бахромчатые псевдополипы), или участки грануляционной ткани, разрастающейся на месте заживающих язв (гранулематозные псевдополипы).

Иногда язвы проникают глубоко в стенку кишки, образуя карманы между подслизистым слоем и слизистой оболочкой. При этом слизистая оболочка может отторгаться и тогда внутренняя поверхность толстой кишки выглядит как сплошная язва. При глубоких язвах и разрушениях мышечной оболочки стенка толстой кишки истончается (до 1 мм и даже меньше), напоминая папиросную бумагу, а просвет поврежденного участка кишки резко расширяется.

В истонченной стенке кишки возможно возникновение единичных или множественных микроперфораций.

Гистологически в начальной стадии заболевания в слизистой оболочке толстой кишки преобладают воспалительные изменения. Инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с примесью полинуклеарных лейкоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и располагается в собственной пластинке слизистой оболочки, не проникая в подслизистый слой. Выражены гиперемия микрососудов (в основном венул и капилляров), отек стромы, умеренная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Затем в инфильтрате начинают накапливаться полиморфно-ядерные лейкоциты, которые по периваскулярному пространству проникают в толщу стенки кишки, через покровный эпителий путем лейкопедеза - в просвет кишки, а через эпителий крипт - в просвет последних. Развивается криптит, при котором происходит облитерация дистальных отделов кишечных крипт (либеркюновых желез), резко увеличивается количество слущенного эпителия и лейкоцитов, формируется крипт-абсцесс. Крипт-абсцессы вскрываются в области дна, их содержимое прорывается в подслизистую основу и образуется язва.

При острой форме неспецифического язвенного колита отмечается доминирование деструктивных процессов: при вскрытии одиночных крипт-абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы; формирование крупных язв происходит при вскрытии слившихся крипт-абсцессов и переходе воспаления со слизистой оболочки на подслизистую основу. В дне язвы отмечаются обширные очаги некроза, интрамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного некроза. В просвете многих сосудов обнаруживаются свежие и организованные тромбы. В некоторых язвах дно оказывается выстланным грануляционной тканью, диффузно инфильтрированной лимфоцитами, плазмоцитами, небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов. В деструктивный процесс могут вовлекаться межмышечные нервные сплетения, где в таких случаях выявляется картина токсического аганглиоза.

При хронической форме неспецифического язвенного колита в слизистой оболочке преобладают репаративно-склеротические процессы. Язвы подвергаются гранулированию и рубцеванию, толстая кишка при этом грубо деформируется, нередко значительно укорачивается, стенка ее утолщается за счет гипертрофии мышечной оболочки, а просвет неравномерно суживается. Слизистая оболочка толстой кишки резко сглаживается, приобретая белесоватый вид. В результате репаративной регенерации эпителия вокруг язв и рубцов образуются многочисленные гранулематозные и аденоматозные псевдополипы, имитирующие иногда картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется с формированием грубых, обширных рубцовых полей неправильной формы. Полной эпителизации язв, как правило, не происходит.

При гистологическом исследовании в стенке кишки выявляется картина хронического продуктивного воспаления. В инфильтрате обнаруживается много плазматических клеток, полиморфноядерные лейкоциты отсутствуют, количество эозинофилов варьирует в широких пределах. Характерно, что лимфоплазмоцитарная инфильтрация сохраняется даже в период длительной ремиссии. В сосудах отмечается картина продуктивного эндоваскулита со склерозом стенок, сужением, а иногда и облитерацией просвета.

Регенерация эпителия при неспецифическом язвенном колите оказывается несовершенной, о чем свидетельствуют не только псевдополипы, но и характер вновь образованной слизистой оболочки в участках эпителизации язв: полноценные крипты не образуются, бокаловидные клетки остаются единичными. В эпителии атрофированной слизистой оболочки часто наблюдаются явления дисплазии различной степени выраженности, что может рассматриваться как фактор риска последующего развития колоректального рака.

Щелевидные язвы, проникающие через все слои стенки кишки, иногда формируют интрамуральные абсцессы, но чаще они способствуют образованию спаек и свищей между петлями кишок и соседними органами (мочевой и желчный пузырь, влагалище), в отдельных случаях возникают наружные свищи.

Микроскопические изменения при болезни Крона оказываются многообразными. Наиболее характерным признаком заболевания следует считать образование неспецифических гранулем, формирующихся на фоне продуктивного воспаления, развивающегося во всех слоях стенки кишки, и состоящих в основном из эпителиоидных клеток иногда с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса. Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Эти гранулемы напоминают таковые при саркоидозе, но в отличие от последних они бывают меньших размеров, не имеют четких границ, а в гигантских клетках, выявляющихся в указанных гранулемах, содержится меньшее количество ядер. Нужно подчеркнуть, что гранулемы выявляются при болезни Крона лишь в половине случаев, при этом с учетом нередко единичного характера гранулем для их обнаружения необходимо исследование большого количества биоптатов и приготовление серийных срезов.

Не менее типичной для болезни Крона следует считать диффузную воспалительную инфильтрацию стенки кишки. Воспаление начинается в подслизистой основе и по соединительнотканным прослойкам распространяется на мышечную оболочку и субсерозный слой, а затем по периваскулярному пространству переходит на клетчатку брыжейки. Слизистая оболочка вовлекается в процесс при болезни Крона в меньшей степени, чем при неспецифическом язвенном колите. В инфильтрате преобладают лимфоциты, значительная часть которых принадлежит к популяции Т-лимфоцитов. Небольшую часть клеток составляют плазмоциты и полиморфно-ядерные лейкоциты. Характерной особенностью инфильтрата является образование мелких скоплений из лимфоцитов, напоминающих лимфоидные фолликулы без центров размножения. Иногда новообразованные фолликулы бывают достаточно крупными, и в них видны светлые центры роста.

Описанные выше при болезни Крона язвы-трещины обычно оказываются при гистологическом исследовании глубокими, проникающими в мышечную оболочку, субсерозный слой и даже прилегающую клетчатку. Поверхность язвы покрыта тонким слоем фибрина, под которым располагаются некротические массы, инфильтрированные нейтрофилами, лимфоцитами, эозинофилами, макрофагами, а также грануляционная ткань. Изредка в стенке кишки по ходу инфильтрата выявляются абсцессы, не связанные с язвами. Регенераторные изменения эпителия в краях язв обычно бывают выражены крайне слабо. Артерии и вены в стенке кишки, как правило, не изменяются.

При длительном течении болезни Крона указанные воспалительно-деструктивные изменения бывают выражены слабо. В таких случаях преобладают процессы склероза, гиалиноза и выраженная рубцовая деформация стенки кишки.

Гистология кишечника – это изучение под микроскопом образца слизистой оболочки тонкой или толстой кишки, полученного при эндоскопии с биопсией. С помощью гистологического исследования тканей проводят дифференциальную диагностику заболеваний органов пищеварения, определяют распространённость и стадию процесса, выбирают тактику лечения.

Что показывает?

Заболевания кишечника имеют похожие симптомы, и поставить правильный диагноз можно только после гистологии. При гистологии тканей кишечника выявляют:

• 
  доброкачественные новообразования;
• злокачественные опухоли разных отделов кишечника;
• болезнь Крона;
• неспецифический язвенный колит;
• амилоидоз кишечника;
• аллергический энтероколит;
• язвы двенадцатиперстной кишки;
• целиакия – непереносимость белка злаков.

Подготовка к процедуре

Материал для гистологии получают во время эндоскопии кишечника. Чтобы исследование было максимально информативным и безопасным, важно к нему правильно подготовиться.

Из-за особенностей строения тонкой кишки для биопсии доступен только её двенадцатиперстный отдел, который начинается сразу после желудка. Чтобы получить образец ткани дуоденальной зоны, назначают ФГДС. Подготовка начинается за 2 суток до исследования.

• 
  Исключите из рациона пряности, острое, жареное, алкоголь.
• За 12 часов до процедуры не употребляйте грубую пищу: сырые овощи и фрукты, орехи, грибы, семечки.
• Последний приём пищи – за 8 часов до ФГДС: кисломолочные продукты, каша.
• Перед процедурой не курите – никотин стимулирует секрецию желудочного сока, слюноотделение, усиливает рвотный рефлекс.
• Заранее сообщите врачу о принимаемых медикаментах. Утром в день исследования препараты в таблетках и капсулах заменяют инъекциями. Возьмите лекарства с собой и примите после ФГДС.

Если необходима биопсия ткани прямой кишки и нижней части сигмовидной, назначают ректоскопию. Для осмотра всех отделов толстой кишки проводят фиброколоноскопию. Подготовка к исследованию начинается за 3 суток.

• Исключите из рациона продукты, усиливающие метеоризм: горох, чечевицу, сдобу, черный хлеб, белокочанную капусту.
• По назначению врача принимайте препараты, уменьшающие образование газов в кишечнике: Эспумизан.
• По согласованию с врачом временно прекратите пить лекарства, влияющие на цвет кала: Де-нол, железосодержащие средства.
• 
  Последний приём пищи – в обед накануне обследования.
• Чтобы освободить кишечник от каловых масс, сделайте очистительную клизму вечером накануне процедуры и утром. Объём клизмы – 1,5-2 литра. Или примите один из слабительных препаратов: Эндофальк, Фортранс. Каждый способ очищения кишечника имеет противопоказания, поэтому схему подготовки к исследованию в каждом случае определяет врач.

Порядок проведения биопсии

Приходите за 15-20 минут до назначенного времени, не забудьте паспорт и медицинскую документацию: направление, медицинскую карточку или историю болезни.

На ФГДС возьмите с собой чистую пеленку и полотенце. Сообщите врачу-эндоскописту об аллергических реакциях на медикаменты.

1. Для уменьшения дискомфорта применяют спрей с лидокаином, который брызгают на корень языка перед началом процедуры.
2. ФГДС проводят в положении лёжа на левом боку.
3. В рот вставляют загубник, чтобы пациент не повредил эндоскоп зубами.
4. Врач аккуратно вводит эндоскоп через ротовую полость в пищевод, далее в желудок и дуоденальную зону. Во время процедуры возникает сильное слюноотделение и позывы на рвоту. Старайтесь дышать через нос, не глотайте слюну.
5. Для расправления складок и лучшей визуализации изображения нагнетается воздух. При этом у пациента иногда возникает чувство распирания в области желудка.
6. При выявлении патологических изменений врач выполняет биопсию: через отверстие в эндоскопе вводит специальные биопсийные щипцы и берет материал для исследования.
7. После биопсии врач вынимает щипцы, а кусочки ткани помещает в баночку со спиртом или формалином.
8. Перед извлечением оборудования специалист убеждается в отсутствии кровотечения из участков биопсии.
9. Гистологический материал отправляют в лабораторию.

Исследование длится не более 5 минут. ФГДС с биопсией – процедура неприятная, но безболезненная, поэтому используют только местную анестезию.

Для эндоскопии толстой кишки потребуется чистая пеленка.

1. Снимите одежду ниже пояса.
2. Колоноскопию делают в положении лёжа на левом боку, колени приведены к животу, ректоскопию – в колено-локтевом положении.
3. Врач смазывает наконечник эндоскопа анестезирующим гелем и аккуратно вводит его в анус. Для уменьшения неприятных ощущений постарайтесь расслабиться.
4. Следующий этап – продвижение трубки по ходу кишечника с осмотром стенок. Для улучшения изображения нагнетается воздух.
5. Во время исследования врач с помощью биопсийных щипцов отщипывает кусочки ткани для гистологии.
6. При появлении позывов к дефекации старайтесь глубоко дышать.
7. На заключительном этапе врач убеждается в отсутствии кровотечения и извлекает аппарат.

Продолжительность ректоскопии – около 15 минут, колоноскопии – от 15 до 40 минут. Во время процедуры могут возникнуть боли в животе, иногда достаточно интенсивные. Они связаны не с биопсией, а с прохождением изгибов кишки и нагнетанием воздуха. О болевых ощущениях сразу сообщите врачу. По желанию пациента колоноскопию иногда выполняют под внутривенным наркозом или заранее вводят седативный препарат.

Заключение об эндоскопии выдают сразу же после процедуры. Для проведения анализа на гистологию требуется 5 дней. В спорных случаях препарат смотрят несколько специалистов.

Осложнения

Осложнения бывают крайне редко и возникают у ослабленных пациентов с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и выраженными изменениями стенки кишки.

• кровотечение из места биопсии;
• прободение истонченной стенки кишки;
• аллергическая реакция на медикаменты;
• нарушение дыхания и сердечной деятельности во время наркоза.

После ФГС в течение 1-2 дней могут беспокоить небольшие боли в горле, после колоноскопии – дискомфорт в животе, вздутие и диарея.

Противопоказания

Взятие материала для гистологического анализа – серьезная медицинская процедура, которая имеет ограничения.

Абсолютные

Относительные

соматические заболевания в стадии декомпенсации; острые психические расстройства, тяжёлая деменция; патология свертывающей системы крови; перитонит; шок, сосудистый коллапс; инфаркт миокарда в острой стадии; инсульт; дивертикулит; выраженное сужение пищевода (для ФГС); подозрение на прободение желудка и кишечника.

сопутствующая патология внутренних органов в стадии субкомпенсации; острые респираторные заболевания; беременность (только по жизненным показаниям). В каких случаях необходима гистология? На эндоскопию с биопсией направляют: врач-терапевт, гастроэнтеролог, проктолог, онколог. необъяснимые расстройства стула – диарея или запоры; патологические примеси в кале: непереваренные частицы пищи, кровь, гной, слизь; отсутствие аппетита, отвращение к пище; тошнота, рвота; прогрессирующее снижение веса; болезненные непродуктивные позывы к дефекации; недержание кала; выявление объёмного образования кишечника с помощью ирригоскопии, компьютерной томографии. Не отказывайтесь от предложенного обследования. Иногда это единственный способ поставить верный диагноз и назначить грамотное лечение. Среди простейших встречаются как свободноживующие, так и паразитарные формы. Простейшие так же живут в кишечнике человека. В организме здорового человека насчитывается более 15 видов простейших. Они являются представителями 4 классов. В частности в кишечнике обитает 7 видов амеб, из которых только 1 вид является патогенным, жгутиковые (патогенные - лямблии), трихомонады, споровики (условно-патогенные - криптоспории), инфузории (балантидии). Большинство простейших существует в виде вегетативных форм и цист. Размножаются бесполым путем за исключением балантидий и криптоспор. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи - водный, пищевой, контактно-бытовой. Имеют значение механические переносчики - мухи и тараканы. Все простейшие, кроме патогенных являются коменсалами, то есть нормальными представителями кишечной флоры человека. АМЕБИАЗ (АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ). Амебиаз - это протозойное заболевание вызываемое Entamoeba histolitica, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением толстой кишки и возможностью развития внекишечных осложнений в виде абсцессов. Характеристика возбудителя. Дизентерийную амебу впервые наблюдал профессор медико - хирургической академии Ф.А.Леш в 1875 году. Он же доказал патогенность амебы в процессе эксперимента по заражению собак. В кишечнике человека дизентерийная амеба проходит несколько стадий развития. Основной формой существования паразита является просветная или малая вегетативная форма. Часто амеба попадает в организм человека через рот, проходит через желудок, в терминальном отделе тонкой кишки превращается в просветную форму, спускается в толстый кишечник и далее может выделяться с фекалиями. С фекалиями амеба выделяется в виде вегетативной формы только при диарейном синдроме. Вегетативная просветная форма является коменсалом, обитая в начальном отделе толстого кишечника. Там для нее создаются оптимальные условия, так как имеется жидкая среда, оптимальный уровень рН, достаточное количество микрофлоры, которая также является пищевым субстратом. В случае усиленного пассажа кишечного содержимого амеба выделяется во внешнюю среду. В нормальных условиях амеба может с фекалиями опускаться в нижележащие отделы кишечника. Это создает неблагоприятные условия для амебы: кал плотный, нет питательного субстрата. Амеба превращается в цисту и выделяется во внешнюю среду. Человек, который является носителем просветной формы является цистовыделителем и он же является единственным источником заражения. Цисты достаточно устойчивы во внешней среде. В фекалиях могут сохраняться до 15 дней, в воде до месяца, в почве до 8 дней. Хорошо сохраняются при низких температурах, а нагревание и высушивание переносят очень плохо. При 60 градусах гибнет за 5-6 минут. Циста в зависимости от степени зрелости обладает 1 или 4 ядрами. Имеют плотную хитиновую оболочку. Циста - это вторая форма существования амебы. Третьей формой существования является большая вегетативная или тканевая форма Она больше малой вегетативной формы (13 мкм, малоподвижна) в 2 раза, приблизительно 23 микрона и очень подвижна. В отличие от просветной формы она является паразитом. Питается исключительно эритроцитами человека (эритрофаг). Распространенность амебиаза. Амебиаз встречается практически повсеместно. Эндемичными являются регионы с характерным климатом - Африка, Юго-восточная Азия, Южная Америка. Особенно много амебиаза в Мексике - 20% заболеваний с диарейным синдромом. В других регионах мира заболеваемость преимущественно спорадическая, но могут быть и завозные случаи. На территории СНГ эндемичными считаются районы Грузии и Армении, средняя Азия (Таджикистан, Киргизия). В России - Юг Приморского края. Заболеваемость манифестными формами заболевания отличается от частоты носительства. Носителей больше чем больных людей. В эндемичных районах соотношение больных и носителей приблизительно 1 к 7, а неэндемичных (Россия) 1 к 23. Иммунитет при амебиазе, как правило, не стерильный, сохраняется на время пребывания паразита в кишечнике человека. ПАТОГЕНЕЗ. Амеба в виде вегетативной формы может существовать в кишечнике неограниченное время. Факторы имеющие значение при превращении непатогенных форм в патогенные: в настоящее время доказано что вирулентность различных штаммов амеб неодинакова. От больных людей выделяются только 9 изоэнзимных вариантов (всего 22). Если вирулентный штамм попадет в организм это еще не значит что разовьется заболевание, так как главным определяющим фактором является состояние макроорганизма. Амебиаз развивается чаще в жарких странах где больше источников, следовательно, больше инвазированных людей, кроме того, известно что пассаж возбудителя с одного организма на другой увеличивает вирулентность. Сезонность при амебиазе летне-осенняя, а в жаркие месяцы встает проблема водоснабжения, обмеливают источники воды. Цисты находятся в придонном иле водоемов. В результате при водозаборе амеба попадает в систему водоснабжения. Арочная система водоснабжения увеличивает заболеваемость. В жарких странах пища носит преимущественно углеводный характер. Для амебы это не подходящее питание. Она начинает голодать, в этих условиях и меняет свои свойства. Имеют значение стрессовые ситуации, в частности температурный стресс. Изменяется кровоснабжение кишечника. В жарких странах много гельминтозов что тоже является способствующим фактором. Дисбактериоз кишечника, иммунодефицитные состояния, прием кортикостероидов, беременность также способствуют переходу вегетативной просветной в вегетативную тканевую форму. Отличительной особенностью вирулентных штаммов амеб является способность продуцировать трипсин. Трипсин разрушает эпителиальные клетки слизистой. Так же продуцирует гиалуноронидазу, коллагеназу, фосфолипазу А. Они растворяют соединительную ткань слизистого, подслизистого и даже мышечного слоя. Образуют характерные язвы. Они имеют форму бутылки с узким горлышком или колбы. Язвы располагаются на неизмененном фоне окружающей слизистой. Чаще всего язвы образуются в слепой кишке. Могут распространяться на восходящую кишку. Реже поражается вся прямая кишка. На пути распространения амебы в кишечной стенке встречаются сосуды которые могут разрушаться. Клинически это проявляется наличием крови в испражнениях. Вплоть до развития профузного кровотечения. Амеба проникает в сосуды и с током крови может разноситься по организму. Из системы воротной вены попадает в печень, в правую долю на заднюю поверхность, так как кровь из толстой кишки оттекает именно в это место. Амеба выделяет факторы агрессии образуя макро и микроабсцессы. Реже амеба распространяется в легкие или гематогенным путем или при прорыве абсцесса. Еще реже поражает головной мозг. Там развивается типичный абсцесс. Еще реже в других органах. Поскольку у амеб не установлен феномен образования токсина, то при типичном амебиазе интоксикационный синдром не выражен, а незначительные признаки интоксикации обусловлены всасыванием некротизированых тканей организма хозяина. Часто к амебиазу присоединяется вторичная бактериальная инфекция, что меняет клинику. Появляется интоксикация, поражения в кишечнике носят не сегментарный, а диффузный характер. Амебы повреждают интрамуральные нервные образования в толстой кишке. Клинически это проявляется болями в правой подвздошной области, учащением стула, он становится жидким. Нарушаются процессы нормального пищеварения, нарушается всасывание. Прежде всего, страдает белковый и витаминный обмен. Амебиаз не является самолимитирующимся заболеванием. Без специфической терапии самопроизвольного выздоровления не бывает. КЛИНИКА. Инкубационный период 1-2 недели - 3 мес. клинические форма амебиаза по ВОЗ: 1. Латентный амебиаз. 2. Кишечный амебиаз (острый и хронический) 3. Внекишечный амебиаз (абсцессы) Латентный амебиаз обусловлен нахождением в кишечнике просветной формы и не сопровождается клиническим проявлениями. Клинически выраженные формы кишечного амебиаза могут иметь как острое, так и постепенное начало. Ведущая жалоба - нарушение стула. Испражнения кашицеобразные или жидкие. Частота дефекации 4-6, раз в сутки. Испражнения обильные. Рано появляется примесь стекловидной слизи, напоминающая лягушачью икру, ее много. Позже слизь окрашивается кровью. Частота дефекации постепенно увеличивается до 10 и более, раз в сутки. Испражнения могут принимать вид малинового желе, когда содержат много слизи окрашенной кровью Стул никогда не теряет каловый характер. беспокоят боли. Тенезмы наблюдаются редко (у 10%) . Это в тех случаях, когда язвенный процесс спускается до прямой кишки. Отмечается несоответствие между тяжестью кишечных проявлений и хорошим самочувствием больных. Интоксикационный синдром не выражен. При осмотре кожа нормальной окраски, может быть бледноватой, живот умеренно вздут. При пальпации определяется болезненность и спазм различных отделов толстой кишки. Иногда увеличивается печень. Острые проявления сохраняются в среднем 4 недели затем остры явления стихают - наступает период ремиссии. Этот период мнимого благополучия может длиться несколько недель или месяцев. Затем заболевание переходит в хроническую форму, которая по течению может быть непрерывной или рецидивирующей. Постепенно у больных развивается астенизация, анемия, белково-витаминная недостаточность, в тяжелых случаях может быть кахексия. У ослабленных больных и беременных женщин заболевание может протекать молниеносно. Осложнения: периколит, амебома (псевдоопухоль, которая может симулировать клинику обтурационной кишечной непроходимости), специфический аппендицит, перфорация кишки, стриктуры кишечника, выпадение слизистой прямой кишки, кишечное кровотечение. ВНЕКИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ. Наиболее частая форма - амебиаз печени. Он может развиться на фоне острого или хронического кишечного амебиаза. У 30% больных нет указаний на кишечные проявления в анамнезе. Заболевание протекает в острой, сверхострой и хронической формах. Наиболее часто абсцесс печени, рже амебный гепатит, который гистологически тоже проявляется своеобразными микроабсцессами. ДИАГНОСТИКА АМЕБИАЗА: Решающим в постановке диагноза являются данные паразитологического исследования. Материалом от больного служат фекалии, их нужно микроскопировать в течение первых 15-20 минут, смотрят нативный мазок. Готовят не менее 5-6 мазков. Можно красить мазки раствором Люголя или железным гематоксилином. Подтверждением диагноза является обнаружение большой вегетативной тканей формы. Если выявляются цисты или просветные формы, это не служит подтверждением диагноза, так как человек может быть носителем. Материал лучше забирать из дна язв при ректороманоскопии. При внекишечных формах амебиаза можно брать содержимое абсцессов, мокроту. Вспомогательное значение имеет метод культивирования амеб на искусственных средах. Высокоспецифичным и высокоинформативным является метод иммунофлюоресценции (обнаруживают антигены амебы). Серологические методы: · реакции непрямой иммунофлюоресценции. Обнаруживаются антитела в сыворотке крови больных. Диагностический титр 1 на 80. Реакция положительная у 90% больных. У носителей - отрицательна. · РНГА имеет меньшее значение. ЛЕЧЕНИЕ Этиотропная терапия. Используются препараты следующих групп: 1. Препараты действующие на паразита в просвете кишечника - прямые или контактные (хиниофон, фурадонин) 2. тканевые амебициды - действуют на паразита находящегося в кишечной стенке. Эмитина гидрохлорид, дигидроэматин, амбигат, делагил. 3. Препараты универсального действия - димедазол, метронидазол. Выписка реконвалесцентов после полного клинического выздоровления не ранее 3 дней нормального стула, контрольной ректороманоскопии и отрицательных результатов паразитологического исследования. Наблюдение в поликлинике 6 мес. ЛЯМБЛИОЗ. По оценке ВОЗ отнесен к наиболее важным для общественного здравоохранения заболеваниям. В современных условиях лямблиоз считается эндемичным для многих стран и регионов. Наблюдаются спорадические эпидемии. Инфицированность лямблиями взрослого населения 20-50%. Среди лиц с желудочно-кишечными заболеваниями - 35%. В США лямблии являются самой частой причиной водных диарейных заболеваний. Лямблии существуют в виде вегетативных форм и цист. Источник инфекции - человек. Лямблии обитают в просвете тонкой кишки, преимущественно в верхних отделах. Могут активно передвигаться по поверхности слизистой или прикрепляются к слизистой оболочке. Неприкрепленные протозоиды могут с химусом переноситься в толстую кишку. Там они превращаются в цисты. Если имеется диарея, то выделяется и вегетативные формы. Они не стойки во внешней среде и эпидемиологического значения не имеют. Цисты в холодной воде могут сохраняться более 2 месяцев. Они прекрасно выдерживают концентрации хлора 0.4 мкгр/л. для заражения человека достаточно 10 цист. Передача может осуществляться при прямом контакте с калом (дети, в психбольницах), через пищевой фактор (цисты сохраняются на продуктах до 2 суток). ПАТОГЕНЕЗ. Лямблии всегда являются строгими паразитами. Единственным место обитания вегетативно формы является тонкий кишечник человека. Размножаясь на поверхности слизистой они нарушают пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. На фоне лямблиоза может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых грибов. Нарушается функция поджелудочной железы и желчного пузыря. Клиника обусловлена, прежде всего, нарушением процесса всасывания, особенно жиров и углеводов. У больных отмечается снижение ферментов: дисахаридазы, лактазы, энтеропептидазы и др. Снижается абсорбция витамина В12. нарушается обмен аскорбиновой кислоты. Лямблии не могут существовать в желчных путях, так как для них губительна желчь. Не могут сами по себе вызвать тяжелых повреждений печени, но они обуславливают развитие рефлекторной дискинезии. Это способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции. КЛИНИКА. У большей части инвазированных лямблиоз протекает латентно (субклинически) то есть человек внешне здоров. Манифестные формы обусловлены массивностью инвазии, высокой вирулентностью штаммов. Важно также состояние иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ 1. Латентная 2. Микст-лямблиоз 3. Лямблиоз с клиническими проявлениями: а. Кишечная форма - может протекать с клинической картиной дуоденита, еюнита, энтерита и энтероколита; б. Печеночная форма - наблюдается дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты; в. смешанная (кишечнопеченочная); г. лямблиоз с общими токсическими проявлениями. Развитие у больных анемии, неврозов, вегетодистонии. Клинически выраженные формы могут иметь острое и хроническое течение. Инкубационный период 1-3 недели. Жалобы: · диарея: стул жидкий, с неприятным запахом, на поверхности может плавать жир · боли в животе чаще в эпигастрии · метеоризм · снижен аппетит · может быть тошнота и рвота. Эти клинические проявления продолжаются примерно неделю и постепенно регрессируя заканчиваются к месяцу. Лямблиоз может закончиться самостоятельным выздоровлением. Хронические формы наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Чаще всего их связывают с реинвазиями. ДИАГНОСТИКА. Доказательство лямблиоза является обнаружение вегетативных форм в жидком кале и в дуоденальном содержимом. В оформленном стуле можно обнаружить цисты. ЛЕЧЕНИЕ. Этиотропное лечение: 1. метронидазол 0.25 3 раза в день или трихопол курсом 7 дней. 2. фазижин однократно 2 грамма. БАЛАНТИДИАЗ (ИНФУЗОРНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ). Возбудитель Balantidium coli (паразитическая инфузория). Частота распространения одинакова по всему земному шару. Балантидиаз - это зоонозная инвазия. Основной хозяин балантидий - свиньи. Инфицированность очень высокая (80-100%). Свиньи являются бессимптомными носителями. Человек заражается при контакте с инфицированными животными. Заболеваний носит четко профессиональный характер. Среди горожан чаще болеют работники боен, мясокомбинатов. Человек является источников заболевания для другого человека очень редко. ПАТОГЕНЕЗ. Обитают балантидии в толстой кишке и в наибольшем количестве размножаются в слепой. Балантидия питается углеводами (крахмал), бактериями, белками. Выделяют во внешнюю среду цисты, иногда вегетативные формы. Заражение происходит при заглатывании цист. В подвздошной кишке из цист выходят вегетативные формы. Там они могут жить и размножаться очень долго являясь коменсалами. у небольшой части инвазированных лиц, если имеют место расстройства пищеварения (замещение процессов брожения на процессы гниения), балантидия начинает выделять факторы агрессии - гиалуронидазу. В поисках крахмала балантидия внедряется в ткань кишки, в подслизистый слой. Образуются язвы. Отличительной особенностью язв является то, что они носят выраженный гангренозно-некротический характер. Могут разрушать сосудистую стенку и проникать в кровоток, но в отличие от амеб далеко не распространяются и за пределами кишечника не встречаются. КЛИНИКА. Инкубационный период - 1-3 недели. Клинические формы: 1. Латентный балантидиаз. 2. Острый балантидиаз. 3. Хронический рецидивирующий балантидиаз. 4. Комбинированные формы балантидиаза. Чаще заболевание начинается постепенно. Острые формы протекают с клиникой правостороннего колита. Больных беспокоят схваткообразные боли в животе. Может отмечаться метеоризм. Нарушается стул, в каловых массах имеется примесь слизи, но крови значительно меньше, чем при амебиаза. Интоксикационный синдром выражен слабо. Клинические признаки сохраняются в течение 2-3 недель. Затем наступает период ремиссии. При отсутствии адекватного лечения заболевание переходит в хроническую форму. Хроническая форма продолжается 5-10 лет, причем имеет непрерывно прогрессирующее течение. При отсутствии терапии развивается кахексия. Может быть, смерть от кишечных осложнений. ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится при обнаружении возбудителя методом паразитоскопии. Материалом от больного служат фекалии. Балантидии отличаются крупными размерами, подвижностью. Цисты обнаруживаются редко, чаще вегетативные формы. ЛЕЧЕНИЕ. Метронидазол, тетрациклин, мономицин. Продолжительность терапии 5-7 дней. Читайте также: Когда детям делают прививку от полиомиелита детям на украине Стафилококк аэробная или факультативно-анаэробная бактерия Стафилококк mitis что это такое Как грудничку давать стафилококковый бактериофаг через шприц Определение бактерий рода salmonella в пищевых продуктах Пожалуйста, не занимайтесь самолечением! При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.