Факторами патогенности стафилококков не являются

Стафилококк - один из самых распространенных в окружающем нас мире микроорганизмов. Стафилококки присутствуют в пыли и шерстяной одежде, на поверхности предметов и тела человека, на грязных руках, в мельчайших брызгах слюны, попадающих в воздух при кашле, чихании, разговоре.
О серьезной угрозе, которую представляет стафилококк для человека, заговорили лишь в последние два десятилетия. Дело в том, что микроорганизмы с их болезнетворностью, “агрессивностью”, устойчивостью против лекарств, живучестью в борьбе с защитными силами организма человека приобрели особую опасность в силу их поразительной приспособляемости к меняющимся условиям существования.

Удивительна “изобретательность” стафилококка в защите от антибиотиков: он “научился” вырабатывать особый фермент, который разрушает пенициллин, а при столкновении с тетрациклином изменил состав своей стенки, и она стала непроницаема для этого препарата.
По уровню болезнетворности стафилококковые инфекции теперь приравниваются к самым опасным.

Стафилококки (греч. staphyle - виноградная гроздь, kokkos - зерно) открыты в 1878 г. Р. Кохом, а в 1880 г. независимо друг от друга Л. Пастером и А. Огстоном.

Стафилококки в мазке из чистой культуры имеют форму круглых шаров диаметром 0,6—1 мкм, которые располагаются кучками, напоминающими гроздь винограда.
В патологическом материале, гное, они могут обнаруживаться в виде отдельно лежащих одиночных кокков, диплококков, коротких цепочек.
Спор не образуют, жгутиков не имеют.
Хорошо окрашиваются анилиновыми красками, грамположительны.

Стафилококки Домен: Бактерии Тип: Фирмикуты Класс: Бациллы Порядок: Bacillales Семейство: Staphylococcaceae

Стафилококки Семейство: Staphylococcaceae род Staphylococcus виды, 27: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus S. ariettae, S. auricularis, S.caprae, S. carnosus, S. caseolyticus, S. chromogenes, S. cohnii, S. delphini, S. equorum, S. felis, S. gallinarum, S.hyicus, S. intermedius, S. kloosii, S. lentus, S. ligdunensis, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. sciuri, S.haemolyticus, S. hominis, S. capitis, S. similans, S. xylosis, S. warneri, S. capitis с подвидами capitis и ureolyticus. 14 видов обитают на коже и слизистых человека

Основные три вида стафилококков:

1. S. aureus (золотистый стафилококк) объединяет патогенные стафилококки. 2. S. epidermidis (эпидермальный стафилококк) объединяет условно-патогенные стафилококки, постоянных обитателей кожи и слизистых оболочек. 3. S. saprophyticus (сапрофитный стафилококк) включает непатогенные стафилококки, часто выделяемые из внешней среды. Дифференцирование стафилококков на золотистые, эпидермальные и сапрофитные проводится на основании определения у них признаков патогенности.

S. aureus синтезируют золотистый или оранжевый пигмент, встречаются и беспигментные штаммы. Некоторые штаммы продуцируют капсулу или слизистое вещество. В клеточной стенке содержится видоспецифический преципитирующий белок А, в составе тейхоевых кислот-рибитол. Образуют коагулазу, a-токсин, термоустойчивую нуклеазу, ферментируют в анаэробных условиях маннит и глюкозу. Из a-токсина обработкой формалином получают вакцину - стафилококковый анатоксин, применяемый для выработки антитоксического иммунитета. Чувствительны к новобиоцину. Дифференцируются на фаговары, резистенсвары. Обитают на коже и слизистых оболочках у человека и животных, часто вызывают у них заболевания. В 9-м издании Берги вид разделен на два подвида: aureus и anaerobius, который отличается неспособностью к росту в аэробных условиях, а также при 45°С, меньшей сахаролитической активностью.

Микроб удивительно устойчив во внешней среде. Золотистый стафилококк не теряет активность при высушивании. 12 часов живет под воздействием прямых солнечных лучей. В течение 10 минут выдерживает температуру в 1500С! Не погибает в чистом этиловом спирте. Не боится перекиси водорода, мало того - вырабатывает особый фермент каталазу, которая разрушает перекись водорода, а сам микроб усваивает образующийся при этом кислород. способность выживать в растворах натрия хлорида - 3 чайных ложки соли на стакан воды - выдержит легко только стафилококк может выжить в потовой железе - соленый человеческий пот ему ни по чем! Вырабатывает фермент липазу, которая разрушает жиры и сальную пробку в устье волосяного мешочка. Очевидное и печальное следствие: практически 100% кожных гнойников (чирей, ячменей, фурункулов, карбункулов и т.д.) - это золотистый стафилококк и только золотистый стафилококк.

Есть у стафилококка ахиллесова пята - совершенно странная, но очень высокая чувствительность к анилиновым красителям - прежде всего к раствору бриллиантового зеленого Микроб вырабатывает фермент - коагулазу (этот фермент в принципе есть

Стафилококк - уникальный микроорганизм. Он может вызывать более 100 различных заболеваний, относящихся к одиннадцати классам по Международной классификации 1968 г. Стафилококки могут поражать любую ткань, любой орган. Это свойство стафилококков обусловлено наличием у них большого комплекса факторов патогенности.

Факторы адгезии - прикрепление стафилококков к клеткам тканей обусловлено их гидрофобностью (чем она выше, тем сильнее проявляются адгезивные свойства), а также адгезивными свойствами полисахаридов, возможно также белка А, и способностью связывать фибронектин (рецептор некоторых клеток).

Комплекс секретируемых экзотоксинов:

Сильные аллергизирующие свойства, которыми обладают как компоненты структуры клеток, так и экзотоксины и другие секретируемые бактериями продукты жизнедеятельности. Стафилококковые аллергены способны вызывать реакции гиперчувствительности как замедленного типа (ГЧЗ), так и немедленного типа (ГЧН)- Стафилококки являются главными виновниками кожных и респираторных аллергий (дерматиты, бронхиальная астма и т. п.). Особенность патогенеза стафилококковой инфекции и ее тенденция к переходу в хроническую форму коренятся в эффекте ГЧЗ.

Перекрестно реагирующие антигены (с изоантигенами эритроцитов А и В, почек и кожи - индукция аутоантител, развитие аутоиммунных заболеваний).

Наличие капсулы у стафилококковповышает их вирулентность для белых мышей, делает устойчивыми к действию фагов, не позволяет типировать агглютинирующими сыворотками и маскирует белок А.

Тейхоевые кислоты не только защищают стафилококки от фагоцитоза, но, очевидно, играют существенную роль в патогенезе стафилококковых инфекций. Установлено, что у детей, страдающих эндокардитом, в 100 % случаев обнаруживаются антитела к тейхоевым кислотам.

Митогенное действие стафилококков в отношении лимфоцитов (этим действием обладают белок А, энтеротоксины и другие продукты, секретируемые стафилококками).

Энтеротоксины А, В, CI, C2, СЗ, D, Е. Они характеризуются антигенной специфичностью, термостабильностью, устойчивостью к действию формалина (не превращаются в анатоксины) и пищеварительных ферментов (трипсина и пепсина), устойчивы в диапазоне рН от 4,5 до 10,0. Энтеротоксины являются низкомолекулярными белками с м. м. от 26 до 34 кД со свойствами суперантигенов.

Установлено также, что существуют генетически обусловленные различия в чувствительности к стафилококковой инфекции и характеру ее течения у людей. В частности, тяжелые стафилококковые гнойно-септические заболевания чаще обнаруживаются у людей с группами крови А и АВ, реже - у лиц 0 и В групп.

С синтезом энтеротоксинов связана способность стафилококков вызывать пищевые отравления типа интоксикации. Чаще всего они вызываются энтеротоксинами А и D. Механизм действия этих энтеротоксинов мало изучен, но он отличается от действия других бактериальных энтеротоксинов, которые нарушают функцию аде-нилатциклазной системы. Все типы стафилококковых энтеротоксинов вызывают сходную картину отравления: тошнота, рвота, боли в поджелудочной области, диарея, иногда головная боль, повышение температуры, мышечный спазм. Эти особенности стафилококковых энтеротоксинов обусловлены их суперантигенными свойствами: они индуцируют избыточный синтез интерлейкина-2, который и вызывает интоксикацию. Энтеротоксины возбуждают гладкую мускулатуру кишеч-ника и повышают моторику желудочно-кишечного тракта. Отравление чаще всего связано с употреблением инфицированных стафилококком молочных продуктов (мороженого, пирожных, тортов, сыра, творога и т. п.) и консервов с маслом. Инфицирование молочных продуктов может быть связано с маститами у коров или с гнойно-воспалительными заболеваниями людей, имеющих отношение к производству продуктов.

Таким образом, обилие различных факторов патогенности у стафилококков и их высокие аллергизующие свойства обусловливают особенности патогенеза стафилококковых заболеваний, их характер, локализацию, тяжесть течения и клинические проявления. Авитаминоз, диабет, снижение иммунитета способствуют развитию стафилококковых заболеваний.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не имеющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-

кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными(образование некоторых токсинов происходит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или носители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бытовой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм проявления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гнойно-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Для установления источника госпитальной инфекции выделяют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионосителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указанного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а затем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно размеченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по наличию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитоксическая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизированный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

Стрептококки, их классификация по Ленсфильд, факторы патогенности. Гемолитические стрептококки группы А и их роль в патологии человека. Трептококки группы В, роль в патологии. Лабораторная диагностика стрептококковых заболеваний.

Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С. О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофакторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Стафилококки

Род Staphylococcus состоит из 27 видов, из них 3 основных: S. aureus, S. еpidermidis, S. saprophyticus.

Стафилококки имеют шаровидную форму, располагаются в виде гроздей винограда. В мазке из патологического материала они находятся на разных стадиях деления: одиночные, парные, цепочки, но чаще в виде гроздей; неподвижны, спор не образуют. Некоторые имеют капсулу, изменяются под действием антибиотиков и превращаются из типичных S-форм в L-формы, G-формы – карликовые, в фильтрующиеся формы. Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы с окислительным и бродильным типом метаболизма, каталазоположительны, содержат цитохромы, чувствительны к лизостафину.

Температурный диапазон роста от 4°С до 43°С, pH 7,2-7,4; Г+Ц – 30-39 моль%. Неприхотливы к питательным средам. Колонии S.aureus круглые, гладкие, имеют пигмент золотистого цвета; S. epidermidis образует более мелкие белые колонии; S. saprophyticus – крупные, эмалевые, белого, реже лимонно-желтого цвета. Признак пигментообразования лучше проявляется на МЖСА (молочно-желточно-солевом агаре) или ЖСА – элективных и дифференциально-диагностических средах. Повышенная концентрация NaCl подавляет рост других микробов; в среде с яичным желтком выявляется фермент лецитиназа – вокруг колоний появляются радужные венчики помутнения. Добавление молока стимулирует образование пигмента. На кровяном агаре выявляют гемолитическую активность стафилококка.

Стафилококки хорошо растут на средах с добавлением 40% желчи. В МПБ дают диффузное помутнение всей питательной среды. При посеве в столбик желатина разжижают его в виде воронки, свертывают молоко, белок расщепляют до H₂S, восстанавливают нитраты в нитриты, индола не образуют. Биохимически активны, расщепляют многие углеводы до кислоты. Дифференциально-диагностическое значение имеет тест на сбраживание глюкозы в анаэробных условиях. Из ферментов, участвующих в патогенезе стафилококковых инфекций, только плазмокоагулаза и частично ДНКаза характерны для S.aureus. Стафилококки синтезируют бактериоцины.

Антигены. Антигенными свойствами обладают вещества клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, типоспецифические агглютиногены, капсула.

Пептидогликан имеет общие антигены с пептидогликанами стрептококков. Видоспецифическими антигенами являются тейхоевые кислоты: для S. aureus – рибитолтейхоевые, для S. epidermidis – глицеринтейхоевые, S. saprophyticus имеет оба типа кислот.

Факторы патогенности стафилококков

Эндотоксин синдрома токсического шока (TSST-суперантиген) вызывает синдром токсического шока за счет резкой стимуляции выделения ФНО-a и интерлейкина I. Синдром встречается у женщин, использующих сорбирующие тампоны в период менструации, в которых могут размножаться стафилококки. Клинически проявляется температурой тела выше 38,8 о С, рвотой, диареей, скарлатиноподобной сыпью, снижением артериального давления. Лейкоцидин оказывает цитотоксическое действие на полиморфноядерные нейтрофилы, ингибирует всасывание воды и активирует образование цАМФ, что приводит к стафилококковым диареям.

Энтеротоксины являются суперантигенами. Мишень их действия – b-субъединица рецептора Т-клетки. Энтеротоксины (A-F) ответственны за развитие пищевых интоксикаций. Тип А обладает рвотным действием, тип В – повреждает слизистую желудочно-кишечного тракта. Типы В и С также приводят к развитию синдрома токсического шока.

Микрокапсула защищает бактерии от комплемент-зависимого поглощения полиморфноядерными фагоцитами, способствует адгезии микроорганизмов и их распространению в тканях.

Компоненты клеточной стенки стимулируют развитие воспалительных реакций, усиливают синтез интерлейкина I макрофагами, активируют систему комплемента и являются мощными хемоаттрактантами для нейтрофилов. Белок А золотистого стафилококка связывается с Fc-фрагментом IgG и блокирует его.

Тейхоевые кислоты активируют систему комплемента по альтернативному пути, а также свертывающую и калликреин-кининовую системы, облегчают адгезию к эпителиальным клеткам, регулируют концентрацию катионов на клеточной мембране, связывают фибропептин.

К ферментам относят каталазу (защищает кокки от действия О₂-зависимых микробицидных механизмов фагоцитов), b-лактамазы (разрушают молекулы b-лактамных антибиотиков), липазы облегчают проникновение в ткани, плазмокоагулаза (существует в трех антигенных формах, активирует протромбин, что приводит к повышению свертываемости крови, препятствует фагоцитозу).

Гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях.

Лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток, вызывает лейкопению. Фибринолизин, растворяя фибрин, способствует генерализации патологического процесса.

Экология и распространение стафилококков. Стафилококки колонизируют слизистые оболочки ротовой полости, носа, кишечника и кожу сразу после рождения. Они являются представителями нормальной микрофлоры тела человека.

Стафилококки присутствуют в окружающей среде везде. Этому способствует длительность выживания стафилококков на различных предметах. В связи с широким распространением стафилококков необходимо дифференцировать их виды, так как степень болезнетворной активности их различна.

Стафилококки хорошо переносят высушивание, пигмент хорошо защищает их от солнечных лучей. При комнатной температуре они остаются жизнеспособными на предметах ухода за больными в течение 50 дней, при температуре 70-80° погибают через 20-30 минут. 1% раствор хлорамина убивает их через 2-5 минут, дезинфицирующие средства – за 15 минут (3% раствор фенола). Высокая чувствительность к бриллиантовой зелени, нитрофуранам позволяет широко применять эти препараты для лечения поверхностных гнойно-воспалительных заболеваний.

Факторы патогенности стафилококков.

Факторы патогенности. К ним относят микрокапсулу, компоненты клеточной стенки (тейхоевые кислоты, белок А), ферменты и токсины.

1. Факторами адгезии являются высокие гидрофобные свойства поверхностных структур.

2. Компоненты клеточной стенки стимулируют развитие воспалительных реакций, основное значение в них имеют нейтрофилы.

3. Разнообразные ферменты стафилококков играют роль факторов агрессии и защиты. Главным фактором является плазмокоагулаза, свертывающая сыворотку (плазму) крови и образующая тромбиноподобное вещество, обвалакивающее стафилококки и препятствующее действию защитных реакций организма. Кроме нее - фибролизин, ДНК- аза, лецитиназа, фосфатаза.

4. Стафилококки синтезируют обширный комплекс экзотоксинов.

Мембраноповреждающие токсины могут повреждать эритроциты (гемолизины), лейкоциты, макрофаги, тромбоциты и др. Выделяют несколько типов, отличающихся по антигенной структуре, спектру лизируемых клеток, скорости действия.

Эксфолиативные токсины оказывают дерматонекротическое действие (пузырчатка новорожденных).

Экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока. Высокосорбционные тампоны вызывали тяжелый эндотоксический шок у женщин.

Энтеротоксины, с которыми связаны пищевые интоксикации. Энтеротоксины - термостабильные белки со свойствами суперантигенов. Они вызывают избыточный синтез интерлейкина 2, который и обусловливает интоксикацию. Интоксикации чаще связаны с употреблением инфицированных стафилококками молочных продуктов.

5. Ряд экзотоксинов и других структур стафилококков обладают аллергизирующим действием, обусловливая эффект развития ГЗТ. Наличие перекрестно - реагирующих антигенов способствует развитию аутоиммунных процессов.

6. Факторы, угнетающие фагоцитоз - капсула, белок А, тейхоевые кислоты, пептидогликан, токсины.

Обосновать выбор методов микробиологической диагностики хронической гонореи; что будет сообщено в бланке-ответе лечащему врачу в каждом случае, подтверждающем клинический диагноз

Бактериоскопическая диагностика гонореи основана на наличии трёх признаков — характерной морфологии, внутриклеточного расположения бактерий и окраски по Грому метиленовым синим..При хронической гонорее гонококки нах вне клеток, и имеют атипичную форму в виде шаров или мелких образований. Поэтому для диагностики хронической гонореи применяют серологический метод (РСК, РПГА), бактериологический метод.Бактериологическое исследование.Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром и др. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37 "С в атмосфере с повышенным содержанием СО2 (не менее 3 %) в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах "пестрого" ряда (полужидкий агар с сывороткой и углеводом) или с помощью микротест-систем. Гонококки ферментируют только глюкозу с образованием кислоты. Серологический диагноз ставят с помощью РСК. Реакция ставится для обнаружения Ат в сыворотке крови больного, с помощью известного Аг, которое представляет собой взвесь убитых гонококков.Учет результата реакции начинают с контрольных пробирок. При наличии гемолиза в контрольных пробирках, о результатах опыта судят по опытной пробирке.

Вакцина пневмо-23.

Внутримышечные или подкожные инъекции. Профилактика инфекций пневмококковой этиологии(в частности, пневмонии), у лиц старше 2-х лет ,у лиц, входящих в различные группы риска; серповидно-клеточная анемия, состояние перед или после спленэктомии.. очищенных полисахаридов Streptococcus pneumoniae

Классификация и морфо-биологические особенности стрептококков

В семейство Streptococcaceae входит семь родов, из которых для человека наибольшее значение имеют стрептококки (род Streptococcus) и энтерококки (род Enterococcus). Наиболее значимые виды - S.pyogenes (стрептококки группы А), S.agalactiae (стрептококки группы В), S.pneumoniae (пневмококк), S.viridans (зеленящие стрептококки, биогруппа mutans), Enterococcus faecalis.

Морфология. Стрептококки (от греч. streptos - цепочка и coccus - зерно) - грамположительные цитохромнегативные бактерии шаровидной или овоидной формы, растущие чаще в виде цепочек, преимущественно неподвижные, не имеют спор. Патогенные виды образуют капсулу (у пневмококка имеет диагностическое значение). Факультативные (большинство) или строгие анаэробы.

Культуральные свойства. Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На плотных средах чаще образуют очень мелкие колонии. Оптимум температуры +37 о С, рН - 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки группы А образуют колонии трех типов:- мукоидные (напоминают капельку воды) - характерны для вирулентных штаммов, имеющих капсулу;- шероховатые - плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями - характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;- гладкие - характерны для маловирулентных штаммов.Предпочитают газовую смесь с 5% СО₂. Способны образовывать L- формы.

Существует ряд классификаций стрептококков. Наиболее проста классификация, основанная на особенностях роста этих микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам).

Бета - гемолитические стрептококки при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза, альфа - гемолитические - частичный гемолиз и позеленение среды (превращение окси- в метгемоглобин), гамма- гемолитические - на кровяном агаре гемолиза незаметно. Альфа - гемолитические стрептококки за зеленый цвет среды называют S.viridans (зеленящими).

Характерные особенности стрептококков — отсутствие каталазной активности (рис. 12-6) и способность большинства видов лизировать эритроциты.

Антигенная структура. Серологическая классификация имеет практическое значение для дифференциации имеющих сложное антигенное строение стрептококков. В основе классификации - группоспецифические полисахаридные антигены клеточной стенки. Выделяют 20 серогрупп, обозначенных заглавными латинскими буквами. Наибольшее значение имеют стрептококки серогрупп А,В и D.

У стрептококков серогруппы А имеются типоспецифические антигены - белки М, Т и R. По М- антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделены на серовары (около 100).

Стрептококки имеют перекрестно - реагирующие антигены с антигенами клеток базального слоя эпителия кожи, эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса. В клеточной стенке стрептококков обнаружен также антиген (рецептор II), способный взаимодействовать с Fс- фрагментом IgG.

Стафилококковый анатоксин.

Токсин стафилококковый обезвреженный формалином и теплом, очищенный от балластных клеток. Специфич.иммуноерапия острой и хронич.(в стадии обострения) стафилококковой инфекции у взрослых. Подкожно под угол лопатки, чередуя правую и левую стороны при каждой послед-щей инъекции. В руку исключаются.

Значение бактерионосительства стафилококков в ЛПУ. Микробиологическая диагностика бактерионосительства, критерии оценки и интерпретации результатов. Методы санации бакерионосителей и их эффективность.

Лабораторная диагностика. Применяют бактериологические, микроскопические и серологические методы. Основным является бактериологический метод.

Материал для исследования - кровь, гной, слизь из носа и зева, отделяемое ран, мокрота (при пневмонии), испражнения (при колите), подозрительные продукты, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения - при пищевых интоксикациях.

Имеются принципиальные схемы выделения и идентификации стафилококков, в т.ч. с использованием микротестсистем.

В общем виде схема выглядит следующим образом. Проводят бактериоскопию, выявляя грамположительные кокки в виде гроздей винограда (стафилококки). Высевают материал на простые питательные среды. Подозрительные колонии отбируют и пересевают для изучения на дифференциальные среды - на кровяной агар (гемолиз), молочно - солевой и молочно - желточно - солевой агары (за счет NaCl угнетается рост посторонней микрофлоры, использование сред позволяет лучше выявить пигмент и лецитиназу). Выделенную культуру идентифицируют по видовым признакам, определяют наличие золотистого пигмента, плазмокоагулазную активность, сбраживание маннита, гемолиз, чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.

Из серологических тестов чаще применяют РПГА и ИФА для выявления антител к видоспецифическим антигенам (тейхоевым кислотам).

Для определения энтеротоксигенности чаще применяют биологический метод, определение энтеротоксина в реакции преципитации в агаре, определение РНК- азы (коррелирует с выработкой энтеротоксина).

Из видоспецифических антигенов отдельно следует сказать о белке А золотистого стафилококка, имеющего важное значение в патогенезе и лабораторной диагностике. Уникальным свойством белка А является его способность связывать Fc- фрагменты иммуноглобулинов (субклассов 1,2 и 4 IgG). Белок А, неспецифически связывая Fc- фрагмент IgG, активирует компоненты комплемента по классическому и альтернативному пути и усиливает активность натуральных киллеров (клеток NK). Активация приводит к развитию различных местных и системных реакций (анафилаксии, феномена Артюса), угнетению опсонофагоцитарных реакций.

Способность белка А взаимодействовать с любыми (не только специфическими к стафилококку) иммуноглобулинами затрудняет серологическую диагностику стафилококковых инфекций, особенно сепсиса. За счет этого механизма (наличия белка А в крови) у этих больных могут быть выявлены ложноположительные серологические тесты на другие инфекции.

Белок А широко используют также в ИФА для выявления специфических IgG- антител (конъюгаты “белок А - пероксидаза”), стафилококковый реагент - для дифференциации титров IgG- и IgM- антител в серологических реакциях по снижению титров IgG- антител после обработки проб сыворотки крови стафилококковым реагентом.

Про санацию : Во многих клиниках широко распространено здоровое носительство госпитальных штаммов золотистых стафилококков медицинским персоналом лечебных учреждений, больницами, родильницами и новорожденными, в чем и усматривается одна из основных причин инфицирования ран, развития послеродовых маститов и многих инфекционных заболеваний стафилококковой этиологии у новорожденных. В настоящее время для санации носителей применяются антибиотики, стафилококковый бактериофаг, гексахлорофен, фурациллин, борная кислота и другие препараты. Однако, известные способы санации носителей недостаточно эффективны и часто не приводят даже к временному устранению носительства. В результате применения антибиотиков, различных химиопрепаратов и антисептиков нередко возникают аллергические реакции, подавляется иммунологическая реактивность организма, образуются резистентные формы микроорганизмов, следствием чего являются суперинфекции и дисбактериоз.

Для санации носителей S. aureus на коже и слизистой носа используется мазь муперацина. Для санации носителей стафилококков на слизистой зева и носа целесообразно применение иммунотропной терапии: бронхомунала, имудона, IRS-19. Для эффективной санации детей-носителей S. aureus в кишечнике необходима коррекция состава кишечной микрофлоры с использованием бактериофагов и пробиотиков.

3.Агглютинирующая менингококковая сыворотка (тип а)

Моноклональные антитела к менингококкам группы А,для диагностики,как применяется-для постановки реакции агглютинации.

Метод микробиологической диагностики, позволяющий выбрать препараты для этиотропного лечения стафилококковых заболеваний. Обоснуйте тактику лечения в случае выделения метициллинрезистентных штаммов стафилококкоа (MRSA,MRSE) и возможность формирования ванкомицин резистентных стафилококков

При стафилококковых инфекциях необходимо проверять чувствительность к антибиотикам (метод дисков). Лекарственная резистентонсть обуловлена: синтезом -лактамазы, R-плазмидами, лизогенной конверсией

Метициллинрезистентный стафилококк — любой штамм бактерии золотистого стафилококка, который устойчив к большой группе антибиотиков — бета-лактамов (включают в себя пенициллины и цефалоспорины).

В последующие годы процент метициллиноустойчивых штаммов неуклонно рос, чему способствовало беспорядочное применение антибиотика. Сейчас в большинстве больниц эта цифра составляет 5–10%, но в некоторых крупных больницах превышает 40%. Среди внебольничных штаммов Золотистого стафилококка метициллиноустойчивые встречаются редко. Исключение составляют группы риска, в частности инъекционные наркоманы, среди которых распространено носительство метициллиноустойчивых штаммов.

Чувствительность к метициллину точнее всего определяется методом диффузии в агаре. Классический вариант метициллиноустойчивости кодируется так называемым локусом метициллиноустойчивости (тес) – фрагментом ДНК длиной 30 000–50 000 нуклеотидов со свойствами транспозона. Этот локус имеется у метициллиноустойчивых штаммов и отсутствует у чувствительных. Расположенный в локусе ген тесА кодирует разновидность пенициллинсвязывающего белка (обозначаемую РВР2' или РВР2а), который обладает меньшим сродством к β–лактамным антибиотикам и способен замещать основные пенициллинсвязывающие белки при их инактивации. Метициллиноустойчивые штаммы Staphylococcus aureus устойчивы ко всем β–лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), а часто и к большинству других антибиотиков. Последнее связано с тем, что они обладают крупной плазмидой, содержащей множественные локусы устойчивости. До сих пор эти штаммы оставались чувствительными к ванкомицину, но ситуация может очень скоро измениться. В эксперименте уже продемонстрирован перенос устойчивости к гликопептидам от Enterococcus faecalis к Staphylococcus aureus.

Для лечения инфекций, вызванных резистентными стафилококками (MRSA/MRSE), мы рекомендуем следующие препараты: гликопептиды (тейкопланин, ванкомицин, далбаванцин), линезолид (новый антибиотик, эффективный по отношению к грамположительным коккам, включая MRSA, MRSE), Дальфопристин/Хинупристин (Синерцид), фузидиевую кислоту, триметоприм (в комбинации с сульфаниламидами при пероральном применении может давать положительный эффект). Недостатком лечения триметопримом является риск развития фолиево-дефицитной анемии при повышении дозы препарата.

Следует отметить, что на сегодняшний день существует много антибиотиков, активных по отношению к резистентным пневмококкам, MRSA, MRSE, VRE1 и VRE2 (ванкомицинрезистентному E. faecalis), но многие антибактериальные препараты проявляют большую активность in vitro, нежели in vivo, например моксифлоксацин, который практически не эффективен при резистентных инфекциях.

Выявление вспышек метициллинрезистентной стафилококковой инфекции проводится диагностическими микробиологическими и референтными лабораториями. Существуют экспресс-методы, позволяющие определить вид и охарактеризовать штамм возбудителя. Такие методы как ПЦР в реальном времени или количественный ПЦР все чаще применяются в клинических лабораториях для быстрого обнаружения и идентификации штаммов метициллинрезистентного стафилококка.

Другой широко используемый лабораторный тест — это тест латекс-агглютинации, позволяющий определить β-лактам-резистентный пенициллинсвязывающий белок (англ.) PBP2a, который придает золотистому стафилококку устойчивость к метициллину и оксациллину.

Гоноаллерген.

Иммунологически активный бело. Для постановки кожно-аллергически проб(экспресс-диагностика). Внутрикожное введение.

1.Классификация и морфо-биологичк=еские особенности энтерококков

Энтерококки (лат. Enterococcus )- род грам-положительных кокков подкласса лактобактерий. Часто представлены парами (диплококки) или короткими цепочками, трудноотличимы от стрептококков по физиологическим характеристикам. Два вида являются основными симбиотическими организмами кишечника человека: E.faecalis (90-95 %) и E.faecium (5-10 %). Иногда образут кластеры с другими видами, включая E. casseliflavus, E. raffinosus. Факультативные анаэробы, способны осуществлять клеточное дыхание как в бескислородной, так и насыщенной кислородом среде. Спор не образуют, однако устойчивы в широком диапазоне условий. Растут при температуре 10 — 45°С, рН 4,5 — 10,0, а также при высоких концентрациях хлорида натрия . Вызывают типичный гамма-гемолиз кровяного агара.

Патогенез: Вызывает многие клинически важные инфекции, такие как: инфекции мочевыводящих путей, бактериемию, бактериальный эндокардит, дивертикулит и менингит[3][4]. Чувствительные штаммы могут быть подавлены ампициллином и ванкомицином. [6].

Наиболее важной особенностью рода энтерококков является их высокий уровень эндемической антибиотикорезистентности. Некоторые энтерококки имеют внутренние механизмы устойчивости к бета-лактамным антибиотикам (пенициллины и цефалоспорины), а также ко многим аминогликозидным

Гоновакцина

Взвесь инактивированной культуры гонококков в 0,9% растворе натрий хлор. Для диагностики(установления излечённости гонореи) и как вспомогательный метод лечения гонококковой инфекции наряду с другими видами терапии. Внутримышечно(в ягодицу)или внутрикожно.

Факторы патогенности стафилококков.

1. Факторами адгезии являются высокие гидрофобные свойства поверхностных структур.

4. Стафилококки синтезируют обширный комплекс экзотоксинов.

Эксфолиативные токсины оказывают дерматонекротическое действие (пузырчатка новорожденных).

6. Факторы, угнетающие фагоцитоз - капсула, белок А, тейхоевые кислоты, пептидогликан, токсины.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

Читайте также: