Дикротия пульса при брюшном тифе

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ С ЧАСТНОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИЕЙ

Контрольные вопросы

1. Что такое эпидемиология как наука?

2. Что такое эпидемический процесс и его звенья?

3. Какие существуют источники инфекции?

4. Назовите механизмы и пути передачи инфекции.

5. Интенсивность эпидемического процесса.

6. Определение эпидемического очага.

7. На что направлены противоэпидемические мероприятия в очаге?

8. Показания к проведению прививок.

9. Какие препараты применяются для иммунизации населения?

10. Какие существуют виды дезинфекции?

11. Дезинфекция и её способы.

12. Дезинсекция и её способы.

13. Дератизация и её способы.

14. Что такое комплексность проведения противоэпидемических мероприятий?

15. Составьте алгоритм проведения противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Брюшной тиф и паратифы А и В – острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации, увеличением печени и селезёнки.

Этиология.Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (S.paratyphi A et B) относятся к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл серологической группы Д.

Брюшнотифозные и паратифозные бактерии по морфологическим свойствам не отличаются между собой, за исключением биохимических свойств. Они имеют форму палочки, грамотрицательные, имеют жгутики, подвижные, содержат эндотоксин, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Тифо-паратифозные микробы содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный Vi-антиген.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Так, в проточной воде они сохраняются 5-10 дней, в стоячей - более месяца, в продуктах питания (мясо, сыр, масло, хлеб) - 1-2 месяца. Возбудитель хорошо переносит низкие температуры – во льду сохраняется до 60 дней. Высокие температуры действуют на возбудителя губительно: при кипячении погибает мгновенно, при температуре 60ºС – через 4-5 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание действуют губительно. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях (сулема в разведении 1:1000, 3% лизол, 3% хлорамин) погибает в течение 2-3 минут.

Эпидемиология.Брюшной тиф, паратифы А и В являются антропонозами и источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой, реже со слюной. Выделение возбудителя от больного начинается с конца инкубационного периода и максимально выражено в разгар болезни. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими формами болезни, которые могут переносить заболевание на ногах, заражая здоровых окружающих лиц. В настоящее время чаще всего источником инфекции являются бактерионосители-реконвалесценты (острые, выделяющие возбудителя до 3 месяцев и хронические – свыше 3 месяцев) и здоровые (транзиторные) носители.

Механизм заражения – фекально-оральный, который реализуется пищевым (алиментарным), водным и контактно-бытовым путями передачи инфекции. В связи с этим различают пищевые (чаще молочные), водные и контактно-бытовые вспышки заболевания, которые имеют свои конкретные эпидемиологические характеристики (число заболевших, локализация, скорость распространения заболевания).

Наиболее высокая заболеваемость тифо-паратифозозными заболеваниями регистрируются в летне-осенний период, болеют лица преимущественно в возрасте 15-40 лет, постинфекционный иммунитет стойкий и продолжительный (15-20 лет), однако известны и повторные случаи заболевания.

Патогенез и патанатомия. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попадая через рот вместе с пищей, возбудитель частично погибает в желудке под воздействием соляной кислоты желудочного сока, оставшаяся часть возбудителя попадает в тонкий кишечник и внедряется в лимфатические образования его (солитарные фолликулы и их скопления – пейеровы бляшки). Далее по лимфатическим путям кишечника он попадает в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы.

В связи с выраженным тропизмом возбудителя брюшного тифа к лимфоидной ткани происходит усиленное размножение его с развитием воспалительного процесса в ней (лимфаденит и лимфангоит).

После ''прорыва'' лимфатического барьера возбудитель проникает в кровяное русло с развитием бактериемии, что знаменует собой начало клинических проявлений заболевания. Под влиянием бактерицидных свойств крови микробы разрушаются с высвобождением эндотоксина и развитием интоксикации.

Током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани (лимфатические узлы, печень, селезенку, костный мозг и др.), происходит паренхиматозная диффузия микробами с усиленным размножением в них микробов. В последующем возбудитель желчными ходами и либеркюновыми железами кишечника выделяется в кишечник. При повторном попадании микробов на уже сенсибилизированные ранее солитарные фолликулы и пейеровы бляшки развиваются аллергические реакции по типу феномена Артюса-Сахарова.

В дальнейшем происходит формирование иммунитета с последующим полным выздоровлением, возникновение рецидивов или формированием бактерионосительства.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Выделяют пять стадий изменений, каждая из которых соответствует неделе заболевания:

1) ”мозговидное набухание”,

2) стадия некроза,

3) образование язв,

4) стадия чистых язв,

5) заживление язв.

Клиника. Инкубационный период в среднем длится 10-14 дней, с пределами колебаний от 7 до 25 дней. Заболевание протекает с выраженной цикличностью.

Начальный период характеризуется постепенным появлением и развитием симптомов интоксикации (общее недомогание, головная боль, познабливание). Пациент расценивает такое состояние как простудное заболевание, но проводимое “домашнее” лечение эффекта не оказывает. Усиливаются общая слабость, головная боль, резко снижается аппетит, вплоть до анорексии, появляется бессонница. Температура тела постепенно, лестницеобразно в течение недели повышается и достигает 39-40ºС.

При осмотре больного в этот период: лицо бледное, кожа сухая, горячая на ощупь. Появляется относительная брадикардия (отставание частоты пульса от высоты температуры), дикротия пульса (двухволновый характер его), снижается артериальное давление. Язык обычно суховат, обложен серовато-белым налетом, кончик и края его свободные от налета, ярко-красного цвета (“тифозный язык”), в тяжелых случаях налет становится коричневым с черным оттенком (“фулигинозный язык”). Язык утолщен, на нем видны отпечатки зубов.

Живот умеренно вздут, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), что связано с увеличением воспаленных мезентеральных лимфоузлов. При пальпации живота отмечается урчание и умеренная болезненность в илеоцекальной области. К концу первой недели увеличивается печень и селезенка. Отмечается запор.

Больные заторможены, адинамичны, на вопросы отвечают медленно, односложно.

Период разгара начинается с 7-8 дня заболевания: температура в пределах 39-41ºС, развивается тифозный статус, включающий гипертермию, симптомы интоксикации и нарушение сознания, вплоть до потери его. Отмечается вялость днем и бессонница ночью, адинамия, задержка психических реакций, безразличное отношение к окружающему, появляется бред, галлюцинации.

На 8-9 день болезни на коже живота и нижних отделах грудной клетки появляется розеолезная сыпь в количестве 4-5, реже 20-25 элементов, которая через 3-5 дней бледнеет и исчезает, не оставляя на коже следа.

В разгар заболевания со стороны периферической крови характерным для брюшного тифа является лейкопения с относительным лимфоцитозом, анэозинофилия и тромбоцитопения.

Длительность периода разгара болезни составляет 1-1,5 недели.

В период реконвалисценции температура литически снижается до нормы. Различают следующие типы температурных кривых при брюшном тифе: трапециевидную (типа Вундерлиха), волнообразную (ундулирующую, боткинскую), типа Кильдюшевского (укороченная трапециевидная) и неправильную. Помимо нормализации температуры в этот период исчезают явления интоксикации, нормализуется сон, аппетит и функциональное состояние организма.

С. П. Боткин писал о волнообразности течения тифо-паратифозных заболеваний с обострениями и рецидивами. Как правило, обострение развивается в период ранней реконвалесценции после уменьшения интенсивности патологического процесса, а рецидив (возврат болезни) – после клинического выздоровления. Основные клинические проявления при рецидиве выражены слабее по сравнению с основной волной заболевания, т.к. развиваются на фоне частично сформированного иммунитета.

Современный брюшной тиф имеет свои особенности: преобладание легких форм с укороченной лихорадкой до 4-5 дней, острое начало болезни, атипичное течение с признаками гастроэнтерита, возможное отсутствие сыпи, не всегда отмечается гепатоспленомегалия.

Особенности течения паратифов А и В.Клиническая картина брюшного тифа и паратифов трудно различима, это возможно лишь на основании бактериологических и серологических исследований. Но имеются и некоторые клинические особенности: более острое начало болезни при паратифах, неправильная ремиттирующая температурная кривая с ознобами, более ранее, на 4-7 день, появление сыпи. Сыпь при паратифах более обильная и отличается значительным разнообразием – розеолезная, розеолезно-папулезная, кореподобная. Рецидивы при паратифах развиваются реже, чем при брюшном тифе.

В гемограмме чаще, чем при брюшном тифе, отмечается нормоцитоз и даже лейкоцитоз с лимфоцитозом, анэозинофилия непостоянна.

Осложнения. При тифо-паратифозных заболеваниях осложнения делятся на неспецифические и специфические.

Неспецифические осложнения вызываются другой бактериальной флорой (пневмонии, паротиты, стоматиты, пиелиты) и в настоящее время на фоне антибиотикотерапии тифо-паратифозных заболеваний встречаются редко.

Специфические осложнения обусловлены воздействием на организм возбудителя брюшного тифа и его токсина, частота их составляет 7-9% и не зависит от тяжести болезни. К ним относятся кишечное кровотечение и прободение язв тонкого кишечника, инфекционно-токсический шок (ИТШ).

Кровотечение возникает в результате язвенных процессов в тонком кишечнике с нарушением целостности кровеносных сосудов и развивается на 2-3-й неделе заболевания. При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура на несколько часов падает до нормы, пульс учащается. На температурном листе происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы или, по выражению старых авторов, “чертов крест”). Артериальное давление снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дегтеобразный вид по типу мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков (без сопутствующего геморроя). Это бывает в следующих случаях:

1) если кровотечение было слишком массивным;

2) если оно произошло в нижнем отделе тонкого кишечника;

3) если стул был вслед за кровотечением.

Прободение (перфорация) язв тонкого кишечника развивается на 3-4-й неделе болезни и по частоте составляет 1-8%. Ранними симптомами перфорации являются боль в животе и напряжение мышц передней стенки живота. В отличие от “хирургических” прободных язв при брюшном тифе “кинжальная” боль в животе встречается очень редко. Боль чаще всего бывает умеренной, в связи с чем медицинский персонал должен придать значение любым болевым ощущениям в животе при тифо-паратифозных заболеваниях.

Менее отчетливыми симптомами (помимо болей в животе и напряжением мышц передней брюшной стенки) являются следующие данные (Е.Л.Таль):

1) отставание движения брюшной стенки во время акта дыхания;

2) отсутствие кишечных шумов при аускультации живота;

3) симптом Щеткина-Блюмберга;

4) болезненность брюшины на дне таза при исследовании per rectum.

Спустя 4-6 часов после прободения появляются поздние симптомы перфорации: рвота, икота, вздутие живота, исчезновение печеночной тупости. Лицо бледное, черты его заостряются, появляется холодный пот.

Инфекционно-токсический шок связан с массивным поступлением в кровь токсинов в связи с разрушением микробов. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, температура снижается, кожа становится еще бледнее, отмечаются акроцианоз, одышка. Пульс частый, нитевидный, АД резко снижается, уменьшается диурез вплоть до анурии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях - галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

МКБ-10

Общие сведения

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также гнойного паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

Течение брюшного тифа принято подразделять на следующие периоды (стадии): I период, начальный, — нарастающих явлений; II период — полного развития болезни; III период — наивысшего напряжения болезненных процессов; IV период— ослабления клинических проявлений (; V период — выздоровления или реконвалесценции.

После инкубационного периода от 7 до 25, в среднем в 15 дней, заболевание в большинстве случаев начинает развиваться постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, познабливание, отсутствие аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты это начальное проявление болезни относят к продромальным симптомам, после которых развертывается уже стадия нарастающих явлений. Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница, и больной вынужден лечь в постель. Эта стадия длится примерно неделю. Температура поднимается постепенно, лестницеобразно и к 4—5 дню болезни достигает 39—40°. При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, относительная брадикардия, увеличение селезенки. После небольшого (в первые 3—4 дня болезни) лейкоцитоза появляется лейкопения с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

Период полного развития болезненного явления наступает на 5—7-й день заболевания. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. В этом периоде уже выражен — адинамия, затемнение сознания, нередко оглушенное или ступорозное состояние, бред. Слизистые оболочки делаются сухими, налет на языке более выражен и в тяжелых случаях приобретает коричневый или черный оттенок (фулигинозный язык). В этом же периоде, который длится также около недели, на коже появляется сыпь. К выявившейся в первый период относительной брадикардии присоединяется дикротия пульса. Усиливается метеоризм, появляется бронхит, нередко бронхопневмония, и заболевание переходит в следующую фазу.

В период ослабления клинических явлений температура, бывшая до этого типа, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса лестницеобразно. Все симптомы постепенно исчезают. Появляется нормальный сон. Слизистые оболочки увлажняются, налет на языке исчезает, появляется аппетит. Вследствие повышения диуреза из организма выводится задерживающаяся в нем вода, и обращает на себя внимание быстро наступающее похудание больного.

Вторую существенную поправку в характеристику температурных кривых внес в 1896 г. И.С. Кильдюшевский, справедливо считая, что схема Вундерлиха для температурной кривой при брюшном тифе должна быть отвергнута, т. к. она не отражает действительного течения температуры. По его мнению, при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное, в течение 4—8 дней, повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней. Иногда кривая с первых дней болезни имеет большие размахи. В части случаев, главным образом у привитых и при абортивном течении болезни разогревание организма происходит быстро, и в температурной кривой в этих случаях отсутствует лестнпцеобразный отрезок; точно так же вместо литического падения может иногда наблюдаться и критическое.

У старых или очень ослабленных людей лихорадка даже при тяжело протекающем брюшном тифе бывает не очень высокой (37,5—38°).

Кожа. На коже на 8—10 день болезни (иногда позже) появляется сыпь (брюшнотифозная розеола), которая вначале имеет вид розовых пятен величиной с булавочную головку или несколько больше, исчезающих при надавливании. Элементы сыпи обычно слегка приподнимаются над поверхностью кожи. Сначала сыпь появляется на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки, но может захватывать и другие места. Как правило, число розеол небольшое. Но иногда кожа больного покрывается таким обилием розеол, что в некоторых случаях принимает кореподобный вид (более характерно для паратифа В). Обычно розеола существует 3—5 дней, после чего подвергается обратному развитию, а на смену исчезающим розеолам появляются новые. Розеолы могут возникнуть и в период реконвалесценции, при нормальной температуре.

Механизм образования тифозных розеол представляется в следующем виде: тифозные бактерии, проникающие в кожу гематогенным путем, с появлением иммунных антител начинают разрушаться, а сенсибилизированный к этому времени организм отвечает аллергической реакцией на продукты распада бактерий, что и выражается гиперемией, аллергической экссудацией и инфильтрацией отдельных участков кожи. Процесс разрушения возбудителя в коже начинается с 7—9-го дня болезни и заканчивается после падения температуры. В части случаев брюшной тиф протекает без сыпи (от 10 до 40%). Наблюдающиеся иногда геморрагические высыпания отягощают прогноз.

Из других изменений кожи при брюшном тифе заслуживают внимания: некоторая гиперестезия кожи живота в начальном периоде болезни, нередко появление пузырьков потницы в начале падения температуры и наличие особой, желтого цвета окраски кожи, преимущественно кожи ладоней, что зависит от эндогенной каротинемии. В тяжелых случаях, особенно при плохом уходе, могут наблюдаться пролежни; в подкожной клетчатке иногда образуются вяло протекающие гнойники, содержащие возбудителя. Волосы после тифа обычно выпадают, но затем снова вырастают.

Органы дыхания. Для брюшного тифа характерен бронхит, который при тяжелом состоянии больного может стать диффузным, развивается бронхопневмония. Наряду с вторичной вульгарной гипостатической бронхопневмонией, наблюдаются специфические пневмонии, вызванные брюшнотифозной палочкой. Пневмонии изредка могут давать абсцедирование. Брюшной тиф может сопровождаться развитием плевритов, чаще — серозных. Возможны также эмболии и инфаркты в легких. Серьезным осложнением брюшного тифа является поражение гортани язвенным процессом, т. к. оно может повести к быстрому отеку гортани с последующими явлениями ее стеноза.

Сердечно-сосудистая система. Изменения пульса при брюшном тифе настолько характерны, что играют большую роль при установлении диагноза и прогноза. Частота пульса возрастает далеко не пропорционально повышению температуры. При 39,5—40° число пульсовых ударов обычно равно 80—90 в минуту. Эта относительная брадикардия характерна для основной волны болезни. По мере прогрессирования болезни пульс становится слабым и малым. В происхождении стойкой брадикардии главная роль, несомненно, принадлежит парасимпатической нервной системе. С повышением тонуса блуждающего нерва связано и другое характерное изменение пульса при брюшном тифе — дикротия, при которой на фоне общего снижения артериального давления особенно резко снижается диастолическое давление. Учащенный, слабого наполнения пульс, упорно удерживается в периоде выздоровления. Обычное для брюшного тифа понижение кровяного давления может перейти в катастрофическое внезапное падение его с наступлением опасного для жизни больного коллапса. В основе последнего лежит быстрое снижение тонуса мускулатуры сосудов полости живота, зависящее от ослабления импульсов, получаемых от чревного нерва. В расширении сосудов полости живота депонируется большое количество крови, в результате чего падает венозное давление. Приток венозной крови к сердцу резко уменьшается, а следовательно, уменьшается и минутный объем крови. Наступает быстро развивающееся обеднение кровью периферических сосудов и центральной нервной системы. Это состояние ведет к вторичному поражению сердца вследствие недостаточности снабжения его кровью. Поражение артерий наблюдается редко. Значительно чаще отмечается поражение вен в виде тромбофлебитов, особенно на нижних конечностях. Это осложнение может появиться в разгаре или в конце заболевания, но нередко возникает и в периоде выздоровления. Тромбофлебиты таят в себе большую опасность: эмболии легочной артерии с обычным для них моментальным смертельным исходом. Настоящие миокардиты встречаются редко.

Поражения сердечной мышцы сводятся к миодистрофии, а в более тяжелых случаях — к миодегенерации. Клинически эти изменения выражаются глухостью сердечных тонов, нечистотой и расщеплением первого тона, нарушением ритма, расширением границ сердечной тупости, учащением пульса. Эти явления наиболее выражены в конце третьей недели. В некоторых случаях признаки поражения сердечной мышцы обнаруживаются в периоде реконвалесценции (так называемый послетифозный миокардит).

Кровь и кроветворные органы. Важные в диагностическом отношении изменения крови при брюшном тифе сводятся к лейкопении с относительным лимфоцитозом (до 40—50—60% лимфоцитов), анэозинофилии и тромбоцитопении (в первые 2— 3 дня болезни иногда наблюдается незначительный лейкоцитоз, вскоре сменяющийся лейкопенией). Значительно снижается число нейтрофилов; преобладают палочкоядерные, нередко дегенеративные формы. В периоде выздоровления количество лейкоцитов увеличивается, гемограмма сравнительно быстро возвращается к норме. Эо-зинофплы появляются незадолго до падения температуры. При появлении осложнений картина крови претерпевает некоторые изменения, теряя свои типичные для брюшного тифа особенности. В части случаев неосложненного В. т. могут наблюдаться отклонения от характерной для брюшного тифа гемограммы. Так, эозинофнлы иногда обнаруживаются у привитых в разгар болезни. Лейкоцитоз вместо лейкопении можно наблюдать у детей и в случаях, сопровождающихся поносом, а нейтрофилез вместо относительного лимфоцитоза встречается при тяжелом с самого начала течении болезни. В основе лейкопении и относительного лимфоцитоза лежит поражение костного мозга. В последнем находят очаги некроза в области диафизов костей с наличием в большом количестве брюшнотифозной палочки, даже в тех случаях, когда она не высевалась из периферической крови. Это свидетельствует о том, что при брюшном тифе костный мозг не только реагирует на внедрение инфекции, но и сам подвергается патологическим изменениям. При брюшном тифе постоянно наблюдается тромбоцитопения, которая в конце заболевания сменяется нормальными цифрами тромбоцитов. Красная кровь типичных для брюшного тифа изменений не представляет; лишь в тяжелых, затянувшихся, случаях появляется анемизация. РОЭ в начале заболевания ускорена незначительно, к концу заболевания повышается, однако не до такой степени, как при сепсисе и туберкулезе.

Со стороны периферических нервов отмечается моно- и полиневрит. В разгаре болезни тонус симпатической нервной системы повышен. Имеет место поражение вегетативной нервной системы. Относительной ваготонпеи можно объяснить замедление и дикротию пульса. Рвота и метеоризм являются следствием раздражения блуждающего нерва.

В патогенезе бронхитов и бронхопневмоний значительную роль играет усиление секреции бронхов вследствие наблюдаемой при брюшном тифе ваготонии. Задержка и недержание мочи, уменьшение саливации, сухость языка имеют также вегетативно-нервное происхождение. Чем резче и глубже поражена вегетативная нервная система, тем хуже прогноз. Особенно плохое прогностическое значение имеет парез сердечнососудистой системы, мочевого пузыря, кишечника. Эта триада симптомов в сочетании с прекращением слюноотделения, сухим фулигинозным языком всегда наблюдается в случаях с летальным исходом.

Мочеполовая система. В начале болезни количество мочи уменьшается, появляются признаки лихорадочной альбуминурии. Бактериурия при брюшном тифе наблюдается часто независимо от поражения почек. Гломерулонефриты и нефрозонефрпты встречаются редко (около 1% случаев). Значительно чаще наблюдаются пиелиты и циститы. У женщин, как правило, нарушается менструальный цикл. В более редких случаях наблюдаются метроррагии, иногда очень обильные (главным образом при геморрагических формах болезни). У беременных часто наблюдаются выкидыши и преждевременные роды.

Органы чувств. Обычно отмечаются понижение слуха, шум и звон в ушах. Нередким осложнением является воспаление среднего уха с гноетечением и наличием возбудителя в отделяемом.

Костно-мышечная система. Поражение мышц выражается атрофией и слабостью, иногда восковидным перерождением мышечных волокон (цен-керовское перерождение). Чаще поражаются прямые мышцы живота, мышцы, приводящие бедро, большие и малые грудные. Восстановление мышц в периоде реконвалесценции происходит постепенно. В костной системе встречаются очаговые поражения в виде периоститов и остеопериоститов, развивающихся иногда спустя долгий срок после болезни. Иногда наблюдается поражение позвонков в виде спондилита, который нужно дифференцировать от спондилита туберкулезной этиологии.

Рецидивы встречаются в 3—10% случаев. Наблюдаются одно-, дву- и многократные рецидивы. Исчезнувшие из крови брюшнотифозные бактерии при рецидивах появляются вновь и высеваются из крови в 100% случаев. Анатомические изменения в кишечнике проходят при рецидиве те же стадии, что и при основном процессе, и могут повести к кишечным кровотечениям и к прободному перитониту.

Признаками, предвещающими возможность появления рецидива, являются субфебрильная температура в период реконвалесценции, увеличенная селезенка, учащение пульса, анэозинофилия. Клиническая картина рецидива, повторяя картину брюшного тифа, все же отличается более легким течением, меньшим процентом осложнений и летальности, более быстрыми темпами развития температурной реакции, ранним появлением сыпи, ранним увеличением печени и селезенки и незначительными явлениями интоксикации.

Вопрос о причинах рецидивов окончательно не выяснен. Многие объясняют их возникновение повторным размножением возбудителей в лимф, системе и наводнением ими крови в результате ослабления защитных сил организма. При этом считают, что организм, начавший уже справляться с болезнью, вновь претерпевает какие-то изменения под влиянием неблагоприятных внутренних или внешних факторов и вследствие этого становится доступным вредному влиянию находящихся в нем микробов. Другие считают, что брюшнотифозная палочка вследствие меняющихся на протяжении заболевания условий ее существования в организме претерпевает ряд изменений и получает новые иммуногенные свойства; антитела, выработанные против одного типа микробов, не действительны против другого.

Все же возникает сомнение в том, что рецидивы при брюшном тифе — это только следствие снижения иммунитета, поскольку рецидив и иммунитет не исключают друг друга. Состояние иммунитета может влиять лишь на клиническое проявление рецидива (легкое, тяжелое и т. п.). Возможно даже, что именно благодаря рецидиву организму удается в конце концов приобрести прочный иммунитет. В большинстве случаев достаточно одной генерализации инфекции для того, чтобы появился иммунитет, в других— требуются 2—3 вспышки генерализации. Рецидив трудно представить вне участия барьерных функций организма; неясными остаются лишь интимные процессы, происходящие в барьерах. Барьерные функции организма подчиняются различным воздействиям, в частности, обмену веществ, влияниям вегетативной нервной системы и т. д. В последние годы отмечено, что число рецидивов увеличивается при неправильном, кратковременном назначении антибиотиков. Поэтому процент рецидивов колеблется в довольно широких пределах. Важно учитывать ряд моментов, которые могут повлиять на возможность возникновения рецидива.

К числу этих моментов можно отнести следующие (хотя роль каждого из них в этом отношении нуждается в дальнейшем изучении):

1) грубое нарушение диеты;

2) раннее вставание с постели;

3) эмоциональные переживания, психические потрясения;

4) интеркуррентные заболевания;

6) явления авитаминоза;

7) желудочно-кишечные расстройства.

Большинство больных в периоде реконвалесценции быстро освобождается от возбудителей. Однако 3—5% лиц, перенесших брюшной тиф, остаются хроническими бактерионосителями. При хроническом бактерионосительстве очаги размножения микробов чаще всего локализуются в желчно-печеночной системе, значительно реже в мочеполовых органах. Проникновение бактерий брюшного тифа в желчные и мочевые пути происходит гематогенно. С.П. Боткин, Посселы и Е.С. Канцель указывали на связь между бациллоносительством и воспалительными явлениями в желчном пузыре. Большинство исследователей считают, что бациллоносительство и воспалительные изменения в желчном пузыре между собой взаимно связаны. Наличие воспалительных изменений облегчает возможность проникновения и оседания микробов в органе. С другой стороны, возбудитель не является безразличным для организма и влечет за собой дальнейшее нарастание патологических изменений. В конечном итоге хроническое бациллоносительство возникает в результате неполноценности механизмов защиты, в первую очередь, механизмов, направленных на уничтожение микробов внутри организма (фагоцитоз, бактериолиз и т. п.), а также защитных свойств, направленных на выведение из организма возбудителей и продуктов его жизнедеятельности. Наиболее часто бациллоносительство наблюдается в пожилом возрасте и у женщин.

Особенности течения брюшного тифа. В ряде случаев брюшной тиф протекает атипично, что создает затруднение при распознавании болезни. Как и другие заболевания, брюшной тиф может проявляться в виде тяжелых, средней тяжести и легких форм. Кроме того, брюшной тиф может начаться типично, со всеми присущими этому заболеванию симптомами и закончиться внезапно с критическим падением температуры. Такие случаи принято называть абортивными формами брюшного тифа. Иногда заболевание протекает вяло, без характерных для него кардинальных симптомов: температура на всем протяжении заболевания остается невысокой (не превышает 38°), не выражена сыпь и т. п. Такие формы брюшного тифа называют стертыми. В редких случаях клиническая картина может быть настолько стертой, что распознавание брюшного тифа без бактериологического исследования становится невозможным. Практически наибольший интерес представляют две формы заболевания: брюшной тиф у привитых и брюшной тиф у детей. В значительном проценте случаев у привитых брюшной тиф протекает при наличии типичной клинической картины, в части случаев в виде легких и стертых форм. Изменения клинической картины брюшного тифа у привитых сводятся к следующему.

1. Довольно часто отмечается внезапное начало с быстрым нарастанием температуры. Наряду с этим чаще наблюдается и критическое падение температуры; весь лихорадочный период нередко укорачивается до 6 — 14 дней.

2. Очень скудная сыпь появляется раньше обычного срока.

3. При наличии лейкопении и относительном лпмфоцитозе в крови нередко сохраняются эозинофилы, что у непривитых при брюшном тифе бывает исключительно редко.