Дифтерия и стафилококк одно и тоже

Н. Д. Ющук, Е. В. Вяльба
Кафедра инфекционных болезней ММСИ

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Источником инфекции является человек: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель — грамположительная палочка (Corynebacterium diphtheriae), относящаяся к роду Corinebacteriae. Различают три биотипа: gravis, intermedius, mitis. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В дифтерийной пленке, слюне, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение двух недель, в воде и молоке — 6—20 дней. При воздействии солнечных лучей, высокой температуры и дезинфицирующих растворов быстро погибают.

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Вирулентность коринобактерий определяется адгезией, т. е. способностью проникать через слизистые оболочки, кожу и размножаться.

В связи с воздушно-капельным путем передачи, тропностью возбудителя к слизистым оболочкам, а также с учетом защитной функции лимфаидного кольца ротоглотки фибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах. Кроме того, местное фибринозное воспаление может локализоваться на слизистой оболочке гортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половых органов, а также на коже. Зоны внедрения коринобактерии не покидают и в кровеносную систему не проникают.

В основе клинических проявлений дифтерии, как местных, так и общих, лежит воздействие дифтерийного токсина. Экзотоксин повышает проницаемость гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию местного отека ткани. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Часто вовлекаются корешки спинного мозга. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон. Распространением токсина в крови обусловлены все характерные для дифтерии проявления болезни.

Процесс связывания токсина с рецепторами клеток имеет две стадии. Первая, обратимая, продолжается около 30 мин. В результате создается непрочная связь яда с рецепторами клетки, которая при этом сохраняет жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой. Вторая, необратимая стадия завершается в течение 30 — 60 мин. В этой стадии структура и функция клеток еще не нарушены, но антитоксическая сыворотка уже не может нейтрализовать токсин сама по себе. Следует отметить, что коринобактерии продуцируют не только экзотоксин, но и ферменты, в частности нейраминидазу, которые вызывают сенсибилизацию клеток и снижают их резистентность к цитопатогенному действию дифтерийного токсина.

Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаза, половых органов, кожи. Дифтерия ротоглотки встречается наиболее часто (до 99%).

Приведенная ниже классификация дифтерии ротоглотки, принятая в нашей стране, учитывает степень интоксикации и обширность местного процесса.

1. Локализованная:
а) катаральная;
б) островчатая;
в) пленчатая.

3. Токсическая:
а) субтоксическая;
б) токсическая I степени;
в) токсическая II степени;
г) токсическая Ш степени;
д) гипертоксическая.

Клинические проявления локализованной формы дифтерии характеризуются в большинстве случаев острым началом болезни, повышением температуры тела до 38 — 39°С в течение 2 — 3 дней, симптомами общей интоксикации (недомогание, головная боль, слабость), болью в горле при глотании, причем ее интенсивность зависит от распространенности процесса на небных миндалинах. Миндалины отекают, увеличиваются, на их выпуклой поверхности появляются островчатые или сплошные бело-серого цвета с перламутровым блеском фибринозные пленки, слизистая оболочка неярко гиперемирована. После снятия пленки на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются между шпателями, при погружении в воду не растворяются и не меняют своей формы, тонут. На месте удаленной пленки на следующий день появляется новая в прежнем виде. При катаральном варианте дифтерии налетов не бывает. Процесс характеризуется отечностью миндалин, слабой их гиперемией, отсутствием интоксикации.

Следует особо подчеркнуть, что отек слизистой оболочки преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин. Степень отека миндалин обязательно соответствует размерам налета.

Дифтерия зева

Для распространенной формы дифтерии характерно распространение фибринозной пленки за пределы миндалин: на небные дужки, маленький язычок. Реакция регионарных лимфатических узлов слабая, они мало увеличены и слабо болезненны.

К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся все ее токсические формы. Токсическая дифтерия от локализованной и распространенной отличается значительно большим образованием токсина в очаге воспаления, массивным поступлением его в кровь. Вот почему при токсических формах, в отличие от локализованных, у врачей нет резерва времени для наблюдения за больными. Несвоевременное и недостаточно активное лечение больных является причиной развития тяжелых осложнений и летальных исходов. Клинически токсические формы дифтерии характеризуются обширными пленками в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседние отделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба, резчайшим отеком слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшению просвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются между собой, иногда ущемляя маленький язычок). Пленка имеет белесоватый или грязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах. Голос имеет носовой оттенок. Характерно наличие отека подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничиться подчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи (I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень). Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям в ротоглотке), имеет тестоватую консистенцию, при пальпации безболезненный, при надавливании ямка не образуется. Токсические формы составляют 20 — 22% от общего числа заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтерию II и III степени.

При гипертоксической форме начало всегда очень бурное: озноб, подъем температуры до высоких цифр, выраженная интоксикация. С первого дня отмечаются расстройства гемодинамики: тахикардия, снижение артериального давления, быстро развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти больных в первые дни болезни. Часто наблюдаются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения из разных органов). При исследовании крови таких больных выявляются тромбоцитопения, глубокие нарушения гемостаза.

Симптомы болезни при токсической дифтерии могут прогрессировать до третьего дня болезни, несмотря на введение противодифтерийной сыворотки (без специфического лечения нарастание клинических симптомов более выраженно и более продолжительно).

Характерной особенностью токсических форм дифтерии является развитие осложнений.

Следует отдельно выделить дифтерию гортани (дифтерийный, или истинный, круп). В изолированной форме круп наблюдается реже, чем в комбинации с дифтерией ротоглотки, и является одной из ведущих причин летального исхода. В сочетании с токсической формой дифтерии ротоглотки встречается в 21% случаев. Благодаря большей ширине гортани и зева дифтерия гортани у взрослых по сравнению с аналогичным процессом у детей имеет свои особенности. Сиплый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание могут отсутствовать или быть слабо выражены, и единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, но при исследовании КЩС всегда выявляется снижение рО2. При отсутствии лечения процесс прогрессирует, лицо, губы, конечности приобретают цианотичный оттенок, пульс становится нитевидным. При локализованном крупе, даже в асфиксической стадии, можно спасти больного путем трахеотомии. При распространенном крупе прогноз всегда тяжелый.

В последние годы чаще стали встречаться более редкие по локализации формы: дифтерия носа, глаз, щек, губ, половых органов, как самостоятельно протекающие, так и в комбинации с дифтерией ротоглотки.

Дифтерия носа может быть локализованной, распространенной и токсической. Первые две формы дифтерии отличаются распространением налетов (при распространенной форме поражаются придаточные пазухи носа) и характеризуются умеренными симптомами интоксикации, субфебрилитетом, различной степенью выраженности ринита с серозно-гнойным и сукровичным отделяемым, что приводит к раздражению кожи наружных носовых ходов. Токсическая форма дифтерии носа — одна из редчайших форм, которая характеризуется не только обширными налетами в носовых ходах и придаточных пазухах, но и отеком подкожной клетчатки под глазами и в области щек. Отек может опускаться на шейную клетчатку. Эта тяжелая форма заболевания требует такого же терапевтического подхода, как и токсическая форма дифтерии ротоглотки.

При дифтерии глаз отмечается сильно выраженный отек век и наличие дифтерийной пленки на переходных складках коньюктивы глаза. Больной глаз при этом закрыт, из-под сомкнутых резко отечных век вытекает серозное или серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью сукровицы. Если вовремя не начать лечение, то дифтерийный процесс может перейти с коньюктивы на роговицу глаза, вызвав панофтальмит с развитием необратимых воспалительных изменений глаза, приводящих к потере зрения. Процесс может перейти и на другой глаз. Дифтерии глаза сопутствуют общие симптомы интоксикации, повышение температуры тела, локальный болевой синдром.

Осложнения могут встречаться при любой форме дифтерии, но наиболее характерны они для токсической формы дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани. Наиболее многочисленные и тяжелые осложнения возникают у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Осложнения могут развиваться как в первые дни болезни, так и в более поздние сроки (2—3 неделя и даже позже).

Миокардит может развиваться при любой форме дифтерии, но чаще всего встречается при токсической форме. Наблюдаются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости), позже отмечается кардиомегалия, глухость сердечных тонов, нарушение ритма. Наиболее рано признаки миокардита могут быть выявлены с помощью УЗИ сердца. Определенное значение для диагностики миокардита имеет определение уровня ферментов: аспартаттрансаминаза (АСТ), креатинфосфокиназа (КФК). Уже в 80-х годах, в период первой волны дифтерии, было установлено, что миокардит сам по себе не может считаться фатальным осложнением даже при самых тяжелых ее формах, но является одной из основных причин летальных исходов.

Осложнения со стороны нервной системы проявляются в виде парезов и параличей, невритов черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба, глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.

При токсической форме дифтерии наблюдается токсический нефроз, при котором в основном страдает эпителий канальцев. Отмечается альбуминурия, пиурия, гематурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи не снижается. У лиц, страдающих алкоголизмом, возможно развитие ОПН.

Диагностика дифтерии при любой локализации представляет определенную трудность, так как симтомы дифтерии и многих заболеваний иного (инфекционного и неинфекционного) происхождения похожи. Особенно тревожно преобладание ошибок в сторону гиподиагностики, поскольку запоздалое распознавание болезни (особенно при токсической форме и крупе) ведет к тяжелым последствиям (осложнениям и летальности). В отличие от локализованной формы дифтерии ротоглотки для ангины характерна выраженная интоксикация, даже при незначительном налете на миндалинах; диффузная яркая гиперемия, гипертрофия миндалин. Налет располагается по ходу лакун, желто-зеленого цвета, рыхлый. Изо рта гнилостный запах.

Дифференциальный диагноз проводят со стоматитом, некротической ангиной. При этих болезнях нет фибриновой пленки, имеющийся налет не возвышается над здоровой тканью и располагается в виде островков. При паратонзиллярном абсцессе обращает на себя внимание двухволновый характер течения болезни, ее длительность и усиление боли по мере развития заболевания (при дифтерии боль обычно уменьшается), тризм жевательных мышц, односторонность процесса, отсутствие фибринозных наложений на инфильтрированном участке выбухающей ткани, резкая болезненность в подчелюстной области, что также свидетельствует о перитонзиллите, а не об отеке, который наблюдается при токсической дифтерии. При вскрытии абсцесса процесс быстро регрессирует. Такая быстрая положительная динамика всегда свидетельствует о том, что мы имеем дело не с дифтерией.

Затруднение глотания, гнусавость голоса, одышка отмечаются как при дифтерии, так и при заглоточном абсцессе; это становится причиной диагностических ошибок и в связи с этим назначения неадекватной терапии как в одном, так и в другом случае. В таких ситуациях следует иметь в виду, что, в отличие от абсцесса, при дифтерии не наблюдается резкой болезненности при глотании. Дыхание стенотическое, а не инспираторная одышка; затруднение дыхания у больного дифтерией наблюдается в горизонтальном положении, с запрокинутой головой дышать становится легче; при абсцессе же наблюдается обратная картина, так как гной стекает по задней стенке глотки. Существенно отличается картина периферической крови — при дифтерии, даже при тяжелом течении, выраженного лейкоцитоза не наблюдается.

1. Бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат мазки с фибриновых пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей, пленки, слизь, отделяемые из раны. Сбор материала производят до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи. Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительно очищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Перед взятием материала с пораженного участка кожи необходимо вначале промокнуть его салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия, а затем сухим стерильным тампоном взять материал. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки в материале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-ным раствором глицерина. Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена в ближайшие 2 часа (при использовании глицерина — 4 часа).

2. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) возможно определение гена токсигенности. Для анализа используют как чистую идентифицированную культуру коринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистых оболочек и др.).

3. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет быстро выявить дифтерийный токсин в исследуемом материале.

4. Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови применяют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА).

Основным методом специфической терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.

В случаях положительной реакции на кожную пробу с сывороткой при тяжелых формах дифтерии (токсическая II, III, гипертоксическая, круп) сыворотка вводится под защитой кортикостероидов и антигистаминных препаратов по жизненным показаниям.

Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии (при локализованной 10—20 тыс. МЕ однократно, тогда как при гипертоксической до 150 тыс. МЕ однократно). ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.

При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух—трехкратное проведение плазмафереза с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.

Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (курс пять — семь дней). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.

Лечение дифтерийного миокардита проводится совместно с кардиологом под контролем ЭКГ и УЗИ сердца; полиневропатии — под наблюдением невропатолога.

В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 мес. вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза внутримышечно с интервалом в 1,5 мес. В дальнейшем осуществляется ревакцинация: через 1,5 — 2 года, в 6 и 11 лет. Ее проводят адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых проводится по эпидемиологическим показаниям АДС-М.

Дриневский В.П.
Клиники гриппа и ОРЗ детей ВНИИ гриппа РАМН

В здоровом организме около 90% всех бактерий толстой кишки составляет бифидофлора. Остальное - лактобациллы, бактероиды, кишечная палочка, а также условно-патогенные микроорганизмы: стрептококки, энтерококки, стафилококки.

Инфекционно-токсический шок - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.

Заболевания, при которых развивается инфекционно-токсический шок

Стафилококковые инфекции характеризуются образованием гноя. Исходным местом их являются в большинстве случаев кожные инфекции (фурункулез, карбункул), реже — инфекции дыхательных путей (см. ниже стрептококковые инфекции). Остеомиелит и инфекция мочеполового тракта обычно вызываются стафилококком.

Бактериемия легко устанавливается с помощью гемокультур. Гонококки редко являются причиной лихорадочных состояний (артрит — также эндокардит).

Дифтерия дает как локальные, так и общие симптомы интоксикации. Местные явления со стороны зева характеризуются плотной сплошной пленкой, которая может покрывать миндалины, стенки глотки и язычок. Пленку иногда можно удалить как целое. Во многих случаях имеется типичный foetor ex ore, который, однако, наблюдается также при инфекционном мононуклеозе. Местные явления не ограничиваются только зевом: они могут наблюдаться также во влагалище, на конъюнктиве глаз и в области ран. Токсическое действие сказывается прежде всего на нервной системе (параличи) и системе кровообращения. Дифтерийные поражения миокарда могут обусловливаться не только миокардитом, но и нарушением обмена веществ в миокарде без какого-либо патоморфологического субстрата. На ЭКГ отмечаются различного рода нарушения ритма и признаки повреждения миокарда.

Диагноз дифтерии подтверждается нахождением в культурах возбудителей дифтерии.

Coli-инфекции почти всегда ограничиваются мочеполовым трактом. Они могут быть причиной лихорадочных приступов, прежде всего при цистите и пиелите. Редко наблюдаются coli -сепсис и со1i -менингит.

Самостоятельное существование coli-холангита остается еще невыясненным.
Исходными для coli-сепсиса служат инфекции мочеполовых путей или при ранении кишечника. Лейкоцитоза, как правило, нет, может быть даже лейкопения с маловыраженными токсическими изменениями нейтрофилов. Диагноз легко подтверждается положительными культурами.

Инфекции, вызываемые Bact. funduliformis и исходящие, как правило, из верхних дыхательных путей, особенно злокачественны. Они склонны давать метастатические абсцессы в различных органах. Диагноз ставится на основании исследования гноя и культур крови.

Инфекции, обусловленные бактериями Pyocyaneus и Proteus, занимают все более важное место в последствиях длительного лечения антибиотиками. Эти возбудители резистентны к обычным антибиотикам и поэтому обнаруживают тенденцию к чрезмерному размножению. Кажущиеся рецидивы после или во время лечения антибиотиками часто обусловлены инфекциями, вызванными бактериями Pyocyaneus и Proteus, преимущественно в мочеполовом тракте (бактериологическое исследование мочи!).
Туляремия, вызываемая Pasteurella tularensis (Bact. tularense), подразделяется на 4 формы.

1. Язвенно-железистая форма (входные ворота распознаются по наличию покрасневших, позднее изъязвляющихся участков на коже).
2. Железистая форма без видимых входных ворот. Преобладает припухание лимфатических узлов, которые иногда гнойно расплавляются.
3. Железисто-глазная форма с входными воротами в конъюнктиве и развитием конъюнктивита с образованием язв.
4. Тифоидная форма. Входных ворот и припухания лимфатических узлов нет. Имеется только высокая лихорадка без локальных явлений в органах. Лихорадка двухфазного типа: вначале трехдневная, затем, после 2—3-дневного перерыва, трехнедельная.

Туляремия передается инфицированными животными и насекомыми (грызунами, мухами, клещами). Диагноз подтверждается положительной реакцией агглютинации (после 8-го дня). Ввиду групповой агглютинации с бруцеллезом при подозрении на туляремию необходимо ставить реакцию агглютинации на обе болезни.
Диагностическое значение имеет нарастание титра. Внутрикожная проба точнее и раньше выясняет диагноз.

Чума (pasteurella pestis) протекает в виде бубонной чумы, первичной септической формы и чумной пневмонии. При всех трех формах легко находят чумных бацилл в пунктате, мокроте или в крови.
Сибирская язва, вызываемая Bact. anthracis, в настоящее время очень редкое заболевание, при ней отмечаются легочные, желудочно-кишечные и кожные явления.

Газовая гангрена обычно распознается по резкой местной болезненности, быстрому увеличению припухлости с крепитацией при пальпации.

Мазок для исследования клеточного состава на слизистой оболочке ротоглотки позволяет подтвердить наличие болезнетворных микроорганизмов. На основании результатов анализа врач диагностирует заболевание, назначает лекарственные средства для борьбы с возбудителем.

Содержание статьи

Одним из наиболее часто проводимых исследований является мазок из зева на стафилококк.

• с профилактической целью перед трудоустройством в пищевую промышленность, учебные и лечебные учреждения. На основании результатов определяется, здоров ли человек, можно ли начинать работу.
• беременным женщинам для установления риска развития тяжелых инфекционных заболеваний, которые могут осложнить течение беременности и оказать негативное воздействие на плод.
• для профилактического обследования ребенка перед посещением учебного учреждения во избежание развития эпидемии инфекционной болезни в детском коллективе.
• обследование пациента перед госпитализацией, а также перед операцией, так как патогенные микроорганизмы могут существенно осложнить течение послеоперационного периода и замедлить процесс выздоровления.
• установления риска развития заболевания после контакта с больным человеком, что позволяет предупредить дальнейшее распространение инфекции.
• для диагностики ЛОР-заболеваний, определения вида микрофлоры, на основании чего удается правильно подобрать лекарственные средства.

Подготовка к диагностике

Достоверные результаты исследования можно получить лишь при соблюдении определенных правил. Пациенту необходимо начинать подготовку к анализу за несколько дней. Мазок из горла покажет истинный качественный и количественный состав микроорганизмов при некоторых условиях:

• за 4 дня до анализа запрещается использовать антисептические растворы для полоскания ротоглотки, а также мази, спреи с противомикробным действием. Они приводят к смыванию патогенных микроорганизмов, уменьшая их численность. Таким образом, результаты обследования не считаются верными.
• за 3 часа до диагностики не следует принимать пищу, жидкость, жевать жвачку.
• в день сдачи материала не нужно чистить зубы;
• антибактериальные препараты для внутреннего приема отменяются за неделю до обследования.

Особенности процедуры

Пациент располагается на кушетке в положении сидя. Рот необходимо максимально раскрыть для четкой визуализации структур полости. Для улучшения положения рекомендуется несколько запрокинуть голову назад.

Специалист фиксирует язык с помощью шпателя (металлический, деревянный), опуская его ко дну ротовой полости. Стерильным ватным тампоном на удлиненной металлической петле следует провести по поверхности слизистой оболочки зева.

Тампон не должен соприкасаться с другими поверхностями при введении и выведении его из полости рта во избежание получения недостоверных данных.

Процесс сбора материала не доставляет болезненных ощущений пациенту, возможен лишь небольшой дискомфорт. У людей с выраженным рвотным рефлексом могут наблюдаться неприятные ощущения при прикосновении к задней глоточной стенке.

Собранный материал на тампоне помещается в стерильную колбу со средой, которая обеспечивает максимально благоприятные условия для сохранения патогенных микробов. Это дает возможность транспортировать материал в лабораторию без погибших микроорганизмов.

В условиях лаборатории материал помещается в питательные среды различного состава для активации процессов размножения и роста инфекционных возбудителей. В зависимости от реакции, которую следует оценить через определенный период времени.

Результаты анализа

Чтобы специалист правильно расшифровал полученные результаты, он используется таблицы показателей нормального количественного и качественного состава микрофлоры слизистой оболочки ротоглотки. На бланке указывается вид микроорганизмов, их количество, которое указывается в колониеобразующих единицах.

Для определения КОЕ используется специальная питательная среда, благодаря которым наблюдается рост определенного вида патогенных возбудителей. Колонии микробов вырастают в форме пятен. При необходимости из колонии можно вырастить новых инфекционных возбудителей.

На следующем этапе осуществляется подсчет микроорганизмов с помощью специальных методик. В случае серийного разведения набранный материал подвергается 10-кратному разведению, после чего он помещается во вторую пробирку. Далее разведенный материал объемом 10 мл снова разбавляется в 10 раз, помещается в третью пробирку. Специалист повторяет манипуляцию около 10 раз.

Из каждой пробирки часть материала высеивается на
питательную среду. Этого необходимо для облегчения процесса роста микробов. При максимальной концентрации возбудителей рост практически отсутствует. Расшифровка подобного анализа не считается достоверной.

В таблице указывается вид инфекционных микроорганизмов, их количество. При нормальных условиях на слизистой оболочке ротоглотки можно обнаружить эпидермальные, зеленящиеся стафилококковые, пневмококковые микробы, небольшая часть грибков Кандида, непатогенные нейссерии.

Из болезнетворных микробов в мазках могут выявляться стрептококки, грибки, бацилла Леффлера, возбудитель коклюша и другие.

Стрептококки являются причиной множества заболеваний, например, ангины, пневмонии, ревматизма, скарлатины. Подробнее остановимся на стафилококковой и дифтерийной палочках, так как они чаще всего обнаруживаются в материале.

Стафилококковый возбудитель

Зачастую стафилококк в мазках из ротоглотки обнаруживается после сильного переохлаждения, иммунодефиците на фоне авитаминоза, простуды. Стафилококк относится к возбудителям, которые в норме присутствуют в микрофлоре, однако они не вызывают болезни. Однако при воздействии благоприятных для них факторов, они активизируются. Стафилококки передаются через зараженные предметы обихода, а также попадают в организм посредством респираторной системы при вдыхании инфекции. В редких случаях регистрируется алиментарное заражение.

Не стоит пугаться, если у новорожденного будет обнаружен стафилококк, ведь младенец обладает слабой иммунной защитой, поэтому имеет высокий риск заражения.

В диагностический комплекс входит обязательный посев или баканализ. В зависимости от количественного состава высеянного возбудителя врач принимает решение о назначении лекарственных препаратов. Стафилококки провоцирует развитие:

• воспаления носо-/ротоглотки;
• пищевой токсикоинфекции;
• остеомиелита;
• пневмонии;
• пиодермии.

Стафилококк может приводить к сепсису, что критически отягощает течение хронических заболеваний.

Стафилококк в мазке из зева может выявляться с помощью микроскопического метода путем окрашивания материала по Грамму. При диагностике обнаруживаются кокки (шаровидной формы) поодиночке или скоплениями. Стафилококк окрашивается в синий цвет. Для него характерна неподвижность и сферическая форма. Микроскопия проводится для предварительной диагностики.

Чтобы точно установить состав флоры, используется культуральный метод. Посев материала помогает вывести чистую культуру, что подтверждает диагноз и помогает установить ответную реакцию на антибиотики. Оптимальная температура для роста бактерий составляет 30-36 градусов. Стафилококки не прихотливы к питательным средам, поєтому рост их колоний возможен на различных средах:

• мясопептидный агар, на котором микробы растут гладкими и блестящими колониями округлой формы, возвышающие над средой. Золотистый стафилококк имеет золотистую окраску колоний, что обусловлено присутствием пигмента. Он выделяется при росте бактерий, отчего получил свое название.
• мясопептидный бульон. Стафилококк приводит к его помутнению и формированию осадка на дне.
• солевой агар содержит до 10% хлорида натрия. На данной среде растет исключительно стафилококковый возбудитель, так как другие микроорганизмы не выдерживают такую высокую концентрацию солей.
• кровяной агар. Вокруг стафилококковых колоний наблюдается зона гемолиза, где располагаются разрушенные эритроциты под действием гемолизина.

Для определения чувствительности микробов к антибактериальным препаратам требуется антибиотикограмма. Для этого необходимо произвести посев бактерий на твердую среду, после чего на ее поверхность располагаются диски, пропитанные разными антибактериальными средствами.

Если рост патогенных микроорганизмов угнетается под определенным диском с антибиотиком, подтверждается его эффективность в борьбе с возбудителем. В результате этого врач выбирает данный препарат для лечения заболевания. В большинстве случаев для гибели стафилококков назначаются пенициллины или ванкомицин.

Вследствие длительного использования пенициллинов для лечения стафилококковых болезней, у микробов выработалась устойчивость. Защита от антибиотика обеспечивается пенициллиназой, которая его расщепляет.

Бацилла Леффлера

Подозрение на активацию дифтерийной бактерии появляется при наличии:

• синдрома интоксикации;
• воспалительного очага в ротоглотке;
• нарушения дыхания, одышки, приступов удушья;
• дисфункции почек;
• пленочного налета на миндалинах, носу;
• кардиальной патологии.

Дифтерия – серьезное заболевание, при отсутствии лечения которого возможен летальный исход. В связи с высоким риском развития тяжелых осложнений, специально была разработана вакцина. Первая прививка проводится в 3-месячном возрасте, после дважды требуется повторное введение через 6 недель. Ревакцинация выполняется в 1,5 года, 6-летнем возрасте, после этого спустя 8 и 4 года.

Если контакт ребенка с больным дифтерией человеком произошел до момента окончания полной вакцинации, ему выполняется реакцию Шика. Если у ребенка, выполнив, мазок из зева на дифтерию bl, результат положительный, его необходимо изолировать от других детей до полного выздоровления.

Кроме того, в учебной группе, где находился больно ребенок, следует с профилактической целью обследовать всех детей. Им также берется мазок из ротоглотки для выявления возбудителя. Все предметы мебели, игрушки подвергаются дезинфекции.

Специалисты выделяют несколько видов палочки Леффлера. Так, различают mitis, gravis, а также intermedius. Они передаются при разговоре, дыхании, оседая на слизистые оболочки респираторных органов, или распространяются через предметы.

Благодаря анализу, при котором исследуется материал из ротоглотки, специалист обнаруживает возбудителя и устанавливает его штамм. От этого зависит агрессивность инфекции и соответственно, тяжесть заболевания. Классифицируются бактериальные агенты на основании ферментативных, культуральных и структурных особенностей.

Микроскопический анализ необходим для предварительного исследования материала. Морфологические признаки микроба настолько разнообразны, что требуется дальнейший бакпосев. Для окраски используются несколько методик (Грамма, Нейссера, а также Леффлера):

• метод Грамма дает возможность установить способность бактерии взаимодействовать с генцианвиолетом. Несмотря на то, что дифтерийный возбудитель относится к грамположительным микроорганизмам, это свойство взаимодействия непостоянно. Свойства микроба резко изменяются при отсутствии питания и при контакте с антибактериальными средствами.
• метод Нейссера – наиболее информативный, однако трудоемкий. Для окраски используется уксуснокислая синька, растворы Люголя и хризоидина. После нанесения синьки и Люголя препарат ополаскивается дистиллированной водой, после чего материал окрашивается хризоидином.
• Метод Леффлера используется чаще всего. Для окрашивания применяется синька (метиленовая щелочная).

В процессе диагностики важно отличить истинные
дифтерийные бациллы с палочками Гофмана и Ксероза. В мазках после окраски дифтерийные микробы располагаются в виде римской цифры 5.

Для проведения бактериологического метода необходимо тщательно подбирать питательную среду, так как бациллы очень прихотливые. Для посева используются такие питательные среды:

• свернутая сыворотка Ру, на котрой бациллы вырастают шероховатыми, R-формой;
• теллуритовые дифсреды;
• сывороточно-/кровяно-теллуритовые агары;
• среда Клаубера;
• хинозольная среда Бучина.

Благодаря теллуритовым средам удается не только выявить возбудителя, но и провести дифференцировку между штаммов:

• дифтерийная палочка серая, розеткообразная;
• mitis – черной окраски, неблестящие, с гладкой поверхностью;
• gravis – с радиальностью;
• intermedius – серо-черного оттенка, с гладкой поверхностью;
• ложнодифтерийные микробы Гофмана – серой окраски, с блестящей поверхностью, конусовидные, возвышающиеся над средой;
• дифтероиды Ксероза – серо-черные, отличить их удается с помощью хинозольной среды, где они вырастают бесцветными.

Диагноз инфекционного заболевания подтверждается на основании результатов лабораторной и инструментальной диагностики. Кроме того, необходимо обращать внимание на выраженность клинических симптомов. Помимо бакпосева и микроскопии целесообразно проведение серологического исследования. Благодаря комплексному обследованию врачу удается максимально точно установить вид инфекционного возбудителя. Это дает возможность точно подобрать лекарственные препараты и предупредит развитие тяжелых осложнений.