Дегидратационный шок при холере
Прочитайте:
|
3. Профилактика бешенства.При подозрении на бешенство животное необходимо надежно изолировать (закрыть в будке или отдельном помещении) и сообщить о случившемся специалистам ветеринарной службы. Покусанные или обслюненные таким животным лица должны немедленно обратиться в ближайшую поликлинику. Лечение не производится, больных животных усыпляют. Высокоценных собак, покусанных больными или подозрительными животными, можно подвергнуть (не позже 7-8-го дня!) вынужденным прививкам гипериммуннойсывороткой и антирабической вакциной в соответствии с наставлениями.
Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длинный – при одиночных укусах легкой степени или ослюнении туловища и нижних конечностей. Продолжительный срок инкубации при бешенстве дает возможность выработать иммунитет раньше, чем вирус проникнет в центральную нервную систему.
Безусловный курс прививок назначают лицам, получившим повреждения от бешенных, подозрительных на бешенство, диких или неизвестных животных, при укусах, ослюненнии кожи и слизистых явно бешеными или подозрительными на бешенство животных. Курс вакцинации состоит из 6 инъекции на 0-3-7-14-30-90 день и одну прививку антирабического иммуноглобулина в зависимости от веса пострадавшего. Если инкубационный период оказывается коротким, то вакцинация может быть безуспешной, поскольку невосприимчивость возникает через 2-3 недели и более после завершения курса антирабических прививок.
Прививки не проводят: – при укусах через неповрежденную плотную или многослойную одежду;
– при ранении не хищными птицами; – при укусах домашними мышами или крысами в местностях, где бешенство не регистрировалось последние 2 года;
– при случайном употреблении термически обработанного мяса и молока бешеных животных; – если в течение 10 дней после укуса животное осталось здоровым;
– при укусе животным за 10 дней и более до их заболевания; – при ослюнении и укусах легкой и средней тяжести, нанесенными здоровым и в момент укуса животными, при благоприятных данных (в данной местности не встречается бешенство, изолированное содержание животного, укус спровоцирован самим пострадавшим, собака вакцинирована против бешенства).
Прививки не производятся при спровоцированном ослюненнии неповрежденных кожных покровов неизвестными домашними животными в местностях, стойко благоприятных по бешенству, а также при контакте с больным бешенством человеком, если не было явного повреждения кожных покровов.
В случае появления клинических признаков бешенства, эффективных методов лечения нет. Приходится ограничиваться чисто симптоматическими средствами для облегчения мучительного состояния. Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания.
Люди, укушенные заведомо больными или подозрительными на бешенство животными, должны немедленно промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), обработать затем ее 70 % спиртом или спиртовой настойкой йода и по возможности быстрее обратиться в медучреждение, чтобы произвести вакцинацию. Она состоит в введении антирабической сыворотки или антирабического иммуноглобулина в глубь раны и в мягкие ткани вокруг нее. Надо знать, что прививки эффективны только в том случае, если они сделаны не позднее 14 дней от момента укуса или ослюнения бешеным животным и проводились по строго установленным правилам высокоиммунной вакциной.
Важное место в профилактике бешенства принадлежит санитарно-ветеринарной пропаганде среди населения. Необходимо вести систематическую борьбу с бродячими собаками и кошками. Животных, имеющих признаки заболевания, изолируют. Покусанных и подозреваемых в заражении бешенством малоценных собак и кошек усыпляют, а ценных собак содержат под ветеринарным надзором в течение 6 месяцев. Собак, повторно наносивших укусы животным или людям, изымают у владельцев.
При работе с больными бешенством животными необходимо строго соблюдать правила личной безопасности: пользоваться защитными очками, перчатками, мыть руки с мылом, хорошо дезинфицировать их.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 688 | Нарушение авторских прав
Типичнейшим представителем инфекций, протекающих с диареей тонкокишечного секреторного типа, является холера. Холера характеризуется стремительным распространением, острейшим началом, и очень быстрым (в течение часов или минут) развертыванием клинической картины с угрозой жизни для больного. При холере нет энтерита, нет воспалительного процесса в других органах ЖКТ. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина — холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из
ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ. Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, — развивается изо-
тоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.
В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.
За 1 час больные могут терять более 1 л жидкости, в каждом ее миллилитре содержится 1007-108 вибрионов. Развивается острая внеклеточная изотоническая дегидратация, выраженность которой и является критерием тяжести течения холеры. При I степени обезвоживания (легкая форма холеры) больной теряет 1-3% массы тела, при II степени (форма средней тяжести) – 4-6%, при III степени (тяжелая форма) – 7-9%, при IV степени (алгид, гиповолемический шок) – 10% и более. Дегидратация и деминерализация определяют важнейшие клинические признаки холеры – жажда, сухость во рту, снижение тургора кожи, осиплость голоса, а затем афония, повышение мышечного тонуса, судороги в отдельных группах мышц, цианоз, гипотензия, тахикардия, олигурия. Температура тела нормальная, иногда пониженная, редко – субфебрильная. При отсутствии или неадекватной терапии состояние больных неуклонно ухудшается при сохранении сознании. Температура тела снижается до 35-34°С, кожные покровы становятся холодными, падает сердечная деятельность, сосудистый тонус, нарастают одышка и олигурия. Печень и селезенка не увеличиваются.
Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела — дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается
Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии. У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя
ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.
Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления
его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.
Диагностика
Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.
При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать три условия:
v как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок);
v посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими
веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним
· исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.
Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.).
Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.
Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры.
Результаты экспресс-анализа получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа — через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа — через 36 ч (заключительный ответ).
Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше — определение титра вибриоцидных антител или нтитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).
Лечение:
Основные принципы терапии:
· возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма;
· воздействие на возбудитель.
Лечение необходимо начинать впервые часы от начала болезни.
Патогенетические средства
Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматриваетсякак реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать
струйное введение солевых растворов.
Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 1141 ;
Дегидратационный шок (ДШ) служит проявлением тяжелой степени обезвоживания, возникающего при острых кишечных инфекционных заболеваниях, протекающего с профузной водянистой диареей и обильной повторной рвотой. Наиболее типично возникновение ДШ при холере, гастроинтестинальной форме сальмонеллеза, эшерихиозах, вызываемых энтеротоксигенными Е. соlli, вирусных диареях, пищевых токсиоинфекциях.
Патогенез
Основой патогенеза ДШ является диарея секреторного типа, обусловленная усиленной секрецией электролитов и воды энтероцитами тонкой кишки под действием энтеротоксина возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. Пораженные клетки секретируют в просвет кишки полиионный раствор, состав которого близок к электролитному составу тканевой жидкости (5г натрия хлорида. 4г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л воды). Потеря жидкости в объеме 9% и более от массы тела сопровождается уменьшением содержания жидкости в интерстициальном пространстве (интерстициальная дегидратация), в кровеносном русле (гиповолемия) и повышением вязкости крови. Это приводит к нарушению микроциркуляции, гипоксии тканей и некробиотическим изменениям в клетках.
Клиника
Для ДШ характерно развитие гемодинамических нарушений на фоне частой (20 раз и более в сут.) водянистой диареи и повторной рвоты водянистыми массами. У больных наблюдаются понижение температуры тела, распространенный цианоз и снижение тургора кожи, которая легко собирается в складку и длительно не расправляется, сухость слизистых оболочек глаз и полости рта, осиплость голоса и даже афония. Пульс слабого наполнения, мягкий, АД понижено (50- 40 и 20-0мм рт. ст), определяется с трудом , тоны сердца глухие. Постоянным признаком нарушения солевого обмена становится тонические судороги длинных мышц конечностей и туловища, нарушения сердечного ритма. Диурез резко снижен или отсутствует. При декомпенсированном шоке вследствие пареза кишечника диарея может прекратиться.
Лабораторные исследование
крови выявляют признаки сгущение (увеличение показателей гематокрита и содержания клеток крови в гемограмме), уменьшение содержания, калия и натрия, ацидоз, повышение уровня азотистых метаболитов.
Первая помощь
Основным направлением в терапии являются внутривенное
восполнение потерь жидкости с применением полиионных растворов (трисоль, ацесоль, лактосоль и д.р). Растворы вводятся в подогретом до 37-38С виде через катетеры в периферические и / или центральные вены с соблюдением строгих правил асептики. В течение первых 2 ч больным вводят вначале струйно, затем капельно растворы в объеме 10% от массы тела, в дальнейшем доза полиионных растворов должна компенсировать продолжающиеся потери жидкости с испражнениями и рвотными массами. После прекращения рвоты, стабилизации гемодинамики и восстановления почасового диуреза регидратация может продолжаться с помощью оральных глюкоза - солевых растворов.
Первая помощь при диарейных заболеваниях с дегидратационным синдромом заключается в назначении оральных регидратационных растворов в адекватных дозах в начальный период болезни. Это может предупредить развития более тяжелой степени обезвоживания.
ВОПРОС
Брюшной тиф, определение болезни, этиология, эпидемиология, патогенез.
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой, характеризуется интоксикацией, бактериемией, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкого кишечника.
Этиология
Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi, которая относится к роду
сальмонелл серологической группы Д, является аэробной подвижной грамотрицательной палочкой. Несмотря на то, одна не образует спор, ее устойчивость во внешней среде достаточно высока. .
Сохраняется:
в воде в течении 1-5 месяцев,
а в испражнениях - до 25 дней.
Даже в условиях умеренного охлаждения она может не только сохраняться в молоке до месяца, но и размножатся в нем.
Повышенная температура губительна для брюшнотифозной палочки. Так, при кипячении ее гибель наступает мгновенно, а при повышении температуры воды до 60 0 С - через 3-4 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание также губительны для нее. Возбудитель брюшного тифа характеризуется высокой чувствительностью к дезинфицирующим растворам, обычные рабочие концентрации которых убивают ее в течении нескольких минут.
Эпидемоилогия.
И.И- Человек.
Мех.п- фекально- оральный.
Эпидемиологическую опасность представляет больные с любыми формами заболевания, а также бактерионосители, которые выделяют бактерии с калом и мочой.
Пути.п- водный, пищевой, контактно- бытовой.
Сезонность:Заболеваемость брюшным тифом может регистрироваться в течении всего года, но наиболее высока она в летне-осенний период.
Патогенез
Возбудитель брюшного тифа попадает в организм через рот и, достигая тонкой кишки, внедряется в лимфатические образования - пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, в которых происходит его первичное размножение и накопление. В последующем брюшнотифозные палочки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, а затем в кровеносную систему, вызывая бактериемию. Развитие интоксикации у больных брюшным тифом связано с накоплением в организме эндотоксинов, которые образуются при гибели брюшнотифозных сальмонелл. Поступающие в кровь бактерии распространяются по всему организму, вызывая поражения других органов и тканей (печени,
селезенки, костного мозга). Именно за счет этих очагов инфекции у больных с брюшным тифом и поддерживается длительная бактериемия, которая сохраняется в течении всего лихорадочного периода. Поступая с кровотоком в печень, брюшнотифозные палочки выделяются с желчью в просвет кишечника и повторно внедряются в ранее сенсибилизированные лимфатические образования, что приводит к развитию в них аллергической реакции по типу феномена Артюса. Морфологически эти изменения характеризуются последовательно сменяющимися стадиями, каждая из них продолжается около недели:
I- мозговидное набухание
II- некротизация
III- отторжение некротизированных тканей
IV- образование язв
V- заживление язв.
Выздоровление при брюшном тифе наступает за счет формирования иммунитета, гуморальные и клеточные факторы которого способствуют прекращению бактериемии и приводят к санации (освобождению) организма от возбудителя.
ВОПРОС
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы
К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).
Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде.
В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диареей. Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.
Непосредственное действие энтеротоксинов:
Классический холерный токсин.
Zonula occludens – токсин (ZОТ).
Дополнительный холерный токсин.
Эндогенные индукторы диареи:
Вазоактивный интестинальный пептид.
Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).
Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода.
Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.
Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.
Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая контролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.
Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.
При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда потеря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтирование крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.
Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она становиться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.
Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию.
Выделяют 4 степени дегидратации (по Покровскому).
Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К + , жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).
Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.
Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.
Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тонические судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.
Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).
Презентация была опубликована 2 года назад пользователемТатьяна Гербас
Презентация на тему: " Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней." — Транскрипт:
1 Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней
3 Это разновидность гиповолемического шока, возникающего вследствие потери большого количества жидкости с рвотными массами и испражнениями. В физиологических условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в желудке и верхних отделах кишечника и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, теряемой с испражнениями, не превышает 1,5- 2% общего объема пищеварительных соков. При патологических состояниях организма, когда реабсорбция пищеварительных соков почти полностью прекращается, потери жидкости могут составлять л в сутки..
4 Наиболее частые причины возникновения ДШ Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита. К ним в первую очередь относятся гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный ЭПКП, ПТИ, обусловленные УПМ, стафилококковый токсикоз. Встречается холероподобная форма острой дизентерии, которая также приводит к развитию дегидратационного шока. Ежегодно в мире около 2 млрд людей болеют острыми кишечными инфекциями. Дегидратация – наиболее тяжелое и частое их осложнение. По статистическим данным, около 40% случаев заболеваний сопровождается ощутимыми потерями воды и солей, более 10% – развитием выраженного ДШ. Ежегодно ДШ уносит жизни около 5 млн человек, особенно часто это происходит при холере, эшерихиозах, сальмонеллезах, ротавирусных поражениях у детей, при которых ДШ – основная причина смерти больных
5 Клиника Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сочетается с острым обезвоживанием III-IV степени. У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость. Иногда они окрашены в желтоватый или зеленоватый цвет. Частота дефекации превышает раз в сутки. Как правило, наблюдается многократная обильная рвота, которая нередко извергается фонтаном, рвотные массы водянистые, также мутновато-белые.
6 Понос (испражнения водянистые, в виде рисового отвара), без болей в животе, без повышения температуры тела Рвота фонтаном, без тошноты Жажда Обезвоживание ІІІ степень дегидратации – потеря 7-9 % массы тела (сухость кожи и слизистых оболочек, резкое снижение эластичности и тургора тканей, руки прачки, симптом очков; тахикардия, гипотония; афония; анурия; шум трения плевры и/или перикарда, распространенные судороги, тотальный цианоз); ІV степень – потеря 10 % и больше массы тела (гиповолемический шок, алгид)
7 По сути, проявления ДШ представляют собой крайнее развитие проявлений дегидратации параллельно с нарастающими нарушениями гемодинамики. В клинической практике выделяют: компенсированный ДШ (при отсутствии изменений гемодинамики в покое), субкомпенсированный (при снижении систолического АД до уровня фильтрационного для данного организма) и декомпенсированный (при снижении систолического АД ниже уровня фильтрационного)
10 ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ Сгущение крови –псевдо эритроцитоз, лейкоцитоз; повышение гематокрита (0,55 л/л и более), вязкости крови, относительной плотности плазмы (1030 и более), содержания белка, глобулинов. Нарушение функции почек – уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л. Значительный дефицит электролитов (дефицит K во внеклеточной и внутриклеточной жидкости и дефицит Na в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах). Некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН крови и респираторная гипокапния. рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3 и ниже (норма 7,36-7,44), дефицит буферных оснований достигает ммоль/л (в норме 0,5±2,5).
11 Лечение Больные с дегидратационным шоком подлежат обязательной госпитализации (при холере – в госпиталь особо опасных инфекций). Следует иметь в виду, что они требуют немедленного лечения, которое должно начинаться еще на догоспитальном этапе. Главное в лечении – назначение патогенетических препаратов с целью компенсации потерь жидкости, электролитов и коррекции метаболических сдвигов. Используют стандартные изотонические полиионные растворы, которые должны обязательно содержать ионы натрия, калия, хлориды соду или другой ощелачивающий компонент, – трисоль (раствор Филипса 1, или основной раствор 1, или даккский раствор – 5:4:1, т.е. 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида), дисоль (раствор Филипса 2 – 6:4 – 6 г натрия хлорида и 4 г гидрокарбоната натрия), ацесоль, квартасоль и пр. Их вводят больному внутривенно – сначала струйно (пунктируют одновременно несколько вен, или делают венесекцию, или катетеризируют подключичные вены), потом скорость введения постепенно снижают. При отсутствии стандартного солевого раствора на протяжении короткого времени можно вводить изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера.
12 ИНФЕКЦИОННО- ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
13 ИТШ представляет собой симптомокомплекс, обусловленный остро развивающейся неадекватной перфузией органов и тканей оксигенированной кровью в связи с поступлением в кровоток бактериальных экзо- и эндотоксинов. По частоте возникновения ИТШ уступает другим видам шока, но по летальности занимает одно из первых мест - летальность больных колеблется в пределах от 30 до 90 %.
14 Известно, что грамположительные микроорганизмы почти в 2 раза чаще обусловливают развитие бактериемии по сравнению с грамотрицательными. Однако если в первой группе шок развивается менее чем в 5 % случаев, то во второй течение болезни осложняется шоком примерно у 20 % больных. ИТШ в группе ОКИ возникает при генерализованном их течении. При септикопиемическом варианте генерализованного сальмонеллеза ИТШ развивался у 20 % больных (К.В. Бунин, 1975). Для генерализации инфекции необходимы преморбидный фон, генотипические и фенотипические особенности организма, дефекты иммунологического гомеостаза и адаптационно- компенсаторного синдрома защиты организма. Развитие шока возможно при тяжелых кишечных инфекциях, протекающих с выраженным токсикозом и умеренным гастроэнтеритическим или гастроэнтероколитическим синдромом, в частности при шигеллезе, особенно вызванном бактериями Григорьева-Шига и Флекснера, сальмонеллезе, эшерихиозе, обусловленном ЭИКП.
15 Клиника В первую очередь клиника ИТШ характеризуется симптомокомплексом генерализованной инфекции и острой циркуляторной недостаточности. Явления системной циркуляторной недостаточности и ее последствия (нарушения микроциркуляции, метаболический ацидоз, синдром ДВС, угнетение и извращение обменных процессов и др.), как правило, пропорциональны тяжести шока. Поэтому в клинической практике критериями оценки стадии шока служат главным образом частота пульса, дыхания, величина артериального давления и диуреза.
16 Простым и доступным ориентировочным показателем тяжести шока является индекс Альговера отношение частоты сердечных сокращений в 1 мин к показателю систолического АД в мм рт.ст. В норме индекс Альговера не превышает 0,6. Адекватная оценка нарушений гемодинамики, степени и характера гипоксии у больных с ИТШ может быть проведена лишь на основе инвазивных методов функциональной диагностики, включающих катетеризацию верхней полой вены, периферической артерии и легочной артерии, что позволяет в динамике определить сердечный выброс, объем циркулирующей крови и содержание в ней кислорода, системное, артериальное, легочное артериальное и центральное венозное давление.
17 В динамике последовательно развивающихся клинических проявлений выделяют три стадии шока: I - компенсированный, II - субкомпенсированный, III -декомпенсированный.
18 I СТАДИЯ (КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК) пульс частый, лабильный. АД в пределах нормы или немного повышено, чаще систолическое - незначительно снижено, диастолическое - повышено, индекс Альговера 0,9-1,2, тоны сердца ослаблены, одышка, выделение мочи (почасовый диурез) меньше 25 мл/час, или 0,35 мл/кг массы тела за 1 час, возможно уменьшение времени свертывания крови по Ли-Уайту, образование рыхлых тромбов, метаболических расстройств нет.
19 II СТАДИЯ (СУБКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК) · больной заторможен, вялый, динамичный, · температура тела снижается до нормальной или субнормальной; · кожа бледная, холодная, покрыта потом; цианоз и акроцианоз, · начинают расширяться зрачки, · пульс /мин и >, слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичный. САД 90 мм рт. ст. и , слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичный. САД 90 мм рт. ст. и
21 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ИТШ Инфузионная терапия в 2 этапа (под контролем почасового диуреза, АД, кислотно-щелочного баланса, содержания электролитов, креатинина, остаточного азота, мочевины, белка и его фракций, а также коагулограммы): ¨увеличить объем циркулирующей крови на % (Ht л/л) - кристаллоиды (трисоль, квартасоль), глюкозо-солевые растворы (с калия хлоридом, инсулином) мл; - коллоидные растворы мл: криоплазма, альбумин, протеин мл; синтетические (реополиглюкин, полиглюкин) в дозе мл. Вливания продолжать до см вод. ст. ЦВД ¨коррекция жидких сред организма, электролитного обмена, дезинтоксикация, лечение основного заболевания; - устранение ацидоза (натрия бикарбонат или трисамин).
22 Стабилизация гемодинамики: - глюкокортикостероиды l I ст. в/в мг преднизолона или гидрокортизона в эквивалентной дозе. При позитивном эффекте - повторно в/в капельно в кристаллоидных нещелочных растворах в той же дозе через 4-6 час до выведения больного из шока; l II ст. в/в однократно преднизолон в дозе мг, далее - как при І ст.; l III ст мг и больше (до 1000 мг), далее по мг каждые 4 час; суточная доза по преднизолону составляет мг/кг. l При шоке, особенно II і III ст., одновременно назначать разные ГК - преднизолон, гидрокортизон и дексаметазон в соотношении 3:2:1. - при надпочечниковой недостаточности - 2 мл 0,5 % раствора дезоксикортикостерона ацетата каждые 12 час в/м; - в/в допамин от 1-5 мкг/кг/мин (2-11 капель 0,05 % раствора) до мкг/кг/мин непрерывно до 4 суток; - b-адреномиметик изопротеренол (изадрин) в/в со скоростью 1-3 мкг/мин или орципреналин; - α-адреномиметики (адреналин, мезатон, норадреналин) - шаг отчаяния при катастрофическом падении АД.
23 Борьба с ДВС-синдромом: - I ст. - гепарин в/в 10 тыс. ЕД, далее - по 5-10 тыс. ЕД через 6 час (время свертывания крови по Ли-Уайту - не больше 20 мин) (или клексан 0,4 мл), криоплазма; улучшение реологии (реополиглюкин, дипиридамол, эуфиллин); активизация фибринолиза (никотиновая к-та, компламин); - II ст. - дополнительно свежегепаринизированная кровь, криопреципитат, тромбоплазма, дицинон, 10 % р-н CaCl2; плазмаферез; ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол); - III ст. - то же, что при II ст., за исключением гепарина; дополнительно ингибиторы фибринолиза и протеаз; - аскорбиновая кислота до 1 г Этиотропные средства - антибиотики (бактериостатические, бактерицидные введения в половинной дозе), противогрибковые средства. Улучшение обменных процессов (рибоксин, милдронат, тиотриазолин, витамины С, группы В, Е).
25 Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в орга¬низм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быст¬ро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, рас- стройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спаз¬мом гладкомышечных органов.
26 Этиология Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко - при пищевой аллергии. Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм. На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1-3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания. Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия различных агентов. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием - потенциально летальная комбинация.
27 Клиническая картина Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин. после попадания в организм аллергена.
29 В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из ана¬филактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением темпера¬туры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций.
30 Неотложная помощь при анафилаксии и анафилактоидных реакциях 1. Прекратить введение лекарства или аллергена, при введении в конечность наложить жгут выше места введения (ослаблять жгут через мин на 2-3 мин), обколоть место введения аллергена 0,3-1 мл 0,1% р-ра адреналина, затем приложить к этому месту холод. При энтеральном поступлении аллергена промыть желудок (если позволяет состояние больного), смыть большим количеством воды аллерген с кожи, из носа, коньюнктивального мешка при соответствующем его поступлении и закапать 0,1% р-р адреналина. Удалить жало при укусе перепончатокрылых. 2. Адреналин - основное средство для лечения анафилаксии, его вводят немедленно 0,3-0,5 мл 0,1% раствора (общая доза до 2 мл) п/к, в/м, сублингвально, в/в в несколько точек, повторяя через мин. 3. Глюкокортикостероиды - преднизолон мг (суточная доза мг) в/в струйно, затем капельно кап/мин на физиологическом р-ре или 5% р-ре глюкозы. При необходимости разовую дозу можно увеличивать до 300 мг. Гидрокортизон мг в/в капельно, дексаметазон 8-32 мг в/в.
31 4. При отсутствии эффекта и тяжелом состоянии больного - 0,2-1 мл 0,2% р-ра норадреналина или 0,5-2 мл 1% р-ра мезатона в 400 мл 5% р- ра глюкозы или изотонического р-ра NаС1. 5. При угрозе асфиксии производят интубацию или трахеостомию, дают 100% кислород, переводят на ИВЛ. При бронхоспазме - орципреналин мл 0,05% р-ра (5-10 мг) в 250 мл 0,9% р-ра NаС1, или 10 мл 2,4% эуффиллина на физиологическом р-ре. 6. Антигистаминные препараты двух групп мл 2% р-ра (20-40 мг) супрастина в/м, в/в; 2-4 мл 0,1% (2-4 мг) р-ра тавегила; до 5 мл 1 % р-ра димедрола. 6. Антигистаминные препараты двух групп мл 2% р-ра (20-40 мг) супрастина в/м, в/в; 2-4 мл 0,1% (2-4 мг) р-ра тавегила; до 5 мл 1 % р-ра димедрола. 7. При острой левожелудочковой недостаточности - 0,3-0,5 мл 0,05% р- ра строфантина на физиологическом р-ре, лазикс мг в зависимости от АД и других клинических проявлений. 8. Введение жидкости и плазмозамещающих растворов (в/в от 250 мл за 15 мин и больше; в объеме мл/сут под контролем диуреза, АД и ЦВД) - водно-солевые растворы, декстраны - полиглюкин, реополиглюкин и др., плазма, альбумин (на каждый литр жидкости - 2 мл лазикса). 9. При шоке, вызванном введением пенициллина -пенициллиназа 1 млн ЕД в 2 мл физиологического р-ра в/м. Интенсивная терапия проводится при отсутствии эффекта от обязательных мероприятий в условиях специализированного отделения.
Читайте также:
