Бактериальная дизентерия патологическая анатомия

- острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Возбудитель – шигеллы. Путь заражения – фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит только через рот. Попав в желудок, часть возбудителей погибает, при этом выделяется эндотоксин, который всасывается в кишечнике и, попадая в кровь, оказывает токсическое действие на организм. Часть микробов достигает толстой кишки, где в результате их размножения возникает воспаление вплоть до образования язв. Инкубационный период – в среднем 3 дня. Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Обладают цитопатическим действием на клетки эпителия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.
Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Различают 4 стадии шигеллезного колита:1) катаральный; 2) фибринозный; 3) язвенный; 4) стадия регенерации язв. Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макро-: слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния; просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микро-: отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы; гиперемия, отек, кровоизлияния и очаги некроза, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макро-: на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микро-: слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях-обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией лемфоцитов. Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках. В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки. Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия). Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Возможно атипичное течение болезни, когда заболевание обрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит). Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов. Осложнения. "Кишечные": внутрикишечное кровотечение; перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита; флегмона кишки; перитонит; рубцовые стенозы толстой кишки. Внекишечные: бронхопневмония; пиелит и пиелонефрит; пилефлебитические абсцессы печени; вторичный амилоидоз; гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции); серозные (токсические) артриты. Смерть – от осложнений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Дизентерия (от греч. dys - расстройство и enteron - кишечник) -­острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Этиология и патогенез. Вызывается группой родственных бактерий ­шигелл с нередкой сменой их видов. Путь заражения фекально-оральный, Инкубационный период до 3 сут. Бактерии находят наиболее благоприят­ные условия для своего развития в толстой кишке. Доказано, что местом жизне­деятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, анти­биотиков. Цитопатическим действием шигелл на клетки эпителия объясня­ются деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазо-нейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, поврежде­ние интрамуральных нервных ганглиев кишки). Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосу­дов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологиче­ских изменений толстой кишки при дизен­терии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием ши­гелл, так и вазо-нейропаралитическим дей­ствием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Местные изменения. Изменения местного характера развиваются в слизистой толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии:

• 
  
• катарального колита,
  
• фибринозного колита,
  
• образования язв (язвенного колита),
  
• заживления язв.
  

Стадия катарального колита (продолжительность 2-3 дня) характери­зуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встре­чаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущи­вание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического, ко­лита (продолжительность 5-10 дней), которая сменяет катар слизистой обо­лочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-эеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитя­ми фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагий. В нерв­ных приборах кишки - подслизистом (так называемом мейсснеровском) и меж­мышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях - обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов). При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрес­сировать; при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизентерии развивается гангрена стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).

Стадия образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10-12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С обра­зованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной

деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдо­полипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергает, считая такой колит постдизентерийным. Однако у таких больных из краев язв удается высеять дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию агглю­тинации с дизентерийным антигеном.

Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушается, иногда изменения могут ограничиваться только стадией катарального колита - катаральная дизентерия (абортивная форма). У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит ги­перплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и вы­ступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Цент­ральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплав­лению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-яэвен­ный колит).

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспале­ние - лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения. Каких-либо характерных черт общие изменения не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках нередко наблюдается некроз эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов.

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой киш­ки. Это - перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки, протекающее с симптомами общей интоксикации и диареей.

Этиология и патогенез. Возбудители дизентерии – бактерии рода Shigella, из которых имеют значение 4 вида: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. В России из них преобладает Shigella flexneri.

Источник заражения – больной или бактерионоситель. Путями передачи являются фекально-оральный и контактно-бытовой через пищевые продукты и воду.

Шигеллы размножаются в эпителии кишечника, инфицируют макрофаги и нейтрофилы. При гибели эпителиоцитов выделяется энтеротоксин возбудителя, который оказывает вазопаралитическое и нейропаралитическое действие. Первое проявляется в параличе кровеносных сосудов, усилении экссудации, с чем связано катаральное, а затем фибринозное воспаление кишки. Нейропаралитическое действие связано с токсическим повреждением интрамурального нервного аппарата кишки. Этим объясняется возникновение тенезмов у больных.

После 3-7-дневного инкубационного периода появляются клинические признаки интоксикации, повышение температуры, рвота, симптомы колита (понос, тенезмы). Стул сначала обильный, затем скудный, содержит прожилки крови, слизи, примесь гноя.

При дизентерии поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее тяжелые изменения возникают в дистальных отделах толстой кишки (проктосигмоидит).

Патоморфология.

В толстой кишке различают четыре стадии местных изменений:

Катаральный колит имеет типичные проявления: слизистая оболочка покрыта слизью, отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и небольшими поверхностными эрозиями. Просвет кишечника содержит полужидкие массы с большим количеством слизи и прожилками крови. Микроскопически наблюдается воспалительная инфильтрация, сначала сегментоядерными лейкоцитами, позже – лимфоцитами, плазматическими клетками. В интрамуральных нервных сплетениях имеют место вакуолизация и некроз нервных клеток, распад нервных волокон.

Фибринозный колит протекает в форме крупозного воспаления (слизистая оболочка покрыта легко отделяющимися рыхлыми хлопьями) и в виде дифтеритического воспаления (относительно плотные шероховатые серо-желтые и грязно-серые пленчатые наложения, прочно спаянные со стенкой кишки). Микроскопически экссудат состоит из некротизированных тканей, фибрина и лейкоцитов. Под экссудатом в стенке кишки определяются гиперемия, кровоизлияния, распространенная лейкоцитарная инфильтрация.

Язвенный колит отличают формирующиеся эрозии неправильной формы, которые ограничены пределами слизистой оболочки и язвы, проникающие более глубоко.

Заживление язв начинается со стихания воспаления и сопровождается регенерацией слизистой оболочки. Язвы заполняются грануляционной тканью, которая замещается регенерирующей слизистой оболочкой с полным восстановлением. Возможно развитие рубца, приводящее к сужению просвета кишки. Заживление продолжается 3-4 недели болезни. При вялой репарации – 5-6 месяцев от начала заболевания.

Для детей характерен фолликулярно-язвенный колит. Он сопровождается катаральным воспалением с гиперплазией лимфоидных фолликулов кишки, которые подвергаются некрозу и гнойному расплавлению с развитием в этих местах язвочек.

Осложнения делятся на кишечные и внекишечные.

В ряде случаев заболевание принимает хроническое течение. При этом возможны два варианта: хроническая дизентерия (сопровождается выделением шигелл) и хронический неспецифический постдизентерийный (язвенный) колит. Стенка кишки при обеих формах утолщена за счет склероза преимущественно в подслизистом слое слизистой оболочки. В слизистой оболочке находят язвы с ровными краями и сероватым дном. Хроническое воспаление может привести к развитию рубцовых стенозов толстой кишки.

Холера (от греч. chole - жёлчь, rheo - истекать) – острое инфекционное заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта, с водянистой диареей и рвотой, приводящими к различной степени обезвоживания.

Холера относится к карантинным инфекциям. Эндемические очаги холеры располагаются в Индии, Юго-Восточной Азии, Африке, Латинской Америке.

Этиология. Возбудителем заболевания является холерный вибрион (Vibrio cholerae), культуру которого в 1883г. выделил Р.Кох из испражнений и рвотных масс больных холерой в очагах эпидемии в Индии и Египте. В 1906г. на карантинной станции Эль-Тор в Египте был выделен другой биотип вибриона, получивший в последующем название Эль-тор. Он дольше живёт без воды и вне организма, чем классический вибрион холеры.

Холерный вибрион имеет форму в виде запятой и жгутик, с помощью которого перемещается в воде. Чистая пресная вода и продукты питания являются средой его обитания. Вне воды, при кипячении и в кислой среде вибрион быстро погибает.

Патогенез. Источник инфекции на всех стадиях холеры – человек (антропоноз). Заражение холерой происходит с питьевой водой или при употреблении заражённых продуктов. Большая часть вибрионов погибает под действием соляной кислоты желудочного сока. Сохранившаяся часть вибрионов попадает в тощую и подвздошную кишку с благоприятной для них щелочной средой. В течение инкубационного периода (3-5 суток) возбудитель активно размножается, при этом происходит выделение экзотоксина, который действует на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая выраженную секрецию жидкости и электролитов. Происходит нарушение функции натриевого насоса, обеспечивающего всасывание в кишечнике. В результате происходит не только выделение изотонической жидкости с потерей электролитов, но и отсутствует обратное всасывание этой жидкости. Развиваются понос, рвота, судороги.

Патоморфология. В развитии холеры выделены три периода:

Холерный энтерит клинически начинается внезапно, почти без продромального периода, с обильной диареи. Содержимое кишечника при этом очень жидкое, быстро теряет окраску и запах, становится бесцветным и напоминает рисовый отвар (в жидкости плавают небольшие сгустки слизи). В жидком содержимом кишечника выявляют скопления слущенного эпителия и множество вибрионов, расположенных в виде стаи рыбок. В кишечнике – умеренно выраженный серозный или серозно-геморрагический энтерит с резкой гиперемией сосудов ворсин кишечника и гидропической дистрофией энтероцитов. Период холерного энтерита длится 1-2 дня.

Холерный гастроэнтерит характеризуется присоединением к диарее обильной, многократной рвоты. Длительность периода до полутора суток, в течение которых больной теряет до 30 л жидкости. В этот период серозный энтерит дополняется серозным или серозно-геморрагическим гастритом. Массивная дегидратация завершается гиповолемическим шоком с гипоксемией, олигурией, резким снижением температуры тела.

Алгидный период (от греч. algor – холод) является самым тяжёлым периодом, для которого ведущим проявлением служит обезвоживание организма – эксикоз. У таких пациентов возможно развитие судорог, из-за высыхания слизистой оболочки голосовых связок становится хриплым голос, кожа кистей рук становится морщинистой ("руки прачки"), возникает шум трения перикарда и плевры. Нарастает олигурия, переходя в анурию (некротический нефроз). Прогрессирование процесса ведет к холерной коме и смерти.

Вид трупа весьма характерен: в связи с эксикозом он высохший, видны контуры мышц, вследствие клонических судорог при жизни у трупа согнуты конечности и пальцы рук - характерная "поза гладиатора". Мышцы плотные, тёмно-красного цвета. В сосудах - незначительное количество густой тёмной крови. Специфична для холеры маленькая сморщенная селезёнка. Серозные оболочки сухие, с множественными точечными кровоизлияниями и тянущимся слизистым липким налётом, они как бы намылены мылом. Тонкий кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид рисового отвара. Микроскопически отмечают резкое полнокровие венул и капилляров, стаз крови, особенно в ворсинках кишки, отёк подслизистого и мышечного слоёв. Ворсинки лишены эпителия, этот признак характерен для холеры. В печени обычно обнаруживают явления белковой дистрофии. Дистрофические изменения наблюдают также в центральной и периферической нервной системе. В почках - характерные для холеры явления некротического нефроза.

При своевременном и правильном лечении холеры Эль-Тор введении большого количества жидкостей, электролитов, антибиотиков смертность составляет примерно 1%.

Осложнения могут быть специфическими и неспецифическими.

ü Холерный тифоид развивается в результате повторного попадания вибриона при уже высокой сенсибилизации к нему. Развиваются дифтеритический гастрит, цистит, вагинит, дифтеритическая ангина. Смертность достигает 80-90%. При аутопсии основные изменения обнаруживают в толстом кишечнике в виде дифтеритического колита, нередко с образованием язв. В паренхиматозных органах - жировая дистрофия.

ü Холерная уремия -результат экстракапиллярного гломерулонефрита.

Бактериальные воздушно-капельные инфекции. Дифтерия: определение, этиология, патогенез, местные и общие изменения, осложнения, причины смерти. Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Дифтерия (от греч. diphtera – пленка) – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением в месте фиксации возбудителя и общей интоксикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В последние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрослых, что обусловлено отсутствием специфической профилактики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия – типичный антропоноз. Заболевание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капельный, однако известна также передача инфекции контактным путем.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин. Инкубационный период при дифтерии равен 2 – 10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии размножаются в месте входных ворот, в крови обычно не встречаются. Образующийся в большом количестве экзотоксин обладает следующими свойствами:

В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глубина которого определяется тяжестью заболевания. Формируется фибринозная пленка, содержащая большое количество бактерий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников.

Патоморфология. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов. Дифтерия зева характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. Местно на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на переднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме – отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недостаточности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В нервной системе изменения локализуются преимущественно в блуждающем, диафрагмальном, языкоглоточном нервах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изменения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5 – 2 мес. и являются причиной поздних параличей сердца, диафрагмы и мягкого неба.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпочечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. Образующаяся на слизистой оболочке фибринозная пленка легко отделяется, перекрывает дыхательные пути, в результате чего возможна асфиксия. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Смерть больных бывает вызвана осложнениями, связанными с поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.

Менингококковая инфекция – острое заболевание, вызываемое менингококком и протекающее в виде назофарингита, гнойного менингита, менингококкового сепсиса.

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Возможна передача контактным путем, которая практического значения не имеет в силу нестойкости возбудителя во внешней среде. Восприимчивость населения к инфекции 1%. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10 – 20 – 30 лет, начинаются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание – типичный антропоноз, источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. Менингококк (Neisseria meningitidis) открыт в 1887г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение нескольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эндотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека:

Патоморфология.

Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз менингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.

Гнойный менингит поражает мягкие мозговые оболочки, которые с первых суток становятся резко полнокровными, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссудате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. Процесс захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В дальнейшем он переходит на оболочки спинного мозга. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Смерть может наступить в остром периоде от отека головного мозга, позднее – от церебральной кахексии, обусловленной гидроцефалией.

Менингококковый сепсис (менингококкемия) характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах – серозные артриты. В мягкой мозговой оболочке – серозный менингит. В надпочечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги некроза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность – синдром Уотерхауса-Фридериксена. В почках возможен некротический нефроз. Длительность заболевания 24 – 48 часов. Как правило, болезнь заканчивается летально.

Сепсис: определение, классификация, этиология, патогенез, местные и общие изменения. Отличия сепсиса от других инфекций. Патологическая анатомия клинико-морфологических форм сепсиса.

Сепсис (греч. sēpsis гниение) – общий инфекционный процесс с ациклическим течением, вызываемый различными микроорганизмами, обычно поступающими в кровь из местного воспалительного очага, протекающий с выраженными системными проявлениями.

В вопросах этиологии, патогенеза сепсиса, его клинических и морфологических проявлений, а также определения этого процесса, до сих пор нет единого мнения.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) представляет собой комплекс следующих симптомов:

ССВР могут вызывать различные причины, не только биологические. Он может развиться при гипоксии, шоке, ожогах, остром панкреатите, объемных хирургических операциях, травмах и другой тяжелой патологии.

Морфологически при ССВР развиваются стереотипные изменения в виде нарушений микроциркуляции с гиперемией, развитием гемостазов, диапедезных кровоизлияний, множественных мелких очагов некроза в органах.

Установлено, что непосредственная причина генерализованного воспаления при сепсисе – неконтролируемый выброс в инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления (так называемый "медиаторный хаос") и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие. Это приводит к расстройству функций органов и систем, и полиорганной недостаточности.

ССВР является неотъемлемым атрибутом сепсиса. С учетом этого выделяют три формы сепсиса:

Сепсис обладает рядом особенностей, принципиально отличающих его от других инфекций:

Формы течения сепсиса:

Дизентерия – острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Этиология. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.Flexneri, S.boydii, S.sonnei, а также О-тип энтеротоксичной E.coli.

Дизентерия — антропоноз, ее источником является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем.

Этиология и патогенез.

Инкубационный период до 3 сут. Бактерии находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой кишке. Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков.

Прикрепление и размножение в эпителии слизистой толстой кишки:

а) цитопатическое действие на клетки эпителия с их деструкцией, десквамацией, развитием десквамационного катара

б) высвобождение энтеротоксина → вазонейропаралитическое действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев) → усиление эксудации, фибринозное воспаление (дифтеритическое), формирование язв при отторжении фибринозных пленок

Патологическая анатомия дизентерии складывается из измене­ний местного и общего характера.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии:

Стадия катарального колита продолжается 2—3 дня и характеризуется наполнением просвета кишки жидкими или каши­цеобразными каловыми массами с примесью слизи, иногда крови. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с точечными крово­излияниями, покрыта крупными хлопьями беловатой слизи. Мик­роскопически отмечается десквамация эпителия, выраженный отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация.

Стадия фибринозного колита (продолжительность 5-10 дней), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

При гистологическом исследовании виден глубокий некроз сли­зистой оболочки, некротические массы пронизаны фибрином и диффузно инфильтрированы нейтрофилами с образованием фиб­ринозной пленки — картина дифтеритического колита. В подслизистой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

Стадия образования язв (язвенный колит) разви­вается на 10—12-й день. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергает, считая такой колит постдизентерийным.

В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспаление - лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках нередко наблюдается некроз эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов.

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки. Это - перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.