Вич инфекция и инфаркт миокарда

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

Главная
Образ жизни
Сердечно-сосудистые заболевания у людей с ВИЧ. Способы профилактики

Какие заболевания относятся к сердечно-сосудистым?

Название этой группы заболеваний говорит само за себя. К ней относят болезни сердца и кровеносных сосудов, наиболее распространенными из которых являются:

· Ишемическая (коронарная) болезнь сердца – вследствие которой страдают кровеносные сосуды снабжающие кровь сердечную мышцу;

· Атеросклероз – поражает коронарную артерию, аорту и наиболее крупные ее ветви, включая почечные артерии.

· Гипертоническая болезнь – в результате которо, страдают сосуды, отвечающие за снабжение кровью головной мозг;

· Варикозное расширение вен – болезнь периферических артерий отвечающих за кровоснабжение сосудов рук и ног;

· Тромбоэмболия легких – закупорка сосудов легкого оторвавшимся тромбом;

· Ревмокардит – болезнь поражающая сердечные мышцы и клапаны;

· Врожденный порок сердца – деформации в строении сердца, существующие с рождения.

Причины развития ССЗ самые разные: неправильное питание, недостаточная физическая активность человека, наличие вредных привычек (курение, алкоголизм). Это относится и к ВИЧ-инфицированным, однако имеются данные о том, что ВИЧ-инфекция непосредственно связна с повышением риска развития ССЗ. Следовательно, при наличии ВИЧ-инфекции они развиваются чаще, но их достаточно просто предотвратить, придерживаясь здорового образа жизни, правильного питания и проходя регулярные клинические обследования.

Первые научные данные относительно связи болезней сердца и сосудов с ВИЧ были получены еще в середине 1990-х годов, когда начали появляться сообщения о проявлении инфаркта миокарда у молодых людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.

Ранее уже было доказано негативное влияние ВИЧ-инфекции на работу сердечнососудистой системы, в частности, были изучены некоторые механизмы поражения сердечной мышцы:

Осуществляется проникновение вируса в миокард через внутреннюю оболочку сосудов.
В сердечной мышце происходит инфицирование ВИЧ находящихся там макрофагов и лимфоцитов. В результате этого начинаетcя воспалительная реакция за счет вовлечения в процесс других макрофагов и Т-лимфоцитов.
Вирус быстро распространяется по миокарду и запускает процесс самоуничтожения – апоптоз – в результате чего кардиомиоциты начинают гибнуть.

Не так давно проводилось интересное исследование, результаты которого были опубликованы в Archives of Internal Medicine за апрель 2011 года. Основная цель его проведения заключалась в определении зависимости между ВИЧ-инфекцией и развитием первично диагностированной ишемической болезни сердца, которая нередко приводит к сердечной недостаточности. В исследовании участвовало 8486 человек, из которых 28,2% были ВИЧ-инфицированные. Полученные данные свидетельствовали о том, что при поражении вирусом иммунодефицита человека возрастает и риск развития сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность при ВИЧ чаще всего развивается по типу дилатационной кардиомиопатии. При данной патологии наблюдается снижение сократительной функции миокарда, а также его растяжение. Вследствие этого развиваются такие симптомы, как одышка, отеки при различной степени физической нагрузки. Тактика лечения и диагностики сердечной недостаточности у ВИЧ-инфицированных людей такая же, как у ВИЧ-негативных пациентов.

Перикардит у людей, живущих с ВИЧ

Данное заболевание относится к возможным осложнениям протекания ВИЧ-инфекции. В одних случаях развивается с выпотом, а в других с тампонадой сердца, то есть с полной остановкой его работы. Пока не была разработана эффективная антиретровирусная терапия (АРТ).

Перикардит может протекать с минимальным количеством клинических признаков. Для проведения диагностики используется эхокардиография, а если необходимо подтвердить диагноз, назначается магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ).

Различают тромботический и инфекционный эндокардит. Последний вид заболевания часто развивается у тех ВИЧ-инфицированных, которые употребляют наркотики, причем чаще всего затрагивается правосторонний клапан. Воспаление внутренней оболочки сердца приводит к изменениям внутренних структур органа, в результате чего развивается недостаточность одного или нескольких клапанов.

Эндокардит в 75% случаев вызывается золотистым стафилококком, хотя нередко участвуют пневмококки и гемофильная инфекция. Диагноз эндокардита чаще всего устанавливается на основе обследования пациента и результатов проведенных лабораторных и инструментальных исследований. С началом использования высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) количество эндокардитов значительно уменьшилось.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Является болезнью кровеносных сосудов, которые снабжают кровью сердечную мышцу. Развитие данного заболевания при ВИЧ-инфекции связано с ранним атеросклерозом (Morgello, 2002). Стенки сосудов заметно ослабляются, а в сердечной мышце появляются участки ишемии, которые влияют на сократительную способность миокарда. В тяжелых случаях ИБС становится причиной развития инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца.

Для постановки диагноза ИБС проводят физикальное обследование больного, электрокардиографию, экографию и исследуют лабораторные показатели. При необходимости делают функциональные пробы, когда используют различные нагрузочные тесты (беговую дорожку, велотренажер, степ тест).

Профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний у ВИЧ-инфицированных

В основном, профилактика ССЗ при ВИЧ-инфекции такая же, как и при ее отсутствии:

1. Правильное рациональное питание – следует обратить внимание на фрукты и овощи, рыбу и бобовые, блюда из нежирного мяса и цельного зерна. В небольших количествах можно употреблять соль, сахар.

2. Регулярные физические упражнения – для поддержания сердечнососудистой системы в оптимальном состоянии: следует регулярно хотя бы по полчаса делать физзарядку.

3. Отказ от вредных привычек – курение и алкоголь так же, как и сама ВИЧ-инфекция, значительно повышают риск развития ССЗ, в частности, инсульта и инфаркта. Поэтому если на протяжении года не употреблять табачные изделия, тогда риск развития ССЗ сразу снижается на 50%.

ВИЧ-инфицированным людям настоятельно рекомендуется знать свое артериальное давление, уровень сахара и липидов в крови, а также отслеживать вирусную нагрузку в организме. Тогда станет возможным значительно снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и жить активной, полноценной жизнью.

ВИЧ и СПИД

- ноль новых ВИЧ – инфекций;

- ноль смертей вследствие СПИДа

СПИД развивается в результате заражения людей вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). От момента инфицирования ВИЧ до развития заболевания с проявлениями СПИДа может пройти в среднем 5-15 лет. Во многом это время связано с исходным состоянием иммунной системы человека. Человек – вирусоноситель может продолжительное время неплохо себя чувствовать. Продолжительность жизни ВИЧ – инфицированных людей в последнее десятилетие возрастает в связи с применением новых действенных противовирусных и иммуномодулирующих препаратов.

Важно отметить, чтобы выявить ВИЧ, необходимо провести диагностику по анализу крови неоднократно, это связано с особенностями развития вируса.

ВИЧ и заболевания сердечно – сосудистой системы

В результате накопленного опыта по исследованию течения данной инфекции на значительном количестве пациентов были выявлены особенности воздействия ВИЧ на сердечно - сосудистую систему. Данное воздействие может быть прямым, непосредственным на клетки эндотелия. Из-за прогрессирующего снижения иммунитета возможно развитие аутоиммунных изменений тканей сердца и сосудов. В связи с увеличением продолжительности жизни и роста количества ВИЧ – инфицированных пациентов в средних и старших возрастных группах, развитию у них атеросклеротических изменений сердца и сосудов, возрастает необходимость профилактики и лечения сердечно – сосудистых заболеваний, присущих данной возрастной категории.

Болезни сердца у ВИЧ – инфицированных пациентов были сгруппированы Германской сетью по сердечной недостаточности в рабочую классификацию по морфологическому принципу:

- перикардит (вирусный, бактериальный, грибковый);

- опухоли (саркома Капоши, лимфома).

- ВИЧ – ассоциированная дилятационная кардиомиопатия;

- миокардит (острый, хронический);

- опухоли (саркома Капоши, лимфома);

- побочное действие лекарственных средств (особенно при противо – вирусной терапии).

- инфекционный эндокардит (бактериальный, грибковый);

- неинфекционный тромботический (марантический) эндокардит.

Профилактика поражений сердца при ВИЧ

Вопросы первичной профилактики общеизвестны и заключаются в исключении прямого контакта между кровью и поврежденными слизистыми оболочками каждого человека с ВИЧ - инфицированным человеком или материалом.

Своевременная постановка диагноза и раннее назначение действенной антиретровирусной терапии позволит длительно удержать разрушение иммунной системы ВИЧ – инфекцией.

При наличии сердечно – сосудистого заболевания важно проводить регулярные профилактические осмотры у кардиолога, т.к. в большинстве своем болезни системы кровообращения протекают преимущественно бессимптомно и начинают активно проявляться только в период развития осложнений. Иногда такие фатальные осложнения как инфаркт миокарда, инсульт, тяжелые нарушения ритма, тромбоэмболии становятся первым и последним проявлением заболевания.

Берегите себя и своих близких от заболеваний и их осложнений!

Абакавир и диданозин повышают риск инфаркта миокарда у ВИЧ-инфицированных больных

Более 10% летальности среди ВИЧ-инфицированных (ВИЧ-и) пациентов связано с кардиоваскулярными заболеваниями (КВЗ), риск которых увеличивается под влиянием антиретровирусной терапии (АРТ). Известно, что длительный прием ингибиторов протеаз (ИП), вызывая дислипидемию, повышает риск инфаркта миокарда (ИМ). ИП, как правило, назначаются в комбинации с нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы (НИОТ), которые также могут увеличивать риск КВЗ. Международное исследование, посвященное Сбору Данных о Негативных Проявлениях Анти-ВИЧ Препаратов (Data Collection on Adverse Events of Anti-HIV Drugs; D:A:D), ранее установило, что использование ставудина (С) и зидовудина (З) ассоциируется с развитием дислипидемии, инсулинорезистентности, увеличением толщины интима-медиа артерий, повышенным риском сахарного диабета, что, безусловно, вносит вклад в реализацию риска КВЗ. В то же время остается неясным вопрос, увеличивают ли НИОТ риск ИМ у ВИЧ-и пациентов. В рамках D:A:D проведен анализ результатов приема НИОТ с учетом первичной гипотезы, что именно С и З могут повышать риск развития ИМ.

Методы и ход исследования.

D:A:D – это международное исследование, включающее 11 когорт ВИЧ-и пациентов. На 01.02.2007 г под наблюдением находилось 33347 ВИЧ-и лиц из 212 клиник Европы, США и Австралии, включенных в исследование в 1999-2005 гг. Изучались 5 наиболее часто используемых НИОТ – С, З, диданозин (Д), ламивудин (Л) и абакавир (А). В соответствии с целью исследования анализировали социально-демографические, клинические, лабораторные данные, лечение, которое получали пациенты (как АРТ, так и другие лекарственные средства [ЛС], ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы [ННИОТ] и липидснижающие препараты). Учитывали уровень АД, индекс массы тела (ИМТ), уровень общего холестерина (ХС) и ХС липопротеинов высокой плотности, триглицеридов, неблагоприятные факторы, которые усиливают риск КВЗ при их сочетании с АРТ (курение, семейный анамнез КВЗ, предшествующие сердечно-сосудистые события), а также уровень CD4 клеток и вирусную нагрузку (ВН). Все ВИЧ-и лица наблюдались проспективно от момента включения в D:A:D до даты первого ИМ либо смерти, или же до 01.02.2007 г. Для подсчета риска ИМ использовали 3 модели анализа. Первая модель оценивала кумулятивное воздействие (КВ) НИОТ (то есть прием НИОТ6 лет). Вторая модель оценивала и кумулятивное и текущее воздействие (ТВ) НИОТ (в настоящее время или в течение предшествующих 6 мес.). Третья модель оценивала кумулятивное, текущее и прошлое воздействие (ПВ) воздействие НИОТ (>6 мес. назад). Анализ проводили с поправкой на вес, пол, группу риска, ИМТ, показатели липидного спектра и другие исследуемые факторы.

В общей сложности 33347 ВИЧ-и пациентов наблюдались 157912 человеко-лет. За время наблюдения у 517 из них развился ИМ, в том числе у 26% фатальный. Средний уровень CD4 в последнее перед ИМ исследование был 420 (1-1686) клеток/мкл; 15% пациентов (n=262) имели ВН6 мес. назад. Текущее воздействие других НИОТ не давало взаимосвязей с развитием ИМ. Модель 3 не выявила ассоциаций между использованием каких-либо НИОТ в прошлом (>6 мес.) и развитием ИМ. Однако и в этой модели анализа сохранялась взаимосвязь между ТВ Д и А и повышенной частотой ИМ (на 53%; р=0,01 и на 94%; р=0,0001 соответственно).

Дополнительно проведенный более чувствительный анализ (оценка только текущего, но не кумулятивного воздействия) не повлиял на полученные результаты. Не выявлено какого-либо значимого взаимодействия между текущим использованием Д или А и текущим использованием ИП или ННИОТ. Анализ с поправкой на прогнозируемый 10-летний риск ИБС показал, что текущее использование Д или А сохраняло ассоциацию с повышением частоты ИМ на 49% (р=0,004) и 89% (р=0,0001) соответственно. Анализ комплексной конечной точки исследования, учитывающей случаи ИМ, смерти вследствие КВЗ или инвазивных кардиоваскулярных процедур, также подтвердил взаимосвязь текущего использования Д или А с этими событиями.

В противовес первичной гипотезе не выявлено взаимосвязи между частотой развития ИМ и использованием С или З. Неожиданным результатом исследования D:A:D была значительно повышенная частота ИМ у ВИЧ-и лиц, принимавших А и в меньшей степени у лиц, принимавших Д. Влияние было статистически достоверным при приеме препаратов в настоящее время либо в течение предшествующих 6 мес. Повышенный риск ИМ нельзя было объяснить индивидуальным риском КВЗ, поскольку все модели анализа с поправками на различные исследуемые показатели дали сходные результаты.

С чем была связана более высокая частота ИМ у лиц, принимавших А или Д? Этот вопрос остается пока без ответа. Авторы доказали, что А и Д не могли провоцировать развитие ИМ через метаболические факторы риска. Исследователи полагают, что развитие ИМ при текущем использовании А или Д может быть опосредовано сосудистым воспалением. Это подтверждает и быстрое обратное развитие негативного эффекта спустя 6 мес. после окончания приема этих ЛС.

В комментариях к опубликованной статье группа авторов в составе Amy Cutrell, Cindy Brothers, Jane Yeo, Jamie Hernandez, Didier Lapierre также говорят о том, что результаты анализа D:A:D стали неожиданными. Они также затрудняются объяснить, за счет каких биологических механизмов А и Д влияли на повышенную частоту ИМ. В противовес результатам D:A:D они приводят суммарные данные 54 клинических испытаний, спонсированных компанией GlaxoSmithKline, в которых показано, что прием А не повышал частоту коронарных/миокардиальных событий.

Тем не менее, все исследователи сходятся во мнении, что полученные результаты следует учитывать в медицинской практике. Врач, назначающий АРТ, должен оценить все позитивные и негативные свойства ЛС и проводить индивидуальный подбор лечения каждому пациенту с учетом всех факторов риска, в том числе риска КВЗ.

D:A:D Study Group. Use of nucleoside reverse transcriptase inhibitors and risk of myocardial infarction in HIV-infected patients enrolled in the D:A:D study: a multi-cohort collaboration. Lancet. Apr 26, 2008;371:1417-26.

ВИЧ-инфекция является длительно текущей неизлечимой инфекционной болезнью, характеризующейся поражением иммунной системы и развитием оппортунистических заболеваний, приводящих к гибели больного [8, 7, 4, 15]. В настоящее время в рамках приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения реализуется программа противодействия эпидемии ВИЧ/СПИДа на территории Российской Федерации, в результате выполнения которой значительно возрос охват диспансерным наблюдением ВИЧ-инфицированных, кардинально увеличилось число пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ). В то же время значительное количество ВИЧ-инфицированных остается вне поля зрения медицинских учреждений, не обеспечено регулярной медицинской и психосоциальной помощью. Не полностью решена проблема сохранения высокой приверженности со стороны пациентов к назначаемому лечению, в связи с чем нарастает число ВИЧ-инфицированных лиц, требующих стационарного лечения, в терминальной стадии заболевания СПИДом.

Согласно данным ФНМЦ ПБ СПИД Роспотребнадзора, на 1 сентября 2008 г. в России зарегистрировано более 450 000 случаев ВИЧ-инфекции, стадия СПИДа диагностирована у 4 700 больных. Умерли от ВИЧ-инфекции 27 900 больных [15], в том числе доля погибших на стадии СПИДа увеличилась с 6,4% в 2001 г. до 13,4% в 2007 г. [16].

Следовательно, медицинским работникам все чаще приходится оказывать помощь больным ВИЧ-инфекцией с острыми нарушениями жизненно важных функций и требующим проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий, больным, страдающим длительными выраженными физическими или психическими нарушениями, приводящими к стойкому снижению или утрате способности к самообслуживанию, находящимся на терминальной стадии ВИЧ-инфекции и нуждающимся в постоянном медицинском уходе. Основной целью медицинской помощи больным ВИЧ-инфекцией является максимальное продление жизни, улучшение ее качества, сохранение трудоспособности на фоне пожизненного проведения специфического лечения [10, 12].

С внедрением ВААРТ появилась возможность значительно продлить жизнь пациентов, улучшить качество их жизни, снизить летальность. Так, если в 1995 г. с 20 до 44 лет доживало только 1,2% больных, то в 2004 г. — уже 36,4% [7, 16].

Решение вопроса об объеме и месте оказания комплексной помощи больным ВИЧ-инфекцией представляет на современном этапе определенные трудности, т. к. не существуют нормативные акты, рекомендации, стандарты ведения этих больных с тяжелым и крайне тяжелым течением болезни. Нет четких показаний, противопоказаний для госпитализации или перевода больных ВИЧ-инфекцией в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), длительности проведения этой терапии в условиях ОРИТ, отсутствуют критерии для перевода из ОРИТ. До сих пор не выделены неотложные состояния при ВИЧ-инфекции, требующие госпитализации больных в ОРИТ или при которых нахождение в ОРИТ и реанимационные мероприятия не целесообразны. Не полностью сформулированы клинические показания для перевода больных ВИЧ-инфекцией в палаты или отделения паллиативной помощи.

В ОРИТ г. Москвы пользуются общими положениями и инструкциями об организации анестезиологической и реаниматологической помощи, где указаны показания и противопоказания для направления в ОРИТ и этапы интенсивной терапии и реанимации больных, без учета специфики данной патологии.

В настоящее время, когда количество больных ВИЧ-инфекцией с тяжелым течением оппортунистических и сопутствующих заболеваний резко возросло, мы столкнулись с некоторыми особенностями, которые не укладываются в общие положения и, возможно, требуют отдельного подхода именно в отношении больных с этим инфекционным заболеванием [1, 4, 13]. Данные, представленные в нашем сообщении, основываются на наблюдениях в отделении ОРИТ ИКБ № 2 г.Москвы, где лечится большинство больных ВИЧ-инфекцией в тяжелом состоянии. По данным Московского центра СПИД и ИКБ № 2, начиная с 1999 г. количество госпитализированных в инфекционную больницу больных ВИЧ-инфекцией прогрессивно увеличивается (табл.).

В 2007 г. количество больных ВИЧ-инфекцией, госпитализированных в ИКБ № 2, по сравнению с 2005 г. возросло на 65,7% и их удельный вес среди госпитализированных повысился на 3%. На их долю приходится около 50% больничной летальности. Однако в целом летальность при ВИЧ-инфекции не возросла. В 2007 г. наметилась тенденция к снижению количества больных, прошедших через ОРИТ, их доли от общего числа больных ВИЧ-инфекцией, госпитализированных в ОРИТ, и от общего числа госпитализированных. При этом летальность в ОРИТ в 2006 и 2007 гг. значительно снизилась по сравнению с 2005 г. Эти данные свидетельствуют о повышении качества больничной помощи и тенденции к оптимизации показаний и противопоказаний для госпитализации больных ВИЧ-инфекцией в ОРИТ (табл.).

Нарастает тяжесть состояния больных ВИЧ-инфекцией, поступающих в стационар. Так, за последние 3 года (2005–2007 гг.) из 1564 больных, прошедших через ОРИТ, 326 (21%) составили больные ВИЧ-инфекцией. В 2002–2004 гг. больные ВИЧ-инфекцией в ОРИТ составили 15,3% (р

Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор М. В. Нагибина, кандидат медицинских наук, доцент Ю. Я. Венгеров, доктор медицинских наук, профессор В. И. Шахгильдян*, кандидат медицинских наук В. Б. Ченцов**, кандидат медицинских наук Б. М. Груздев** А. А. Баринова** Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук В. А. Мясников** МГМСУ, **ИКБ № 2, *ЦНИИЭ, Москва

Проявления (симптомы) ВИЧ – инфекции зависят от того, в какой стадии заболевание находится инфицированный ВИЧ человек. В течение ВИЧ – инфекции выделяют 4 стадии:

1 стадия – стадия инкубации – период от момента заражения до появления реакции организма, ввиде клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител. Продолжительность ее составляет от 3 недель до 3 месяцев. В это период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ – еще не выявляется.

2 стадия – стадия первичных проявлений. В это период появлеется первичный ответ организма на внедрение возбудителя в виде клинических симптомов и/или выработке антител. Стадия первичных проявлений может протекать в нескольких формах:

2А – бессимптомная, когда какие либо клинические проявления ВИЧ – инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммуннодефицита отсутствуют. Ответ организма на внедрения ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител.

2Б – острая ВИЧ – инфекция, без вторичных заболеваний. Может проявляться разнообразными клиническими симптомами: лихорадка (80 % случаев), сыпь (51 %), язвы в полости рта (37%), боли в суставах (54%), воспаление гортани (44%), потеря аппетита (54 %), потеря веса (32 %), недомогание (68 %), боли в мышцах (49 %), может отмечаться увеличение печени, селезенки, жидкий стул, сирозный менингид. У большинства пациентов развивается 1-2 выше перечисленных симптома в различных сочетаниях. Острую клиническую инфекцию регистрируют у 50 – 90 % инфицированных лиц в первые три месяца после заражения. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, поэтому при появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно необнаружить антител к ВИЧ.

2В – острая ВИЧ – инфекция с вторичными заболеваниями. В 10 – 15% случаев у больных острая ВИЧ – инфекция на фоне снижения уровня CD4 лимфоцитов и развившегося в следствии этого иммуннодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная пневмония, грипковые поражения, герпетическая инфекция и др.). Эти проявления, как правило слабовыраженны, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть тяжелыми (грипковый эзофадит, пневмоцистная пневмония) и в редких случаях даже иметь смертельный исход. Продолжиительность симптомов острой ВИЧ – инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно составляет 2 – 3 недели, исключение составляет увеличение лимфотических узлов, которое может сохраняться на протяжение всего заболевания. У подовляющего числа пациентов стадии первичных проявлений переходит в субклиническую стадию.

3 – субклиническая стадия. Характеризуется медленным прогрессированием иммуннодефицита, единственным симптомом заболевания может служить увеличение лимфотических узлов (персистирующая генерализованная лимфаденопатия) под этим термином понимают увеличесние не менее 2-х лимфотических узлов, не менее чем в двух несвязанных между собой группах (у взрослых за исключением паховых) до размера больше 1 см (у детей 0,5 см), сохраняющееся в течение не менее 3-х месяцев. Продолжительность субклинической стадии может длиться от 2 – 3 лет до 20 и более лет, в среднем 6 - 7 лет, далее наступает стадия вторичных заболеваний.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют:

4А стадия (развивается через 6 – 7 лет от момента заражения), для нее характерны бактериальные, грипковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов, воспалительное заболевание верхних дыхательных путей.

4Б стадия (через 7 – 10 лет от момента заражения) кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренновыраженные конституциональные симптомы (потеря массы тела, лихорадка), поражение перефирической нервной системы, туберкулез.

4В стадия (через 10 – 12 лет от момента заражения) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных (оппортунистических) заболеваний, их генерализованным характером, поражением центральной нервной системы.

5 стадия. Терминальная. На этой стадии не смотря на адекватно проводимое лечение, имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимый характер, и пациент погибает в течение нескольких месяцев.

Синдром приобретенного иммуннодефицита характеризуется развитием хотя бы одного из перечисленных ниже СПИД – индикаторных заболеваний:

Таким образом симптомы ВИЧ – инфекции в острой стадии могут появиться через 2 – 12 недель после факта рискованного поведения (кожная сыпь, повышение температуры, увеличение лимфотических узлов, головная боль, боли в мышцах, суставах и т.д.). Эти симптомы могут сохраняться несколько недель. Увеличение лимфотических узлов может быть единственным признаком ВИЧ – инфекции в субклинической стадии в течение 6 – 7 лет после инфицирования. После этого проявлением заболеванием является рецидивирующее бактериальные, вирусные, грибковые инфекции, прогрессирующее снижение веса тела, понос, поражение нервной системы.

Необходимо отметить, что прогрессирования ВИЧ – инфекции и развития вторичных заболеваний можно избежать при своевременном начале высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), направленной на подавление размножения вируса в крови и предотвращение развития иммунодефицита.

Статьи для раздела предоставлены:

ГБУЗ ТО "Центр по профилактике и борье со СПИД и инфекционными заболеваниями" (Центр СПИД).

г. Тюмень, ул. Новая, 2/3
Тел.: 8 (3452) 27-66-89

г. Тюмень, ул. Комсомольская, 6
Тел.: 8 (3452) 44-42-07, 44-42-48

Со времени первого описания в 1981 г. синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) распространился широко по всему миру. По состоянию на 2009 г., по данным Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИДу (The Joint United Nations Programme on HIV/AIDS – UNAIDS) 33,3 млн человек являются носителями ВИЧ, из них 1,5 млн – дети. Более 1,8 млн людей в мире умерли от СПИДА, и каждый день более 7000 инфицируются вирусом (рис.1) [1]. Около 5,2 млн человек нуждаются в антиретровирусной терапии, и столько же пациентов получили ее в 2009 г. В России распространенность ВИЧ составляет около 1 % от численности всего населения. В 2009 г. из 980 000 зарегистрированных в РФ пациентов антиретровирусную терапию получили только 75 900 больных [1]. Однако число пациентов на терапии неуклонно растет, что способствует увеличению продолжительности жизни у ВИЧ-инфицированных больных.

В связи с увеличением сроков дожития пациентов, обусловленным более широким распространением анти ретровирусной терапии, сердечно-сосудистая патологияу ВИЧ-инфицированных больных постепенно начинает занимать значимое место. Так, по данным S. Bozzetteet al. [2], случаи развития застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у таких пациентов составляют от 4 до 28 % (4–5 млн человек в мире). Среди умерших детей в возрасте старше 10 лет наличие сердечно-сосудистой патологии было выявлено на аутопсии в 25 % случаев, и у 28 % больных в анамнезе присутствовало серьезное сердечно-сосудистое событие после установления диагноза ВИЧ. Сердечно-сосудистая патология встречается также и на конечных этапах ВИЧ и является маркером неблагоприятного исхода [2].

К типичным сердечно-сосудистым осложнениям, наблюдающимся у ВИЧ-инфицированных пациентов, могут быть отнесены следующие [3]:

– дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) и дисфункция левого желудочка (ЛЖ);

– опухолевые поражения сердца;

– изолированная гипертрофия правого желудочка;

– коронарная болезнь сердца (КБС);

– дисфункция автономной нервной системы;

– синдром удлиненного интервала QT;

– васкулиты, артериальные аневризмы.

Однако не следует забывать о том, что возникновение сердечно-сосудистых осложнений может быть обусловлено не только наличием ВИЧ-инфекции, но и приемом антиретровирусных препаратов.

ДКМП, миокардиты и систолическая дисфункция ЛЖ являются наиболее частыми осложнениями ВИЧ-инфекции. По данным G. Barbaro [4], распространенность ДКМП до назначения антиретровирусной терапии была 15,9 на 1000 случаев. В другом исследовании встречаемость ДКМП у пациентов с ВИЧ составила 15 % [5]. В 4-летнем проспективном исследовании, включавшем 296 больных, было показано, что ДКМП ассоциируется со снижением количества CD-4-лимфоцитов до уровня 25 % случаев), дру гие бактерии (17 %), Mycobacteria intracellulare (8 %); саркома Капоши и лимфома ассоциировались с 5 % выпотов, цитомегаловирус – с 3 %. Идиопатические перикардиальные выпоты встре чаются чаще туберкулезных. В основе их развития лежит повышение содержания ФНО-? и цитокинов, что приводит к увеличению капиллярной проницаемости. Также важную роль играет наличие тяжелой иммунной дисфункции. Для выявления выпотов рекомендовано осущест вление электрокардиографического (ЭКГ-) и ЭхоКГ скрининга на поздних стадиях ВИЧ, особенно у па циентов с ЗСН, саркомой Капоши, туберкулезом, легочной инфекцией. Больным с клиническими и/или ЭхоКГ-признаками тампонады необходимо выпол нение перикардиоцентеза. При отсутствии признаков тампонады назначают лечение оппортунистической инфекции и/или опухолей. Консервативная стратегия ведения ВИЧ-инфицированных пациентов с пери кардиальным выпотом также включает применение антибиотиков широкого спектра действия, противо грибковых препаратов и диуретиков. Использование кортикостероидов и нестероидных противовоспали тельных препаратов не рекомендовано, так как это сопровождается увеличением смертности больных. Кроме того, следует помнить, что у пациентов с ВИЧ встречаемость туберкулеза может достигать 40 % [9]. Через месяц (или раньше – в случае клиническо го ухудшения) проводят контрольную ЭхоКГ. Если, несмотря на проводимую терапию, у пациента от сутствует положительная ЭхоКГ динамика, необхо димо рассмотреть вопрос о выполнении перикар диоцентеза и биопсии перикарда/эпикарда с целью выявления других причин выпота. Специфическое лечение ВИЧ-инфекции следует начинать безотлагательно. В ряде исследований по казано, что раннее назначение антиретровирусной терапии в популяции пациентов с ВИЧ способствует снижению встречаемости перикардиальных выпотов. Спонтанное выздоровление при перикардиальном выпоте происходит в 42 % случаев. Однако, несмотря на то что большинство выпотов небольшие и бес симптомные, выживаемость у таких больных ниже по сравнению с таковой в группе без выпота: 36 % против 93 % в течение 6 мес наблюдения (рис. 2) [14].

Рис. 2. Смертность (%) у больных СПИДом с/без ерикардиального выпота ([13] с изменениями)

Встречаемость ВИЧ-ассоциированной легочной гипертензии составляет 1:200, что значительно больше, чем в общей популяции (1:200 000) [15]. В исследовании A. Saidi и J.T. Bricker [16] она была обнаружена у 0,5 % госпитализированных пациентов с ВИЧ. Показатели однолетней выживаемости у пациентов с ВИЧ хуже, чем таковые у больных с первичной легочной гипертен зией. Она не зависит от количества CD-4-лимфоцитов или перенесенной легочной инфекции.

У большинства пациентов при выполнении аутоп сии выявляют сужение легочной артерии, ее ветвей, что может свидетельствовать о наличии артериопатии и ее связи с ВИЧ. Повреждение альвеолярных макро фагов ВИЧ приводит к увеличению содержания су пероксидных анионов, ФНО-?, протеолитических ферментов, которые являются токсичными и вызы вают развитие воспаления в стенке сосуда. Они также обусловливают повышение адгезии лейкоцитов и эн дотелиальной пролиферации. Увеличение гликопро теина Gp-120 (маркер ВИЧ) приводит к повышению уровня эндотелина-1 и ФНО-?, которые в свою оче редь являются мощными вазоконстрикторами. У части пациентов развитие легочной гипертен зии может быть обусловлено внутривенным введе нием талька (у наркоманов), наличием хронических заболеваний печени, легких и коагулопатиями. Также возникновение данного осложнения часто связано с перенесенной ранее тромбоэмболией легочной ар терии или наличием тяжелой дисфункции ЛЖ. Лечение легочной гипертензии включает использо вание антикоагулянтов (после оценки риска-пользы), вазодилататоров, антагонистов эндотелина [17]. В ис следованиях показана эффективность подкожного вве дения аналогов простациклина и эпопростенола в со четании с антиретровирусной терапией [18].

Выживаемость пациентов в течение 1–2 и 3 лет наблюдения составляет 73,6 и 47 % соответствен но. У больных с III–IV функциональным классом по классификации NYHA (Нью-Йоркская кардиоло гическая ассоциация) показатели выживаемости со ставляют 60, 45 и 28 % соответственно [19].

Большинство эндокардиальных повреждений у ВИЧ-инфицированных больных связано с небакте риальным тромботическим эндокардитом (маранти ческий эндокардит). Он идентифицируется у 3–5 % пациентов с ВИЧ и у большинства больных СПИДом [20, 21]. Часто диагноз марантического эндокардита устанавливают на этапе выполнения аутопсии. Кли ническая манифестация может быть обусловлена раз витием тромбоэмболии, но обычно такие эндокарди ты протекают бессимптомно. Лечение марантического эндокардита направ лено на коррекцию коагулопатий и устранение эндотелиального повреждения клапанов. Прием анти коагулянтов назначают после выполнения оценки риск-польза. Встречаемость инфекционного эндокардита оди накова для пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее. Однако в некоторых группах больных его распро страненность выше. Так, у инъекционных нарко манов развитие инфекционного эндокардита заре гистрировано в 6,3–34 % наблюдений [4]. При этом часто отмечают поражение клапанов правого отдела сердца. Наиболее типичными возбудителями явля ются Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridians и Salmonella [4, 21, 22]. Реже встречаются Hemophilus influenza, Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans [4]. Лечение инфекционного эндокардита проводят согласно рекомендациям. Введение антибиотиков, как правило, осуществляют внутривенно. Показа ниями к оперативному лечению у пациентов с высо кой ожидаемой продолжительностью жизни служат нестабильная гемодинамика, неэффективность анти биотикотерапии (не получена стерильная гемокуль тура на фоне лечения), тяжелая деструкция клапана. Несмотря на то что клиническая картина эндокар дита идентична у пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее, выживаемость у ВИЧ-инфицированных больных хуже. На конечных этапах развития ВИЧ встречается молниеносное течение этого осложнения.

Опухолевые поражения сердца обычно возника ют на поздних стадиях ВИЧ. Развитие данных ослож нений часто связано с метастазированием, они труд но поддаются лечению. Саркома Капоши встречается у 35 % больных СПИДом и ассоциирована с наличием вируса герпеса 8-го типа. При выполнении аутопсии в 28 % случаев у пациентов этой группы выявляют поражение серд ца, однако первичные опухоли сердца встречаются сравнительно редко [23]. Первичная опухоль, как правило, формируется из эндотелиальных клеток и прорастает в перикарди альный жир вокруг артерии. Типичным клиническим признаком данного осложнения является наличие перикардиального выпота (обычно без опухолевых клеток и инфекционных агентов). Использование ингибиторов протеазы способствует значимому сни жению частоты случаев возникновения саркомы Ка поши. Также возможно проведение антиретровирус ной терапии [24]. Неходжкинская лимфома встречается относи тельно редко. В эпоху доантиретровирусной терапии распространенность ее была 5–10 %, что в 60–100 раз выше по сравнению с частотой встречаемости ее в общей популяции. Данное осложнение в 4 % слу чаев является клинической манифестацией СПИДа. Первичное поражение сердца возникает редко и ас социировано преимущественно с низким уровнем CD-4-лимфоцитов [20, 25]. Клинически первичное поражение сердца про является одышкой, симптомами правожелудочко вой или бивентрикулярной недостаточности, болью в грудной клетке, аритмиями. Лимфома ассоцииро вана с развитием инфаркта миокарда, ЗСН, тахиарит мий, блокад сердца, тампонады, синдрома верхней полой вены [23]. Прогноз у пациентов с неходжкинской лимфомой неблагоприятный, однако при проведении комбинированной химиотерапии возможно достижение ремиссии.

Изолированная гипертрофия правого желудочка с/без его дилатации является редким осложнением ВИЧ и связана с повышением резистентности легоч ных сосудов вследствие различных причин (бронхо легочная инфекция, микроэмболия тромбами или примесями наркотических веществ у инъекцион ных наркоманов). U.C. Rangasetty et al. [26] описали 2 случая развития тяжелой правожелудочковой не достаточности при отсутствии легочной патологии и поражения ЛЖ. Симптомы в этих наблюдениях были полностью купированы на фоне приема анти ретровирусных препаратов.

В эпоху антиретровирусной терапии отмечено значительное улучшение выживаемости пациентов с ВИЧ. Однако это сопровождается повышением у больных риска возникновения КБС. Одновре менно возрастает и значимость факторов риска раз вития КБС. Среди пациентов с ВИЧ наблюдается более высокая доля курящих, а также имеет место расовая диспропорциональность (много африканцев и испано-латиноамериканцев). В случае назначения антиретровирусной терапии также прослеживается увеличение возраста и числа пациентов с ожирением, гиперлипидемией, артериальной гипертензией [27]. В эру доантиретровирусной терапии КБС выяв ляли преимущественно у молодых пациентов, часто на этапе аутопсии. Развитие КБС ассоциировалось с наличием ВИЧ-1, цитомегаловируса, других вос палительных заболеваний (васкулиты, болезнь Ка васаки, артериит Такаясу, узелковый полиартериит) [4, 28, 29]. Артериальная гипертензия встречалась у 25 % па циентов [30]. Распространенность ее возросла в эпоху антиретровирусной терапии, что было обусловлено развитием метаболического синдрома и липодистро фии при проведении специфической терапии ВИЧ [31]. Для пациентов, не получающих антиретрови русной терапии, характерно наличие низких уровней холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности наряду с высоким уровнем триглицеридов. Гипертриглицеридемия является маркером прогрес сирования СПИДа и увеличения вирусной нагрузки у больных [32]. У пациентов с ВИЧ, получающих ингибиторы протеазы, отмечено возникновение гиперлипиде мии, которая, как правило, характеризуется более тя желым течением. В исследовании S. Tsiodras et al. [33] продемонстрировано, что содержание холестерина и триглицеридов в группе, получающей ингибиторы протеазы, было выше в 1,7 и 2,3 раза соответственно. Тяжелое течение гиперхолестеринемии и гипертри глицеридемии ретроспективно было зафиксировано у более чем 60 и 70 % пациентов соответственно. В ряде исследований установлено повышение частоты встречаемости субклинического атероскле роза на фоне приема антиретровирусной терапии. В связи с этим необходимо проведение рутинной оценки уровней липидов у таких пациентов и в слу чае выявления гиперлипидемии должен быть оценен риск смерти [27]. После этого следует решать вопрос о назначении липидснижающих препаратов. Всем пациентам показана диета [34].

К ранним признакам дисфункции автономной нервной системы относят синкопальные и пресин копальные состояния, наличие потливости, диареи, недержания мочи, эректильной дисфункции. Стан дартные пробы (тилт-тест, оценка вариабельности сердечного ритма, стресс-тесты) продемонстрирова ли поражение автономной нервной системы у ВИЧ инфицированных [35]. Наиболее характерно это для больных СПИДом. Назначение антиретровирусной терапии позволяет снизить риск развития данного осложнения.

Удлинение интервала QT и развитие желудочко вых аритмий (чаще torsades depoints) ассоциируется с наличием ВИЧ-инфекции. По мере прогрессиро вания СПИДа число таких пациентов возрастает [36]. Независимым предиктором развития синдрома уд линенного интервала QT служит также вирус гепати та C. При наличии коинфекции риск возникновения данного осложнения удваивается. В исследовании C. Nordin et al. [37] было продемонстрировано, что риск удлинения интервала QT у пациентов с ВИЧ инфекцией составляет 16 %, а в случае сочетания ВИЧ и гепатита С он возрастает до 30 %. Удлинение интервала QT может быть также вызва но приемом некоторых препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции и ее осложнений (пентами дин, пириметамин, триметаприм и др.). Применение таких препаратов, как ганцикловир, амфотерицин В, интерферон-?, может провоцировать развитие желу дочковых аритмий.

Васкулит – одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся у пациентов с ВИЧ. Наличие его необходимо заподозрить у лиц с не объяснимой лихорадкой, системностью, артритами, миозитами, гломерулонефритом, периферической нейропатией, необъяснимой гастроинтестинальной, миокардиальной или мозговой ишемией. Назначение иммуномодулирующей, в том числе кортикостероид ной, терапии, как правило, приводит к улучшению течения заболевания [38].

Артериальные аневризмы возникают вследствиеналичия воспаления в артериях и vasa vasorum и обычно встречаются у лиц молодого возраста (около 30 лет) без факторов риска развития атеросклероза, чаще у афроамериканцев, чем у белых. Поражаются преимущественно периферические артерии (от 1 до 10). Клинически аневризмы проявляются болями и опухолевидным образованием в месте поражения. Наиболее эффективный метод диагностики – ангиография. Проведение лечения целесообразно у пациентов с симптомными аневризмами и высокой ожидаемой продолжительностью жизни [38].

ВИЧ-инфекция представляет глобальную эпидемию. Последние годы ознаменованы нарастанием числа ВИЧ-инфицированных пациентов и связанных с этим сердечно-сосудистых осложнений, появление которых ассоциировано со значительным ухудшением прогноза. Благодаря внедрению в клиническую практику антиретровирусной терапии выживаемость таких больных увеличивается, но при этом возрастает заболеваемость артериальной гипертензией, сахарным диабетом, КБС. С другой стороны, недостаточное использование специфической терапии ВИЧ в России приводит к повышению частоты развития таких осложнений, как ДКМП, перикардиальные выпоты, легочная гипертензия, эндокардиты, что свидетельствует о необходимости более широкого назначения антиретровирусной терапии и проведения регулярного обследования пациентов для раннего выявления у них сердечно-сосудистых осложнений.

Bozzette S., Ake C.F., Tam H.K., et al. Cardiovascular and cerebrovascular events in patients treated for human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 2003;348:702–10.

Global HIV/AIDS Medicine. Volberding P.A., Sande M.A., Lange J., et al. eds. Philadelphia, PA: WB Saunders, 2008.

Barbaro G. Cardiovascular manifestations of HIV infection. Circulation 2002;106:1420–5.

Currie P.F., Jacob A.J., Foreman A.R., et al. Heart muscle disease related to HIV infection: prognostic implications. BMJ 1994;309:1605–7.

Barbaro G., Di Lorenzo G., Soldini M., et al. Intensity of myocardial expression of inducible nitric oxide synthaseinfluences the clinical course of human immunodeficiency virus-associated cardiomyopathy. Gruppo Italiano per lo Studio Cardiologico dei pazienti affetti da AIDS (GISCA). Circulation 1999;100:933–9.

Lipshultz S.E., Easley K.A., Orav E.J., et al. Left ventricular structure and function in children infected with human immunodeficiency virus: the prospective P2C2 HIV Multicenter Study. Pediatric Pulmonary and Cardiac Complications of Vertically Transmitted HIV Infection (P2C2 HIV) Study Group. Circulation 1998;97:1246–56.

Currie P.F., Boon N.A. Immunopathogenesis of HIV-related heart muscle disease: current perspectives. AIDS 2003;17(Suppl 1):21–8.

Barbaro G. Heart and HAART: Two sides of the coin for HIV-associated cardiology issues. World J Cardiol 2010;2(3):53–7.

Lipshultz S.E., Fisher S.D., Lai W.W., Miller T.L. Cardiovascular risk factors, monitoring, and therapy for HIV-infected patients. AIDS 2003;17(Suppl 1):96–122.

Lipshultz S.E., Orav E.J., Sanders S.P., Colan S.D. Immunoglobulins and left ventricular structure and function in pediatric HIV infection. Circulation 1995;92:2220–5.

Barbaro G. Reversible right ventricular dysfunction in HIV-infected patients. South Med J 2006;99:197.

Estok L., Wallach F. Cardiac tamponade in a patient with AIDS: a review of pericardial disease in patients with HIV infection. Mt Sinai J Med 1998;65:33–9.

Читайте также: