В чем загадка вич

Самая важная загадка заключается в том, что до появления симптомов СПИДа проходит в среднем более 10 лет. Однако некоторые пациенты умирают спустя 2 года, а другие — живут более 20 лет.

Ученые знают, что пациенты, у которых симптомы СПИда развиваются медленно, обладают геном HLA-B*57 (B57). Этот ген присутствует только у 5% населения, а также у 40-85% инфицированных людей, у которых скорость развития симптомов низкая.

Т-клетки, создающие иммунный ответ на ранней стадии ВИЧ-инфекции и направленные на эпитопом IW9 белка ВИЧ, способны отсрочить развитие СПИДа. Теперь ученые пытаются определить механизм работы B57, чтобы усилить иммунный ответ у всех инфицированных ВИЧ.

Гены HLA-B, как известно, активизируют работы Т-клеток, которые распознают уникальный белки или эпитопы ВИЧ.

Предыдущие исследования изучали Т-клеточный ответ, возникающий через несколько лет после заражения. Автор нового исследования Бет Д. Джеймисон, профессор медицинской школы Геффен, полагает, что наиболее важные иммунные ответы начинаются на ранних стадиях инфекции, когда Т-клетки еще могут уничтожить как можно больше вирусных клеток.

Исследователи изучили иммунный ответ на протяжении первых месяцев инфекции, изучая образцы крови, которые пациенты сдавали каждые 6 месяцев с 1984 года. Они обследовали кровь носителей HLA-B57 сразу после заражения и спустя несколько лет после него, а также кровь людей без указанного гена.

Выяснилось, что люди, Т-клетки которых были направлены на эпитопы IW9 в начале инфекции, дольше были защищены от симптомов СПИДа.

Теперь ученые собираются повторить исследования, изучив данные большего числа пациентов.

Ошибки на пути развития медицины

Через пару лет новое заболевание было диагностировано и в Европе. Заболевшими оказались не только мужчины-гомосексуалисты, но и женщины, а также пожилые люди, давно забывшие об активной половой жизни. Это дало толчок для дальнейшего изучения заболевания и выделения ретро-вируса ВИЧ, который передается через кровь, а не только через сексуальные контакты.

Одновременно с пристальным изучением неизвестно откуда взявшейся болезни с катастрофической скоростью стало расти и число инфицированных ею. Тогда-то медики и стали задумываться о том, откуда она вообще могла взяться.

Обезьяны – носители ВИЧ

Все последующие годы ученые тщательно искали источники заражения. Было обнаружено, что ретро-вирус, аналогичный человеческому ВИЧ, есть у некоторых горилл и шимпанзе Западной Африки. Предположительно, впервые передача вируса произошла еще в 1926-1930 годах. Первые смерти от СПИДа были зафиксированы позднее, в 60-х годах XX века.

То, что африканские жители могли как-тот контактировать с обезьянами, было понятно. А вот откуда этот вирус оказался в крови европейцев и американцев, многие из которых и в зоопарках-то редко бывали, долгое время оставалось загадкой. Ситуация прояснилась, когда была обнаружена связь между распространением ВИЧ и популярными в начале XX века опытами по пересадке желез обезьян людям.

Ряд ученых (среди них и французский хирург с российскими корнями Воронов С. А.) в 20-30-х годах практиковали операции по пересадке тестикул и щитовидной железы шимпанзе людям. Подобные эксперименты были очень популярны в то время. Целью они имели как общее омоложение организма, так и восстановление половой функции у мужчин, страдающих импотенцией. Эти опыты и могли стать причиной распространения СПИДа в развитых странах.

СПИД – искусственно созданное биологическое оружие

По другой теории ВИЧ был создан искусственно с целью уничтожения значительного количества населения Земли. Поводом для такого мнения стал тот факт, что человеческий ретро-вирус ВИЧ является модифицированным (!) вариантом обезьяньего вируса иммунодефицита SIV.

СПИДа не существует

Мнение, что СПИДа вообще не существует, поддерживают и активно пропагандируют сторонники Движения по отрицанию СПИД/ВИЧ (ВИЧ-диссиденты). Они утверждают, что СПИД – надуманная болезнь. Ею прикрываются истинные причины высокой смертности в неблагополучных регионах и беднейших слоях населения, как то: голод, отсутствие нормального медицинского обслуживания и пр.

Одной из причин ВИЧ-диссиденты считают то, что типичная клиническая картина СПИДа представляет собой комплекс различных заболеваний: пневмонии, саркомы Капоши, подострого энцефалита и пр. Каждая из этих болезней и по отдельности провоцирует ослабление защитных сил организма.

ВИЧ-диссиденты также утверждают, что ВИЧ – безопасный ретро-вирус и, вообще, его связь с болезнью, которую называют СПИДом, не доказана бесспорно. Эту идею поддерживают профессор биологии Питер Дюсберг, химик, лауреат Нобелевской премии Кэри Муллис и ряд других ученых. Официальная медицина ставит все их аргументы под сомнение, поскольку означенные лица не являются специалистами в вирусологии. Споры о происхождении СПИДа тем временем продолжаются.

Ученые из Британии и США сообщили о том, что им удалось расшифровать строение одного из главных ферментов СПИДа и других вирусов. Согласно информации, полученной от популярного интернет-портала PhysOrg.com, плодом 20-летней работы в этом направлении стало определение структуры интегразы — фермента, необходимого вирусу ВИЧ для размножения путем внедрения своей генетической информации в ДНК клетки-носителя. Следует отметить, что на данный момент в медицинской практике применяются несколько препаратов, направленных на блокировку этого фермента, однако механизм их действия вызывает сомнения у научного сообщества. Единственный положительный результат был получен после 40 тысяч попыток, произведенных в течение последних четырех лет.

СПИД, подобно пожару, охватил сейчас почти все континенты. За необычайно короткое время он стал проблемой номер один для Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и ООН, оттеснив на второе место рак и сердечнососудистые заболевания.

Настоящая книга преследует несколько целей. Во-первых, дать читателю представление о современном состоянии проблемы в целом, о путях заражения СПИДом, его признаках, методах борьбы с ним. Автор пытается рассмотреть особенности этой пандемии (эпидемии глобального масштаба), отличающие ее от пандемий прошлого, рассказать о первых уроках, которые можно извлечь из опыта, уже накопленного в разных странах, включая социальные, политические, экономические и юридические аспекты.

Во-вторых, автор хотел бы познакомить читателя с научными проблемами, встающими при изучении СПИДа,— к тому его обязывает само заглавие книги. Действительно, пожалуй, ни одна болезнь не задавала ученым такие серьезные загадки за столь незначительный срок. Война со СПИДом ведется на планете с нарастающими усилиями. Ежемесячно в мировой научной прессе публикуются новые сведения о СПИДе, которые подчас заставляют коренным образом менять точку зрения на его патологию.

Социальные аспекты программ профилактики и борьбы со СПИДом

Прежде всего — неожиданность появления и быстрота распространения СПИДа. До сих пор не решен вопрос о причинах его возникновения. Мы пока не знаем средней и максимальной продолжительности его скрытого периода.

Установлено, что имеется несколько разновидностей возбудителя СПИДа. Изменчивость его уникальна. Поэтому есть все основания ожидать, что обнаружатся очередные варианты возбудителя в разных регионах мира, а это может резко осложнить диагностику.

Еще загадки: какова связь СПИДа у человека со СПИД-подобными заболеваниями у животных (обезьян, овец, крупного рогатого скота, кошек) и какова возможность встраивания генов возбудителя СПИДа в наследственный аппарат зародышевых клеток?

Далее. Правомерно ли само название? СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита. Иными словами, главный признак болезни — поражение иммунной системы. Но с каждым годом накапливается все больше данных, доказывающих, что возбудитель СПИДа поражает не только иммунную, но и нервную систему.

С совершенно непредвиденными сложностями сталкиваются при разработке вакцины против СПИДа.

Изучение особенностей СПИДа и его возбудителя подводит еще к одной загадке — к проблеме эволюции инфекций, взаимосвязи эволюции инфекций у животных и человека, их специфике в эпоху научно-технической революции.

Мы перечислили далеко не все вопросы, остро поставленные сегодня на повестку дня. Но если будут даны ответы на многие из них, если ученые разгадают загадки СПИДа, они тем самым помогут продвинуться вперед в борьбе с этой грозной болезнью.

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

Недавно известный российский ютьюб-блогер Юрий Дудь выпустил 2-часовой фильм о ВИЧ в России. Белорусы тоже начали его активно обсуждать в соцсетях: кто-то выражал благодарность за выпуск, а кто-то указывал на неточности в фильме, которые могут ввести в заблуждение. Например, в видео говорилось, что есть ситуации, когда ВИЧ при половом контакте не передается. Действительно ли все так? Этот и еще десять вопросов TUT.BY задал заместителю главного врача по амбулаторному разделу работы городской клинической инфекционной больницы Олегу Скрипко. Все ли ВИЧ-инфицированные получают терапию в Беларуси, как защитить себя и когда стоит сделать тест – читайте в материале.

ВИЧ и СПИД – в чем разница?

ВИЧ-инфекция – это само присутствие вируса в организме человека.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – это его конкретная стадия. По теперешней классификации состояние можно определить как четвертую, последнюю, стадию ВИЧ-инфекции, то есть глубокое угнетение иммунитета и все сопутствующие болезни. Например, оппортунистические инфекции, опухоли.

– Есть протокол лечения ВИЧ-инфекции, в котором расписано, какие симптомы и состояния к какой стадии относятся. Она ставится пожизненно: если человеку уже диагностировали третью стадию, то даже если он хорошо подлечился, она останется – разрушения в организме уже есть и обратного процесса не будет, – рассказывает врач. – В Беларуси применяется классификация ВОЗ. В России своя классификация, предложенная Валентином Покровским в 1989 году, есть американская CDC.

Диагностировать ВИЧ на начальных стадиях реально?

Да. И в Беларуси, по словам врача, довольно много людей узнают о своем статусе на первой и второй стадиях.

– Грамотность людей сейчас значительно повысилась: все понимают, что в жизни может случиться всякое, – объясняет Олег Скрипко. – Каждый знает особенности своего поведения. ВИЧ-инфекция ведь на пустом месте не возникает: в троллейбусе или ресторане ею не заразишься. Человек сам чувствует и понимает, есть ли у него элементы рискованного поведения. Тогда он приходит и обследуется.

Могут ли врачи заподозрить ВИЧ-инфекцию по результатам обычного профосмотра?

Без проведения специальных тестов врачи могут это заподозрить только по СПИД-индикаторным заболеваниям. Это те, которые у здоровых, не зараженных, людей случаются крайне редко или не случаются вовсе. Врач приводит пример:

– Человек молодой, и у него в принципе никаких проблем со здоровьем быть не должно. Но при этом у него постоянно белый язык, налет с внутренней стороны щек, плюс ногти какие-то тусклые, "погрызенные"… Это самое простое СПИД-индикаторное заболевание – кандидоз полости рта и кожи.

Если дошло до СПИДа – это уже точно смерть?

Нет. Если человек с четвертой стадией обратился за помощью, то шанс есть.

Конечно, умирают многие. Но некоторым везет: им удается восстановить иммунитет, подлечить их заболевания и как-то стабилизировать состояние. Гарантии, что так случится, нет. У человека уже могут быть инфекции, которые необратимо разрушают организм. Остановить процесс можно, но это всего лишь значит, что не будет хуже, но и лучше становиться тоже не будет, за редким исключением. Врач приводит пример:

– Вирус иммунодефицита разрушает кроветворение. Это значит, что он убивает клетки различных элементов крови на начальном этапе их развития. Тогда у человека может быть тромбоцитопения, с которой организм уже никогда не восстановится до нормальных показателей. Может быть и анемия: в этом случае гемоглобин будет на уровне 60 г/л, не более (в норме этот показатель должен быть на уровне 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин. – Прим. TUT.BY). Все это останется даже при условии подлеченной ВИЧ-инфекции.

Бывает, что на фоне сниженного иммунитета возникают онкологические заболевания. Здесь гарантий излечения тоже нет. Представьте: к СПИДу добавляются операции, химиотерапия… Надо иметь здоровье, чтобы это выдержать. Вывод: раннее установление диагноза и начало лечения дает большой шанс прожить долгую и полноценную жизнь.

Кажется, я уже хочу сдать тест. Он покажет точный результат?

Сегодня в аптеках можно найти экспресс-тесты, определяющие наличие ВИЧ в организме по слюне.

– Это иммуноферментный анализ, который выявляет антитела, – объясняет врач. – Естественно, он немного менее точен, чем тест по крови, но процент расхождения очень маленький. Тем не менее шанс на ложноположительный результат есть.

В общем, ситуация как с тестами на беременность: если сомневаетесь, лучше перепроверить экспресс-тест анализом крови.

Если был незащищенный половой акт, через сколько нужно сделать тест?

Тестов нужно сделать несколько.

Первый – как можно быстрее. Так вы фиксируете свой изначальный ВИЧ-статус. К тому же вдруг он уже положительный?

Второй тест сделайте через полгода. Если он отрицательный, в принципе можно быть спокойным.

– Лучше всего сделать еще и третий тест – еще через полгода после второго, – советует специалист.

Кроме этого, существует постконтактная профилактика. В первые 72 часа после опасного контакта можно обратиться в соответствующее учреждение здравоохранения (в ту же инфекционную больницу), где вам выдадут специальные препараты на месяц. Если вирус уже попал в организм, но пока не встроился в геном, можно его убить. Правда, получить такую профилактику не так просто.

– По закону такая услуга предоставляется лицам, которые могут попасть в такую "аварийную" ситуацию из-за своей профессии. Это медработники, милиционеры, эмчеэсовцы – в общем, все, кто контактирует с кровью. Обычные граждане не могут просто прийти и попросить препарат, – говорит Олег Скрипко. – Но если вы назовете фамилию, имя и отчество человека, с которым у вас был половой контакт, его пробьют в регистре ВИЧ-инфицированных и, если он там есть, препарат дадут.

Олег Скрипко отмечает, что самостоятельно купить такие лекарства нельзя: они должны быть назначены врачом по показаниям. Бесконтрольное употребление противовирусных лекарств ведет к появлению и распространению среди населения резистентных форм вируса.

Дудь удивил всех, сказав, что при неопределяемой нагрузке вируса заражения может не быть даже при незащищенном половом контакте. Это правда?

– По общим рекомендациям ВОЗ, которые относятся в том числе и к странам Африки, можно считать, что при наличии меньше 1000 копий (то есть частиц) вируса в миллилитре крови вирусная нагрузка неопределяема, – поясняет Олег Скрипко. – Но здесь лучше руководствоваться более жесткими критериями и использовать точные, дорогие тест-системы.

В Беларуси они есть: на 500, 400, 50 копий. По словам врача, надо стремиться к тому, чтобы нагрузка не определялась даже самой хорошей тест-системой.

– В любом случае предохраняться и думать о своей безопасности стоит. Шанс заражения невелик, но он есть всегда, – предупреждает специалист.

Скорее всего, если у беременной женщины нагрузка не определяется и она находится под наблюдением врача, то ребенок родится здоровым:

– Если в год передача ВИЧ-инфекции от матери к ребенку составляет менее 2%, то страна получает сертификат Всемирной организации здравоохранения. У Беларуси в последние годы он есть: с 2017 года. Подтверждается каждый год. Но все равно это не абсолютные цифры.

Допустим, человек уже ВИЧ-инфицирован. Как работает терапия для него?

Сначала поясним, что происходит в организме при ВИЧ-инфекции.

– Вирус размножается в конкретной клетке – заполняет ее, и она погибает, разрушается. Вирус идет в следующую. Таким образом, клетки не успевают восстанавливаться, их становится меньше, и они уже не могут выполнять свои защитные функции в организме. Соответственно, организм становится более чувствительным к различным вирусам, бактериям, склонен к развитию опухолей. Процесс разрушения идет с разной скоростью у разных людей, в зависимости от генетических факторов, состояния здоровья, общего иммунитета.

Задача лечения – прервать размножение вируса. Для взрослых препараты в форме таблеток, для детей – сиропы, а еще есть ампулы. Они используются, например, при профилактике в родах.

– Терапия воздействует на различные группы ферментов ВИЧ и не дает ему создавать новые частицы, собирать их в соответствующую структуру. Получается, что у человека скорость разрушения иммунитета становится меньше, чем скорость его восстановления, – говорит Олег Скрипко. – Организм успевает производить лимфоциты, которые выполняют защитную функцию. Но при этом их количество уже не будет таким, как у здорового человека, а просто таким, чтобы обеспечить уровень иммунитета для удовлетворительного функционирования.

Считается, что если лимфоцитов больше, чем 500 клеток на мм³, то в принципе состояние уже нормальное. Но врач обращает внимание: у здорового человека их в три раза больше – 1500−1700 клеток/мм³.

– Чем быстрее у человека диагностируют ВИЧ, тем больше шанс сохранить высокий уровень лимфоцитов, – предупреждает специалист. – Если заражение только-только произошло, вирус еще не успел развиться, то это реально. У нас есть пациенты с 900, 1000 клеток – это близко к уровню здорового человека.

Как много пациентов в Беларуси получают терапию?

По данным Республиканского центра гигиены, эпидемиологии и общественного здоровья, в Беларуси живет 21 566 людей с ВИЧ-положительным статусом. Все из них могут получить терапию за счет государственного бюджета.

– Если человеку поставлен диагноз, ему сообщит эпидемиолог того санитарного учреждения, в котором это было установлено. Затем данные попадают в местный центр гигиены и эпидемиологии, который приглашает человека к себе. На встрече консультируют и объясняют все о болезни, – перечисляет врач. – В соответствии с законодательством с человека также возьмут расписку, что он предупрежден об ответственности за заражение других людей. Так пациент появляется в регистре.

После этого он приходит к инфекционисту по месту жительства с направлением, сдает анализы для определения состояния и получает препараты для терапии (или отправляется на госпитализацию, если ситуация уже запущенная).

Олег Скрипко отмечает, что невыявленных случаев ВИЧ-инфекции в стране относительно немного. Для оценки их количества существует специальная программа Spectrum – с ней работают эпидемиологи:

– Раз в два года проходит дозорно-эпидемиологический надзор – это серьезное мероприятие. Специалисты опрашивают и тестируют потенциально уязвимые группы населения. Данные заносятся в программу – и на их основании делаются выводы о популяции ВИЧ-инфицированных.

Информация также отправляется в ЮНЭЙДС – там данные тоже пересматривают и вместе с эпидемиологами приходят к консенсусу:

– По последней такой оценке, в Беларуси было 26 тысяч людей с положительным ВИЧ-статусом.

Это много?

Даже с учетом незарегистрированных случаев количество ВИЧ-положительных людей составляет меньше 0,3%.

– Процент разнится от региона к региону. В Гомельской области он доходит до 0,58%, в Гродненской – 0,073%. Разброс большой. Тем не менее цифра менее 1% считается локализованной эпидемией, поражающей уязвимые группы населения. Больше 1% заболевших — это уже генерализованная эпидемия. В России есть регионы, где ситуация как раз такая, – констатирует врач.

Нужно не бояться и стремиться к наиболее ранней диагностике ВИЧ-инфекции.

– Все равно скрыть это не удастся, да и никому, кроме медиков, это неинтересно. Чем раньше начать лечение, тем менее это будет заметно. Вот с запущенным заболеванием ВИЧ не заметить его уже и правда сложно, – отмечает врач. – Это в интересах каждого человека. Оно само не рассосется и не ликвидируется. Да и смерть будет весьма неприятная.

Ограничения для ВИЧ+ людей есть лишь при приеме на воинскую службу, работу в МВД и МЧС и для медицинских работников некоторых специальностей хирургического профиля. Для получения санкнижки (например, для работы официантом) тест на ВИЧ сдавать не надо.

Больше 80% ВИЧ-положительных белорусов заразились половым путем. Что мне делать, чтобы так не случилось со мной?

– Здесь ничего нового не придумали – нужно использовать презерватив.

Правда, даже в этом случае нельзя сказать, что вы обезопасили себя по максимуму. При длительных поцелуях или других телесных контактах тоже есть маленькая вероятность попадания чужой крови в организм.

– Считается, что слюна, свободная от следов крови, безопасна, – дополняет Олег Скрипко. – Но откуда вы можете знать, свободная она или нет?