Укажите исходы сифилитического мезаортита

а) смена инфильтрата рубцовой тканью

б) язык уменьшается в размерах, плотный

в) поверхность бугристая

г) сосочки сглаживаются

д) раны и трещины резко болезненны

е) нарушения речи и приема пищи

Приведите характеристику язвы после разрешения бугоркового сифилида (а, б, в)

а) язва правильных округлых очертаний

б) с ровными краями

Приведите характеристику язвы после разрешения гуммозного сифилида (а, б, в)

а) язва кратерообразной формы

б) отвесно обрывающиеся края по дну

а) локализация на коже туловища и нижних конечностей

б) бледно-розовый цвет

г) нет субъективных ощущений

д) после разрешения остается рубцовая атрофия

Перечислите основные органы, которые поражаются при третичном сифилисе

а) сердечно-сосудистая система

г) костная система

Укажите исходы сифилитического мезаортита (а, б, в)

а) аневризма аорты

б) стеноз аортальных клапанов

в) недостаточность аортальных клапанов

283. Укажите основные варианты поражения костей при третичном сифилисе (а, б)

Назовите периоды врожденного сифилиса (а, б, в)

а) сифилис плода

б) ранний врожденный сифилис

в) поздний врожденный сифилис

Укажите, на каком сроке беременности происходит инфицирование плода у больной сифилисом беременной (а) и почему (б)

а) на 4-5 месяце (после 24 недели беременности)

б) после формирования плаценты

Перечислите поражения кожи при раннем врожденном сифилисе (а, б, в, г)

а) диффузная инфильтрация кожи Гохзингера

б) сифилитическая пузырчатка новорожденных

в) папулезные сифилиды

г) розеолезный сифилид

Укажите стадии сифилитического ринита (а, б, в)

Перечислите возможные поражения слизистых оболочек при раннем врожденном сифилисе (а, б, в)

б) эрозивные папулы

в) широкие кондиломы

Дайте рентгенологическую характеристику степеням сифилитического остеохондрита (а, б, в)

а) при остеохондрите 1-й степени линия между хрящом эпифиза и диафизом становится шириной 2 мм, на поверхности обращенной к эпифизу появляются отростки неправильной формы, край ее становится зазубренным

б) при 2-ой степени остеохондрита линия между хрящом эпифиза и диафизом расширяется до 3-4 мм, неровность краев становится более выраженной

в) при 3-ей степени остеохондрита развивается и распадается грануляционная ткань, связь между хрящом и диафизом ослабляется до полного отделения

Назовите патогномоничный симптом сифилитического хориоретинита (а)

б) поражения коротких трубчатых костей – фалангиты и дактилиты

Укажите, какие внутренние органы могут вовлекаться в патологический процесс при раннем врожденном сифилисе (а, б, в, г, д, е)

е) поджелудочная железа

Укажите клинические и лабораторные признаки раннего врожденного сифилиса

а) положительные серологические реакции (RW, РИФ, ИФА, РПГА)

б) кожные проявления

в) костные поражения

е) увеличение печени и селезенки

ж) патология ликвора

Перечислите периоды позднего врожденного сифилиса (а, б, в)

а) сифилис детей от 2 до 5 лет с признаками вторичного сифилиса

б) сифилис детей старше 5 лет и взрослых с признаками третичного сифилиса

в) скрытый поздний сифилис

Назовите сифилиды на коже, характерные для позднего врожденного сифилиса (а,б)

б) паренхиматозный кератит

в) сифилитический лабиринтит

а) бочкообразная форма передних верхних резцов

б) полулунные выемки на свободном крае зубов

в) отсутствие эмали в области полулунных выемок

Перечислите диагностические признаки паренхиматозного кератита (а, б, в, г)

а) клиническая симптоматика – светобоязнь, слезотечение, блефароспазм

в) инъекция прикорнеальных сосудов

Укажите вероятные признаки позднего врожденного сифилиса (а, б, в, г, д, е,ж,з,и,к)

Выделяют три периода сифилиса.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появ­ляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аф­фект при половом заражении на половых органах (головке поло­вого члена, малых и больших губах), при внеполовом — на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоана­томов).

При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, стано­вятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располага­ется вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происхо­дит рубцевание и через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются.

Вторичный период характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пус­тулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скоп­ления трепонем. После заживления сифилидов (через 3—6 не­дель от начала высыпаний) остаются небольшие бесчисленные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициально-го воспаления и образования гумм. Хроническое интерстициальное воспаление отмечается в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, наблюда­ются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз. Гум­ма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспа­ления, сифилитическая гранулема.

Висцеральный сифилиспоражает внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Наибольшее значение в клини­ке висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосуди­стой системы, центральной нервной системы.

Поражение сердца при висцеральным сифилисе может прояв­ляться в виде гуммозного и тонического метизточного миокарди­та и заканчивается развитием массивного кардиосклероза.

При поражении артерий разного калибра возникает продуктив­ный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Развивается также сифилитический мезаортит; на интиме аорты появляются белесоватые бугристые бляшки с рубцевыми втяжениями.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаружива­ется воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasovum и адвентиции на среднюю оболочку. Инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появ­ляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон.

Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяет­ся — образуется сифилитическая аневризма аорты. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан. Они (створки клапана) становятся белесоватыми, деформируются вследствие рубцевания, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку.

Нейросифилисможет наблюдаться в любом периоде заболева­ния, но чаще в парентичном. Различают гулемозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, про­грессивный паралич и спинную чесотку. Гуммы в головном мозге различных размеров — от просовидного узелка до голубиного яйца. Простая форма выражается воспалительными лимфоци-тарными инфильтратами.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявле­ние сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка.

Микроскопически в ткани мозга обнаруживают воспалитель­ные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитентоники мозговой ткани.

Спинная сухотка — позднее проявление сифилиса, при кото­ром поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. В мяг­кой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные порепонемы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:


Аортит — сложное полиэтиологическое заболевание, характеризующееся воспалением отдельных слоев или всей толщи аорты. Основной причиной патологии является инфекция — сифилитическая, туберкулезная, стрептококковая. Среди прочих этиологических факторов наиболее распространенными считаются аллергические реакции и аутоиммунные процессы. При таком васкулите происходит расширение пораженного участка аорты вплоть до формирования аневризмы.

Аортит проявляется болевым синдромом, повышением давления, ознобом, лихорадкой, головокружением, обмороками. Аорталгию трудно отличить от боли при стенокардии. При этом заболевании приступы аорталгии более продолжительные, они не купируются приемом лекарств из группы нитратов.

При аортите может воспаляться грудная или брюшная часть аорты. При воспалении всех слоев сосуда развивается панаортит, при воспалении внутреннего слоя – эндаортит, среднего – мезаортит, наружного — периаортит.

Аортит нередко становится осложнением туберкулеза легких, сепсиса, медиастинита, эндокардита или системного тромбангита. Диагностикой и лечением патологии занимаются врачи различных специальностей: кардиологи, ревматологи, венерологи, пульмонологи, фтизиатры, травматологи.

Если вовремя не обнаружить проблемы со стороны сердца и не обратиться к опытным специалистам, могут развиться тяжелые осложнения.


Этиология и патогенез

Аортит бывает инфекционным и неинфекционным.

Бактерии и вирусы, становящиеся причиной инфекционного аортита:

  • Гемолитический стрептококк,
  • Бледная трепонема (возбудитель сифилиса),
  • Туберкулезная палочка,
  • Гонококки,
  • Риккетсии,
  • Возбудитель бруцеллеза.

Патогенные биологические агенты проникают в стенку аорты с током крови или лимфы. Распространение инфекции возможно с прилежащих к аорте тканей и органов. Острое воспаление характеризуется отеком стенок аорты, ее ригидностью, инфильтрацией оболочек полиморфноядерными лейкоцитами. При хроническом аортите стенки сосуда уплотняются, обызвествляются, становятся морщинистыми, складчатыми.

По течению аортит подразделяется на острый и хронический. Острый аортит обычно протекает в гнойной или некротической форме, а хронический — в продуктивной или гранулематозной. При этом патогенетические и патоморфологические процессы, происходящие в организме больного, зависят от этиологии аортита.


сифилитический мезаортит с формированием аневризмы

Сифилитический мезаортит характеризуется развитием склерозирующих процессов. Пораженный слой аорты сморщивается, на нем появляются грубые складки. Патологически измененные стенки напоминают кору дерева. Со временем на стенке аорты появляются сифилитические гуммы – множественные очаги некроза с разрывами эластических волокон, инфильтратами и зонами склероза.

  • Туберкулезная инфекция приводит к формированию очагов казеозного некроза и грануляций в лимфоузлах, легочной ткани, на стенках аорты. Туберкулезный аортит сопровождается кальцинозом, перфорацией, изъязвлением эндотелия.
  • Неспецифическое воспаление аорты протекает по типу флегмоны или абсцесса. Инфекция распространяется с окружающих органов или подкожно-жировой клетчатки. Возбудителями неспецифического инфекционного аортита являются золотистый стафилококк и сальмонелла.
  • При ревматизме возникает отек стенок аорты мукоидного происхождения, развивается панаортит.
  • Аллергический аортит отличается утолщением стенки сосуда, потерей эластичности, наличием плотных участков обызвествления и некроза. По всей толще аорты неравномерно распределяется соединительная ткань, мембраны клеток отекают, формируются лимфоидные и плазматические инфильтраты.
  • Симптоматика

    Аортит не отличается специфической симптоматикой. Клиническая картина воспаления стенок аорты складывается из симптомов основного заболевания — сифилитической или туберкулезной инфекции, ревматизма, эндокардита. Острая форма патологии проявляется выраженной интоксикацией: лихорадкой, ознобом, слабостью и общим недомоганием, гипергидрозом, бессонницей, снижением аппетита.

    Симптоматика аортита обусловлена ишемией органов, которые кровоснабжаются через ветви аорты:

    • Поражение мозга проявляется головной болью, нарушением зрения, предобморочными состояниями,
    • Воспаление почек – развитием злокачественной гипертонии,
    • Гипоксия миокарда — кардиалгией, аритмией,
    • Ишемия кишечника – приступообразной болью в животе.


    Аортит проявляется болевым синдромом. При воспалении грудной части аорты возникает боль в области поражения. У пациентов она имеет давящий, жгучий, режущий характер. Нестерпимая и постоянная боль иррадиирует в верхние конечности, затылок, лопатки, эпигастрий. Аортит грудной части аорты сопровождается одышкой, сухим и мучительным кашлем, тахикардией. Эти симптомы обусловлены сдавлением трахеи воспаленным сосудом.

    Воспаление брюшной части аорты проявляется болью в животе или нижней части спины. Она периодически стихает или является постоянной. Увеличенную аорту специалисты обнаруживают пальпаторно. В тяжелых случаях развивается картина острого живота.

    Асимметричность пульса на периферических артериях — основной фактор заболевания. При аортите пульс становится несимметричным или полностью пропадает на одной стороне.

    Аллергический аортит клинически проявляется признаками перикардита. У больных возникает боль за грудиной, субфебрилитет, утомляемость, тахикардия, выслушиваются шумы в сердце.

    Сифилитический мезаортит — особая форма патологии, отличающаяся длительным бессимптомным течением и развитием тяжелых осложнений. Васкулит является поздним проявлением третичного сифилиса. Клинические признаки патологии появляются спустя 5-10 лет с момента инфицирования. Тупая, давящая и ноющая боль локализуется за грудиной. Она возникает после стресса, умственного и физического перенапряжения. Затем появляются признаки сердечной недостаточности: аритмия, одышка, коклюшеподобный кашель, приступы удушья. Со временем развивается коллатеральное кровообращение.

    Неосложненная форма патологии часто протекает бессимптомно, объективные данные скудны или отсутствуют. У некоторых больных расширяются границы аорты. На ЭКГ изменения отсутствуют.

    Аортит сифилитического происхождения обычно развивается в восходящей части аорты. В более редких случаях воспаляется дуга аорты или нисходящий отдел аорты. У больных в течение суток скачкообразно повышается температура тела.

    Диагностика

    Диагностика патологии заключается в проведении общего осмотра и пальпации, перкуссии, аускультации, лабораторно-инструментальных методик. Эти методы позволят оценить степень поражения аорты, обнаружить участки ишемии, определить этиологические моменты воспаления.

    1. Общий и биохимический анализ крови.
    2. Иммунограмма.
    3. Бактериологический посев крови.
    4. Серодиагностика сифилитической, бруцеллезной и туберкулезной инфекции.

    В крови у больных с ревматоидным аортитом определяют С-реактивный белок, циркулирующие иммунные комплексы, признаки воспаления. При туберкулезном аортите ПЦР-исследование мокроты и рентгенография легких являются положительными. Для определения этиологии бактериального аортита необходимо проведение бактериологического исследования крови. Электрокардиография, томография, рентгеноконтрастное обследование позволяют подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз.


    компьютерная томография: утолщение стенки аорты и аневризма восходящей аорты

    Лечение

    Лечение аортита этиотропное, заключающееся в устранении основной причины патологии. Больных госпитализируют в кардиологический стационар или венерологический диспансер.

    Бактериальный аортит требует применения антибактериальных препаратов. Большие дозы препарата вводят внутривенно.

    Если аортит сопровождается симптомами расслоения аорты, прибегают к помощи сосудистых хирургов. Проводят ангиохирургическое лечение – иссечение пораженного участка аорты с последующим протезированием сосуда, баллонную дилатацию, стентирование или шунтирование аорты.


    Прогноз острой формы патологии является наиболее серьезным. При отсутствии адекватного и своевременного лечения аортита болезнь склонна к прогрессированию и развитию осложнений. Профилактические мероприятия направлены на предупреждение заражения бледной трепонемой. Последние стадии аортита обычно заканчиваются летальным исходом.

    Чтобы предупредить развитие тяжелых осложнений и дальнейшее прогрессирование болезни, необходимо лечить и контролировать течение имеющихся патологий. Больным рекомендуют вести здоровый образ жизни: правильно питаться, принимать поливитамины, заниматься спортом, исключить вредные привычки, стабилизировать эмоциональное состояние. Пожилым людям необходимо регулярно посещать кардиолога, даже если отсутствуют явные симптомы болезни.

    Привисцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча-
    ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора-
    жаться многие органы — сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, мо-
    лочные железы, нервная система, кости и др., но наибольшее значение
    в клинике висцерального сифилиса имеют поражения сердечно-сосудистой
    и центральной нервной (нейросифилис) систем.

    Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в ви-
    де гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается раз-
    витием массивного кардиосклероза.

    Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других
    вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит нередко
    через 15 — 20 лет после заражения, обычно у мужчин в возрасте 40 — 60 лет.
    Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредствен-
    но над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с
    Рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 357).
    Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений зату-
    шевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или
    в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко.

    При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспали-
    тельный процесс, распространяющийся со стороны vjasa-vasorum..H адвентиции
    на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматиче-
    ских клеток, гигантских клеток типа Пирогова —Лангханса, фибробластов,
    иногда мелкие очажки некроза (рис. 358). Воспалительный инфильтрат разру-
    шает эластические волокна средней оболочки, по мере созревания клеток
    в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических воло-
    кон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется — обра-
    зуется сифилитическая аневризма аорты.

    Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном
    направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер,
    а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее.

    Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его
    заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого
    рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приво-
    дит к сифилитическому аортальному пороку (недостаточность
    клапана и сужение отверстия). Сифилитический порок аортального клапана
    нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты.

    Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко.
    гуммозный инфильтрат переходит на венечные артерии сердца. Во-
    круг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание,
    что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточ-
    ности.


    Рис. 357. Сифилитический мезаортит. Внешний вид аорты.

    Рис. 358. Сифилитический мезаортит. Микроскопическая картина.

    Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной
    системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще
    в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной си-
    стемы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку.

    Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение и величи-
    ну — от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда наблюдаются диф-
    фузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и егчз оболочек.

    Простая форма сифилитического поражения выражается воспали-
    тельными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его
    оболочках.

    Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться си-
    филитическим облитерирующимэндартериитом и эндофле-
    битом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного
    мозга образуются очаги размягчения.

    Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление
    сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истонче-
    нием извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудоч-
    ков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани
    мозга обнаруживаются воспалительные и дистрофические изменения, гибель
    нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники. Отме-
    чается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочко-
    видными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также на-
    ходят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже
    боковые столбы.

    Спинная сухотка (tabes dorsalis) — позднее проявление сифилиса, при
    котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы

    выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический
    процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается
    вначале клиновидных пучков (так называемых пучков Бурдаха), а в дальней-
    шем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга ис-
    тончаются. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобо-
    ждаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными элементами,
    макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые простран-
    ства. В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные
    изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга встречаются
    бледные трепонемы.

    Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении
    плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса под-
    разделяется на т р и формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных
    плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
    3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста,
    а также взрослых.

    Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из
    них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки
    или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя
    сифилиса.

    При сифилисе мертворожденных недоношенных пло-
    дов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утро-
    бе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным пло-
    дом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

    Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией
    зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной
    выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с по-
    следующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными — на уровне


    Рис. 359. Печень при врожденном сифилисе (препарат А. В. Цинзерлинга).

    а — скопления трепонем (импрегнация серебром по Левадити); б — интерстициальный гепатит, склероз
    печени.

    Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до
    2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. Микро-
    скопически наблюдается отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия
    ворсин, иногда образование в них абсцессов; в стенках сосудов отмечаются
    воспалительные изменения.

    Этиология и патогенез.Вызывается спирохетой, или трепонемой Borrelia re-
    currens, которую Обермайер обнаружил в крови больных в 1873 г. Воз-
    вратный тиф передается от человека человеку через укусы насекомых, чаще
    вшей, у которых трепонемы размножаются в полостях тела и гемолимфе и не
    выделяются в окружающую среду. Внедрение трепонем происходит при рас-
    чесах, сопровождающихся раздавливанием вши. Во время приступов лихорад-
    ки трепонемы свободно циркулируют в крови, а затем исчезают, причем те из
    них, которые обнаруживаются в крови при очередном приступе, отличаются
    по своим антигенным свойствам. Вопрос о роли клеточных и гуморальных

    факторов в процессах исчезновения из крови трепонем в межприступном
    периоде окончательно не решен. Иммунитет после перенесенного возвратного
    тифа очень стойкий и длительный.

    Патологическая анатомия.Изменения при возвратном тифе изуче-
    ны главным образом отечественными исследователями (М. Н. Никифоров,
    М. В. Войно-Ясенецкий). Наиболее характерные изменения возникают в се-
    лезенке. Она увеличивается, масса ее достигает 400 — 600 г, консистенция
    плотная, капсула напряжена, иногда покрыта фибринозным налетом; в ре-
    дких случаях наблюдаются разрывы селезенки с массивным кровотечением.
    В пульпе появляются мелкие серо-белые или желтые очажки, которые хорошо
    видны на разрезе. Под капсулой обнаруживаются инфарктоподобные очаги
    некроза, обусловленные поражением сосудов (некроз стенки, тромбоз).

    При микроскопическом исследовании отмечается гиперплазия фолликулов
    селезенки с распадом лимфоцитов и замещением их нейтрофилами. Особенно
    отчетливо эти изменения выражены в конце приступа, когда происходит фаго-
    цитоз трепонем. Очаги некроза фолликулов селезенки называют м и -
    лиарными некрозами (см. рис. 30). В дальнейшем в участках некроза
    фолликулов происходит полная регенерация лимфоидной ткани или разви-
    ваются рубчики.

    Впечени и почках наблюдаются дистрофические изменения, иногда
    кровоизлияния. В миокарде находят дистрофию мышечных волокон и
    пролиферацию клеток стромы. В стенках мелких сосудов разных орга-
    нов встречаются деструктивные изменения.

    Смертельным осложнениемвозвратного тифа является разрыв селе-
    зенки. У истощенных больных наблюдаются пневмония, перихондриты ре-
    бер. При присоединении сальмонеллеза болезнь приобретает характер
    сепсиса с появлением множества гнойничков в почках, развитием желтухи и т. д.

    Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

    Описание

    Сифилитический аортит – это острое инфекционное заболевание, которое прогрессирует в человеческом организме вследствие патогенной активности такого патогенного возбудителя, как бледная трепонема.

    Данное заболевание все чаще и чаще диагностируется в современной медицинской практике, а также способно спровоцировать аневризму аорты и стать причиной скоропостижной смерти пациента. Такая эпидемия связана увеличением случаев инфицирования сифилисом, а характерная болезнь является лаконичным продолжением присутствующего в организме патологического процесса.

    Аортит сифилитический считается одним из проявлений третичного сифилиса, при этом обострившийся в организме воспалительный процесс распространяется на всю стенку аорты и ее слои, провоцируя заметное расширение просвета и образование недостаточности аортального клапана при разрушении восходящего отдела аорты.

    Если говорить о патогенезе данного заболевания, то стоит отметить, что процесс инфицирования начинается после проникновения основного возбудителя в стенку аорты лимфогенным либо гематогенным путем. В результате этого инфекция стремительно распространяется по всему организму, меняя структуру тканей, усиливая нагрузку на миокард и стремительно размножаясь. Вот как раз патогенное формирование рубцовой соединительной ткани и влечет за собой крайне нежелательное развитие аневризмы аорты, которое, как известно, считается смертельным заболеванием.

    Отсутствие своевременной медикаментозной терапии провоцирует дальнейшее образование кальцинатов в стенке аорты, что чревато появлением очагов отмирания клеток.

    Данное состояние провоцирует гнойную, некротическую или гранулематозную форму аортита сифилитического, причем какую бы форму не приобретало данное заболевания, его осложнения опасны для здоровья и человеческой жизни. Так, в медицинской практике имеют место зрительные нарушения, ишемия миокарда и головного мозга.

    Так что теперь вполне очевидно, почему необходимо срочно реагировать на проблему и незамедлительно обращаться за квалифицированной помощью специалиста, иначе медики не исключают летальный исход.

    Симптомы

    Инкубационный период данной формы сифилиса может длиться не один месяц, при этом само заболевание никак о себе не дает знать. Такая бессимптомность как раз и способна заметно усугубить клиническую картину, а лечение сделать утомительным, дорогостоящим и долгим.


    Первые симптомы, как правило, появляются уже в запущенной форме, а пациент жалуется на сильнейшую боль за грудиной. Характерная аорталгия имеет свою специфику и особенности, которые как раз и наталкивают на тревожные мысли о преобладании сифилитического аортита. Например, прием нитроглицерина не способен стабилизировать общее состояние и обеспечить положительные перемены в самочувствии, при этом болевой синдром может присутствовать и несколько часов. Он не связан с физической и эмоциональной нагрузкой, а его локализация так до конца и не определяется, впрочем, как и интенсивность.

    Такие болезненные ощущения приковывают к постели пациента на несколько часов, однако им сопутствуют и прочие аномалии в состоянии в пораженном организме.

    Так, в отдельных клинических картинах присутствуют признаки тахикардии и стенокардии, а также одышка, повышенная потливость, коклюшевидный кашель и приступы гипертонии. Так что при ощущении таких тревожных сигналов с лечением желательно не медлить, поскольку осложнения данного заболевания могут быть уже неизлечимыми.

    Диагностика

    При подозрении на данное заболевание рекомендуется немедленно обратиться к врачу, который первым делом устроит визуальный осмотр пациента и изучение всех его жалоб. От полученных ответов зависит успешность клинического исхода, поэтому важно описать все присутствующие тревожные симптомы.


    Кроме того, в обязательном порядке требуется выполнить УЗИ, которое при сифилитическом аортите позволяет с максимальной точностью определить степень расширения аорты и потенциальную угрозу для здоровья.

    Необходимость допплеровского метода особенно актуальна при масштабном поражении аортального клапана, поскольку таким образом можно достоверно определить его недостаточность. А вот рентгенологическое исследование определяет расширение аорты, а также присутствие кальцинатов в ее толще. Основным дифференциально-диагностическим показателем сифилитического аортита считаются положительные серологические реакции.

    После получения результатов обследования и дополнительной сдачи определенных лабораторных исследований врач может поставить диагноз и незамедлительно предписать эффективную схему лечения. В таких клинических картинах показана немедленная госпитализация с дальнейшей изоляцией пациента.

    Профилактика

    Профилактика в данном случае не определена, однако задача всех пациентов – избегать крайне нежелательного инфицирования бледной трепонемой, которая в естественной среде активна до четырех суток. Соответственно, важно ограничить контакт с зараженными пациентами, не использовать чужие предметы обихода, а также реже появляться в местах особенного скопления незнакомых людей.

    Если же появилась неприятная боль в груди, не стоит применять методы поверхностного самолечения, поскольку, таким образом, можно лишь усугубить течение патологического процесса и вызвать серьезные осложнения.

    Если говорить о запущенных клинических картинах, то имеет место острая сердечная недостаточность и аневризма аорты, причем оба заболевания ведут к летальному исходу пациента.

    Лечение

    Прежде всего, стоит уточнить, что характерное заболевание не лечат в домашних условиях, а пациент нуждается в срочной госпитализации и дополнительном контроле со стороны квалифицированного специалиста.

    Читайте также:

    Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
    При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.