Туберкулез у детей первичный туберкулезный комплекс

Патогенез начальной формы туберкулезного комплекса

Первичный туберкулез распространен в большей степени среди детей и подростков. Заражение микобактерией происходит воздушно-капельным путем, реже – пищевым. Для развития заболевания необходим тесный контакт с заболевшим – выделителем микобактерии, а также ослабление иммунной системы.

Проникновение палочки в дыхательные пути не всегда приводит к развитию заболевания. Нормальный иммунитет и полноценное функционирование бронхов обеспечивают уничтожение микобактерий. Впоследствии узнать о состоявшейся встрече с возбудителем туберкулеза можно с помощью реакции Манту.

ПТК имеет ряд особенностей патогенеза, отличающих его от других форм туберкулезной инфекции:

Заболевание развивается в результате первичного заражения, т.е. при первой встрече с микобактерией.
Развитие аллергической реакции немедленного типа, что используется в диагностике первичного туберкулеза, а именно – кожных реакциях Манту и диаскинтеста.
Параллельное возникновение воспалительных процессов в кровеносных сосудах (васкулиты), суставах (артриты), серозных оболочках (серозиты).

После проникновения микобактерии в легкие развивается специфический воспалительный процесс, который проявляется тремя компонентами:

Первичный очаг.
Воспаление лимфатических сосудов (лимфангит), отходящих от очага в легком.
Лимфаденит – воспаление ближайших лимфатических узлов.

Микобактерию туберкулеза обнаруживают в определенных сегментах легкого, в которые воздух проникает в наибольших количествах – это верхние доли, 3, 8, 9 и 10 сегменты. Палочки формируют воспалительный процесс преимущественно под плеврой. Постепенно формируется фокус туберкулезного воспаления, в котором на начальных этапах протекают экссудативные процессы, а затем – некротические. Этот участок, фактически являющийся очагом казеозной пневмонии, окружен зоной перифокального воспаления.

Размер первичного туберкулезного очага различен. Иногда специфическое воспаление захватывает только альвеолу, но чаще – ацинус (дольку), т.е. процесс ограничен определенной областью и не склонен к распространению. Очаг практически всегда расположен под плеврой, отмечается ее воспаление – плеврит.

Лимфатические сосуды, которые отводят лимфу от ту6еркулезного очага, воспаляются – развивается лимфангоит. Вокруг них образуются специфические бугорки. Они формируют своеобразную дорожку к корню легкого. Воспаляются и лимфатические узлы, куда попадает лимфа от пораженной дольки. В лимфаденит (бронхоаденит) вовлекаются узлы в области бифуркации (раздвоения) трахеи, бронхиальные и бронхопульмональные. В лимфоузлах казеозный некроз выражен сильнее, чем в легочном очаге.

Симптомы и первичные признаки

Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких лет. Особенностью ПТК является довольно скудная клиническая картина или бессимптомное течение у детей старшего возраста. У маленьких детей заболевание протекает тяжелее.

Чаще всего первичный туберкулезный комплекс у детей и подростков протекает в неосложненной форме. Выявляется он при вираже туберкулиновой пробы, а у взрослых – при регулярном флюорографическом исследовании.

Классическими признаками первичного туберкулеза являются:

Симптомы интоксикации, к которым относятся снижение аппетита, головная боль, раздражительность, утомляемость, ночное потоотделение, субфебрильная температура. Чем обширнее воспалительный процесс, тем более выражена интоксикация. У маленьких детей температура тела достигает 39—40°С.
Сухой кашель, реже отмечается влажный кашель и отделение слизистой мокроты.
Боли в груди на стороне поражения плевры.
Одышка.
Увеличение нескольких групп лимфоузлов.

Помимо основной симптоматики, отмечается увеличение печени, боли в суставах, систолический шум в сердце, кожная сыпь.

Диагностика инфицирования

При осмотре больного может отмечаться бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления. В процессе аускультации дыхание ослаблено над пораженным участком, могут прослушиваться хрипы различного калибра. При перкуссии – притупление звука над очагом.

В общем анализе крови отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, снижение уровня лимфоцитов, моноцитов.

Инструментальные методы диагностики:

Рентгенография и КТ.
Проба Манту и Диаскинтест.
Трехкратная микроскопия мокроты на наличие кислотоустойчивых бактерий, посев мокроты и ПЦР-диагностика. Исследование промывных вод бронхов и желудка.

Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важное значение имеет прицельная компьютерная томография и многопроекционная рентгенография органов грудной клетки.

В начальной фазе инфильтрации (или пневмонической) участок размером 2-4 см имеет высокую интенсивность затенения, но края его нечеткие. Дорожка может сливаться с расширенным корнем, так как отток интенсивен. Воспаленные лимфоузлы выглядят как расширенный корень легкого. У детей лимфожелезистый компонент выражен сильнее, чем у взрослых.
На стадии рассасывания фокус в легком уменьшается и становится более интенсивным, а края его – отчетливыми. Корень уменьшается в размерах, становится более структурным.
В фазе уплотнения обнаруживают очаг диаметром 1 см с небольшими включениями солей кальция, которые также присутствуют и в лимфоузлах корня легкого. Дорожка становится тоньше.
На стадии кальцинации участок небольшой, плотный, интенсивность его высокая. Края четкие, зазубренные. Так выглядит очаг Гона.

При успешном лечении очаг становится более ярким, а контуры его – четкими. Это говорит об обызвествлении первичного аффекта. Спустя год от начала лечения изменения в легких могут не обнаруживаться. Но чаще регистрируют очаг Гона, кальцинаты лимфоузлов. Такие же рентгенологические признаки обнаруживают после бессимптомного течения и самоизлечения от ПТК.

В мокроте или промывных водах бронхов не всегда обнаруживают микобактерии туберкулеза. В основном результаты положительны при осложненном течении ПТК, а именно – при поражении бронха, формировании каверны.

Проба с туберкулином при ПТК имеет положительный результат, но особую диагностическую ценность имеет вираж, т.е. впервые возникший положительный результат пробы Манту после предыдущих отрицательных. Виражом называется и резкое увеличение размеров инфильтрата (более чем на 6 мм в сравнении с результатом предыдущей пробы).

Туберкулин не обладает высокой специфичностью. У аллергиков и особо чувствительных лиц встречаются ложноположительные результаты пробы Манту. Поэтому применяют Диаскинтест, реакция на который будет положительной только при туберкулезе, на БЦЖ этот тест не реагирует.

Дифференцируют ПТК с туберкулезом внутригрудных лимфоузлов, туберкулезной интоксикацией, пневмонией, повторными бронхитами, опухолями, а также с эхинококкозом, аспергиллезом и актиномикозом легких.

Лечение

Основа лечения – химиотерапия, подразумевающая прием противотуберкулезных лекарственных средств. После получения результата анализа на чувствительность микобактерий к антибиотикам определяют режим химиотерапии. При ПТК чаще начинают лечение с препаратов 1 ряда: Изониазид, Рифампицин, Рифабутин, Пиразинамид, Этамбутол.

В первой фазе лечения 4 антибиотика принимают 2 месяца, во второй фазе – 2 антибиотика 4 месяца. Если есть указание на контакт с больным туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, выбирают другие режимы и препараты.

Этиотропная терапия непрерывна, она сопровождается постоянным контролем с помощью рентгена и КТ, а также микроскопией мокроты.

Патогенетическое лечение заключается в приеме иммуностимуляторов, витаминов, гепатопротекторов, препаратов калия; проведении дезинтоксикационной терапии; обеспечении пациенту полноценного и калорийного питания.

Осложнения и прогноз

Различают 3 варианта исхода ПТК:

Заживление.
Прогрессирование.
Хроническое течение.

Затухание и заживление начинается с рассасывания перифокального воспаления. Вокруг очага формируется капсула, а участок казеозного некроза подвергается обызвествлению и окостенению (очаг Гона). Примечательно, что практически у всех лиц старше 40 лет на вскрытии обнаруживают такие очаги, что означает повсеместную распространенность заболевания. Заживление лимфоузлов происходит медленнее.

Прогрессирование ПТК протекает в нескольких вариантах: распространение микобактерий по кровеносному руслу или лимфатическим сосудам, рост первичного очага или смешанная форма. Диссеминация по крови приводит к формированию в различных органах туберкулезных бугорков (милиарный, или крупноочаговый, туберкулез). Если такие отсевы образовались в легких, их называют очагами Симона.

Палочки Коха могут проникнуть и к мозговым оболочкам, что ведет к развитию лептоменингита. У детей младшего возраста осложнения первичного туберкулезного комплекса протекают тяжело.

Прогрессирование поражения лимфатических сосудов и узлов приводит к увеличению их размеров, сдавливанию просвета бронхов, легочной паренхимы и развитию пневмонии.

Рост первичного очага – наиболее тяжелое последствие ПТК. Область перифокального воспаления подвергается казеозному некрозу, вовлекая в туберкулезный процесс дольку, сегмент, долю.

Если на месте первичного очага формируется полость (каверна), то процесс принимает хроническое течение и сопровождается бронхоаденитом (воспалением лимфатических узлов бронхов). В других органах и тканях развиваются неспецифические изменения.

Полезное видео

Видео, отвечающее на вопросы дифференциальной диагностики заболевания:

Заключение

Основной враг туберкулеза – полноценный иммунный ответ, способный предотвратить развитие заболевания при первой встрече с микобактерией. Ежегодные обследования в виде внутрикожных проб у детей и флюорографии у взрослых обеспечивают выявление первичного туберкулезного комплекса. Своевременное и раннее лечение ПТК, отсутствие отягощающих факторов существенно повышают шансы на полное выздоровление.

Туберкулез у детей

Туберкулез – это социально опасная инфекционная болезнь, широко распространенная среди взрослых и детей, протекающая с образованием специфических очагов воспаления, туберкулезных гранулем. За последние годы заболеваемость участилась среди детей младшего возраста и подростков, что отражает тревожную эпидемическую ситуацию во всем мире. Раннее обнаружение и профилактика тяжелой инфекции стали первостепенной задачей для совместной работы педиатров и фтизиатров.

Туберкулез легких у детей – это актуальная проблема, с которой борются во всем мире

Причины

Палочка Коха – это туберкулезная микобактерия, которая обладает устойчивостью к внешним факторам. Ее жизнеспособность сохраняется при воздействии кислот и щелочей, заморозке, высушивании, действии многих антибактериальных препаратов. Палочка туберкулеза имеет уникальную способность преобразовываться в L-форму, которая приспосабливается к любым условиям.

Для человека опасны два вида туберкулезной палочки: бычий и человеческий тип.

Палочка Коха попадает в организм ребенка чаще всего воздушно-капельным путем, но возможны плацентарный, интранатальный, пищевой и контактный пути заражения. Вначале происходит образование первичного очага на том месте, где произошло внедрение возбудителя в организме. При благоприятных условиях микобактерия начинает активно размножаться, образуя туберкулезные бугорки в тканях. В дальнейшем очаги поражения способны кальцинироваться, трансформироваться в фиброзную ткань или рассасываться. При повторном контакте с возбудителем туберкулеза нередко возникает обострение болезни с дальнейшим прогрессированием и диссеминацией в другие органы.

К группе риска относятся:

дети в возрасте до 2–3 лет;
дети с ослабленным иммунитетом;
имеющие неполноценное питание;
дети, которые не получили в период новорожденности вакцину БЦЖ;
лица, имеющие в анамнезе сахарный диабет и другие хронические болезни с частыми обострениями;
ВИЧ-инфицированные;
дети, проживающие в асоциальных семьях, где они могут контактировать с людьми, больными туберкулезом легких;
эпидемические вспышки в дошкольных учреждениях, интернатах и школах;
те, кто заразился в больницах и поликлиниках.

Симптомы туберкулёза

Существует несколько клинических периодов течения туберкулезной инфекции.

Начальная фаза – это бессимптомный период, который длится от 1 до 3 месяцев с момента заражения ребенка туберкулезом. На этом этапе болезни выделяют отсутствие специфических симптомов, но при проведении пробы Манту выявляется вираж. Появляются первые признаки – положительная реакция на туберкулиновую пробу, что является обязательным условием для консультации и наблюдения фтизиатра один полный год.
Туберкулезная интоксикация – это одна из форм туберкулеза, которая развивается в связи с образованием локального воспалительного процесса, который можно выявить только с помощью инструментальных методов исследования – рентгенографии и компьютерной томографии. Клинические симптомы данной формы неспецифические: дети становятся вялыми, отказываются от приема пищи, вес снижается, появляется головная боль, сонливость, раздражительность, частые простудные заболевания. Специфическим признаком является субфебрильная температура в течение долгого времени, которая периодически сменяется высокими пиками на температурной кривой до 39 °С, такое состояние сопровождается повышенным потоотделением в ночное время суток. При тщательном осмотре пациента врач может заметить небольшое увеличение периферических лимфоузлов.
Первичный туберкулезный комплекс характеризуется воспалительным процессом, лимфангитом, лимфаденитом. Данный симптоматический комплекс чаще всего распространяется в легочной ткани и кишечнике, реже может располагаться в кожных покровах, мозговых и слизистых оболочках, в миндалинах и других тканях. Первичный туберкулезный комплекс клинически проявляется резким ухудшением общего состояния ребенка, может маскироваться под грипп или пневмонию, появляются выраженная интоксикация, сильный кашель и одышка.
Туберкулезный бронхоаденит — это поражение палочкой Коха внутригрудных лимфоузлов, характеризуется изменением корня легких и средостения. Помимо лихорадки и интоксикации, у ребенка появляется выраженная боль на спине между лопаток, сильный коклюшеподобный кашель, под кожей в области груди и шеи наблюдается выраженность венозной сети. Осложнениями данной формы туберкулеза у детей могут быть эмфизема или множественные ателектазы.

Первые симптомы туберкулеза неспецифичны, именно поэтому нужно вовремя обследовать ребенка для установления точного диагноза

Диагностика

Для массового обнаружения туберкулеза у детей используют пробу Манту, а позже с 16 лет ежегодно выполняется флюорография с профилактической целью. Для пациентов с подозрением на ранний туберкулез проводится специфический метод – Диаскин-тест, проба Коха или Пирке.

К стандартным методам обследования относят:

общий анализ крови – незначительная анемия, повышение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ;
общий анализ мочи – незначительное повышение кетоновых тел и белка из-за выраженной интоксикации, лейкоцитоз.

В противотуберкулезном диспансере осуществляется тщательный сбор анамнеза, осмотр родителей, выявление возможных путей заражения и источников инфекции, оценивается динамика туберкулиновых проб, а также проводятся специфические лабораторные и инструментальные методы исследования.

Бронхоскопия является специфическим методом исследования, так как способна оценить деформацию тканей трахеи и бронхов, выявить признаки туберкулезного бронхита и увеличенные лимфатические узлы, а также получить смывы.
Рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки визуализирует туберкулезные изменения в легочной ткани, а также наличие увеличенных внутригрудных лимфоузлов.
Микроскопическое и биологическое исследование мокроты, промывных бронхиальных вод, плевральной жидкости, испражнений, спинномозговой жидкости позволяет выявить с помощью бактериологического метода наличие микобактерии туберкулеза, клеточный состав материала.

Диагностика туберкулеза у детей начинается с раннего возраста, когда производят вакцинацию БЦЖ

Дифференциальная диагностика

Начальный период туберкулеза имеет стертую клиническую картину, именно поэтому опытный доктор должен уметь проводить дифференциальную диагностику болезни.

Коклюш – это детское инфекционное заболевание, которое характеризуется приступообразным, спастическим кашлем со слизью и выраженной интоксикацией. При раннем туберкулезе может наблюдаться подобная клиническая картина, но с отсутствием прозрачной слизистой мокроты.

Эпидемический паротит проявляется поражением слюнных желез. Заболевание характеризуется увеличением околоушной железы. Этот симптом можно спутать с увеличением лимфоузлов при туберкулезе.

Краснуха имеет схожую симптоматику. Наблюдаются лихорадка, интоксикация, что также характерно для туберкулеза, но потом появляется сыпь.

Корь протекает с гриппоподобным синдромом, что затрудняет постановку диагноза в начале данной болезни. Только в период появления особых высыпаний можно выявить истинное заболевание.

Лечение

Принципы противотуберкулезной терапии у детей заключается в следующем:

ребенок должен находиться в специализированном противотуберкулезном учреждении;
строгое соблюдение режима отдыха, питания и бодрствования;
высококалорийное сбалансированное питание;
применение немедикаментозных методов лечения;
лекарственная терапия включает комбинации химиотерапевтических препаратов;
длительность терапии – от 3 месяцев;
постоянный диагностический контроль во время терапии и в период реабилитации;
применение поддерживающей терапии после излечения.

Прогноз

После проведенного лечения может наблюдаться значительное улучшение и даже полное выздоровление. Но не стоит забывать о том, что туберкулез легких имеет способность давать рецидивы. Именно поэтому постоянный контроль и наблюдение лечащего врача требуется на протяжении длительного времени.

В запущенных случаях улучшение состояния может не наблюдаться даже при интенсивной терапии. Тяжелый прогноз чаще всего наблюдается у детей раннего возраста.

Профилактика

В период новорожденности впервые начинают проводить специфическую профилактику туберкулеза с помощью вакцины БЦЖ.
К неспецифическим методам относятся рациональное и сбалансированное питание, хорошие санитарно-гигиенические условия, физически активный отдых, закаливание ребенка.
Систематическая туберкулинодиагностика, которая проводится бесплатно в медицинских учреждениях в детских садах и школах с целью обнаружения туберкулеза.

Родителям стоит немедленно обратиться к специалисту при выявлении первых признаков заболевания у ребенка.

В предшествующих беседах мы уже использовали термин "первичный туберкулёз" и давали определение этому состоянию. Теперь мы остановимся на нём более подробно.

Разграничим сразу первичный и вновь выявленный туберкулёз. Первичным туберкулёзом заболевают ранее не инфицированные М. tuberculosis люди, но далеко не все, контактировавшие с бацилловыделителем, а только 7-10% из них. Напомним, что при туберкулёзе достаточно часто справедлив тезис: Заразиться - не значит заболеть. Термин первичный указывает на его патогенез, то есть на возникновение болезни при первичном инфицировании и, следовательно, в отсутствии специфического иммунитета. Термин вновь выявленный свидетельствует лишь о том, что ранее у человека не был диагностирован туберкулёз, он не состоял на учёте в противотуберкулёзном учреждении. Вновь выявленный туберкулёз может быть как первичным, так и вторичным. Среди вновь выявленных больных первичный туберкулёз составляет около 1% случаев.

Проникновение микобактерий туберкулёза в организм человека даёт начало цепочке событий, определённых по времени. • Первичное попадание возбудителя туберкулёза в лёгкие или другой орган ранее неинфицированного организма вызывает острую неспецифическую воспалительную реакцию, редко распознаваемую клинически, поскольку симптоматика скудна или клинических проявлений вовсе нет. Макрофаги поглощают микобактерий и переносят их в регионарные лимфатические узлы. При локальном первичном инфицировании в течение первой недели 50% макрофагов содержит микобактерий туберкулёза, при повторном инфицировании (при наличии иммунитета) большинство бактерий быстро разрушается, микобактерию туберкулёза содержит только 3% макрофагов.

Будучи факультативным внутриклеточным паразитом, основная часть М. tuberculosis находится в фагосоме макрофагов. Фагоцитоз бывает незавершённым, потому что микобактерия способна вырабатывать фермент, ингибирующий слияние фагосомы с лизосомами. Если распространение возбудителя не останавливается на уровне лимфатических узлов, микобактерий через грудной проток попадают в кровь и разносятся по всему организму. В большинстве случаев участки обсеменения M. tuberculosis, так же как и повреждения лёгкого в месте первичного поражения, самостоятельно организуются, но остаются потенциальным источником поздней реактивации туберкулёза в течение всей жизни больного. Диссеминация может привести к милиарному туберкулёзу или туберкулёзному менингиту с высоким риском тяжёлого течения и летального исхода, особенно у новорождённых и детей младшего возраста.

В течение 2-8 нед. после первичного инфицирования, пока микобактерии продолжают размножаться внутри макрофагов, в организме человека развивается опосредованная Т-клетками ГЗТ. Иммунокомпетентные лимфоциты поступают в зону проникновения возбудителя, где они секретируют такие хемотаксические факторы, как интерлейкины и лимфокины. В ответ на это сюда же мигрируют моноциты и трансформируются в макрофаги, а затем - в гистиоцитарные клетки (макрофаги in situ), позднее организующиеся в гранулёмы. Микобактерии могут персистировать в макрофагах многие годы, несмотря на усиленный синтез лизоцима этими клетками, однако дальнейшее размножение и распространение первичной инфекции ограничивается именно фагоцитозом.

Последующее заживление первичного аффекта часто сопровождается кальцинацией, визуализируемой на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки. Сочетание кальцината в лёгком с кальцинированным лимфатическим узлом в корне лёгкого принято называть комплексом Гона (Ghon).

В США у 90-95% населения с хорошим иммунитетом наблюдают полное заживление первичного туберкулёзного аффекта без последующих проявлений туберкулёза. В странах, где инфицирование более массивное, питание неполноценное или существуют другие неблагоприятные факторы, у 5-10% инфицированных отмечают неполное заживление первичного аффекта. Неполноценное питание и сопутствующие заболевания неблагоприятно влияют на заживление и создают угрозу реактивации изменений, оставшихся в месте первичного туберкулёзного поражения.

Формирование первичных форм туберкулёза подобно мёртвой зыби в штормовом море. Внешне всё благополучно, ребёнок ещё весел и внешне здоров, но вираж туберкулиновой пробы уже прозвучал стартовым выстрелом к развитию болезни.

Если в течение 4-8 нед. в организме маленького человека образуется обученный клон Т-лимфоцитов, страшная болезнь не разовьётся, а замрёт в виде динамического равновесия, именуемого нестерильным клеточным иммунитетом. Сформированный механизм затормозит, а затем и излечит поражение, возникшее в месте проникновения возбудителя и лимфатических узлах. Теперь - если и произойдёт реактивация процесса - заболевание будет развиваться в присутствии иммунитета, то есть по патогенезу станет вторичным. Именно в период инфицирования назначение химиопрофилактики может быть решающим в таком благополучном исходе. Изониазид снизит объём популяции микобактерий в организме, а оставшиеся после развития завершённого фагоцитоза послужат информационной матрицей для обучения Т-клеток.

Если случится так, что популяция М. tuberculosis в организме велика (инфицирование было массивным и многократно повторяющимся), то ещё несовершенные механизмы иммуногенеза ребёнка не справятся с созданием специфической защиты. Микобактерии вырабатывают гуморальные факторы, тормозящие слияние лизосомы с фагосомой в макрофаге, то есть завершение фагоцитоза, без которого невозможно представление генетической информации о возбудителе иммунокомпетентным клеткам. Микобактерии вырабатывают токсины, нарушающие процессы метаболизма в детском организме и приводящие к вегетативным сдвигам. Тогда заболевание прогрессирует, первичный аффект и лимфатические узлы могут увеличиваться, вовлекая в процесс новые участки ткани или соседние органы. Прогрессирующий первичный туберкулёз наиболее типичен для новорождённых и лиц, инфицированных ВИЧ-1. Поражённые лимфатические узлы могут стать причиной дальнейшего распространения инфекции, бактериемии, диссеминации и даже генерализации процесса.

Итак, первичный туберкулёз возникает при заражении М. tuberculosis ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией возбудителя и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания.

Подозрение на наличие туберкулёза у ребёнка должно возникать в следующих случаях, описанных Ф. Миллером (1984):

Прекращение прибавки массы тела, постепенное похудание, апатия на протяжении 2-3 мес.; иногда интермиттирующая лихорадка.

Внезапное повышение температуры тела (температура становления), иногда в сочетании с узловатой эритемой или туберкулёзно-аллергическим (фликтенулёзным) конъюнктивитом. Температура становления может продолжаться до 3 нед.

Прекращение прибавки массы тела ребёнка в сочетании с затруднённым хриплым дыханием, иногда упорным кашлем.

Внезапная лихорадка с плевральными болями и выпотом.

Вздутие живота и асцит.

Плотные и болезненные образования в брюшной полости.

Прихрамывание и болезненная припухлость в области крупных суставов.

Затруднения при наклоне, ригидность и болезненность спины, возможны её деформация и опоясывающие боли.

Безболезненное увеличение периферических лимфатических узлов, окружённых более мелкими лимфатическими узлами.

Любой абсцесс, локализованный в периферическом лимфатическом узле, особенно развившийся постепенно.

Подкожные абсцессы или язвы на коже, не имеющие видимых причин.

Внезапное и необъяснимое изменение настроения ребёнка и его поведения (например, чрезмерная раздражительность), сопровождающееся подъёмом температуры тела, иногда тошнотой и головными болями.

Похудание и апатия у детей старшего возраста и подростков в сочетании с продуктивным кашлем.

Длительно затянувшееся выздоровление после перенесённой кори, коклюша, стрептококкового тонзиллита или другой интеркуррентной инфекции.

Признаки объёмного внутричерепного процесса или диффузного энцефалита у детей.

Безболезненная гематурия или стерильная пиурия у ребёнка.

Структура клинических форм туберкулёза у детей и подростков в разных странах неравнозначна.

В России у детей первичный туберкулёз - основная форма, у подростков и лиц молодого возраста он составляет 10-20% случаев, а у взрослых встречается гораздо реже.

Структура детского туберкулёза в Индии на примере детского отделения Медицинского колледжа в Ротаке в 1996 г. была такой: туберкулёзный менингит - 52,04%, туберкулёз лёгких - 26,53%, диссеминированный туберкулёз - 7,04%, туберкулёз органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - 3,06%, туберкулёзный лимфаденит - 2,04%.

Такое распределение диагнозов наглядно отражает эффект массовой вакцинации БЦЖ, существенно снижающей долю туберкулёзного менингита и приводящей к изменению структуры первичного туберкулёза.

Различают следующие клинические формы первичного туберкулёза:

туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;

туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;

первичный туберкулёзный комплекс;

хронически текущий первичный туберкулёз.

Первичная туберкулёзная инфекция чаще протекает бессимптомно. Неспецифический пневмонит обычно обнаруживают в средних или нижних отделах лёгких. Увеличенные лимфатические узлы в корнях лёгких, характерные для первичного туберкулёза, в детском возрасте могут стать причиной нарушения проходимости бронхов и быть его первым клиническим проявлением.

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков при свежем заражении протекает как ранняя интоксикация, а при хроническом течении называется хронической интоксикацией. Это клинический синдром развития первичной туберкулёзной инфекции, обусловленный функциональными нарушениями без локальных проявлений туберкулёза, выявляемых рентгенологическими или другими методами.

Ранняя туберкулёзная интоксикация. При ранней туберкулёзной интоксикации у ребёнка может быть истощаемая возбудимость. Он легко возбуждается, хохочет, но эта радость может быстро перейти в плач или апатию. Такая лабильность нервной системы требует дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы, особенно в эндемичных по зобу районах. Нередко ребёнок проходит обследование у ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, прежде чем у него выявляют туберкулёзную интоксикацию. Это связано с развитием так называемых параспецифических реакций при туберкулёзе.

Специфическая реакция - возникновение казеозной гранулёмы в месте внедрения микобактерии в ткань. Параспецифическая реакция - изменение органов и тканей в ответ на присутствие туберкулотоксинов в организме. Лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза могут развиваться в тканях лёгких, печени, сердца, селезёнки, в слизистых и серозных оболочках и других органах и тканях.

Всё это и приводит к разнообразным маскам первичной туберкулёзной инфекции, таким как частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулёзный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т.п. Характерно также увеличение периферических лимфатических узлов шейной, подчелюстной и подмышечной групп до II-I1I размера, узлы имеют мягко-эластическую консистенцию. В периферической крови нередко выявляют эозинофилию. Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулёзной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Хроническая туберкулёзная интоксикация. При хронической туберкулёзной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребёнка в развитии, бледность, микрополиадения (6-9 групп лимфатических узлов от эластической консистенции до "камешков"). Важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошёл 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

Эта форма первичного туберкулёза требует комплексной химиотерапии продолжительностью не менее 6 мес. и может быть излечена практически без остаточных изменений. Микобактерии, присутствующие в организме, трансформируются в слабовирулентные или персистирующие L-формы, но ребёнок остаётся инфицированным на все последующие годы.

Прогрессирование и распространение первичной туберкулёзной инфекции происходит преимущественно по лимфатической системе. Вакцинация БЦЖ ранее не инфицированного человека способствует локализации инфекции на уровне лимфатических узлов без генерализации или локальных поражений органов и тканей. Прежде всего происходит поражение внутригрудных лимфатических узлов.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов обычно морфологически подразделяют на инфильтративную форму, сходную с прикорневой пневмонией, характеризующейся преимущественно перифокальными реакциями вокруг поражённых узлов, и туморозную форму, сходную с опухолевыми заболеваниями и характеризующуюся преимущественно гиперплазией лимфатических узлов и казеозом. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулёзного процесса при этой клинической форме. При хорошо работающей педиатрической службе туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов чаще выявляют при обследовании ребёнка или подростка по поводу виража туберкулиновых проб, однако у детей младшего возраста возможны острые формы с высокой температурой тела и интоксикацией. Фтизиопедиатры выделяют ряд характерных симптомов.

При осмотре на передней грудной стенке можно видеть расширение периферической венозной сети в I-II межреберье с одной или двух сторон. Это симптом Видергоффера, свидетельствующий о сдавлении непарной вены.

Расширение мелких поверхностных сосудов в верхней трети межлопаточного пространства - симптом Франка.

Болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (III-VII) - положительный симптом Петрушки, отражающий свежие воспалительные изменения в области заднего средостения.

Притупление перкуторного звука у детей до 2 лет ниже I грудного позвонка, до 10 лет - ниже II, старше 10 лет - ниже III грудного позвонка (лучше при тишайшей перкуссии по позвоночнику) - симптом Кораньи, встречающийся при воспалительных процессах заднего средостения, бифуркационных лимфатических узлов и инфильтрации окружающей их ткани.

При поражении паратрахеальных лимфатических узлов и медиастинальной плевры, то есть переднего средостения, выявляют притупление перкуторного звука в области рукоятки грудины и двух первых межреберий с границей, сужающейся книзу, - симптом чаши Философова.

При аускультации можно обнаружить симптом д'Эспина, когда бронхофония (пекторилоквия) выслушивается на позвоночнике ниже I грудного позвонка до бифуркации трахеи при произношении больными шипящих звуков.

Выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, в норме у детей раннего возраста проводимого не ниже VII шейного или I грудного позвонка, характерно для бронхоаденита. Это симптом Хёбнера.

Встречают также симптомы Филатова, Гено де Мюсси и др.

Чаще процесс выявляют рентгенологически. Расширение тени корня и нарушение его структуры чаще бывают односторонними, легче эти изменения обнаружить при правостороннем бронхоадените. Встречают одностороннее расширение верхнего средостения. Инфильтративный тип туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется нечёткостью очертаний расширенного корня лёгкого, это результат перинодулярного воспаления. При опухолевидной форме ведущим признаком в рентгенологической картине бывает значительное увеличение лимфатических узлов - расширение, удлинение и изменение структуры корня лёгкого. Наружные границы тени имеют выпуклые, волнистые, иногда бугристые очертания и сочетаются с невозможностью дифференцировать отдельные лимфатические узлы в этом пакете.

Достоверную картину можно получить при помощи КТ органов грудной клетки.

Клинические проявления туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов бывают обусловлены осложнениями этой клинической формы: прорывом расплавленного казеозного узла в просвет бронха, последующей его обтурацией и бронхогенным обсеменением; перераздутием участка лёгкого дистальнее места сдавления или обтурации, развитием дистелектаза и ателектаза. Возможно развитие перикардита при прорыве и опорожнении лимфатического узла в перикард.

Встречают более 30 заболеваний, выявляемых при рентгенологическом обследовании области средостения и корня лёгких. Некоторые из них имеют излюбленную локализацию в грудной клетке (см. табл. 5.1)

Табл. 5.1 Излюбленная локализация патологических процессов в грудной клетке

Переднее средостение	Среднее средостение	Заднее средостение
Опухоли щитовидной железы

Гиперплазия вилочковой железы

Тератомы и дермоидные кисты

Целомические кисты перикарда

Жировые опухоли средостения

Аневризма восходящего отдела аорты

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов Лимфогранулематоз

Неспецифические аденопатии при кори, коклюше, вирусных инфекциях Саркоидоз

Читайте также: