Рекомендации по лечению пневмонии при вич

Пневмония у ВИЧ-инфицированных характеризуется особенностью возбудителей инфекции, течения заболевания и лечения. Нередко клиническая картина ничем не отличается от других видов воспаления лёгких, однако в виду отсутствия у врачей настороженности в отношении ВИЧ-инфекции, диагностика иммунодефицитных пневмоний затруднительна.

В Юсуповской больнице пульмонологи применяют современную аппаратуру и инновационные методы обследования, позволяющие быстро установить точный диагноз. Для лечения пациентов пульмонологи используют современные препараты, эффективно действующие в условиях иммунодефицита. В клинике терапии работают врачи, имеющие огромный опыт лечения иммунодефицитных пневмоний. Все сложные случаи воспаления лёгких обсуждаются на заседании экспертного Совета.

Причины пневмонии при ВИЧ-инфекции

Пневмонию у ВИЧ-инфицированных вызывают грамотрицательные палочки. Часто при наличии иммунодефицита в виде пневмонии протекает туберкулёз. Одними из наиболее известных и значимых возбудителей оппортунистических пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов в эру ретровирусной терапии остаются пневмоцисты.

Развитие пневмоцистной пневмонии определяет не только степень выраженности иммунодефицита, но и его характер. Средняя частота пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции в настоящее время составляет 50 %, а при других иммунодефицитных состояниях не превышает 1 %. Развитию воспаления лёгких способствует нарушение клеточного и гуморального иммунитета.

Клинико-диагностические критерии пневмонии

Диагностика пневмонии у ВИЧ-инфицированных является сложной из-за отсутствия патогномоничных клинических признаков, частого сочетанного течения нескольких оппортунистических заболеваний одновременно на фоне глубокого поражения иммунной системы. Отсутствуют и точные лабораторные критерии, которые позволяли бы подтвердить диагноз.

Пневмония у ВИЧ-инфицированных начинается подостро. На протяжении нескольких недель нарастают следующие симптомы:

• лихорадка;
• одышка;
• сухой кашель;
• чувство тяжести в грудной клетке;
• утомляемость;
• похудание.

Во время физикального исследования врачи обнаруживают лихорадку и учащённое дыхание, перкуссия и аускультация грудной клетки изменений не выявляют. В Юсуповской больнице пациентам с подозрением на иммунодефицитную пневмонию делают крупнокадровую флюорографию или рентгенографию в двух проекциях. На рентгенограммах можно увидеть двусторонние изменения – ограниченные затемнения легочных полей или сетчатую перестройку легочного рисунка. Иногда пульмонологи видят множественные очаговые тени или круглые полости. У некоторых ВИЧ-инфицированных больных изменений, характерных для воспаления лёгких, может совсем не быть. В этом случае в Юсуповской больнице пациентам делают компьютерную томографию.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В большинстве случаев пневмоний у ВИЧ-инфицированных увеличивается активность лактатдегидрогеназы, однако это бывает и при других респираторных заболеваниях на фоне СПИДа. При измерении газового состава крови врачи иногда обнаруживают гипоксемию, увеличение парциального давления кислорода и респираторный алкалоз (смещение рН в кислую сторону). Характерным признаком инфекции является снижение парциального давления кислорода при физической нагрузке.

Поскольку пневмоцистную пневмонию легко спутать с другими свойственными ВИЧ-инфицированным заболеваниями, а курс лечения долгий и сопряжён с тяжелыми побочными эффектами, врачи Юсуповской больницы для подтверждения диагноза используют лабораторные методы. Сначала прибегают к иммунофлюоресцентному окрашиванию мокроты с использованием моноклональных антител. Если возбудитель не найден, выполняют диагностическую бронхоскопию и трансбронхиальную биопсию лёгкого. Если бронхоскопия оказалась неинформативной или состояние пациента ухудшается, врачи клиник-партнёров проводят открытую биопсию лёгкого.

Золотым стандартом диагностики пневмонии у ВИЧ-инфицированных является микроскопическая визуализация возбудителя. В настоящее время часто используют иммунофлюоресцентную диагностику с использованием моноклональных антител. Серологические методы могут быть малоинформативными из-за выраженного иммунодефицита. В клиниках-партнёрах проводят молекулярную диагностику иммунодефицитных пневмоний.

При исследовании периферической крови специфических изменений при пневмоцистной пневмонии не наблюдается. Диагностировать пневмоцистную пневмонию помогает высокий уровень скорости оседания эритроцитов. Часто имеют место изменения в крови, характерные для поздних стадий СПИДа.

Лечение пневмонии у ВИЧ-инфицированных

Основным препаратом для лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов является ко-тримоксазол (комбинация триметоприма и сульфаметоксазола). При недостаточной эффективности или непереносимости ко-тримоксазола пациентам в европейских странах назначают пентамидин для внутривенного введения. Данный препарат не зарегистрирован в РФ и врачи Юсуповской больницы его не применяют.

Резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина с примахином. Схема лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных обязательно включает комбинированную антиретровирусную терапию, если пациент не получал её ранее. Кортикостероидные гормоны назначают на фоне начала антибактериальной терапии с целью предупреждения усиления дыхательной недостаточности.

Запишитесь на приём к пульмонологу по телефону клиники. Контакт-центр Юсуповской больницы работает круглосуточно. Пациентов с симптомами пневмонии в зависимости от тяжести течения заболевания госпитализируют в клинику терапии или отделение реанимации и интенсивной терапии. Пульмонологи лечат пациентов с воспалением лёгких согласно европейских рекомендаций, используют индивидуальные схемы терапии.

Ежегодное увеличение числа случаев ВИЧ-инфекции среди населения Российской Федерации со свойственной ей прогрессирующей иммуносупрессией обусловливает увеличение числа инфекционной патологии у данной категории больных. Если раньше о некоторых из них информация носила фрагментарный характер, то в настоящее время практическим врачам необходимо владеть достаточным объемом знаний по диагностике и лечению вторичных заболеваний при ВИЧ-инфекции.

Развитие вторичных инфекционных заболеваний является основной причиной смертности больных и определяет продолжительность жизни больного СПИДом. Пневмонии являются причиной смерти примерно 20 % больных, однако в большинстве случаев этиология пневмонии остается неустановленной. У 98 % больных отмечено наличие нескольких сопутствующих диагнозов, среди которых регистрируются пневмония, туберкулез легких, вирусный гепатит С. Пневмоцистная пневмония занимает третье место среди причин летальных исходов у ВИЧ- инфицированных больных.

В Сибирском федеральном округе с увеличением количества ВИЧ-инфицированных растет количество летальных исходов среди данной группы больных. В 2012 году умерло 4089 больных, в 2013 – 4738, а в 2014 году был зарегистрирован летальный исход у 5305 больных ВИЧ-инфекцией. Общее число умерших ВИЧ-инфицированных в Сибирском федеральном округе (СФО) составило 30 608 (главным образом потребители инъекционных наркотиков). Кумулятивная летальность от ВИЧ-инфекции в СФО на начало 2015 года составила 16,7 %.

В настоящее время стадия ВИЧ-инфекции на территории Омской области определяется как концентрированная, то есть характеризуется укоренением и распространением вируса в среде потребителей инъекционных наркотиков, переходом ВИЧ в общую популяцию населения посредством сексуальных контактов и распространенностью ВИЧ среди беременных менее 1 % (0,46 % в 2014 году).

Несмотря на внедрение в практику лечения больных ВИЧ-инфекцией высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), показатель смертности увеличивается, что объясняется отсутствием приверженности к лечению. Многие пациенты не состоят на учете, не посещают СПИД-центры и обращаются за медицинской помощью уже в разгар заболевания, когда оказание адекватной помощи не всегда удается.

Летальные исходы чаще связаны с поздней диагностикой. Смертельные исходы от ВИЧ- инфекции, как правило, регистрируются у пациентов, не получавших ВААРТ или не соблюдавших режим лечения, при этом наиболее частой причиной является прогрессирование туберкулеза. Второй по значимости причиной смерти является наличие пневмоцистной пневмонии (ПЦП) более чем у четверти больных. На долю ПЦП среди пациентов с ВИЧ-инфекцией приходится 20 %.

Известно, что частота, этиологический спектр и тяжесть поражения нижних дыхательных путей у больных ВИЧ-инфекцией зависит от количества CD4+лимфоцитов в крови. При сохранении количества этих лимфоцитов в крови более 500 клеток/мкл наиболее часто (88,2 % случаев) встречаются бактериальные бронхиты и пневмонии. При содержании CD4+ в крови от 500 до 200 в 1 мкл регистрируются случаи бактериальной пневмонии (67,1 %) и туберкулеза легких (28,1 %), а при снижении количества лимфоцитов CD4 менее 200 клеток/мкл – туберкулез, цитомегаловирусная инфекция (11,2 %) и пневмоцистоз (7,2 % случаев).

При внедрении в клиническую практику антипневмоцистной профилактики в Европе, например, наблюдалось снижение к 1992 году частоты развития ПЦП у взрослых с ВИЧ-инфекцией с 53 до 42 %. Применение высокоактивной антиретровирусной терапии также способствовало снижению частоты возникновения ПЦП с 4,9 до 0,3 случаев на 100 ВИЧ-инфицированных в год.

Кроме пациентов с ВИЧ-инфекцией, пневмоцистная пневмония может встречаться у недоношенных новорожденных детей (68,1 % всех заболевших ПЦП); у пациентов с лейкозами (12,3 %); при других злокачественных опухолях (7,3 %); при трансплантации органов (3,6 %); первичной иммунной недостаточности (2,0 %); коллагенозах (0,6 %); нарушениях питания (0,3 %); множественной миеломе (0,2 %), а также при невыясненных причинах (4,5%).

Уровень инфицированности Р. jirovecii в Москве составляет до 75 %. Носительство встречается у 10 % здоровых, более 90 % имеют антитела к данному возбудителю. Зараженность Р. jirovecii среди ВИЧ- инфицированных больных и медицинских работников отделений СПИДа и пульмонологии колеблется от 28 до 84 %. Это может свидетельствовать о развитии внутрибольничной пневмонии с воздушно-капельным механизмом передачи. Известно о развитии лекарственной устойчивости у больных с ПЦП при длительном нахождении пациентов в стационаре в связи с передачей Р. jirovecii от больных друг другу.

Пневмоцистоз – антропонозная респираторная инфекция, проявляющаяся преимущественно интерстициальной пневмонией с аэрогенным путем передачи возбудителя. Пневмоцисты широко распространены среди многих видов диких и домашних животных. Благодаря иммунологическим, цитохимическим и генетическим методам исследования установлено, что хромосомы пневмоцист от человека, мышей, хорьков сходны по размерам, но имеют индивидуальный кариотип. Это свидетельствует о строгой видовой специфичности P. carini.

При моделировании пневмоцистной пневмонии животных (крыс, мышей, хорьков) было выявлено наличие вместе с пневмоцистами большого количества вирусных частиц, структура которых соответствовала строению коронавируса – от 80 до 130 нм, что подтверждает тезис об усилении пневмоцистной инфекции в присутствии эндогенного кофактора – вирусов или бактерий.

Таксономическое положение Pneumocystis jirovecy(carini) не вполне определено, иногда пневмоцист рассматривают как спорообразующее простейшее, но большинство исследователей свидетельствуют об их принадлежности к дрожжевым грибам.

Р. jirovecii является внеклеточным паразитом, весь жизненный цикл которого происходит в альвеоле и включает четыре стадии: трофозоит, прециста, циста, спорозоит. Размножение паразита сопровождается появлением большого числа трофозоитов – вегетативной формы величиной 1-5 мкм, одноядерных, с двухслойной клеточной тонкой мембраной. Трофозоит округляется, формирует утолщенную клеточную стенку и превращается в раннюю прецисту, которая имеет овальную форму, размер 5 мкм, характеризуется наличием одного крупного ядра и тонкой пелликулы.

Пневмоцистная пневмония развивается при нарушениях гуморального и клеточного иммунитета. В макрофагах имеется лимфоцитозависимый дефект, что мешает им распознавать размножающиеся пневмоцисты. Клетками- мишенями для пневмоцист являются апьвеолоциты 1-го типа, поражение которых проявляется деструкцией клеток, нарушением целостности альвеолярной выстилки и развитием экссудативных явлений. Альвеолоциты 2-го типа активируются возбудителем при интенсивном размножении в альвеолах с использованием специфических белков сурфактанта.

При этом активность макрофагов направлена не на поглощение возбудителя, а на защиту альвеол от избыточного заполнения материалом сурфактанта. При высокой поглотительной способности макрофагов протеолитические функции истощаются быстрее секреторных возможностей апьвеолоцитов 2-го типа, что ведет к гиперпродукции сурфактанта, и это позволяет ряду авторов относить пневмоцистоз легких к функциональному альвеолярному липопротеинозу.

При морфологическом исследовании наличие пневмоцистоза было выявлено как в одном, так и в обоих легких, а при гистобактериоскопии определяли несколько возбудителей в одном поле зрения. При этом активность сочетанных инфекций имела различный характер с активным прогрессированием одного заболевания и подострым проявлением другого.

Пневмоцистная пневмония встречаются у новорожденных с низкой массой тела при рождении (недоношенных и детей с задержкой внутриутробного развития). Данный факт объясняется иммунологической незрелостью и дефицитом материнских антител. Наиболее вероятным способом передачи Р. jiroveci от матери к новорожденному является внутриутробный путь.

Известны случаи заболевания ПЦП у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией, что часто заканчивается летальным исходом. При этом необходимо понимать, что развитие оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных детей первого года будет оставаться еще много лет актуальной темой, ввиду роста числа ВИЧ-инфицированных матерей.

Нередки случаи сочетания пневмоцистной пневмонии с туберкулезом легких, что крайне усложняет диагностику и лечение больного. Пациенту с бактериовыделением назначается специфическая терапия в стандартных режимах, не приводящая к положительной клинико-рентгенологической динамике. Смерть наступает от нарастания легочно-сердечной недостаточности, что является частой причиной летального исхода при распространенном туберкулезе легких. Однако при патологоанатомическом исследовании, помимо микобактерий туберкулеза, обнаруживаются еще и пневмоцисты.

Иногда отмечается сходство клинической симптоматики при туберкулезе и пневмоцистной пневмонии у больных с поздними стадиями ВИЧ. При пневмоцистной пневмонии, как было уже указано ранее, наиболее ранним признаком является одышка, появляющаяся при умеренной нагрузке, а впоследствии и в покое – до 30-50 в минуту. В последующем возникает возвратная, неустановленной причины фебрильная лихорадка, которая может сохраняться даже при эффективном лечении.

Кашель, как правило, сухой или с незначительным количеством мокроты. При прогрессировании заболевания кашель становится постоянным, особенно в ночное время. Отмечаются снижение аппетита, бледность, тахикардия, потеря веса, ночная потливость, нередки осложнения в виде спонтанного пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы.

Однако заподозрить пневмоцистную пневмонию можно, опираясь на клинико-анамнестические данные: длительное начало (от 1 до 6 месяцев) с нарастающей одышкой, высокая лихорадка и сухой кашель, появление в разгаре заболевания выраженной дыхательной недостаточности. У пациентов отмечаются высокие показатели СОЭ (в среднем 41,3±3,2 мм/ч), суммарная активность ЛДГ (737±194,5 МЕ/л), снижение р02 в крови (29,8±2,7 мм рт. ст.).

Качественная диагностика пневмоцистной пневмонии предполагает проведение компьютерной томограммы легких, бронхоскопии, биопсии периферических лимфоузлов, магнитно-резонансной томографии головного и спинного мозга, использование молекулярных и паразитологических методов диагностики.

Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем в сочетании с трансбронхиальной биопсией позволяет обнаружить пневмоцисты с частотой от 72 до 100 % и является наиболее эффективным методом диагностики пневмоцистной пневмонии. Однако необходимо помнить о возможных осложнениях при проведении данного исследования в виде кровотечения и пневмоторакса.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки могут выявляться различные изменения, которые носят неспецифический характер с наличием двусторонних и обычно симметричных инфильтратов в легких. В отечную стадию продолжительностью в среднем 7-10 дней у трети пациентов в начале может быть рентгенологически нормальная картина легких, реже выявляются прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.

Наличие плеврального выпота для пневмоцистной пневмонии не характерно, поэтому при его обнаружении необходимо исключить другие заболевания: туберкулез, бактериальную пневмонию, саркому Капоши с поражением легких.

Эмфизематозная (последняя) стадия характеризуется формированием многочисленных воздушных полостей, пневматоцеле, которые являются причиной спонтанного пневмоторакса, что легко выявляется с помощью КТ-исследования.

Эффективным молекулярно-биологическим методом является метод амплификации фрагментов генов пневмоцист с помощью ПЦР, которая выявляет участки ДНК возбудителя в любых биологических материалах. Для диагностики пневмоцистоза необходима разработка количественных критериев оценки выявления цист в субстратах от больных.

Возможно применение паразитологического метода, основанного на прямом морфологическом выявлении пневмоцист в биологическом материале (легочной ткани, бронхоальвеолярном лаваже, индуцированной мокроте).

Основным препаратом первого выбора для лечения пневмоцистной пневмонии является комбинация триметоприм-сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) в соотношении 1:5 (в 1 таблетка/ампула содержится 80 мг триметоприма и 400 мг сульфаметоксазола). Препарат назначают из расчета по триметоприму по 20 мг на 1 кг массы тела в сутки (со 100 мг сульфаметоксазола) каждые 6-8 ч в течение 7-21 дня (таким образом, расчетная доза для ко-тримоксазола составит 120 мг/кг/сут в 3-4 приема).

В тяжелых случаях используется внутривенная форма препарата, которая при улучшении самочувствия заменяется на пероральную. Однако у 60 % пациентов с ВИЧ-инфекцией в таких дозах регистрируются нежелательные токсические явления (сыпь, лейкопения, лихорадка, тремор, головная боль, неврозы, бессонница и др.). Не исключено отсутствие эффекта от проводимой терапии, что встречается при лекарственной резистентности.

При непереносимости и недостаточной эффективности ко-тримоксазола назначают пентамидин парентерально в дозе 4 мг/кг/сут внутривенно, 600 мг/сут ингаляционно. Пентамидин имеет одинаковую эффективность по сравнению с ко-тримоксазолом, однако на пентамидин чаще встречаются неблагоприятные побочные реакции, и он не зарегистрирован на территории Российской Федерации.

Другим часто применяемым препаратом резерва при пневмоцистной пневмонии, является дапсон, обычно используемый для терапии лепры. Дапсон (100 мг 1 раз в сутки) рекомендуется сочетать с триметопримом (15-20 мг/кг/сут каждые 8 ч в течение 21 дня). Известно, что препарат обладает высокой токсичностью.

Иной резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина 600-900 мг каждые 6-8 ч внутривенно капельно или 300-450 мг каждые 6 ч внутрь в сочетании с примахином по 30 мг внутрь в сутки в течение 21 дня.

В литературе имеются сведения о препарате атоваквон (антипротозойное средство) – 750 мг, 3 приёма в день внутрь. Атоваквон не является препаратом выбора, используется для лечения токсоплазмоза и профилактики пневмоцистной пневмонии в случаях выраженных аллергических реакций на вышеперечисленные препараты или при их неэффективности.

Триметрексат (антипротозойное средство) применяется только у взрослых, в/в инфузия: 45 мг/м2 поверхности тела в течение 1 часа 1 раз в сутки в течение 21 суток. Является антагонистом фолиевой кислоты, поэтому одновременно назначают фолинат кальция, внутрь или в/в, 20 мг/м2 поверхности тела 4 раза в сутки в течение 24 суток. Препарат обладает высокой токсичностью.

В первые 3-5 дней после начала лечения пневмоцистной пневмонии отмечается выраженное ухудшение состояния, связанное с массовой гибелью паразитов, в связи с чем необходимо назначение преднизолона per os по 40 мг 2 раза в день в течение 5 дней, затем – 40 мг 1 раз в день в течение еще 5 дней, затем – 20 мг 1 раз в день в течение 11 дней.

Без специфического лечения от пневмоцистной пневмонии летальный исход был зарегистрирован у 50 % детей раннего возраста, 40 % старших детей, у 70 % больных ВИЧ- инфекцией, а иногда и у 90-100 %. В период разгара заболевания летальность достигает 20-27 %. Ранняя эффективность лечения пневмоцистной пневмонии у больных с ВИЧ-инфекцией достигает 75-80 %. Только у 43 % пациентов через 5 месяцев исчезают патологические изменения на рентгенограммах. У 10-40 % возникают рецидивы, иногда до 5-7 раз в течение жизни. Несмотря на относительную эффективность лечения, средняя продолжительность жизни больного пневмоцистной пневмонии с ВИЧ-инфекцией составляет около 9 месяцев; в течение 21 месяца умирает подавляющее большинство больных.

В. С. Боровицкий описывает следующие прогностические критерии. Существуют три независимых показателя, связанных со смертностью от ПЦП: систолическое кровяное давление

У ВИЧ-положительных людей нередко возникают различные инфекционно-воспалительные осложнения из-за снижения общей иммунной резистентности организма. Пневмония при ВИЧ наблюдается у 70% зараженного населения.

Она носит атипичный характер и протекает иначе, чем у людей с нормальным иммунитетом. Ослабленный организм становится мишенью для болезнетворных микроорганизмов, которые в норме практически не вызывают воспаления легочной ткани. Правильное лечение и выявление ВИЧ-ассоциированной пневмонии требует знания особенностей клинического течения и терапевтического процесса.

Что такое пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Пневмоцистная пневмония — это острый инфекционно-воспалительный процесс, локализованный в легочной ткани и вызванный особыми грибками — пневмоцистами. Этот вид пневмонии встречается не только у ВИЧ-ассоциированных людей, но и у лиц с врожденными (первичными) иммунодефицитами, у ослабленных пациентов на фоне химиолучевой терапии или приема глюкокортикостероидов, а также цитостатиков.

Пневмоцистное поражение легких встречается у большинства населения с диагнозом ВИЧ. Она может появляться несколько раз, что часто говорит об увеличении концентрации вируса иммунодефицита в крови. Заболевание у данной категории лиц протекает тяжело, требует незамедлительного лечения и тщательного медицинского наблюдения.

Пневмоцистная пневмония встречается у ВИЧ-инфицированных любого пола и возраста, риск заражения пневмоцистами зависит и прямо пропорционален степени угнетения иммунного ответа. При СПИДе частота встречаемости значительно увеличивается, к тому же часто возникает двухстороннее поражение дыхательной системы и всевозможные осложнения.

Причины

Ведущей причиной развития грибкового процесса становится угнетение иммунного статуса, а непосредственной — попадание пневмоцисты в нижние отделы дыхательных путей. Пневмоциста не вызывает бронхит или трахеит, потому что неспособна размножаться в просвете бронхов или трахеи. Риск развития увеличивается у лиц, имеющих врожденные пороки дыхательной системы.

Пневмония грибковой этиологии при ВИЧ-инфекции развивается при снижении лимфоцитов до критического значения. При этом иммунитет перестает свою адекватную зашитую функцию от различных патогенов. Пневмоциста, проникая в организм, направляется в дыхательную систему и вызывает воспаление в интерстициальной ткани легких при ВИЧ, а при нормальном же иммунном ответе пневмоциста элиминируется уже из верхних дыхательных путей, не попадая в нижние отделы. Грибок начинает активно размножаться, быстро распространяясь по соединительнотканным структурам. При одновременном поражении обоих легких развивается тотальная двусторонняя пневмония, имеющая крайне тяжелое и агрессивное течение. Пневмоцистная односторонняя пневмония у ВИЧ-инфицированных встречается чаще, примерно в 60% случаев.

Симптомы

Заболевание имеет непродолжительный инкубационный период, продолжительность которого зависит от степени иммунносупрессии у больного: чем слабее иммунитет, тем быстрее начинается стадия клинических проявлений. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет не более 2-3 дней. Болезнь начинается с неспецифической симптоматики: появляется резкая слабость, быстрая утомляемость и повышенная сонливость.

Вслед за этим повышается температура до субфебрильных или фебрильных цифр. Больных мучает кашель без отхождения мокроты, а сильная потливость по ночам заставляет просыпаться. Когда размножение грибка приводит к значительному поражению интерстиция легких, появляются клинические признаки дыхательной недостаточности: сначала возникает только небольшая одышка до 20 дыхательных движений в минуту.

При прогрессировании недуга проявления усиливаются, и заболевание уже представляет серьезную опасность для здоровья. Так, легкая одышка превращается в тахипноэ до 30-35 дыханий в минуту, а в крови начинает изменяться нормальный газовый состав: появляется увеличенная концентрация углекислоты в кровяном русле, а количество кислорода снижается. Гипоксическое состояние при отсутствии адекватного лечения может стать фатальным.

Диагностика

Диагностический поиск начинается с общеклинических анализов. Доктор выписывает направление на лабораторный анализ капиллярной и венозной крови, мочи. Обязательно проводят аускультацию и перкуссию легких. Верификация диагноза требует выявления специфической картины грибкового поражения легких.

Для этого используются следующие методы:

• рентгенография органов грудной клетки;
• компьютерная томограмма легких;
• магнитно-резонансная томография.

На обзорной рентгенограмме врач-рентгенолог выявляет очаги деструктивного процесса в легочной ткани, оценивает состояние легочных полей, корней легких и легочный рисунок. Более информативным методом является компьютерная томография (КТ). Диагноз подтверждается при получении типичной радиологической картины заболевания: на фоне сниженной прозрачности легочного рисунка четко видны только бронхи и артериальные сосуды. Диффузная туманность и снижение воздушности легочных альвеол являются достоверным признаком наличия грибковой инфекции.

Для идентификации самого возбудителя могут использоваться несколько методик: простая микроскопия, иммунофлюоресценция или полимеразная цепная реакция. Если мокроту при кашле получить не удалось, то сначала проводят диагностическую бронхоскопию и получают смывы из бронхов, которые затем и подвергают исследованию. В исключительных случаях для получения материала может использоваться прицельная биопсия пораженного участка легкого.

Методы лечения

Фармакотерапия грибкового поражения легких у иммуносупрессированных пациентов проводится в двух направлениях: лечение ВИЧ-инфекции и медикаментозная терапия непосредственно пневмоцистной инвазии.

Вылечить иммунодефицит окончательно невозможно, но положительно повлиять на иммунный статус пациента не составляет труда. Пациентам назначается индивидуально разработанная антиретровирусная терапия, которая сопровождается введением специальных антител и человеческих иммуноглобулинов. Иммунная коррекция позволяет предотвратить распространение инфекции и предупредить присоединение новых инфекционных болезней.

Лечение пневмоцистного поражения легочной ткани заключается в использовании высокоэффективных антибактериальных препаратов, которые быстро уничтожают патогенный гриб.

Чаще всего в медицинской практике используются следующие фармакологические средства:

• комбинированные сульфаниламиды (Бисептол или Ко-тримоксазол);
• линкозамиды;
• дапсон;
• пентамидин.

Препараты используются только совместно с пробиотиками и противогриьковыми средствами, чтобы избежать нарушения нормального микробоценоза ЖКТ.

Для улучшения отхождения мокроты и восстановления адекватного мукоцилиарного клиренса используются муколитики и отхаркивающие медикаменты: Ацетилцистеин, Мукалтин, Амброксол, Бромгексин. При высокой температуре назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), например, ибупрофен или парацетамол.

Тяжелые пневмонии при ВИЧ-инфекции, сопровождающиеся выраженной дыхательной недостаточностью, требуют проведения оксигенотерапии и даже искусственной вентиляции легких.

Бисептол для ВИЧ-инфицированных

Бисептол или Ко-тримоксазол для ВИЧ-инфицированных является препаратом выбора для фармакотерапии пневмоцистоного поражения легких. Механизм действия лекарственного средства основан на нарушении синтеза жизненно необходимых для грибка веществ, что приводит к их быстрой гибели. Терапия препаратом продолжается не менее семи дней, а продолжительность курса зависит от степени тяжести пневмонии. Дозировка назначается индивидуально с учетом возможных противопоказаний и осложнений.

Особенностью препарата является угнетение синтеза фолиевой кислоты, которая является важным веществом в человеческом организме. При снижении ее концентрации развивается фолиеводефицитная анемия, поэтому совместно с антибиотиком необходимо пить таблетки с фолиевой кислотой.

Профилактика и последствия

Прогноз при пневмонии в случае своевременного лечения благоприятный. А вот последствия невылеченной во время болезни угрожают здоровью человека. Нарастание дыхательной недостаточности может стать угрозой для жизни. Следует помнить, что если переболел пневмонией при ВИЧ-инфекции, это не гарантирует резистентности к данному возбудителю. На фоне сниженного иммунитета возможно повторное инфицирование.

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение попадания патогена в дыхательные пути. Для этого может использоваться пентамидин в виде ингаляций. Его используют один или два раза месяц, а для введения используют специальный ингалятор – небулайзер. С профилактической целью ВИЧ-позитивным пациентам назначают Ко-тримоксозол (Бисептол, Бисепртим) в индивидуальной дозировке. ВИЧ-зараженным лицам рекомендуется ношение медицинских масок в общественных местах, особенно в осенне-зимний период. Для повышения иммунной реактивности назначаются курса иммуномодуляторов.