Реферат первичный туберкулез у детей

Лекция по педиатрии №10

туберкулез у детей.

Туберкулез - это хроническое заболевание, характеризуется системностью поражения, развития тяжелых осложнений и высокой летальностью и т.д.

фтизиатрия - наука о туберкулезе (фтиз - чахотка). Распространенность этого заболевания не имеет тенденции к снижению.

Инфицированность ВС (по данным ВОЗ) 2 млрд. Человек (каждый третий). Ежегодно заболевает туберкулезом 10-12 млн. Человек из них половина заразными формами ежегодно умирают от туберкулеза 5-6 млн. Человек.

Данные по России: распространенность 50 на 100 тыс. Населения. За последние 2 года заболеваемость выросла на 26%, среди детей на 25%.

Смертность - за 4 года увеличилась на 40%. Этиологию заболевания открыл Роберт Кох 24 марта 1884 года сформулировал классические постулаты.

Туберкулез - это хроническое заболевание, вызываемое микробактерией туберкулеза, характеризующееся различным течением и исходом, определяемой в значительной степени состоянием макроорганизма и окружающей Среды.

Источники: больной человек и животное (крупный и мелкий рогатый скот), инфицированные люди.

Группы риска по заболеванию и заражению.

1. Люди без определенного места жительства

3. наркоманы, проститутки, алкоголики

4. мигранты (семьи военнослужащих, беженцы, строители и т.д.).

5. Люди, обслуживающие тюрьмы, лагеря.

6. Члены неполных семей.

7. Священнослужители, верующие.

8. Медицинские работники.

Эндемичные очаги по наличию заражения животных. Приуралье, Калининградская область, Казахстан.

Пути передачи инфекции: воздушно-капельный (94%). Механизмы передачи - аэрогенный (во время кашля, с мокротой; пылевой.

Микобактерия характеризуется морфологическим полиморфизмом от древовидных до фильтрующихся форм. Обладает способностью менять форму, е теряя вирулентности.

Во внешней среде достаточна устойчива (к гамма-излучению). Может длительно (до 1 года) сохраняться в окружающей среде, в местах влажных, не подверженных солнечному излучению разрушается при УФО-облучении, кипячении, пастеризации.

Алиментарный путь (через мясо, молоко зараженных животных) - 5%.

Контактный путь - попадание инфекта через поврежденную кожу. Риск инфицирвания этим путем у ветеринарных врачей, работников мясокомбинатов, патологоанатомов, суд.мед.экспертов.

Транспланцентраный путь с развитием врожденного туберкулеза. Впервые описан ученым Киселем.

Варианты туберкулезных палочек. Mycobacterium tuberculosis humans (человеческий тип)

Mycobacterium bovinum (бычий тип). Mycobacterium avium (птичий тип, им инфицируются больные СПИДом).

Патогенез. Из входных ворот инфекции происходит лимфогематогенная диссеминация по всему организму, концентрируясь в лимфатической ткани с развитием микроспецифического воспаления - эта зона творожистого некроза, окруженная зоной перифокальной реакции. Также возникает реактивное воспаление и развитие имунно-аллергического воспаления. Очаг творожистого некроза подвергается рассасыванию, либо инкапсуляции с последующей кальцификацией. Внутри сохраняются Mycobacterium tuberculosis и при определенных условиях возможен их выход.

Следующий этап - формирование первичного туберкулезного комплекса, его можно выявить современными диагностическими методами. Исход - рассасывание, инкапсуляция.

Диагностика (туберкулодиагностика) - метод изучения инфицированности микобактериями туберкулеза, а также реактивности инфицированных или вакцинированных людей, основанный на применении туберкулиновых проб. Первый туберкулин получен в 1890 году Кохом. Представлял собой водно-глицериновую вытяжку туберкулезный культур, полученную из 6-8 недельной культуры микобактерий. Идея использовать туберкулин для выявления инфицированных предложил Пирке. Он предполагал, что введение антигена (туберкулезной палочки) может сопровождаться реакцией организма. Проба Пирке - это накожное введение туберкулина, путем насечек. Более информативно оказалась проба Манту - внутрикожное введение 0.1 мл (2 ТЕ) туберкулина. Проба Коха - подкожное введение (высок риск инфицированности, переход в активный процесс). Проба Манту более безопасна, ставится на границе верхней и средней трети предплечья. При этом разыгрывается иммунноаллергическая реакция по типу гиперчувствительности замедленного типа, результат которой читается через 72 часа. Врач должен обращать внимание на диаметр папулы (не ареолы). Реакция считается положительной, если диаметр папулы не менее 5 мм (нормоэргическая реакция). Если диаметр более 17 мм, то реакция гиперергическая. это означает, что либо ребенок находится в очаге инфекции (в постоянном контакте с больным открытой формой), либо он высоко инфицирован. Иногда в области папулы можно видеть элементы некроза везикулы, лимфангаит (воспалительные изменения лимфатических сосудов). В этом случае реакция оценивается как гиперергическая, несмотря на диаметр папулы. 3% популяции даже при наличии инфицированности, дают отрицательную пробу Манту.

На адекватность реакции влияют:

· время постановки пробы (зимой и ранней весной адекватность реакции не соответствует истине)

· негативно сказывается на результате пробы постановка ее в период реконвалесценции

· наличие хронической соматической патологии (усиливают чувствительность)

· наличие аллергических заболеваний (усиливают чувствительность к туберкулину)

· введение глюкокортикостероидов, цитостатиков и других иммунодепрессантов.

Проба Манту ставится с целью:

· выявление инфицированности ребенка

· ранняя диагностика туберкулеза

· подбор детей на ревакцинацию

· для дифференциальной диагностики

Методы выделения Mycobacterium tuberculosis:

Бактериологический метод . Материал: мокрота, моча, фекалии, отделяемое костных секвестров, плевральная жидкость, промывные воды бронхов, спинномозговая жидкость, мазок из зева, конъюнктивы. Возможность выявления Mycobacterium tuberculosis при содержании в 1 мл 100 клеток (у больного с открытой формой в 1 мл - 1 млрд. Микробов.)

Окончательный результат через 3 месяца.

Рентгенологический метод . Бронхоскопия с получением бронхосмывов и бактериологического, цитологического исследований. Вираж туберкулиновой чувствительности. Под виражом понимают изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о свежем, недавнем инфицировании организма и проявляется переходом ранее отрицательных проб в положительные или усиление чувствительности к туберкулину, если инфицирование происходит на фоне поствакцинной аллергии. Дети с виражом подлежат тщательному клинико-рентгенологическому обследованию вираж может свидетельствовать о раннем периоде первичной туберкулезной инфекции без симптомов интоксикации и клинико-инструментальных симптомов локального туберкулеза.

При выявлении положительной пробы Манту следует проводить дифференциальную диагностику инфекционной и поствакцинной аллергии. В случае поствакцинальной аллергии (в отличие от виража):

· папула не яркая, не выпуклая и очень быстро угасает

· в динамике пробы Манту угасают (при инфекционной аллергии - нарастание проб).

· При инфекционной аллергии папула, как правило, более 12 мм.

Дети с виражом нуждаются в специфической терапии одним противотуберкулезным препаратом (тубазид, фтивазид) в течение 3 -х мес. В течение года ребенок наблюдается фтизиатром по 4а группе диспансерного учета. Если по истечении одного года при повторном клинико-лабораторном обследовании ребенка не выявляются локальные проявления туберкулеза, функциональные нарушения, скрытые признаки активности туберкулезной инфекции и если проба Манту нормализуется, то он может быть снят с диспансерного учета.

Ранняя туберкулезная интоксикация.

Под этим понятием понимают одно из проявлений периода первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации, выявляющихся в периоде виража туберкулезных реакций.

Клиника: повышение температуры (постоянный субфебрилитет), ухудшение аппетита, изменение поведения ребенка, у школьников снижение успеваемости. Параспецифические изменения: кератоконьюктивит, блефарит, узловая эритема и т.д. увеличение более 5-6 групп периферических лимфоузлов. Увеличение ЧСС, приглушенности тонов. В легких - непостоянного характера сухие хрипы. В моче - умеренная нестойкая протеинурия. В гемограмме лейкоцитоз, гипохромная анемия, эозинофилия, повышение СОЭ (15-25 мм/ч). Однако локальных форм туберкулеза не выявляется ни какими из современных методов диагностики.

Если выше перечисленные симптомы наблюдаются у ребенка более 1 года, говорят о хронической туберкулезной интоксикации. Морфологической основой туберкулезной интоксикации является микроспецифический процесс в лимфоструктурах организма.

Первичный туберкулезный комплекс. У детей в 96% обнаруживается в легких (верхняя доля правого легкого). Симптомы те же + физикальные данные со стороны легких: локальное укорочение при перкуссии.

Неспецифическое: адекватное питание, воздушные ванны.

Специфическое: ранняя туберкулезная интоксикация - 2 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 мес. (тубазид +фтивазид или тубазид+этамбутол).

Хроническая туберкулезная интоксикация - 2 препарата в течение 8-12 месяцев. Первичный туберкулезный комплекс - 3 препарата первые 3 месяца, далее 2 препарата последующие 7-10 мес.

Критерии эффективности: клиническое, иммунологическое, рентгенологическое выздоровление при условии нормальных показателей в течение не менее 3 лет.

Содержание

1.4 Особенности течения туберкулеза у детей и подростков……………5

1.7 Туберкулиновые пробы……………………………………………….10

2.2 Постановка реакции Манту……………………………………..…. 15

2.2.1 Уход за реакцией Манту……………………………………………17

2.3 Постановка Диаскинтеста…………………………………………. 17

Введение

Туберкулёз (от лат. tuberculum- бугорок)- широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, палочка Коха. Обычно поражает легкие, реже затрагивая другие органы и системы, передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чиханий больного. Чаще всего, после инфицирования микобактериями, заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме, но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную форму. Фтизиатрия - наука о туберкулезе (от греческого phthisis – истощение).

По сей день актуальными вопросами во фтизиатрии остаются мероприятия по профилактике и снижению заболеваемости туберкулезом, раннему выявлению и рациональному лечению больных. Эти вопросы могут быть решены при активном содействии всех лечебно-профилактических учреждений и общественных организаций.

Актуальность исследования объясняется ростом заболеваемости детского населения туберкулезом, который в последние годы стал характерной весьма тревожной тенденцией в России. Так, в 1989 г. на 100тыс. детского населения приходилось 7,4 случая заболеваемости; в 1990- 7,8; 1995 г.-11,4; в 1998г. -15,8;, а 2003г.-15,9 случаев, т.е. с 1990 г. число детей, больных туберкулезом, увеличилось более чем в два раза и продолжает расти.

1990-2000 гг. отмечалось увеличение заболеваемости туберкулезом, и лишь в 2005-2009 году отмечается стабилизация заболеваемости, однако смертность от туберкулеза остается высокой (умирает каждый 3 с впервые выявленным туберкулезом). На данный момент нет должной настороженности со стороны врачей и населения к туберкулезу.

Медицинская сестра должна иметь знания в области эпидемиологии и профилактики, вакцинации, клиники и лечения туберкулеза, организации своевременного выявления, и амбулаторной химиотерапии.

Медицинская сестра должна уметь:

c) внутривенных инъекций

· уметь проводить туберкулиновые пробы

· оказывать доврачебную помощь, например при легочном кровотечении.

Целью данной курсовой работы является исследование деятельности медсестры в фтизиатрии.

Задачи: изучить новую литературу, методы выявления больных детей, способы решения проблем детей.

Теоретическая часть.

Этиология

При формировании заболевания туберкулезом микобактерии туберкулеза находятся в оптимальных для их жизнедеятельности условиях, они активно размножаются вегетативным путем, что приводит к быстрому накоплению популяции.

При лечении больных противотуберкулезными препаратами микобактерии туберкулеза теряют способность к вегетативному размножению и превращаются в различные измененные формы. В этом неактивном состоянии они надолго остаются в организме, активизируясь при преждевременном прекращении лечения больного. В неактивном состоянии микобактерии туберкулеза в течение многих месяцев сохраняются и в окружающей среде (на посуде и белье больного, в пыли помещения), проявляя чрезвычайную устойчивость к неблагоприятным внешним воздействиям и активизируясь при попадании в организм человека или животного.

Эпидемиология

Основной источник инфекции — больной открытой или заразной формой туберкулеза, выделяющий во внешнюю среду микобактерии туберкулеза. Это, как правило, больные с наличием воспалительных изменений и полостей распада в легком. Микобактерии туберкулеза у таких больных могут быть выявлены двумя методами — микроскопией мокроты и посевом ее на питательные среды. Именно эта категория больных составляет в настоящее время основной резервуар туберкулезной инфекции в обществе. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, один такой больной может за сутки выделять до 7 млрд микобактерии туберкулеза.

Вторым по значимости источником заражения является крупный рогатый скот, больной туберкулезом. При этом наибольшая опасность создается для животноводов и других работников, контактирующих с больными животными. Другие животные — свиньи, овцы, кошки и собаки имеют меньшее эпидемическое значение.

Так же в природе существуют еще несколько видов: бычий, птичий, мышиный, хладнокровный, а также петиновые формы, которые, соответственно, вызывают заболевания туберкулезом животных (в первую очередь крупного рогатого скота, птицы и других видов животного мира).

Пути передачи туберкулезной инфекции: аэрогенный, алиментарный, контактный и внутриутробный. Особое эпидемическое значение имеет аэрогенный путь передачи туберкулеза.

Течение туберкулеза

Инкубационный период

С момента заражения человека или животного туберкулёзными микробактериями до проявления заболевания туберкулёзом проходит скрытый (инкубационный) период, который может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Появление впервые положительной туберкулиновой пробы свидетельствует об окончании инкубационного периода, поэтому он обычно называется предаллергическим.

Длительность предаллергического периода изучена на подопытных животных в условиях эксперимента: она равна в среднем от 4 до 10 недель. В обычных же условиях естественного заражения туберкулёзом человека определить предаллергический период, как правило, не представляется возможным. Лишь у самых маленьких детей, попадающих в условия туберкулёзного контакта после выписки из роддома, можно с большей долей вероятности проследить инкубационный период туберкулёзной инфекции.

Но и в этих случаях с уверенностью можно говорить лишь о времени контакта, но не о времени заражения. Примерно можно считать, что у детей длительность предаллергического периода составляет от 1 до 12 месяцев, чаще — 6-8 недель. У старших детей инкубационный период длиннее, у младших — короче.

Аллергический

Аллергический период характеризует дальнейшую борьбу организма с туберкулёзной инфекцией. В этот период продолжается формирование аллергической перестройки и начинается выработка иммунитета. Аллергический период в зависимости от вирулентности и массивности инфекции и, главным образом, от сопротивляемости организма может протекать по трём типам:

1 тип.У здоровых неослабленных детей аллергический период имеет бессимптомное течение. Внедрение туберкулёзной инфекции заканчивается аллергической перестройкой, организм нейтрализует инфекцию, заболевание не развивается.

2 тип. В ряде случаев в аллергическом периоде у детей появляются жалобы и достаточно чётко выраженные функциональные изменения, формируется ряд выраженных функциональных расстройств: субфебрильная температура, увеличение периферических лимфоузлов (микрополиадения), утомляемость и так далее — развивается туберкулёзная интоксикация (локальные изменения обычными методами исследования не выявляются).

3 тип. Очень редко аллергический период совпадает с появлением локальных изменений. Наблюдается чаще у маленьких ослабленных детей, живущих в условиях тяжелого туберкулёзного контакта. Продолжительность аллергического периода — 12 месяцев.

Первичное туберкулёзное инфицирование ПТИ (вираж) — переход ранее отрицательной пробы (0-1 мм) в положительную (5 мм и более) у лиц с отсутствием поствакцинальной аллергии по пробе Манту.

Особенности Туберкулеза у детей и подростков

В возрасте от 0 до 18 лет наиболее высокую заболеваемость туберкулезом имеют подростки и дети 3-6 лет. Наиболее неблагоприятно протекает туберкулез в раннем детском и подростковом возрасте.

Туберкулез

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МВТ). Характеризуется образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.

Этиология. Среди многих видов МВТ патогенными для человека являются человеческий и бычий. Наиболее часто заболевание вызывает МБТ человеческого вида. Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью во внешней среде, при комнатной температуре остаются жизнеспособными в течение 2-10 месяцев. Длительное время возбудители сохраняются в молоке, сыре, масле. На солнечном свету погибают в течение 1,5-2 ч, при УФО - за 5 мин, кипячении - за 5-10 мин. Губительное действие оказывают хлорсодержащие препараты. Микобактерии туберкулеза могут изменять свои свойства, например приобретать устойчивость к лекарственным препаратам, что создает трудности при лечении больного.

Эпидемиология. Источниками туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птицы. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные туберкулезом легких с массивным бактериовыделением. При скудном бактериовыделении, когда МБТ обнаруживаются лишь специальными методами, опасность заражения окружающих меньше. Она невелика при внелегочных формах туберкулеза, при которых возбудитель выделяется с мочой, калом или гноем. Из животных для человека опасны в основном коровы и козы.

Наиболее распространенным считается аэрогенный путь проникновения МБТ в организм ребенка. Факторами передачи служат носоглоточная слизь, мокрота и пыль, содержащие МБТ. Реже инфицирование происходит через желудочно- кишечный тракт. Наблюдаются случаи заражения через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Возможно внутриутробное инфицирование плода. МБТ бычьего вида передаются через молоко и молочные продукты, реже при употреблении зараженного мяса или контакте с больными животными.

Возникновению заболевания способствуют факторы риска: отсутствие вакцинации и ревакцинации БЦЖ; частые и длительные заболевания органов дыхания, увеличение периферических лимфатических узлов и хронические интоксикации неясной этиологии; сахарный диабет; иммунодефицитные состояния неясной этиологии; длительное получение гормонов и иммунодепрессантов; ВИЧ-инфицированные; лица, находящиеся на длительном гемодиализе.

Содействует развитию заболевания массивность инфекции (при тесном внутрисемейном контакте с больным), низкая резистентность (устойчивость) к туберкулезной инфекции на 1-м году жизни и в период полового созревания, перенесенные коклюш, корь, ветряная оспа; проживание в неудовлетворительных материально-бытовых условиях.

Патогенез. В месте внедрения МВТ формируется очаг специфического воспаления (первичный органный очаг), из которого возбудители попадают в регионарные лимфоузлы, задерживаются в них и размножаются. В организме происходит аллергическая перестройка, ткани становятся повышенно чувствительными к продуктам жизнедеятельности МВТ, что выявляется с помощью туберкулиновых проб. Из первичных очагов поражения возбудитель током лимфы и крови разносится в различные органы, вызывая в них очаги воспаления. От момента попадания МВТ до инфицирования или развития туберкулезного процесса в организме человека проходит в среднем 6-8 недель.

При первичном инфицировании туберкулезный процесс в большинстве случаев заканчивается выздоровлением или воспалительный очаг подвергается постепенному фиброзирова- нию и обызвествлению. Микобактерии туберкулеза могут длительно (годами) сохраняться в очаге и служить источником инфекционного иммунитета против туберкулеза.

При низком уровне защиты МВТ распространяются из первичного очага на близлежащие ткани или по току крови и лимфы обсеменяют отдаленные органы и вызывают заболевание.

Течение туберкулеза. В течении туберкулеза выделяют два последовательных периода: первичный и вторичный. В детском возрасте часто отмечается первичный туберкулез, который имеет свои особенности. Первичный туберкулез возникает при заражении МВТ ранее неинфицированных людей и охватывает время от проникновения в организм микобактерий туберкулеза до полного заживления туберкулезного очага; вторичный - развивается спустя некоторое время после состояния клинического благополучия в результате эндогенного оживления старых очагов. Развитие туберкулеза вследствие повторного заражения наблюдается редко.

Клиническая картина. Клинические проявления туберкулеза характеризуются большим многообразием и зависят в первую очередь от формы и фазы заболевания. Различают три группы основных клинических форм туберкулеза: 1) туберкулезная интоксикация у детей и подростков; 2) туберкулез органов дыхания (первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, очаговый, диссеминированный, инфильтративный, кавернозный туберкулез легких, бронхов и сочетанные поражения); 3) туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек и ЦНС, костей и суставов, мочевых и половых органов, кожи и подкожной клетчатки, периферических лимфатических узлов, кишечника, глаз и др.).

Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже встречаются первичный туберкулезный комплекс (ПТК) и туберкулезная интоксикация. У подростков при первичном инфицировании могут развиться очаговые инфильтративные и ограниченные диссеминированные поражения. Все остальные формы чаще встречаются как их осложнения или как вторичные формы туберкулеза.

Вираж туберкулиновой чувствительности- появление впервые положительной реакции на туберкулиновую пробу (проба Манту) в результате первичного инфицирования организма МВТ.

Туберкулезная интоксикация является особой, присущей детскому возрасту клинической формой туберкулеза. Заболевание возникает при первичном внедрении микобактерий в организм. Развитие интоксикации связано со способностью организма ребенка, особенно раннего возраста, отвечать значительными функциональными расстройствами на сравнительно небольшой патологический очаг.

Обязательным и ведущим признаком туберкулезной интоксикации является интоксикационный синдром: изменяется поведение ребенка, он становится раздражительным или заторможенным, появляются быстрая утомляемость, головная боль, длительная субфебрильная непостоянная температура тела, потливость <ночью).Нарушаются сон и аппетит. При длительном сохранении интоксикационного синдрома выявляется дефицит массы тела, бледность кожных покровов. Отмечается склонность к воспалительным заболеваниям. Для детей типична реакция со стороны лимфатической системы, проявляющаяся микрополиаденитом (увеличение 5-7 групп лимфатических узлов). В первое время после заражения периферические лимфоузлы эластичны, подвижны, диаметром 5-8 мм. В дальнейшем они уплотняются. Увеличение лимфоузлов не сопровождается размягчением, периаденитом и изменением кожных покровов. Иногда присоединяются флектенулезный конъюнктивит, узловая эритема. Течение туберкулезной интоксикации благоприятное, однако возможен переход в тяжелые формы локального и генерализованного туберкулеза. Для диагностики туберкулезной интоксикации важное значение имеет определение инфицированности МВТ с помощью туберкулиновых проб.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) включает первичный очаг (очаги) специфического воспаления в легочной ткани и воспаление в регионарном лимфатическом узле.

В центре очага воспаления в легком и лимфатическом узле происходит творожистый некроз (казеоз) ткани. Казеоз никогда не наблюдается при обычном воспалительном процессе. Вокруг очагов творожистого некроза имеется неспецифическое перифокальное воспаление. Процессы заживления идут в виде рассасывания, фиброза и кальцинации. Начало обызвествления наступает через 6-8 месяцев, полное превращение в инкапсулированный обызвествленный очаг в легких (очаг Гона) происходит через 2-2,5 года. В регионарных лимфоузлах процесс протекает медленно.

Рис. 59. Правосторонний первичный туберкулезный комплекс

Туберкулез внутри- грудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит) - самое частое локальное проявление первичного туберкулеза. Поражение может быть с минимальными изменениями (малая форма) до тотального казеозного расплавления ткани с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выраженная форма). Неосложненные малые формы иногда не диагностируются из-за трудности обнаружения отдельных групп лимфоузлов, нередко протекают под маской туберкулезной интоксикации. У детей раннего возраста казеозный процесс более выражен и сопровождается поражением нескольких групп бронхиальных лимфоузлов с их значительной гиперплазией и образованием казеозноизмененных пакетов лимфоузлов. У более старших детей склонность к казеозному распаду меньше и образование пакетов лимфоузлов наблюдается редко.

Общими симптомами бронхоаденита являются признаки туберкулезной интоксикации. Из местных проявлений заболевания выделяют перкуторные и аускультативные симптомы, симптомы сдавления.

При значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживаются укорочение перкуторного звука, единичные сухие хрипы, указывающие на воспаление бронхов, прилежащих к пораженному лимфатическому узлу. Малые формы с помощью перкуссии и аускультации не выявляются. Симптомы, свидетельствующие об увеличении внутригрудных лимфоузлов, могут быть и при других заболеваниях, поэтому наличие их не говорит о туберкулезной природе поражения.

У детей раннего возраста увеличение внутригрудных лимфоузлов может сопровождаться симптомами сдавления органов средостения: цианозом, одутловатостью лица, расширением вен кожи головы и верхней части груди, битональным или коклюшеподобным кашлем, сдавлением пищевода, раздражением блуждающего нерва и др.

Рис. 60. Правосторонний опухолевидный бронхаденит

Рентгенологически выявляются увеличение размеров корня легкого, размытость его очертаний, инфильтрация в прикорневой легочной ткани (рис. 60).

Несвоевременная диагностика заболевания, неправильное лечение могут привести к прогрессированию первичного туберкулеза путем бронхогенного, лимфогенного и гематогенного рассеивания МБТ. Чаще туберкулезный процесс распространяется на близлежащие

Рис. 61. Исходы первичного туберкулезного комплекса: а - неосложненное течение с образованием очага Гона и кальцинатов в лимфоузлах; б - осложненное течение: 1 - гематогенная диссеминация; 2 - ателектаз; 3 - каверна;

4 - лимфогенная диссеминация

органы и ткани (рис. 61). Нередко прогрессирует железистый компонент. Казеозноизмененные лимфоузлы увеличиваются, казеоз расплавляется и выделяется через свищ в просвет бронха с развитием бронхолегочных поражений. При полной закупорке просвета бронха развивается ателектаз с воспалением в спавшем участке легкого и последующим фиброзом и бронхоэктаза- ми. Легочный компонент также способен подвергаться некрозу вплоть до расплавления легочной ткани и образования каверны. Осложнением туберкулеза легких может быть плеврит.

Лимфогенное и гематогенное рассеивание МБТ приводит к образованию очагов воспаления не только в легких, но и других органах (почках, гортани, плевре, перикарде, оболочках головного мозга).

Осложненное течение туберкулеза сопровождается появлением у больных дополнительных жалоб на упорный сухой кашель, одышку, повышение температуры тела, боли в боку и другие признаки поражения.

Туберкулезный менингит может присоединиться к любой форме туберкулеза. Заболевание развивается постепенно. На основании мозга появляются высыпания туберкулезных бугорков со значительным поражением сосудов. У больного развиваются менингеальные симптомы, нарастает интоксикация, нарушается сознание. При поздней диагностике может наблюдаться менингоэнцефалит с характерной локальной симптоматикой.

Возрастные особенности туберкулеза. У детей 1-го года жизни туберкулез протекает тяжелее, чем у старших детей. Чаще встречаются генерализованные формы болезни. У дошкольников преобладают железистые, костно-суставные, сравнительно доброкачественные инфильтративные формы первичного туберкулеза. Для детей школьного возраста характерна туберкулезная интоксикация. В периоде полового созревания туберкулез протекает бурно, особенно у девочек, быстро прогрессирует. Преобладают легочные варианты со склонностью к распаду, образованию каверн. Клинические проявления заболевания такие же, как при туберкулезе у взрослых.

Диагностика. Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеют выявление источника заражения, сроки и качество вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, вираж туберкулиновых проб, гиперергическая реакция пробы Манту, жалобы больных, клинические признаки заболевания, флюорография.

Активный туберкулезный процесс подтверждается выделением МБТ из мочи, мокроты, промывных вод бронхов, желудка и других материалов. У большинства больных первичным туберкулезом бактериовыделение отсутствует.

В периферической крови выявляются изменения: лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, повышенная СОЭ, может развиться гипохромная анемия.

При туберкулезном менингите важны результаты исследования спинномозговой жидкости. Жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, при стоянии выпадает нежная фибринозная пленка, в которой обнаруживаются микобактерии, цитоз до нескольких сотен в 1 мм 3 , уровень сахара и хлоридов снижен, содержание белка повышенное.

Уточнить, а нередко и установить диагноз первичного туберкулеза можно при эндоскопии бронхиального дерева.

Особое значение в диагностике туберкулеза имеет проводимое в динамике рентгенологическое исследование.

Лечение. Основной целью лечения больных является стойкое заживление туберкулезных изменений и полная ликвидация всех клинических проявлений заболевания. Лечение должно быть ранним, комплексным, длительным, индивидуальным и включать этапы: диспансер - стационар - санаторий - диспансер.

В современном комплексном лечении антибактериальной терапии принадлежит решающая роль. Химиотерапевтические средства для лечения больных туберкулезом принято делить на две группы: I-основные препараты (изониа- зид, рифампицин, пиразин амид, этамбутол и др.); II - резервные препараты <этионамид, циклосерин, флоримицин, биомицин, капреомицин, рифабутин, амикацин, фторхиноловые антибиотики - ципрофлоксацин, спарфлокса- цин и др.). Используются комбинированные химиопрепараты - майрин, максаквин (ломефлоксацин), рифатер, рифинаг, рифа- комб и др. Лечение должно начинаться на ранних стадиях развития заболевания, когда еще не сформировались необратимые морфологические изменения в легких и других органах. Эффективность лечения зависит от его продолжительности. Преждевременное прекращение лечения приводит к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса. Оптимальные сроки химиотерапии определяются формой туберкулеза, эффективностью лечения и составляют от 6 до 18 месяцев (в среднем 1 год), у больных с запущенными формами - несколько лет. Оптимальные комбинации препаратов, дозировка, способ введения, регулярность приема зависят от распространенности процесса, наличия или отсутствия деструкции, массивности бактериовыделения, степени активности туберкулеза. Применение комбинаций (двух и более) препаратов содействует суммарному бактериостатическому эффекту, предотвращает развитие лекарственной устойчивости возбудителя. Для введения препаратов должны использоваться методы, способствующие созданию высокой концентрации препаратов в очаге поражения, с тем, чтобы в короткий срок добиться прекращения размножения МБТ и препятствовать образованию лекарственно-устойчивых форм. Обычно после интенсивного лечения на начальном этапе уменьшают лекарственную нагрузку; на заключительном этапе переходят на прерывистый (2- 3 раза в неделю) прием препаратов.

Лечение туберкулеза включает применение патогенетических средств (гормональные препараты; препараты иммуномодулирующего действия: левамизол, диуцифон, Т-активин; антиоксиданты: токоферол, натрия тиосульфат; лидаза); симптоматических (витамины С, А, РР, группы В), десенсибилизирующих, анаболических стероидных препаратов и нелекарственных средств, направленных на ускорение заживления и нормализацию функций организма. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Для выздоровления больного особо важное значение имеет полноценное питание, режим дня, адекватный состоянию, использование благоприятных климатических факторов, проведение аэротерапии.

Уход. В случае выраженной лихорадки и интоксикации больным назначается строгий постельный режим. Неблагоприятное воздействие на течение заболевания оказывает повышенная влажность и запыленность воздуха, нарушение режима и качества питания.

Питание должно соответствовать возрасту и быть полноценным. В рацион включают мясо, молоко и молочные продукты, овощи, фрукты, ягоды, соки. Важно, чтобы пища была витаминизированной, разнообразной и вкусно приготовленной. Калорийность пищи может превышать возрастную норму на 15-20% в основном за счет белков и жиров. Кормят детей 5-6 раз в сутки.

Особое внимание уделяется аэротерапии. Больным рекомендуется максимальное пребывание на свежем воздухе в течение всего года, им обеспечивают прогулки, сон на верандах, широкую аэрацию палат, в прохладную погоду проводится регулярное проветривание. Детям показаны воздушные ванны: при активном процессе продолжительностью 5-10 мин при температуре воздуха +22. +24 °С, по мере стихания процесса - 10-30 мин при температуре +18. +19 °С. Солнечные ванны могут быть назначены только в утренние часы. Чрезмерная солнечная радиация способна вызвать обострение процесса.

Родителей и старших детей, ухаживающих за ребенком, обучают дисциплине кашля: прикрывать во время кашля рот платком или тыльной поверхностью кисти, менять не реже 1 раза в сутки носовые платки, подвергая их кипячению в 2% растворе натрия бикарбоната. В случае выделения мокроты ее собирают в стеклянные или эмалированные плевательницы, на 1/3 заполненные водой или дезинфектантом, с плотно притертой крышкой. После использования плевательницы погружают в емкость с крышкой и дезинфицируют. Во время обеззараживания медперсонал обязан работать в спецодежде и перчатках. После обеззараживания мокроту сливают в канализацию, а плевательницы моют обычным способом.

При кровохарканьи назначается постельный режим, возвышенное положение верхней части туловища. Запрещаются активные движения и разговор. Противопоказано употреблять горячую пищу, применять УФО, физиопроцедуры, горячие ванны, банки, горчичники. Больным дают охлажденную пищу в жидком или протертом виде, несколько ограничивают жидкость, проводят назначенную врачом гемостатическую терапию.

Больные длительно находятся в отрыве от дома. Поэтому особенно важно создать для детей условия, повышающие эмоциональное состояние, организовать досуг ребенка. В санаторных условиях дети обучаются по школьной программе с сокращенным до 3^1 ч учебным днем. Занятия проводятся в утренние часы.