При вич какие бактерии

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), появляющийся вследствие заражения ВИЧ, приводит к полной потере сопротивляемости организма в отношении других вирусных и бактериальных инфекций. По сути, причиной смертности является не сам синдром, а болезни, возникшие по причине его губительного влияния на иммунную систему носителя. Любые заболевания при СПИДе необходимо своевременно лечить.

Но антибиотики при ВИЧ можно ли принимать? Как лечить в этом случае туберкулез и бактериальную пневмонию? Влияют ли антибиотики на результаты анализов на ВИЧ? Ответы на каждый из этих вопросов вы сможете найти в нашей статье.

Можно ли принимать антибиотики при ВИЧ?

Развитие вируса иммунодефицита в организме человека имеет несколько стадий:

Инкубационный период
Первичные проявления ВИЧ-инфекции
Латентный период течения заболевания
Возникновение синдрома иммунодефицита и вторичных инфекций
Терминальная стадия

После перехода инфекции в стадию СПИДа иммунитет пациента сам уже не справляется со своей функцией. Поэтому антибиотики при ВИЧ в случае необходимости борьбы с сопутствующей бактериальной инфекцией не просо можно, а необходимо принимать. В противном случае заболевание одержит верх, и пациент может погибнуть.

Чтобы понять, какие антибиотики при ВИЧ следует принимать, стоит уточнить, какие инфекции бактериального типа регулярно встречаются в сочетании с приобретенным дефицитом иммунитета. Болезнями, характерными для подавленного состояния иммунной системы, являются:

Ангина и другие респираторные инфекции
Пневмоцистная или бактериальная пневмония
Урологические заболевания
Язвенные поражения кожи и слизистых
Венерические инфекции
Легочная и костная форма туберкулеза

Особо частыми спутниками СПИДа являются туберкулез легких и бактериальная пневмония. Рассмотрим особенности приема антибиотиков в случае проявления данных заболеваний.

Лечение туберкулеза и пневмонии при ВИЧ

Лечение любой сопутствующей инфекции при ВИЧ требует индивидуального подхода. Лечащий врач, оповещенный о ВИЧ-положительном статусе пациента, подбирает подходящую терапию, в зависимости от вирусной и бактериальной нагрузки в организме больного.

При внебольничной форме воспаления легких назначаются Цефалоспорины 2-го и 3-го поколения, а также комбинированная терапия ингибиторами лакматазы и Амоксициллином. Если пациент проживает на территории с высокой заболеваемостью легионеллезом, ему также выписывается Макролид.

Антибиотики при ВИЧ и туберкулезе являются необходимостью, так как данная инфекция при СПИДе чаще всего становится причиной смерти пациента. В этом случае назначается лечение с применением Рифампина или Рифабутина. Терапию туберкулеза лучше проводить отдельно от антиретровирусного лечения во избежания серьезных побочных эффектов.

При пневмоцистной пневмонии назначается ко-тримоксазола. В незначительных дозах это лекарственное средство также выписывается всем ВИЧ-инфицированным детям для уменьшения риска возникновения воспалительных процессов в легких.

Влияют ли антибиотики на анализы на ВИЧ?

Итак, мы выяснили, антибиотики при ВИЧ можно ли принимать. Не просто можно, а необходимо при наличии опасных и смертоносных бактериальных инфекций. Но влияют ли антибиотики на результаты анализов на ВИЧ? Нет, прием препаратов из рассматриваемой группы никоим образом не влияет на результаты анализов крови.

Сложности, которые могут возникнуть при диагностике ВИЧ, никак не зависят от приема антибиотиков. Иногда обнаружить патоген в крови бывает сложно из-за низкой концентрации в плазме или отсутствия некоторых белковых соединений, указывающих на заражение. Также результаты тестирований могут быть ложноположительными и ложноотрицательными, поэтому сдавать кровь рекомендуется несколько раз.

Под аббревиатурой ВИЧ понимается вирус иммунодефицита человека, являющийся возбудителем СПИДа. Патоген поражает защитную систему организма, вследствие чего она не может нормально функционировать и препятствовать развитию различных недугов. В настоящее время невозможно избавиться от возбудителя ВИЧ, все методы лечения направлены только на замедление репродукции вируса. Это позволяет больным значительно продлить свою жизнь.

Основные характеристики

Возбудитель ВИЧ-инфекции был открыт в конце ХХ века (в 1983 году). Вирус обнаружили одновременно двое ученых из США и Франции. За 2 года до открытия патогена в Америке впервые был описан синдром приобретенного иммунодефицита, известный как СПИД. В настоящее время выяснено, что возбудитель ВИЧ имеет два типа. Первый распространен в европейских странах и США, второй - в Западной Африке.

Информации относительно происхождения патогена крайне мало. На сегодняшний день основной гипотезой является та, которая гласит о том, что возбудитель ВИЧ-инфекции образовался вследствие мутации вирусов обезьян. Он появился на территории Африки, где и получил широкое распространение. Долгие годы он не выходил за пределы страны, поражая все большее число коренных жителей. Постепенно происходило освоение территорий Африки, вследствие чего увеличился показатель миграционных потоков и наладились контакты с некоторыми государствами. Закономерным следствием стало широкое распространение болезнетворного микроорганизма.

Основные характеристики возбудителя ВИЧ-инфекции:

Относится к ретровирусам. Это семейство характеризуется наличием генетического аппарата, представленного рибонуклеиновыми кислотами.
Вирус является частицей сферической формы. Его размеры могут варьироваться от 80 нм до 100 нм.
Возбудитель ВИЧ состоит из белковой оболочки, нуклеиновой кислоты и особого фермента. Последний способствует преобразованию РНК вируса в болезнетворную ДНК. После этого происходит ее внедрение в макромолекулу человека, ответственную за реализацию генетической программы.

Заболевание может протекать по-разному. Иногда оно развивается стремительно, чаще - растягивается на несколько лет. Поддерживающая терапия способна увеличить продолжительность жизни больного. Отсутствие же лечения неизбежно приводит к летальному исходу в более сжатые сроки.

Жизнеспособность

Возбудитель ВИЧ-инфекции является патогеном, который способен развиваться только в клетках иных организмов. Вирус проявляет крайне низкую степень устойчивости во внешней среде. Размножаться он может исключительно в человеческом организме.

Возбудитель устойчив к воздействию низких температур, его жизнедеятельность не прекращается даже при замораживании. Не оказывают на него никакого воздействия ни ультрафиолетовое, ни ионизирующее излучения. При этом возбудитель ВИЧ-инфекции является патогенным микроорганизмом, который мгновенно погибает при кипячении. Если температура несколько ниже, его жизнедеятельность прекращается спустя примерно полчаса.

Кроме того, возбудитель быстро погибает под воздействием спирта 70%, раствора ацетона, перекиси водорода 5%, эфира, хлорамина. В высушенном виде жизнеспособность вируса сохраняется до 6 дней. В растворе героина все свойства возбудителя сохраняются примерно 3 недели.

Фазы жизненного цикла

Он является весьма сложным. Жизненный цикл возбудителя ВИЧ состоит из нескольких этапов:

В крови человека циркулируют клетки - Т-лимфоциты. На их поверхности находятся рецепторные молекулы. Вирус с ними связывается и проникает в Т-лимфоциты, при этом возбудитель сбрасывает белковую оболочку.
Происходит синтез копии ДНК. Данный процесс осуществляется благодаря наличию в вирусе фермента обратной транскриптазы.
Сформированная копия ДНК внедряется в клеточное ядро. Там происходит образование кольцевой структуры. После этого она встраивается в макромолекулу носителя.
Копия сохраняется в ДНК человека несколько лет. При этом зараженный может не ощущать никаких тревожных признаков. Присутствие копии ДНК может обнаружиться в крови человека случайным образом, например, при прохождении профилактического осмотра.
При проникновении в организм вторичной инфекции запускается процесс синтеза вирусной РНК.
В последней также происходит выработка болезнетворных белков.
Из вновь синтезированных веществ начинают формироваться новые патогенные частицы. Затем они выходят из клетки, которая, как правило, погибает.

В вышеперечисленных фазах жизненного цикла заключается и механизм передачи возбудителя ВИЧ-инфекции.

Воздействие на иммунную систему

Защитные силы организма предназначены для обезвреживания и уничтожения поступающих извне антигенов. К чужеродным элементам относятся все вирусы, бактерии, грибки, простейшие, пыльца, дрожжи и даже донорская кровь.

Иммунная система представлена клетками и органами, которые расположены по всему организму. За формирование реакции отвечают Т-лимфоциты. Именно они первоначально определяют то, что возбудитель заболевания (ВИЧ-инфекции) является антигеном. После распознавания чужеродного элемента Т-лимфоциты запускают синтез ряда веществ, которые ускоряют процесс созревания новых защитных клеток. После этого происходит выработка антител, главной задачей которых является уничтожение патогенных микроорганизмов.

Но вирус способен быстро проникать в Т-лимфоциты, за счет чего ослабляются защитные силы организма. Развивается иммунодефицит. Часто ВИЧ присутствует в организме, но при этом зараженный человек даже не подозревает об этом. Неактивный период составляет от 1 года до 5 лет. При этом в крови циркулирует небольшое количество антител, которые успели выработаться иммунной системой. Именно их наличие в жидкой соединительной ткани является основанием для постановки диагноза.

Как только вирус проникает в кровь, человек считается его носителем, то есть он может заразить окружающих. При этом единственным симптомом, как правило, является увеличение некоторых лимфатических узлов.

С течением времени происходит активизация вируса, он начинает очень быстро размножаться и уничтожать Т-лимфоциты. Другими словами, происходит разрушение одного из основных звеньев защитной системы. При этом организм при проникновении в него различных патогенов ждет сигнала от Т-лимфоцитов о начале формирования иммунного ответа, но он не поступает. Таким образом, человек становится беззащитным даже перед банальными инфекционными заболеваниями, которые не представляют опасности для здоровых людей.

Прогрессирование иммунодефицита сопровождается формированием опухолей. С течением времени в патологический процесс вовлекается головной мозг и нервная система.

Пути передачи

Источником заражения всегда является человек (и много лет страдающий от СПИДа, и носитель). Согласно основной теории происхождения патогена, резервуаром ВИЧ первого типа являются дикие шимпанзе, второго - африканские обезьяны. При этом остальные животные к инфекции невосприимчивы.

Основную эпидемиологическую опасность представляют следующие виды биологического материала человека:

кровь;
вагинальный секрет;
сперма;
менструальные выделения.

Наименьшую угрозу представляют: слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, слезный секрет.

Основные пути передачи возбудителя ВИЧ:

Естественный (при половых контактах, от матери к ребенку в период внутриутробного развития плода или во время процесса родоразрешения). Риск заражения после однократной сексуальной связи очень мал. Он значительно увеличивается при совершении регулярных половых контактов с носителем. От матери к ребенку вирус передается посредством дефектов, образованных в плацентарном барьере, при контакте малыша с кровью во время родоразрешения или с грудным молоком. Согласно статистическим данным, уровень заболеваемости среди новорожденных составляет примерно 30%.
Искусственный (при парентеральном способе введения препаратов, трансфузиях, проведении медицинских процедур, которые являются травматичными и т.д.). Один из основных путей передачи возбудителя ВИЧ-инфекции - инъекции с помощью игл, которые загрязнены кровью человека, страдающего от СПИДа или являющегося носителем вируса. Также нередко заражение происходит во время совершения медицинских манипуляций с нарушением норм стерильности: нанесения татуировок, пирсинга, стоматологических процедур.

Возбудитель заболевания (ВИЧ) не передается контактно-бытовым путем.

Зафиксированы случаи, когда у человека обнаруживалась невосприимчивость к вирусу. Ученые считают, что это связано с наличием иммуноглобулинов специфического характера, присутствующих на слизистой оболочке половых органов.

Симптомы

Развитие иммунодефицита происходит медленно. В течении ВИЧ-инфекции принято выделять несколько стадий:

Инкубация. Ее длительность составляет от 3 недель до нескольких месяцев. Стадия характеризуется интенсивной репродукцией вируса, при этом иммунный ответ со стороны организма пока отсутствует.
Первичные проявления. Формирование иммунного ответа сопровождается интенсивной выработкой антител. На данной стадии тревожные признаки могут не появиться. Но у большинства зараженных возникают следующие симптомы: лихорадка, высыпания на кожном покрове и слизистых оболочках, увеличение лимфатических узлов, диарея, фарингит. У некоторых больных острая стадия сопровождается присоединением вторичных инфекций (ангины, грибковых патологий, пневмонии, герпеса и т. д.). В этом случае присоединяются признаки появившихся недугов. Длительность стадии первичных проявлений - около трех недель.
Латентная. Характеризуется прогрессированием иммунодефицита. При этом единственным симптомом является только увеличение лимфоузлов. Длительность стадии варьируется примерно от 2 до 20 лет.
Этап вторичных заболеваний. У больного уменьшается масса тела, снижается работоспособность, ухудшается самочувствие. В тяжелых случаях вторичные инфекции приобретают генерализованную форму.
Терминальная стадия. На данном этапе нарушения, вызванные развитием вторичных заболеваний, носят необратимый характер. При этом любые методы лечения являются неэффективными. Данная стадия завершается летальным исходом.

ВИЧ-инфекция характеризуется многообразным течением, то есть некоторые стадии могут вовсе отсутствовать. Длительность развития заболевания составляет от нескольких месяцев до многих лет.

Диагностика

Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к ретровирусам. Для их выявления наиболее часто используется метод ИФА или ПЦР. Иногда врач дополнительно назначает лабораторное исследование с помощью способа иммунного блоттинга. В процессе проведения диагностики специалист имеет возможность идентифицировать антитела к ВИЧ, что является основанием для постановки точного диагноза.

Лечение

Все консервативные методы терапии направлены на замедление прогрессирования заболевания и предотвращение развития вторичных инфекций.

Как правило, схема лечения лиц с ВИЧ включает следующие пункты:

Важно понимать, что целесообразность приема тех или иных лекарственных средств оценивает только врач. Иммуностимуляторы при ВИЧ-инфекции не назначаются. Это обусловлено тем, что подобные препараты способствуют прогрессированию заболевания.

Важно своевременно лечить вторичные патологии. Если больной страдает от наркомании, его необходимо поместить в соответствующее стационарное учреждение.

Прогноз и профилактика

Избавиться от ВИЧ невозможно. В связи с этим решающую роль играют целеустремленность и психологическое состояние больного. Ранее пациенты жили, в среднем, 11 лет после инфицирования. В настоящее же время создано большое количество современных препаратов, разработана эффективная схема поддерживающей терапии. Если строго соблюдать предписания врача, срок жизни существенно увеличивается и может составлять несколько десятков лет.

Основными мерами профилактики являются: избегание случайных сексуальных контактов, своевременное лечение половых инфекций, посещение только дорожащих репутацией медицинских учреждений, регулярное прохождение осмотров у врача.

В настоящее время особое внимание уделяется половой неграмотности. Для того чтобы исправить ситуацию, многие школы и вузы включают в учебную программу специальные курсы.

В заключение

ВИЧ является возбудителем СПИДа, но при этом инфекция может развиваться годами. Она внедряется в Т-лимфоциты при проникновении в организм, за счет чего нарушается функционирование иммунной системы. В результате человек становится беспомощным даже перед банальной простудой.

При обнаружении недуга пациент должен пожизненно соблюдать правила поддерживающей терапии, в противном случае происходит ускорение наступления летального исхода.

Основной мерой профилактики является исключение случайных сексуальных связей. Кроме того, не рекомендуется посещать сомнительные медицинские учреждения для прохождения травматических процедур.

Пробиотики — класс микроорганизмов, использующихся в терапевтических целях, а также пищевые продукты, биологически активные добавки, содержащие живые микрокультуры. Пробиотики ― в основном бифидобактерии лактобактерии, но могут быть и другие микроорганизмы, например,дрожжевые грибки.

При попадании вируса в организм первый и основной удар по иммунитету приходится на кишечник. В нем расположено от 60 до 70% иммунной системы, включая две трети CD4+ лимфоцитов. Подвид CD4+, Т-хелперы TH17 отвечают за защиту стенок желудочно-кишечного тракта от микробной транслокации при нарушении целостности слизистой оболочки кишечника. Когда это происходит, микробы кишечной флоры и продукты их жизнедеятельности проникают через разрывы стенок кишечника в кровоток. Иммунная система, в ответ на это, атакует микробы, возникает системная воспалительная реакция. Перманентный воспалительный процесс приводит к возникновению болезней, связанных со СПИДом, к заболеваниям сердечно-сосудистой системы или некоторым видам рака.

Микробиомный дисбиоз – нарушение этого баланса в желудочно-кишечном тракте. Он приводит к падению количества CD4+ лимфоцитов, и, в дальнейшем, к микробной транслокации и местному или системному воспалительному процессу.

В феврале 2016 года на Конференции по ретровирусам и оппортунистическим заболеваниям были представлены несколько исследований о роли микробиом в развитии ВИЧ.

Исследование Университета Висконсин-Мэдисон, проведенное на обезьянах, инфицированных ВИО (вирусом иммунодефицита обезьян) продемонстрировало увеличение количества бактерий в кровеносной системе сразу после заражения животных. Как иммунная система обезьяны возвращала частичный контроль над вирусом, в том числе при помощи кишечных Т-хелперов TH17, количество циркулирующих в крови бактерий резко снижалось, одновременно с этим уменьшался воспалительный процесс. Исследователи предполагают, что этой фазе заболевания, увеличение контроля над бактериальной транслокацией и уменьшение воспаления могут понизить вирусную нагрузку и затормозить увеличение вирусных резервуаров. Исследование демонстрирует согласованную работу иммунной системы и кишечных микробиом, а также то, каким образом ВИЧ провоцирует вред от обычно симбиотических бактерий.

Презентация от Университета Сапиенца г. Рима показывает эффект лечения десяти ВИЧ-положительных мужчин, принимающих антиретровирусную терапию, шестимесячным курсом пробиотиков. В результате применения пробиотиков наблюдается заметное восстановление популяции клеток TH17 и TH1 (тип Т-хелперов, которые играют важную роль в иммунном ответе) как в кишечнике, так и в периферийном кровотоке, а также снижение количества клеточных иммунных маркеров. Эти данные демонстрируют потенциальные возможности использования пробиотиков для снижения системного воспалительного процесса.

Большинство людей использует пробиотики для поддержания здорового микробного баланса. Также проводятся исследования их влияния при воспалительных заболеваниях кишечника. Кроме того, проводились небольшие исследования их воздействия на ВИЧ-положительных пациентов. На данный момент результаты этих исследований не продемонстрировали однозначную пользу и безопасность приема пробиотиков людьми с ВИЧ-положительным статусом.

В будущем результат использования пробиотиков будет проверен в плацебо-контролируемых испытаниях у 90 ВИЧ-позитивных пациентов, постоянно принимающих антиретровирусную терапию. Национальные институты здравоохранения США будут спонсировать дальнейшее исследование этих явлений, которое проведет AIDS Clinical Trails Group (ACTG). В эту группу войдут ученые из различных учреждений, в том числе из Университета Алабамы в Бирмингеме и Университета Джона Хопкинса.

В ходе исследования ACTG №A5350 пробиотик Висбиом (Exegi Pharma), который состоит из четырех штаммов лактобацилл, трех штаммов бифидобактерий и одного штамма стрептококка термофильного, будет вводиться лицам с подавленной вирусной нагрузкой и количеством CD4+ выше 200. Исследование будет изучать влияние Висбиома на снижение маркеров системного воспаления, увеличение микробного разнообразия в микробиомах кишечника, и на улучшение его иммунной функции.

В двух исследовательских центрах Торонто проводилось отдельное клиническое тестирование данного пробиотика. В нем делался упор на изучение позитивного влияния Висбиома на иммунную активность, воспаление и микробную транслокацию. В исследовании принимали участие мужчины, как с подавленной нагрузкой (уровень CD4+ ниже 350), так и те, кто только готовился к приему антиретровирусных препаратов. Проверяемая гипотеза состояла в том, что пробиотики, в данном случае Висбиом, могут активизировать иммунную систему больных.

14 октября 2013

19589
15,7
2
3

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система

Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.

Обратная транскрипция осуществляется вирусным белком обратной транскриптазой [31]. Обратная она потому, что обычно в клетке все наоборот — информация переносится с ДНК на РНК (а с РНК — в последовательность аминокислот белков). РНК по сравнению с ДНК очень нестабильна, и поэтому для ВИЧ характерна огромная скорость мутации — в десятки тысяч раз быстрее, чем для человека. Если скорость нейтральных мутаций для ДНК составляет у различных видов и для различных генов в среднем меньше 10 −9 замен на сайт в год, то скорость мутирования генетического материала РНК-вирусов — около 10 −3 замен на сайт в год (у гена env ВИЧ: 10 −2 –10 −3 замен на сайт в год [21]). Это одна из причин, почему иммунная система не может справиться с ВИЧ — он слишком быстро изменяется.

Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.

Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение

10000 нуклеотидов в каждой. Всего геном включает девять генов, которые в результате альтернативного сплайсинга кодируют 15 различных белков. 3 — Различные белки, захваченные вирусом из хозяйской клетки. 4 — Человеческие белки, обычно находящиеся на поверхности мембраны клеток. Захваченые в результате отпочковывания, они увеличивают вирулентность вируса. 5 — Внешняя оболочка ВИЧ, ведущая свое происхождение от цитоплазматической мембраны клетки, от которой когда-то отпочковался вирион. 6 — Матрикс, образованный тримерами белка р17. 7 — Тримерные комплексы белков gp120 и gp41, при помощи которых вирус проникает в клетку. На поверхности среднего вириона насчитывается около 20 таких тримеров. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

Читайте также: