| Сентябрь 8, 2015 / Комментарии 0 |
Т.А. Главинская, Н.Т. Быкова посвятили работы нарушению функции печени при ранних формах сифилиса. М.П. Батунин, Ю.И. Лоншаков и соавт., Sherlick, Baker и соавт., Diraetrescu и соавт., Samogyi и соавт., Bai, Reddy, Poggi, Strumia, Guillaume и соавт. обратили внимание на поражение печени при вторичном сифилисе. Поражение печени при вторичном сифилисе встречается в 0,24 % случаев; при этом очень увеличивается, иногда отмечается иктеричность склер. Fournier в прошлом столетии наблюдал аналогичные изменения в 0,36 % случаев. В.П. Меморский, обследовав 180 больных вторичным сифилисом, у 8,5 % констатировал увеличение печени с уробилинурией, а у 41 % больных проба с уробилином оказалась положительной, но не было заметного увеличения печени. Позже Г.Э. Шинский и соавт., Т.П. Сиваченко, Б.Т. Глухенький, применив радионуклидную диагностику, обнаружили нарушения в поглотительно-экскреторной функции печени (по тесту с 131I-бенгальским розовым) и гемоциркуляторные нарушения (тест с 198Au) в основном при вторичном сифилисе, а Guillanme и соавт. указали, что исследование обмена ферментов (щелочная фосфатаза, трансаминаза, γ-глобулины и др.) может помочь в диагностике. Так, Veeravahu отметил, что при сифилитическом гепатите содержание щелочной фосфатазы увеличивается в 10 раз по сравнению с нормой.
Somogyi и соавт. в пунктате печени у 11 больных первичным и вторичным активным сифилисом обнаружили бледные трепонемы, Tosti и соавт. при вторичном сифилисе в 8 случаях в ткани печени нашли бледные трепонемы, тогда как, по Bai, Reddy, поиски бледных трепонем у больных с прижизненной биопсией печени при активных формах сифилиса оказались безрезультатными.
Довольно редко можно наблюдать картину острого гепатита с желтухой, напоминающего инфекционный гепатит. По времени это поражение печени соответствует началу вторичного периода сифилиса или периоду окончания первичного серопозитивного сифилиса (продромальный период). Печень увеличена, болезненна, нарушается ее функция (пигментная, антитоксическая, углеводная и др.). Нередко также увеличивается селезенка, в крови повышается количество билирубина, в моче — желчных пигментов и уробилина. Часто бывают высокая температура тела, головные боли. Таким образом, сифилитическая желтуха по симптоматике идентична инфекционному гепатиту, но в отличие от него у больных отсутствуют или слабо выражены преджелтушные диспепсические расстройства. Еще реже у больных вторичным свежим сифилисом развивается специфический гепатит без желтухи. Серологические реакции в крови у этих больных, как правило, резко положительные, что наряду с другими симптомами активного раннего сифилиса позволяет определить этиологию гепатита, который хорошо поддается специфическому лечению и под влиянием пенициллинотерапии регрессирует в течение нескольких недель (соли тяжелых металлов в этих случаях применять нельзя). Г.Ф. Романенко и соавт. сообщили о 6 больных сифилитическим гепатитом при раннем сифилисе. Трех аналогичных больных описали McMillan и соавт., 2 — Masius и соавт., по 1 — В. Г. Лейтес, Feher и соавт., Longstreth и соавт.; Tosti и соавт. с 1963 по 1983 г. проанализировали данные о 38 случаях сифилитического гепатита.
Г.Ф. Романенко и соавт. различают ранний диффузный гепатит при активном свежем сифилисе как специфическое (особенно сосудов и околососудистой ткани) и неспецифическое (токсико-аллергическое) поражение печени, а также как проявление монорецидива со стороны печени (вследствие недостаточности или чрезмерности лечения).
Исход в желтую атрофию печени наблюдается чрезвычайно редко. В этих случаях уменьшается объем печени, появляются сонливость, судороги, бред и галлюцинации. Возникает печеночная кома с летальным исходом.
В.Е. Зельдин и соавт. отмечают, что острый сифилитический гепатит развивается через 6—8 мес после инфицирования. Ему благоприятствуют неполноценное питание, злоупотребление алкоголем, сопутствующие заболевания (малярия, грипп и др.). Патологический процесс сосредоточен в эпителиальной ткани печени. Дифференциальной диагностике помогают специфические проявления на коже и видимых слизистых оболочках, отсутствие предшествующих симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта и общеинфекционных, более высокое, чем при инфекционном гепатите, содержание глобулинов в крови, резкое увеличение содержания щелочной фосфатазы без холестаза, быстрый регресс симптоматики после начала пенициллинотерапии.
Masius и соавт. различают истинный ранний сифилис печени, эпидемический гепатит при нелеченом сифилисе и эпидермический (инокуляционный) гепатит при леченом сифилисе. Увеличение печени нередко сопровождается увеличением селезенки (сифилитические гепатосплениты). Так, А.Д. Троицкая отмечала гепатоспленит у 15 % больных вторичным свежим и у 12 % больных вторичным рецидивным сифилисом. Все авторы единодушны во мнении, что ранние сифилитические гепатиты и гепатосплениты хорошо поддаются специфическому лечению.
В те же сроки, что и поражения печени, у больных могут возникать симптомы поражения почек. К ним относятся доброкачественная протеинурия, проявляющаяся только белком в моче (до 0,1—0,3 %), которую Walker и соавт. (1984) отметили у 0,3 % из 4000 больных вторичным сифилисом, и сифилитический липоидный нефроз. В последнем случае моча мутная, выделяется в небольшом количестве, имеет высокую относительную плотность (1040 и выше); в осадке содержатся цилиндры, лейкоциты, эпителий, жировые капли; эритроциты встречаются редко, в небольшом количестве или отсутствуют. Белок в моче превышает 20—30 %, и его количество снижается в сыворотке крови при увеличении содержания холестерина. Больные бледны, у них наблюдаются отеки, но изменений глазного дна нет и артериальное давление не повышается. Считается, что протеинурию вызывают циркулирующие иммунные комплексы.
При поражении сердечно-сосудистой системы у больных ранними формами сифилиса может встречаться сифилитический миокардит, диагностируемый, как правило, только электрокардиографически. Один из первых еще в 1901 г. обратил внимание на возможность специфического поражения миокарда и сосудов в ранних стадиях сифилиса Ф.З. Омельченко. Иногда эти больные жалуются на утомляемость, общую слабость, одышку, головокружение. У ряда больных повышается температура тела, тоны сердца становятся глухими, появляется аритмия. На фоне небольшой лейкопении, тромбопении, моноцитоза почти всегда отмечается повышение СОЭ. Инструментально-функциональное исследование сердечно-сосудистой системы (артериальное и венозное давление, скорость кровотока в большом и малом круге кровообращения, электро-, вектор-, баллисто-, фоно- и артериопьезография и др.) выявило ее вовлечение в процесс на всех этапах ранних форм сифилиса. В этих случаях возможны острая токсико-инфекционная дистрофия миокарда и специфическое поражение аорты. Jaffe называет поражения миокарда при ранних формах сифилиса диффузным миокардитом, считая, что он имеет аутоаллергическое происхождение. Гистологическое исследование мышцы сердца у подопытных животных, зараженных сифилисом, показало на ранних стадиях заражения мукоидный отек соединительной ткани, очаговую круглоклеточную инфильтрацию вокруг сосудов. На возможность поражения венечных сосудов при ранних формах сифилиса указывают многочисленные экспериментальные исследования.
Сифилитические эндо- и периваскулиты при вторичном сифилисе описаны многими авторами. Это и понятно, так как в настоящее время считается доказанным определенное сродство бледных трепонем к сосудистой системе (поражение сосудов лежит в основе морфологических изменений сифилидов кожи и слизистых оболочек). При ранних формах сифилиса в 50,6 % случаев обнаружено замедление кровотока и в 42 % — венозная гипертония.
Однако эти изменения сердечно-сосудистой системы, как и изменения, обнаруживаемые при электрокардиографическом исследовании, нестойкие (функциональные нарушения) и хорошо поддаются специфической терапии.
При ранних формах сифилиса иногда регистрируются сифилитический гастрит и сухой сифилитический плеврит. В 1984 г. Б.Н. Кривошеев и М.И. Ицкович описали диффузный сифилитический трахеобронхит у больного ранним скрытым сифилисом.
![]()
![]()
Из эндокринных желез наиболее часто поражается щитовидная железа, что приводит к тахикардии и появлению субфебрильной температуры тела. Имеются описания случаев несахарного мочеизнурения сифилитической этиологии. Гораздо реже возникают сифилитические орхиты и орхоэпидидимиты. Личко постепенно уплотняется и увеличивается, возникает чувство тяжести в паховой области; в головке придатка яичка определяется безболезненный плотный инфильтрат.
Сифилитические эндокринопатии более устойчивы к специфической терапии, чем другие сифилитические ранние висцеропатии, но и они уступают антибиотикотерапии в сочетании с неспецифическими средствами.
![]()
Висцеральный сифилис
Поражения при сифилисе могут развиться в любых органах и системах больного. Эти
изменения носят воспалительный или дистрофический характер, могут протекать бессимптомно или
проявляются различными функциональными расстройствами. Какой-либо специфической клинической картины
сифилитические поражения внутренних органов не имеют. Диагноз устанавливается на основании
положительных серологических реакций, а также при наличии сифилитических высыпаний на коже и слизистых
оболочках.
Ранний висцеральный сифилис
Поражения внутренних органов, возникающие при вторичном, раннем скрытом, реже при
первичном сифилисе, протекают, как правило, благоприятно и хорошо поддаются специфическому лечению.
Поражения сердечно-сосудистой системы. Сифилитический миокардит может
протекать бессимптомно и выявляться только на электрокардиограмме или проявляться выраженными
функциональными расстройствами. У значительной части больных на электрокардиограмме наблюдаются
неспецифические изменения зубцов Р, Qи сегмента ST. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую
слабость, одышку, головокружение, может повышаться температура тела. Артериальное давление
умеренно снижено, границы сердца могут смещаться влево, тоны приглушены, появляется аритмия.
Объективным признаком поражения сердца является систолический шум на верхушке. Возможно развитие
перикардита и эндокардита.
Сифилитический аортит протекает бессимптомно. При локализации процесса в начале
восходящего отдела аорты нередко развивается недостаточность аортального и митрального клапана.
Специфическое уплотнение восходящего отдела аорты может развиваться очень рано, уже в первичном
периоде.
Поражение органов пищеварительного тракта. Поражение печени является ранним
симптомом висцерального сифилиса. Клинически это может проявляться функциональными нарушениями печени,
увеличением ее размеров, желтушностью склер. При безжелтушных формах сифилитического гепатита клиническим
признаком является только увеличение и уплотнение печени, часто с одновременным увеличением селезенки.
Довольно редко можно наблюдать картину острого гепатита с желтухой, напоминающего инфекционный
гепатит. Печень увеличена, болезненна, нарушается ее функция. Нередко также увеличивается
селезенка, в крови повышается уровень билирубина, в моче - желчных пигментов и уробилина. Часто
отмечаются высокая температура тела, головные боли.
В отличие от инфекционного гепатита у больных отсутствуют или слабо выражены
преджелтушные диспепсические расстройства. Серологические реакции в крови у этих больных, как правило,
резко положительные, что наряду с другими симптомами сифилиса позволяет определить этиологию гепатита.
Большинство авторов отмечают, что острый сифилитический гепатит развивается через 6—8 мес. после
инфицирования. Ему благоприятствуют злоупотребление алкоголем, неполноценное питание, сопутствующие
заболевания.
Поражение желудка встречается как при вторичном свежем, так и при рецидивном
сифилисе. Основными клиническими проявлениями специфического поражения желудка являются преходящая
гастропатия, острый гастрит и сифилитическая язва желудка. Сифилитический гастрит обусловлен
возникновением очагов специфического воспаления на слизистой оболочке желудка, которые при
рентгеноскопии могут симулировать язвенную болезнь или новообразование желудка. При функциональных
расстройствах желудка больные жалуются на периодические боли в эпигастральной области, тошноту,
отрыжку, потерю аппетита, похудание, чувство переполнения желудка после еды. Сифилитический гастрит
характеризуется снижением кислотности желудочного сока, повышением СОЭ, положительной реакцией на
скрытую кровь в кале. Диагноз устанавливается на основании комплексного обследования больных,
включающего серологические, рентгенологические, фиброгастроскопические и гистологические методы.
Поражение почек выявляется чаще всего в начале вторичного периода сифилиса. Оно
может проявляться в виде бессимптомной дисфункции почек, доброкачественной протеинурии,
специфического липоидного нефроза и гломерулонефрита. Единственным симптомом доброкачественной
протеинурии является наличие в моче белка (0,1—0,3 г/л). Специфический липоидный нефроз встречается в двух
видах: остром и хроническом. При течении заболевания моча мутная,выделяется в небольшом количестве, имеет
высокую плотность (до 1,040 и выше), содержание белка в моче превышает 2—3 г/л. В осадке содержатся цилиндры,
лейкоциты, эпителий, эритроциты встречаются редко и в небольшом количестве. Артериальное давление не
повышается, на глазном дне изменения не отмечаются. Скрытый нефроз развивается медленно,
проявляется умеренной альбуминурией и незначительными отеками. Сифилитический нефрит по клинике
напоминает инфекционный гломерулонефрит. В основе поражения почек лежит первичное поражение мелких
сосудов, постепенная гибель клубочков и прогрессирующее сморщивание почки.
Поражение органов дыхания при вторичном сифилисе наблюдается очень редко. Могут
возникать острая бронхопневмония, интерстициальная пневмония, сухой бронхит. Диагноз интерстициальной
пневмонии устанавливается рентгенологически. Инфильтрат в легких может иметь различные размеры,
иногда быть массивным, напоминая опухоль. Клиническая диагностика раннего сифилиса легких очень
трудна. Часто диагноз устанавливается ретроспективно, особенно при отсутствии проявлений сифилиса на
коже.
Поздний висцеральный сифилис
Наиболее часто при позднем висцеральном сифилисе поражается сердечно-сосудистая
система (90—94%), реже печень (4—6%) и другие органы.
Поражение сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто при поздних формах сифилиса
поражается аорта, реже миокард, возможно их одновременное поражение.
Сифилитический аортит может быть неосложненным или сопровождаться сужением
устьев коронарных артерий, недостаточностью клапанов аорты и аневризмой аорты. Считается, что
патологические изменения происходят главным образом в ее средней части и процесс диагностируется как
мезаортит. Возникающие в ней очаги специфической инфекции замещаются в дальнейшем соединительной
тканью, которая ведет к деформации внутренней оболочки. Чаще поражается восходящая часть аорты, реже другие
ее отделы.
Сифилитический аортит — наиболее частая форма висцерального сифилиса. Сифилитический
неосложненный аортит (так называемая Деле—Геллера болезнь) длительное время протекает без
субъективных ощущений. Одним из ранних и характерных признаков является загрудинная боль, которая
возникает приступообразно и иррадиирует подобно стенокардии либо держится длительно, не достигая большой
интенсивности. Боль давящего или жгучего характера появляется преимущественно в ночное время.
Объективно расширение восходящего отдела аорты, определяемое перкуторно, аускультативно и
рентгенологически. При сифилитическом аортите в большинстве случаев поражению подвергаются устья
обеих венечных артерий — сифилитический аортит, осложненный стенозом устьев венечных артерий.
Процесс развивается медленно, варьирует от небольшого сужения до пол- ной облитерации одного или двух
устьев, в результате чего снижается коронарный кровоток, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение
кровоснабжения миокарда. Помимо болевого симптома при аортите, осложненном стенозом устьев венечных
артерий, наблюдается синдром стенокардии, вначале — стенокардия напряжения, в дальнейшем —
покоя. Постепенно развиваются симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, что связано с
развитием дистрофических и склеротических изменений в сердечной мышце вследствие прогрессирующего
сужения венечных артерий.
Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов, возникающая вследствие
расширения пораженной аорты, на ранних этапах протекает бессимптомно. Наиболее характерный признак
этого порока — аорталгия и истинная стенокардия. Отмечается низкое диастолическое давление.
Развивается одышка. Могут возникать и другие симптомы, в частности, симптоматическая гипертония,
гипертрофия и дилатация левого желудочка с выраженной пульсацией.
Аневризма аорты является одним из исходов нелеченного или плохо леченного
сифилитического аортита. За счет разрушения мышечных или эластических волокон, преимущественно в
восходящей части и дуге аорты, развивается аневризма. Она имеет либо диффузную веретенообразную форму,
либо образует мешковидное выпячивание, соединяющееся с аортой узким отверстием. Часто аневризма
растет, сдавливая органы средостения, и в конце концов разрывается.
Клинические проявления зависят от нарушения функции органов, сдавливаемых
аневризмой. При давлении на средостение появляются одышка, грубый кашель. При сдавлении возвратного
нерва могут наступить паралич той или иной голосовой складки и афония. Сдавление трахеи или бронха приводит
к развитию стенотического дыхания. Прижатие симпатического нерва вызывает анизокорию и западение глазного
яблока. Расширение вен, цианоз и отек верхней части туловища наблюдаются при сдавлении верхней полой
вены. Давление на пищевод вызывает дисфагию.
Ранним симптомом являются боли в разных местах грудной клетки, в зависимости от
расположения аневризмы, однако бывают случаи бессимптомного течения заболевания. Пульс на лучевой
артерии оказывается неодинаковым на обеих руках по наполнению и времени появления. Артериальное
давление не повышается. Диагноз аневризмы подтверждается рентгенологически.
Сифилитический миокардит встречается редко и может возникнуть как самостоятельное
проявление позднего висцерального сифилиса или как осложнение аортита. Заболевание проявляется
образованием гумм или хронического межуточного (гуммозного) миокардита.
Поражение печени развивается обычно через 5—20 лет после заражения. Различают
четыре формы позднего сифилитического гепатита: очаговый гуммозный, милиарный гуммозный и
хронический эпителиальный. Для всех форм характерно длительное течение процесса с постепенным
развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу и деформации печени. Сифилитические
гепатиты часто протекают с повышением температуры тела, которая может быть субфебрильной, иногда
ремиттирующей и даже интермиттирующей. Подъемы температуры сочетаются с выраженным ознобом. При длительном
течении сифилитического гепатита наблюдается уменьшение и сморщивание печени, появляется асцит,
образуются коллатеральные вены (атрофический лаэннековский цирроз печени). Самочувствие больного
ухудшается, появляются анемия, гипотрофия, развивается кахексия. Сифилитический хронический
эпителиальный гепатит характеризуется общим недомоганием, болями и тяжестью в области печени,
анорексией, тошнотой, рвотой, выраженным кожным зудом. Печень несколько увеличена, выступает на 4—5 см
из-под края реберной дуги, плотновата, безболезненна. Желтуха является ранним симптомом эпителиального
гепатита. Для сифилитического хронического интерстициального гепатита характерны интенсивные
боли в области печени, ее увеличение, плотность при пальпации, отсутствие желтухи на ранних этапах
заболевания. В последующем, когда развивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и
резкий зуд кожи. Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризуется образованием
узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью,
бугристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, чем при ограниченном гуммозном
гепатите, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Милиарный гуммозный гепатит
проявляется болью в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная
активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует. Ограниченный
гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных
участков, сопровождается сильной болью, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи выражены
незначительно.
Антибиотикотерапия дает благоприятный эффект на ранних стадиях сифилитического
гепатита. В запущенных случаях процесс заканчивается циррозом печени.
Поражение почек может быть в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных
процессов (ограниченных узлов или разлитой гуммозной инфильтрации). Две первые формы клинически
ничем не отличаются от аналогичных поражений другой этиологии. Диагноз устанавливается лишь на
основании других проявлений сифилиса, анамнеза и положительных серологических реакций. Наиболее
редко встречаются гуммы изолированные или разлитой гуммозный инфильтрат, пронизывающий почечную
ткань. При этом в моче появляются белок, цилиндры, иногда заболевание сопровождается
приступообразными болями в пояснице. Склеротический процесс в почке приводит к повышению
артериального давления, гипертрофии левого желудочка сердца, нарушению водного обмена и повышению
остаточного азота.
Поражение легких выражается в образовании отдельных гумм или перибронхиальной
гуммозной инфильтрации. Они могут рассасываться или распадаться с образованием каверн. Гуммы легкого,
величиной от горошины до лесного ореха и более, располагаются преимущественно в средних и нижних частях, что
отличает сифилис от туберкулеза. Кроме того следует учитывать относительно хорошее общее
состояние больных сифилисом, отрицательные результаты исследований на туберкулез, положительные
серологические реакции.
Привисцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча-
ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора-
жаться многие органы — сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, мо-
лочные железы, нервная система, кости и др., но наибольшее значение
в клинике висцерального сифилиса имеют поражения сердечно-сосудистой
и центральной нервной (нейросифилис) систем.
Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в ви-
де гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается раз-
витием массивного кардиосклероза.
Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других
вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит нередко
через 15 — 20 лет после заражения, обычно у мужчин в возрасте 40 — 60 лет.
Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредствен-
но над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с
Рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 357).
Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений зату-
шевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или
в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко.
При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспали-
тельный процесс, распространяющийся со стороны vjasa-vasorum..H адвентиции
на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматиче-
ских клеток, гигантских клеток типа Пирогова —Лангханса, фибробластов,
иногда мелкие очажки некроза (рис. 358). Воспалительный инфильтрат разру-
шает эластические волокна средней оболочки, по мере созревания клеток
в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических воло-
кон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется — обра-
зуется сифилитическая аневризма аорты.
Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном
направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер,
а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее.
Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его
заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого
рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приво-
дит к сифилитическому аортальному пороку (недостаточность
клапана и сужение отверстия). Сифилитический порок аортального клапана
нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты.
Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко.
гуммозный инфильтрат переходит на венечные артерии сердца. Во-
круг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание,
что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточ-
ности.
![]()
Рис. 357. Сифилитический мезаортит. Внешний вид аорты.
Рис. 358. Сифилитический мезаортит. Микроскопическая картина.
Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной
системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще
в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной си-
стемы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку.
Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение и величи-
ну — от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда наблюдаются диф-
фузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и егчз оболочек.
Простая форма сифилитического поражения выражается воспали-
тельными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его
оболочках.
Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться си-
филитическим облитерирующимэндартериитом и эндофле-
битом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного
мозга образуются очаги размягчения.
Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление
сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истонче-
нием извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудоч-
ков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани
мозга обнаруживаются воспалительные и дистрофические изменения, гибель
нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники. Отме-
чается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочко-
видными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также на-
ходят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже
боковые столбы.
Спинная сухотка (tabes dorsalis) — позднее проявление сифилиса, при
котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы
выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический
процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается
вначале клиновидных пучков (так называемых пучков Бурдаха), а в дальней-
шем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга ис-
тончаются. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобо-
ждаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными элементами,
макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые простран-
ства. В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные
изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга встречаются
бледные трепонемы.
Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении
плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса под-
разделяется на т р и формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных
плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста,
а также взрослых.
Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из
них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки
или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя
сифилиса.
При сифилисе мертворожденных недоношенных пло-
дов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утро-
бе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным пло-
дом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.
Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией
зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной
выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с по-
следующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными — на уровне
![]()
Рис. 359. Печень при врожденном сифилисе (препарат А. В. Цинзерлинга).
а — скопления трепонем (импрегнация серебром по Левадити); б — интерстициальный гепатит, склероз
печени.
Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до
2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. Микро-
скопически наблюдается отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия
ворсин, иногда образование в них абсцессов; в стенках сосудов отмечаются
воспалительные изменения.
Этиология и патогенез.Вызывается спирохетой, или трепонемой Borrelia re-
currens, которую Обермайер обнаружил в крови больных в 1873 г. Воз-
вратный тиф передается от человека человеку через укусы насекомых, чаще
вшей, у которых трепонемы размножаются в полостях тела и гемолимфе и не
выделяются в окружающую среду. Внедрение трепонем происходит при рас-
чесах, сопровождающихся раздавливанием вши. Во время приступов лихорад-
ки трепонемы свободно циркулируют в крови, а затем исчезают, причем те из
них, которые обнаруживаются в крови при очередном приступе, отличаются
по своим антигенным свойствам. Вопрос о роли клеточных и гуморальных
факторов в процессах исчезновения из крови трепонем в межприступном
периоде окончательно не решен. Иммунитет после перенесенного возвратного
тифа очень стойкий и длительный.
Патологическая анатомия.Изменения при возвратном тифе изуче-
ны главным образом отечественными исследователями (М. Н. Никифоров,
М. В. Войно-Ясенецкий). Наиболее характерные изменения возникают в се-
лезенке. Она увеличивается, масса ее достигает 400 — 600 г, консистенция
плотная, капсула напряжена, иногда покрыта фибринозным налетом; в ре-
дких случаях наблюдаются разрывы селезенки с массивным кровотечением.
В пульпе появляются мелкие серо-белые или желтые очажки, которые хорошо
видны на разрезе. Под капсулой обнаруживаются инфарктоподобные очаги
некроза, обусловленные поражением сосудов (некроз стенки, тромбоз).
При микроскопическом исследовании отмечается гиперплазия фолликулов
селезенки с распадом лимфоцитов и замещением их нейтрофилами. Особенно
отчетливо эти изменения выражены в конце приступа, когда происходит фаго-
цитоз трепонем. Очаги некроза фолликулов селезенки называют м и -
лиарными некрозами (см. рис. 30). В дальнейшем в участках некроза
фолликулов происходит полная регенерация лимфоидной ткани или разви-
ваются рубчики.
Впечени и почках наблюдаются дистрофические изменения, иногда
кровоизлияния. В миокарде находят дистрофию мышечных волокон и
пролиферацию клеток стромы. В стенках мелких сосудов разных орга-
нов встречаются деструктивные изменения.
Смертельным осложнениемвозвратного тифа является разрыв селе-
зенки. У истощенных больных наблюдаются пневмония, перихондриты ре-
бер. При присоединении сальмонеллеза болезнь приобретает характер
сепсиса с появлением множества гнойничков в почках, развитием желтухи и т. д.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
