Поражение сердечно-сосудистой системы при сифилисе

Аневризма аорты

Этиология и патогенез. Аневризма аорты почти всегда развивается на почве сифилиса; лишь в качестве очень редких исключений наблюдались выраженные аневризмы несифилитического происхождения (травма). Сифилитический процесс разрушает внутреннюю оболочку аорты. Дегенерированные волокна замещаются соединительной тканью, которая под влиянием давления крови выпячивается.

Предсказание при рано распознанной и настойчиво леченной аневризме благоприятно: развитие аневризмы может остановиться. Значительно развитые аневризмы дают плохой прогноз, так как и лечение редко прекращает прогрессивный рост ее. Кашель с примесью крови является грозным симптомом, так как кровохаркание иногда предшествует прободению аневризмы, ведущему к неизбежной смерти в течение нескольких минут. То же можно сказать и о примеси крови к рвотным массам (кровотечения из пищевода).

Лечение. Специфическое лечение применяется в расчете на приостановку сифилитического процесса в аорте (mesoaortitis luetica), почему может дать наиболее благоприятные результаты только в начальных стадиях аневризматического расширения. При развитой аневризме всякое физическое напряжение (даже усиленное натуживание при стуле) должно быть запрещено. На пульсирующую под кожей аневризму кладут защищающую повязку.

Аортит

Этиология, патогенез и течение. В громадном большинстве случаев в основе заболевания лежит сифилитическое поражение средней оболочки (aortitis luetica), в которой возникают сифилитические инфильтраты. Внутренняя оболочка аорты покрыта бороздами, участки между которыми образуют выпячивания. Поверхность их часто атероматозно перерождается. В наружной оболочке имеется мелкоклеточная инфильтрация.

Характерны загрудинные боли (аорталгии), которые, однако, лишь редко достигают большой интенсивности. Настоящие ангинозные приступы наблюдаются при локализации сифилитического процесса в восходящей части аорты и при вовлечении коронарных сосудов. Рентгенологически обнаруживается диффузное (веретенообразное) расширение сравнительно небольших размеров; при более значительных степенях расширения или заметных выпячиваниях какого-нибудь отдела говорят уже об аневризме. При аускультации часто определяется звучный второй тон над аортой, что при неповышенном кровяном давлении указывает на уплотнение аортальной стенки. Нередко выслушивается систолический шум.

Лечение. Под влиянием специфической терапии шум может исчезнуть или измениться в своей силе, акцент теряет звучность, боли обычно также проходят. При отсутствии или недостаточности специфического лечения может развиться аневризма аорты.

Сифилис сердца

Патогенез и течение. Эндокард вовлекается в поражение вторично или со стороны аорты, или со стороны миокарда, который изредка оказывается задетым (гуммы, инфаркт, диффузные изменения). Вследствие перехода сифилитического процесса с аорты, иногда и с миокарда, страдают преимущественно аортальные клапаны.

Течение сифилитической недостаточности клапанов аорты имеет некоторые своеобразные черты-; диастолическое давление держится иногда на относительно высоких цифрах (не падает до нуля).

Миокард, как правило, поражается вторично: процесс захватывает венечные сосуды, вдоль которых (в сердцах новорожденных) заметны очаги инфильтраций; в мышце развивается фиброз или формируются гуммы.

Перикард вовлекается в процесс обычно вторично, при переходе процесса с мышечной оболочки.

В связи с наиболее частой локализацией процесса в левом желудочке наблюдаются явления преимущественно левожелудочковой недостаточности: приступы кардиальной астмы, левожелудочковая экстрасистолия. Синусовая тахикардия, раз возникнув, обычно имеет наклонность прогрессировать. Из других форм расстройства ритма самой подозрительной по сифилитической этиологии является атриовентрикулярная блокада, которая, развивается на почве гуммозных скоплений в миокарде вдоль проводниковой системы.

Распознавание. Диференциально-диагностическое значение имеет изменчивость шумов, особенно в связи со специфическим лечением, а также наличие стенокардических болей (при частом сочетании с надклапанным аортитом) и различных форм блокады.

Значительное улучшение всех симптомов под влиянием специфической терапии иногда оказывается единственной точкой опоры для диагноза (ex juvantibus), так как реакция Вассермана и др. не всегда дают надежные указания: в таких случаях желательно произвести исследование спинномозговой жидкости.

Распознать сифилитическое поражение перикарда нелегко, так как шум трения выслушивается редко; если же он определяется, особенно у основания сердца, или если имеются систолические втягивания межреберий при других признаках сифилиса сердца, можно предположить специфический перикардит.

Предсказание. Если при раннем сифилисе предсказание, как правило, благоприятное, то при позднем оно, как правило, неблагоприятное. Опасность внезапной роковой развязки всегда очень велика. Частые приступы кардиальной тяжелые стенокардические припадки крайне омрачают предсказание, которое еще больше отягощается изменениями зубца Т электрокардиограммы, характерными для инфаркта миокарда.

Лечение. Рассчитывать на пользу от специфической терапии можно только при наличии гуммозного процесса и при сердечно-сосудистых поражениях в ранней стадии сифилиса. Там, где образовался уже рубец, противосифилитическое лечение бессильно.

При значительной недостаточности кровообращения необходимо сердечными и сосудистыми средствами (наперстянка, адонис, диуретин и т. д.) добиться выравнивания кровообращения. Начинать даже при отсутствии заметных циркуляторных расстройств лучше всего или с иода, или с микстуры Биэта (3 пузырька). Довольно легко переносятся и втирания (фрикции) серой ртутной мази (30 втираний). Втирают в одну руку, в противоположную ногу, в другую руку, в противоположную ногу; на день перерыв и ванна (мыльная). При применении ртутных препаратов необходимо следить за полостью рта (полоскание, смазывание десен) и за состоянием почек. Новарсенол особенно рекомендуется при аортите и аневризме аорты. При выраженном миокардиоциррозе, при развитом склерозе периферических артерий и при приступах стенокардии нужно соблюдать крайнюю осторожность (не выше 0,4 новарсенола на вливание). При первом намеке на появление сердечно-сосудистой недостаточности необходимо прекратить специфическое лечение и назначить cardiaca. Патологические явления со стороны почек не служат противопоказанием к специфической терапии только при уверенности в их сифилитическом поражении.

Справочная информация: Сифилис сердечно-сосудистой системы - класс болезней человека, краткое описание, возможные причины болезней, современные и народные рекомендации врачей по лечению заболевания

Инфекции, передающиеся половым путем

К сердечно-сосудистым поражениям относят сифилитический миокардит, аортит, сужение устьев коронарных артерий, недостаточность аортальных клапанов и аневризму аорты. Сифилис сердечно-сосудистой системы — заболевание нелеченного или недостаточно леченного сифилиса. Возбудитель бледная трепонема (Treponema pallidum) проникает в кровоток и лимфатические сосуды в первые 2-3 дня первичного приобретенного сифилиса, но симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы обычно проявляются в поздней фазе болезни, через 10-25 лет после заражения. Микроорганизмы, пройдя через легкие, проникают в периваскулярные лимфатические пространства vasa vasorum крупных кровеносных сосудов, особенно аорты и в первую очередь той ее части, которая прилегает к средостению. Развивающийся в результате воспалительный процесс приводит к облитерирующему эндартерииту vasa vasorum с послойным рубцеванием стенки аорты. Клиническая картина и диагноз. На диагноз указывает сочетание клинических синдромов, объективных симптомов и лабораторных данных, включая серологические пробы, леченый или нелеченый сифилис в анамнезе, рентгенологические изменения, признаки недостаточности аортального клапана, кардиомегалию и боли в груди. VDRL-тест (или сходный кардиолипиновый тест) оказывается положительным примерно в 75% случаев активного сифилиса сердечно-сосудистой системы; серологические реакции спинномозговой жидкости положительны почти у половины больных. Чувствительным индикатором активного или перенесенного ранее сифилиса служит флуоресцентный тест на антитела к трепонемам. Для подтверждения диагноза могут понадобиться рентгенологические исследования, включая рентгеноскопию грудной клетки (в том числе на фоне глотка бария), КТ и ангиокардиографию. На сифилитический аортит могут указывать следующие признаки: расширение корня аорты; нежный линейный рисунок кальцификации передней и боковых стенок восходящей аорты на рентгеновских снимках; нарушения кровообращения или сердечная недостаточность; боли в груди и приступы пароксизмальной ночной одышки. Сифилитический аортит более вероятен у больных моложе 40 лет с указанными выше клиническими проявлениями, но без гипертензии или ревматического поражения сердца, и с положительными серологическими реакциями. Для недостаточности аортального клапана сифилитической этиологии характерно отсутствие выраженного стеноза устья аорты; по этому признаку ее можно отличить от ревматического поражения сердца или врожденного двустворчатого клапана аорты, при которых вероятен значительный стеноз. Сифилитические аневризмы могут увеличиваться и вызывать симптомы, связанные со сдавлением или разрушением прилежащих структур средостения и грудной клетки. Больные со стенозом устьев коронарных артерий страдают приступами стенокардии при физическом или эмоциональном напряжении, и боли часто бывают очень сильными по ночам. Полная окклюзия коронарных артерий встречается редко, но возможны случаи внезапной смерти. На ЭКГ находят депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т в левых прекордиальных отведениях, хотя эти изменения иногда выявляются только после физической нагрузки. Лечение. Лечение больного сифилисом сердечно-сосудистой системы должно вестись как по пути борьбы с сифилитической инфекцией, так и по пути ликвидации тех осложнений в организме и, в частности, в сердечно-сосудистой системе, которые она вызывает. Сифилис сердечно-сосудистой системы с большим трудом поддается специфической терапии. Успех лечения в значительной степени зависит от ранней диагностики данного заболевания и от наличия сопутствующих осложнений. Важной проблемой борьбы с сифилисом сердечно-сосудистой системы является вопрос о его своевременной, ранней диагностике, настойчивой, систематической и полноценной специфической терапии.

Поздний висцеральный сифилис. В патологии внутренних органов сифилитической природы произошли существенные изменения. В настоящее время поздний висцеральный сифилис по отношению ко всем формам позднего сифилиса встречается относительно чаще, чем даже 100 лет назад (соответственно 28 и 36 % случаев), хотя в абсолютных цифрах заболеваемость его резко уменьшилась. На первое место по частоте поражения вышла сердечнососудистая система (35,5 %). По данным М. В. Милича, 90—94 % случаев составляет кардиоваскулярный сифилис, 6—4 % — поражения печени, и 1 —2 % специфической патологии приходится на остальные органы и ткани.

Сведения о частоте поражения внутренних органов довольно разноречивы. Висцеральный сифилис выявляется у 0,25—0,96 % терапевтических больных (Н. А. Торсуев, 1972). При вскрытиях он устанавливается у 0,2 % умерших. Mumteanu (1973) считает, что поздние висцеральные поражения развиваются приблизительно у 12 % больных, перенесших сифилис. Они имеют более четкую симптоматику, чем при вторичном периоде, отличаются большей ограниченностью и глубиной поражений, что приводит к обширным разрушениям больного органа и серьезным необратимым последствиям. Значительную роль в диагностике висцерального сифилиса играют результаты РИБТ и РИФ, которые оказываются положительными у 94— 100 % больных, тогда как стандартные серореакции у этих больных часто бывают отрицательными.

Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе 75—80 % больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом.

К сердечно-сосудистым поражениям относят сифилитический миокардит, аортит, сужение устьев коронарных артерий, недостаточность аортальных клапанов и аневризму аорты.

Сифилитический миокардит. Регистрируется относительно редко. Проявляется патоморфологически либо образованием гумм, либо хроническим диффузным миокардитом. В последнем случае при гистологическом исследовании находят разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов — клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму.

Клиническая картина зависит от тяжести и распространенности процесса. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения выражены отчетливо. Больные жалуются на боль в области сердца, сердцебиение, одышку. При аускультации выслушивается глухость I тона, систолический шум над верхушкой сердца, аритмия, перкуторно — расширение границ сердца и развитие сердечной недостаточности разной степени. Гумма локализуется преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка- Одиночные малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно. Частым вариантом гуммозного миокардита является полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, обусловленные сдавлением или разрушением предсердно-желудочкового пучка.

Локализация гуммы у основания левого предсердно-желудочкового клапана приводит к развитию декомпенсированного митрального порока. Сами клапаны поражаются редко. Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности. Для выявления поражений миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики используются поликардиографические исследования.

Гуммозный миокардит, как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Он хорошо поддается специфической терапии. Гуммозные эндо- и перикардиты встречаются редко и диагностируются при вскрытии.

Сифилитический аортит неосложненный. Это самое частое проявление висцерального сифилиса (от 15,3 до 35 % всех третичных поражений внутренних органов). Прижизненная диагностика затруднена. Одним из ранних и частых признаков является постоянная неинтенсивная загрудинная боль (аорталгия) давящего или жгучего характера, появляющаяся чаще в ночное время с преимущественной локализацией в верхней части грудины и реже в надчревной области. В отличие от приступов стенокардии она не иррадиирует, не связана с физическим или нервно-психическим напряжением, не купируется сосудорасширяющимися средствами и снимается под действием аналгетических, седативных препаратов или самопроизвольно. Больные могут жаловаться на одышку, общую слабость, сердцебиение.

Для неосложненного аортита характерны расширение восходящего отдела аорты, мягкий (дующий) систолический шум и с металлическим оттенком акцент II тона у устья аорты. Последний лучше прослушивается при поднятых руках или в вертикальном положении с наклоненными вперед туловищем при задержке дыхания на вдохе.

К менее постоянным симптомам аортита относятся повышение температуры тела, лимфоцитоз, эозинофилия и умеренное повышение СОЭ. Сифилитический аортит сочетается с симптомами нейросифилиса в 22—26 % случаев, а с асимптомным сифилитическим менингитом — в 56 % случаев. Стандартные серореакции бывают положительными в 75 %, РИФ — в 88 %, РИБТ — в 100 % случаев. Противосифилитическое лечение неосложненного аортита в 22—35 % случаев приводит к стабилизации процесса и в 21—47 % случаев — к улучшению.

Стеноз устьев венечных артерий. Клиническая симптоматика обусловлена формированием специфического инфильтрата в области устьев венечных артерий, который обычно не распространяется по ходу венечных сосудов. В большинстве случаев поражаются устья обеих артерий и реже одна из них. Изолированное поражение встречается чаще в области устья правой венечной артерии. Особенностью данного процесса является медленное его развитие — от небольшого сужения до полной аблитерации, что приводит к снижению коронарного кровотока, влекущего за собой нарушение кровоснабжения миокарда и развитие коронароспазма. Поражение устья венечных артерий может наблюдаться в ранней стадии аортита, но чаще у больных с недостаточностью клапанов аорты (синдром корня аорты).

Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий. Клиническая симптоматика этого заболевания характеризуется приступами стенокардии напряжения и покоя, сочетающимися с симптомами неосложненного аортита, осложненного недостаточностью аортальных клапанов или аневризмой восходящего отдела аорты. Развитие инфаркта миокарда наблюдается редко, что можно объяснить медленным стенозированием устья венечных артерий и формированием коллатериального кровообращения.

Возникающие вследствие сужения венечных сосудов дистрофические и склеротические изменения в сердечной мышце приводят к развитию симптомов сердечной недостаточности по левожелудочковому типу. При хорошо сохранившейся функции мышцы сердца наблюдаются приступы стенокардии, при ее ослаблении появляется одышка, а частота приступов стенокардии уменьшается.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов. Болезнь развивается постепенно и незаметно, чаще у мужчин. Она возникает вследствие расширения устья пораженной аорты. С распространением специфического инфильтрата аорты на основание клапанов происходит укорочение их створок. Они не разрушаются, а деформируются после присоединения атеросклероза аорты. Недостаточность аортальных клапанов на ранних этапах обнаруживается случайно при обследовании больных скрытым или нейросифилисом. Ранним признаком порока является боль в области сердца типа аорталгии или истинной стенокардии. Нарастание симптомов обычно связано с нарушением механизма кровообращения. Шум в ушах, ощущение пульсации в голове и конечностях, сердцебиение, одышка, приступы сердечной астмы, периферические отеки и прочие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются в более поздних стадиях порока. При аускультации на ранних этапах развития недостаточности аортальных клапанов на аорте прослушиваются короткие, тихие (сиплые) в первом или втором межреберье справа от грудины (иногда распространяются вверх от ключицы и даже сонных артерий) диастолический и систолическии шумы, а также звонкий II тон с металлическим оттенком. При ревматоидной недостаточности аортальных клапанов диастолический шум более выражен и распространяется обычно к точке Боткина — Эрба. Недостаточность аортальных клапанов приводит к умеренному снижению минимального аортального давления.

В отличие от ревматической при сифилитической недостаточности клапанов аорты верхушечный толчок не столь высокий и резистентный и может не определяться, а сифилитическая недостаточность клапанов часто осложняется декомпенсацией. Поскольку пульсовое артериальное давление остается нормальным или незначительно повышенным, то симптомы периферических сосудов при этом пороке стерты или отсутствуют. При выраженном аортальном пороке определяется своеобразный скачущий пульс, сердечный толчок становится куполообразным, смещаясь в шестое межреберье, до передней подмышечной линии. Исчезает II тон над аортой. Рентгенологически выявляются расширение восходящей части аорты, увеличение левого желудочка с выраженной его пульсацией, обызвествление пораженного отдела аорты и др. На рентгенокинограмме подтверждается глубокая и скорая пульсация левого желудочка.

Аневризма аорты. Это тяжелое проявление висцеропатологии, представляющее грозное осложнение сифилитического аортита. Процент аневризм по отношению к общему количеству аортитов колеблется от 42,3 до 63,3. По данным статистики, у мужчин аневризма встречается в 4— 5 раз чаще, чем у женщин. В 70 % случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20 % — в области дуги, в 10 % — в брюшной аорте. Мешотчатая форма развивается чаще, чем веретенообразная. Диагностика аневризмы очень затруднена: ее наличие иногда выявляется при развитии недостаточности аортальных клапанов или стенок устья венечных артерий, она может случайно обнаруживаться при рентгенологическом исследовании либо при развитии терминального внутреннего кровотечения.

При аневризме аорты наблюдаются пульсация участков грудной клетки, увеличение контуров аорты на пульсирующем участке грудной клетки, выявляемое перкуторно, уменьшение наполнения и запоздание пульсовой волны на стороне аневризмы, дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда больным (особенно в ночное время), симптомы сдавления соседних органов и тканей (верхней полой вены, трахеи, бронхов, пищевода, нервных стволов и др.) вплоть до разрушения ребер, грудины, позвонков. Кроме сдавления жизненно важных органов возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, пищевод, средостение, полость перикарда с быстрым смертельным исходом. Разрыву аневризм способствуют тяжелая физическая нагрузка, специфическая терапия, проведенная без подготовки. При рентгеноскопии определяются расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях. При рентгенографии выявляются резко очерченные и ровные края сосудистой тени, иногда линейные обызвествления по контуру аневризмы. Для сифилитической аневризмы не характерна гипертрофия левого желудочка.

При неосложненном аортите прогноз заболевания считается благоприятным. Своевременное лечение способно предупредить наступление стеноза устья венечных артерий, недостаточности аортальных клапанов и аневризмы аорты. С увеличением возраста больного и присоединения атеросклероза прогноз аортита ухудшается и становится очень серьезным при осложненных аортитах в связи с недостаточной эффективностью терапии. Поэтому многие исследователи склонны к хирургическому удалению аневризмы аорты.

Поражение других сосудов, кроме сосудов головного и спинного мозга, наблюдается крайне редко. Оно может проявляться в виде хронического или гуммозного флебита.

Вы читаете пособие по сифилису, написанное профессором БГМУ Н. З. Яговдиком.

В статье приводятся данные о кардиоваскулярном сифилисе, специфическом поражении аорты, коронарных артерий, миокарда, возникающем вследствие развития инфекционно-аллергического процесса на любой стадии сифилиса. Подробно рассматриваются клинические и диаг

The article presents information on cardiovascular syphilis, specific lesions of aorta, coronary arteries, myocardium, caused by the development of infectious-allergic process at any stage of syphilis. The clinical and diagnostic characteristics of late cardiovascular syphilis were discussed in detail. The article presents recommended treatment of late visceral syphilis.

Кардиоваскулярный сифилис — это специфическое поражение аорты, коронарных артерий, миокарда, возникающее вследствие развития инфекционно-аллергического процесса на любой стадии сифилиса, выражается либо в образовании гумм или в развитии хронического межуточного миокардита, либо в сочетании. По данным российских авторов клинические проявления позднего сифилиса на современном этапе чаще всего представлены поражением нервной (62%) и сердечно-сосудистой систем (35,5%). Причем клиническая симптоматика может развиться через 5–10 лет, а иногда намного позднее после заражения. Частота перехода колеблется в широких пределах (20–40%) и зависит от многих условий. Основными причинами являются неадекватность лечения в начальных стадиях, пониженная сопротивляемость организма, наличие травм и очагов хронической инфекции, тяжелые сопутствующие заболевания, алкоголизм и другие факторы. Субстратом является персистирующая инфекция с появлением специфических гранулем. Они представляют собой скопление клеток в различных тканях организма в виде бугорков и/или мелких и крупных узлов — гумм. Процесс может длиться десятилетиями, иногда до конца жизни. Течение обычно волнообразное, рецидивы перемежаются различной длительности, иногда многолетними латентными периодами. В силу этого различают активную (манифестную) и латентную (скрытую) стадии позднего периода сифилитической инфекции [1, 5, 8–14].

В активной стадии наблюдается рецидив специфического гранулематозного воспаления с образованием в различных органах и тканях сифилидов. Специфические элементы в этот период малозаразны, так как в них находится очень малое количество трепонем. Латентная стадия характеризуется наличием остаточных изменений в результате рубцевания и кальцификации со структурными или функциональными изменениями пораженных органов и тканей. В 90% случаев страдают сердце, сосуды, печень и легкие, в остальных случаях поражаются другие органы и системы [2, 4, 6, 9, 16, 17]. Изменения внутренних органов чаще всего обусловлены характерными для сифилитической инфекции эндо-, мезо- и периваскулитами, нередко — с облитерацией пораженных сосудов [19–22].

Кардиоваскулярный поздний сифилис I98.0* чаще всего характеризуется поражением аорты. Г. Ф. Ланг (1957) считал, что у большей части (80–90%) перенесших сифилис имеются более или менее выраженные клинические изменения аорты. Такая высокая частота специфической сердечно-сосудистой патологии не находит подтверждения в современной статистике. Согласно отечественным и зарубежным данным поражение сердечно-сосудистой системы выявляется у 10–30% больных сифилисом и составляяет 80% среди всей висцеральной сифилитической патологии, занимая второе место после поражения нервной системы при поздних формах сифилиса [1, 4, 9, 12–14]. Здесь следует рассматривать поражения миокарда (сифилитический миокардит) и поражение аорты (сифилитический аортит), которое чаще всего бывает неосложненным, но может сопровождаться сужением устьев коронарных артерий, недостаточностью аортальных клапанов или аневризмой аорты.

Специфический аортит развивается чаще у лиц мужского пола с давностью заболевания более 10 лет. Особенностью воспаления при позднем сифилисе является преимущественное поражение восходящего отдела дуги аорты с локализацией в средней ее оболочке. Исход патологического процесса зависит от степени аллергической реактивности тканей аорты и соответственно — интенсивности специфического воспаления. При гиперэргии могут происходить некротические деструктивные изменения вплоть до полного разрушения стенки аорты с ее разрывом и летальным исходом. При низкой активности воспаления процесс заканчивается фиброзным перерождением и кальцификацией, четко регистрируемой при рентгеновских методах обследования. Такой исход более благоприятен в отношении трудового и жизненного прогноза. Но иногда этот процесс сопровождается разрушением эластических структур, при которых создаются условия для образования аневризмы. Сочетание сифилитического аортита с симптомами нейросифилиса (при патологическом или нормальном ликворе) отмечается в 22–26%, а с асимптомным сифилитическим менингитом — в 56% случаев [18, 19].

При сифилитическом аортите стеноз устьев венечных артерий регистрируется в 8–35%, а частота недостаточности аортальных клапанов — в 20–50% всех случаев. Патологический процесс от восходящей части аорты нередко распространяется к сердцу, постепенно вовлекая аортальное кольцо и клапаны, устья коронарных артерий, которые сужаются, обусловливая указанные осложнения аортита. Специфические изменения в отличие от атеросклероза никогда не распространяются по ходу коронарных сосудов, а ограничиваются их начальными участками. Аортальные клапаны сморщиваются, их створки укорачиваются, вследствие чего формируется органическая клапанная недостаточность. В некоторых случаях появляется относительная недостаточность из-за расширения аорты и растяжения аортального кольца. Сужение устьев венечных артерий может приводить к нарушению венечного кровообращения, что является причиной трансмуральных инфарктов миокарда у этих больных.

• пульсирующие участки грудной клетки (чаще в области рукоятки грудины и вправо от нее);
• перкуторное увеличение контуров аорты в одну или обе стороны, разница в пульсе (меньшее наполнение и запаздывание пульсовой волны на стороне аневризмы);
• иногда своеобразный дующий систолический шум (при заполнении аневризмы тромботическими массами шум ослабевает или даже исчезает);
• симптомы сдавления соседних органов и тканей (верхняя полая вена, трахея, бронхи, пищевод, нервные стволы, корешки спинного мозга и др.) и разрушение ребер, грудины, позвонков.

Кроме сдавления жизненно важных органов, при одной или нескольких аневризмах аорты возможен их прорыв в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, пищевод, средостение, полость перикарда, как правило, с быстрым смертельным исходом. Разрыву аневризмы, которому может предшествовать резкая боль, способствует большая физическая нагрузка, а иногда специфическая терапия обычными дозами антибиотиков без предварительной и длительной подготовки препаратами йода. Наибольшее диагностическое значение имеют данные рентгенологического исследования. При рентгеноскопии определяются расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, неотделимость выбухающей тени от аорты в различных проекциях. При рентгенографии выявляют резко очерченные и ровные края сосудистой тени, иногда линейные обызвествления по контуру аневризматического мешка.

Поражение миокарда, сифилитический миокардит может возникнуть как самостоятельное проявление висцерального сифилиса или как осложнение аортита. В позднем периоде сифилиса миокардиты регистрируются относительно редко и проявляются либо в образовании гумм, либо — в хроническом межуточном миокардите, часто называемом гуммозным, возможно их сочетание. От локализации гуммы сердца зависит клиника заболевания. Однако маленькие гуммы могут оставаться бессимптомными. Жалобы: одышка, общая слабость, утомляемость, иногда боли в области сердца и другие симптомы, которые не являются специфическими и затрудняют свое­временную диагностику заболевания. Объктивная симптоматика: синюшность кожных покровов (особенно конечностей), расширение границ сердца, глухость I тона, систолический шум на верхушке сердца, нарушение ритма. На ЭКГ могут быть выявлены снижение вольтажа зубцов, локальные или диффузные нарушения процессов реполяризации, различные нарушения ритма и проводимости. Иногда гуммозный миокардит проявляется полной атриовентрикулярной блокадой сердца с синдромом Адамса–Стокса–Морганьи вследствие специфического поражения пучка Гиса. Баллисто- и поликардиография помогают выявлению нарушений сократительной функции миокарда и внутрисердечной гемодинамики. Исходом гуммозного миокардита является кардиосклероз или образование аневризмы сердца с последующим ее разрывом, но аневризма сердца возникает крайне редко. Указанные явления приводят иногда к неожиданной смерти больного. Сифилитический гуммозный миокардит, как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями, что отличает его от других форм висцерального сифилиса. Он хорошо поддается специфической терапии, которая приводит к исчезновению жалоб и сердечно-сосудистых нарушений (сердечная недостаточность разной степени). Значительно помогают диагностике сочетание гуммы с аортитом, специфическим поражением нервной системы и указания в анамнезе на перенесенный сифилис. Очень важное диагностическое значение имеют результаты пробного противосифилитического лечения.

Гуммозные эндо- и перикардиты встречаются крайне редко и в основном диагностируются на вскрытии. По старым статистическим данным, 5–10% случаев порока сердца были обусловлены сифилитическим эндокардитом.

Кроме аорты и венечных артерий при третичном сифилисе могут поражаться мелкие и магистральные артерии верхних и нижних конечностей, головного мозга, печени, легких и многих других органов, вызывая нарушение их функций. При этом в них также образуются единичные или множественные сифиломы (с распадом или без) или диффузное специфическое воспаление с последующим фиброзом и исходом в склероз, нередко с явлениями облитерации их просвета.

Поздние поражения внутренних органов могут быть и проявлением спинной сухотки (прогрессивная локомоторная атаксия), которая развивается обычно через 15–20 лет после заражения сифилисом (не ранее чем через 5 лет). К симптомам, часто встречающимся в раннем периоде спинной сухотки, принадлежат приступы невралгических болей в разных внутренних органах — табические кризы, вызванные поражением симпатической нервной системы, как ганглиев, так и нервов — ганглионевриты. Раздражение симпатических волокон при поражении соответствующих корешков вызывает ряд разнообразных кризов в зависимости от локализации процесса [2, 3, 7, 8, 15]. Сердечные кризы в форме болей в области сердца несколько напоминают приступ стенокардии. Сердечные кризы обнаруживаются обычно при высокой локализации табического процесса в спинном мозгу (шейный и грудной отделы) и сочетаются с выраженными стреляющими болями, главным образом в верхних конечностях, анестезиями и т. д. Частое отсутствие в таких случаях расширения сердца говорит против истинной ишемии. Конечно, надо иметь в виду возможную комбинацию настоящей стенокардии и спинной сухотки.

Наступающее приступами изменение кровяного давления в виде падения или повышения называют сосудистым кризом. В первом случае имеется расширение сосудов, во втором — сужение.

Верификация сифилитического поражения сердечно-сосудистой системы складывается из анамнеза, клинической картины, лабораторного и параклинического обследования. Для уточнения диагноза иногда проводят пробное лечение. При этом следует помнить о возможности одновременного сосуществования сифилиса, туберкулеза, опухоли и т. д. у одного и того же больного [1, 4, 7, 9, 11, 22].

Для подтверждения диагноза висцерального сифилиса используют сочетание одного нетрепонемного теста (РМП, РПР и т. д.) с двумя неродственными трепонемными (ИФА или РИФ и РПГА или ИХА). Для выявления поражений внутренних органов при сифилисе используют обычные клинические лабораторные исследования крови, мочи, биохимические анализы, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию и т. д. В диагностике кардиоваскулярного сифилиса целесообразно применять такие параклинические методы, как ЭКГ, баллисто- и поликардиография, ЭХО-кардиография, из которых наиболее привлекательным нам представляется последний: он позволяет выявить диффузное или очаговое уплотнение стенок аорты и/или аортальных клапанов на ранних сроках заболевания.

У всех больных висцеральным сифилисом необходимо исследовать ликвор.

В целях профилактики массивной деструкции поздних сифилидов, которая может иметь калечащие последствия, лечение начинается с подготовительного курса:

• тетрациклин или эритромицин по 0,5 г, 4 в сутки, 2 недели.

Далее проводится пенициллинотерапия по одной из предложенных методик:

• 1-й курс: бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая 400 000 ЕД в/м 8 раз в сутки, 28 дней, перерыв 14 дней, 2-й курс: бензилпенициллина натриевая соль кристаллическая 400 000 ЕД в/м 8 раз в сутки, 14 дней;

• 1-й курс: бензилпенициллина новокаиновая соль 600 000 ЕД в/м 2 раза в сутки, 42 дня, перерыв 14 дней, 2-й курс: бензилпенициллина новокаиновая соль 600 000 ЕД в/м 2 раза в сутки, 14 дней.

После окончания лечения пациентов необходимо обследовать с использованием полуколичественного нетрепонемного теста. Показателем успешного лечения сифилиса является четырехкратное или более снижение титра антител в течение года после завершения лечения. При клинико-серологическом контроле необходимо использовать тот же тест, который был использован вначале.

Литература

Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань

Современное состояние проблемы позднего кардиоваскулярного сифилиса/ Г. И. Мавлютова, Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 26-31
Теги: инфекция, сердце, артерии, миокард