Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных клинические рекомендации

Ежегодное увеличение числа случаев ВИЧ-инфекции среди населения Российской Федерации со свойственной ей прогрессирующей иммуносупрессией обусловливает увеличение числа инфекционной патологии у данной категории больных. Если раньше о некоторых из них информация носила фрагментарный характер, то в настоящее время практическим врачам необходимо владеть достаточным объемом знаний по диагностике и лечению вторичных заболеваний при ВИЧ-инфекции.

Развитие вторичных инфекционных заболеваний является основной причиной смертности больных и определяет продолжительность жизни больного СПИДом. Пневмонии являются причиной смерти примерно 20 % больных, однако в большинстве случаев этиология пневмонии остается неустановленной. У 98 % больных отмечено наличие нескольких сопутствующих диагнозов, среди которых регистрируются пневмония, туберкулез легких, вирусный гепатит С. Пневмоцистная пневмония занимает третье место среди причин летальных исходов у ВИЧ- инфицированных больных.

В Сибирском федеральном округе с увеличением количества ВИЧ-инфицированных растет количество летальных исходов среди данной группы больных. В 2012 году умерло 4089 больных, в 2013 – 4738, а в 2014 году был зарегистрирован летальный исход у 5305 больных ВИЧ-инфекцией. Общее число умерших ВИЧ-инфицированных в Сибирском федеральном округе (СФО) составило 30 608 (главным образом потребители инъекционных наркотиков). Кумулятивная летальность от ВИЧ-инфекции в СФО на начало 2015 года составила 16,7 %.

В настоящее время стадия ВИЧ-инфекции на территории Омской области определяется как концентрированная, то есть характеризуется укоренением и распространением вируса в среде потребителей инъекционных наркотиков, переходом ВИЧ в общую популяцию населения посредством сексуальных контактов и распространенностью ВИЧ среди беременных менее 1 % (0,46 % в 2014 году).

Несмотря на внедрение в практику лечения больных ВИЧ-инфекцией высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), показатель смертности увеличивается, что объясняется отсутствием приверженности к лечению. Многие пациенты не состоят на учете, не посещают СПИД-центры и обращаются за медицинской помощью уже в разгар заболевания, когда оказание адекватной помощи не всегда удается.

Летальные исходы чаще связаны с поздней диагностикой. Смертельные исходы от ВИЧ- инфекции, как правило, регистрируются у пациентов, не получавших ВААРТ или не соблюдавших режим лечения, при этом наиболее частой причиной является прогрессирование туберкулеза. Второй по значимости причиной смерти является наличие пневмоцистной пневмонии (ПЦП) более чем у четверти больных. На долю ПЦП среди пациентов с ВИЧ-инфекцией приходится 20 %.

Известно, что частота, этиологический спектр и тяжесть поражения нижних дыхательных путей у больных ВИЧ-инфекцией зависит от количества CD4+лимфоцитов в крови. При сохранении количества этих лимфоцитов в крови более 500 клеток/мкл наиболее часто (88,2 % случаев) встречаются бактериальные бронхиты и пневмонии. При содержании CD4+ в крови от 500 до 200 в 1 мкл регистрируются случаи бактериальной пневмонии (67,1 %) и туберкулеза легких (28,1 %), а при снижении количества лимфоцитов CD4 менее 200 клеток/мкл – туберкулез, цитомегаловирусная инфекция (11,2 %) и пневмоцистоз (7,2 % случаев).

При внедрении в клиническую практику антипневмоцистной профилактики в Европе, например, наблюдалось снижение к 1992 году частоты развития ПЦП у взрослых с ВИЧ-инфекцией с 53 до 42 %. Применение высокоактивной антиретровирусной терапии также способствовало снижению частоты возникновения ПЦП с 4,9 до 0,3 случаев на 100 ВИЧ-инфицированных в год.

Кроме пациентов с ВИЧ-инфекцией, пневмоцистная пневмония может встречаться у недоношенных новорожденных детей (68,1 % всех заболевших ПЦП); у пациентов с лейкозами (12,3 %); при других злокачественных опухолях (7,3 %); при трансплантации органов (3,6 %); первичной иммунной недостаточности (2,0 %); коллагенозах (0,6 %); нарушениях питания (0,3 %); множественной миеломе (0,2 %), а также при невыясненных причинах (4,5%).

Уровень инфицированности Р. jirovecii в Москве составляет до 75 %. Носительство встречается у 10 % здоровых, более 90 % имеют антитела к данному возбудителю. Зараженность Р. jirovecii среди ВИЧ- инфицированных больных и медицинских работников отделений СПИДа и пульмонологии колеблется от 28 до 84 %. Это может свидетельствовать о развитии внутрибольничной пневмонии с воздушно-капельным механизмом передачи. Известно о развитии лекарственной устойчивости у больных с ПЦП при длительном нахождении пациентов в стационаре в связи с передачей Р. jirovecii от больных друг другу.

Пневмоцистоз – антропонозная респираторная инфекция, проявляющаяся преимущественно интерстициальной пневмонией с аэрогенным путем передачи возбудителя. Пневмоцисты широко распространены среди многих видов диких и домашних животных. Благодаря иммунологическим, цитохимическим и генетическим методам исследования установлено, что хромосомы пневмоцист от человека, мышей, хорьков сходны по размерам, но имеют индивидуальный кариотип. Это свидетельствует о строгой видовой специфичности P. carini.

При моделировании пневмоцистной пневмонии животных (крыс, мышей, хорьков) было выявлено наличие вместе с пневмоцистами большого количества вирусных частиц, структура которых соответствовала строению коронавируса – от 80 до 130 нм, что подтверждает тезис об усилении пневмоцистной инфекции в присутствии эндогенного кофактора – вирусов или бактерий.

Таксономическое положение Pneumocystis jirovecy(carini) не вполне определено, иногда пневмоцист рассматривают как спорообразующее простейшее, но большинство исследователей свидетельствуют об их принадлежности к дрожжевым грибам.

Р. jirovecii является внеклеточным паразитом, весь жизненный цикл которого происходит в альвеоле и включает четыре стадии: трофозоит, прециста, циста, спорозоит. Размножение паразита сопровождается появлением большого числа трофозоитов – вегетативной формы величиной 1-5 мкм, одноядерных, с двухслойной клеточной тонкой мембраной. Трофозоит округляется, формирует утолщенную клеточную стенку и превращается в раннюю прецисту, которая имеет овальную форму, размер 5 мкм, характеризуется наличием одного крупного ядра и тонкой пелликулы.

Пневмоцистная пневмония развивается при нарушениях гуморального и клеточного иммунитета. В макрофагах имеется лимфоцитозависимый дефект, что мешает им распознавать размножающиеся пневмоцисты. Клетками- мишенями для пневмоцист являются апьвеолоциты 1-го типа, поражение которых проявляется деструкцией клеток, нарушением целостности альвеолярной выстилки и развитием экссудативных явлений. Альвеолоциты 2-го типа активируются возбудителем при интенсивном размножении в альвеолах с использованием специфических белков сурфактанта.

При этом активность макрофагов направлена не на поглощение возбудителя, а на защиту альвеол от избыточного заполнения материалом сурфактанта. При высокой поглотительной способности макрофагов протеолитические функции истощаются быстрее секреторных возможностей апьвеолоцитов 2-го типа, что ведет к гиперпродукции сурфактанта, и это позволяет ряду авторов относить пневмоцистоз легких к функциональному альвеолярному липопротеинозу.

При морфологическом исследовании наличие пневмоцистоза было выявлено как в одном, так и в обоих легких, а при гистобактериоскопии определяли несколько возбудителей в одном поле зрения. При этом активность сочетанных инфекций имела различный характер с активным прогрессированием одного заболевания и подострым проявлением другого.

Пневмоцистная пневмония встречаются у новорожденных с низкой массой тела при рождении (недоношенных и детей с задержкой внутриутробного развития). Данный факт объясняется иммунологической незрелостью и дефицитом материнских антител. Наиболее вероятным способом передачи Р. jiroveci от матери к новорожденному является внутриутробный путь.

Известны случаи заболевания ПЦП у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией, что часто заканчивается летальным исходом. При этом необходимо понимать, что развитие оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных детей первого года будет оставаться еще много лет актуальной темой, ввиду роста числа ВИЧ-инфицированных матерей.

Нередки случаи сочетания пневмоцистной пневмонии с туберкулезом легких, что крайне усложняет диагностику и лечение больного. Пациенту с бактериовыделением назначается специфическая терапия в стандартных режимах, не приводящая к положительной клинико-рентгенологической динамике. Смерть наступает от нарастания легочно-сердечной недостаточности, что является частой причиной летального исхода при распространенном туберкулезе легких. Однако при патологоанатомическом исследовании, помимо микобактерий туберкулеза, обнаруживаются еще и пневмоцисты.

Иногда отмечается сходство клинической симптоматики при туберкулезе и пневмоцистной пневмонии у больных с поздними стадиями ВИЧ. При пневмоцистной пневмонии, как было уже указано ранее, наиболее ранним признаком является одышка, появляющаяся при умеренной нагрузке, а впоследствии и в покое – до 30-50 в минуту. В последующем возникает возвратная, неустановленной причины фебрильная лихорадка, которая может сохраняться даже при эффективном лечении.

Кашель, как правило, сухой или с незначительным количеством мокроты. При прогрессировании заболевания кашель становится постоянным, особенно в ночное время. Отмечаются снижение аппетита, бледность, тахикардия, потеря веса, ночная потливость, нередки осложнения в виде спонтанного пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы.

Однако заподозрить пневмоцистную пневмонию можно, опираясь на клинико-анамнестические данные: длительное начало (от 1 до 6 месяцев) с нарастающей одышкой, высокая лихорадка и сухой кашель, появление в разгаре заболевания выраженной дыхательной недостаточности. У пациентов отмечаются высокие показатели СОЭ (в среднем 41,3±3,2 мм/ч), суммарная активность ЛДГ (737±194,5 МЕ/л), снижение р02 в крови (29,8±2,7 мм рт. ст.).

Качественная диагностика пневмоцистной пневмонии предполагает проведение компьютерной томограммы легких, бронхоскопии, биопсии периферических лимфоузлов, магнитно-резонансной томографии головного и спинного мозга, использование молекулярных и паразитологических методов диагностики.

Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем в сочетании с трансбронхиальной биопсией позволяет обнаружить пневмоцисты с частотой от 72 до 100 % и является наиболее эффективным методом диагностики пневмоцистной пневмонии. Однако необходимо помнить о возможных осложнениях при проведении данного исследования в виде кровотечения и пневмоторакса.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки могут выявляться различные изменения, которые носят неспецифический характер с наличием двусторонних и обычно симметричных инфильтратов в легких. В отечную стадию продолжительностью в среднем 7-10 дней у трети пациентов в начале может быть рентгенологически нормальная картина легких, реже выявляются прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.

Наличие плеврального выпота для пневмоцистной пневмонии не характерно, поэтому при его обнаружении необходимо исключить другие заболевания: туберкулез, бактериальную пневмонию, саркому Капоши с поражением легких.

Эмфизематозная (последняя) стадия характеризуется формированием многочисленных воздушных полостей, пневматоцеле, которые являются причиной спонтанного пневмоторакса, что легко выявляется с помощью КТ-исследования.

Эффективным молекулярно-биологическим методом является метод амплификации фрагментов генов пневмоцист с помощью ПЦР, которая выявляет участки ДНК возбудителя в любых биологических материалах. Для диагностики пневмоцистоза необходима разработка количественных критериев оценки выявления цист в субстратах от больных.

Возможно применение паразитологического метода, основанного на прямом морфологическом выявлении пневмоцист в биологическом материале (легочной ткани, бронхоальвеолярном лаваже, индуцированной мокроте).

Основным препаратом первого выбора для лечения пневмоцистной пневмонии является комбинация триметоприм-сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) в соотношении 1:5 (в 1 таблетка/ампула содержится 80 мг триметоприма и 400 мг сульфаметоксазола). Препарат назначают из расчета по триметоприму по 20 мг на 1 кг массы тела в сутки (со 100 мг сульфаметоксазола) каждые 6-8 ч в течение 7-21 дня (таким образом, расчетная доза для ко-тримоксазола составит 120 мг/кг/сут в 3-4 приема).

В тяжелых случаях используется внутривенная форма препарата, которая при улучшении самочувствия заменяется на пероральную. Однако у 60 % пациентов с ВИЧ-инфекцией в таких дозах регистрируются нежелательные токсические явления (сыпь, лейкопения, лихорадка, тремор, головная боль, неврозы, бессонница и др.). Не исключено отсутствие эффекта от проводимой терапии, что встречается при лекарственной резистентности.

При непереносимости и недостаточной эффективности ко-тримоксазола назначают пентамидин парентерально в дозе 4 мг/кг/сут внутривенно, 600 мг/сут ингаляционно. Пентамидин имеет одинаковую эффективность по сравнению с ко-тримоксазолом, однако на пентамидин чаще встречаются неблагоприятные побочные реакции, и он не зарегистрирован на территории Российской Федерации.

Другим часто применяемым препаратом резерва при пневмоцистной пневмонии, является дапсон, обычно используемый для терапии лепры. Дапсон (100 мг 1 раз в сутки) рекомендуется сочетать с триметопримом (15-20 мг/кг/сут каждые 8 ч в течение 21 дня). Известно, что препарат обладает высокой токсичностью.

Иной резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина 600-900 мг каждые 6-8 ч внутривенно капельно или 300-450 мг каждые 6 ч внутрь в сочетании с примахином по 30 мг внутрь в сутки в течение 21 дня.

В литературе имеются сведения о препарате атоваквон (антипротозойное средство) – 750 мг, 3 приёма в день внутрь. Атоваквон не является препаратом выбора, используется для лечения токсоплазмоза и профилактики пневмоцистной пневмонии в случаях выраженных аллергических реакций на вышеперечисленные препараты или при их неэффективности.

Триметрексат (антипротозойное средство) применяется только у взрослых, в/в инфузия: 45 мг/м2 поверхности тела в течение 1 часа 1 раз в сутки в течение 21 суток. Является антагонистом фолиевой кислоты, поэтому одновременно назначают фолинат кальция, внутрь или в/в, 20 мг/м2 поверхности тела 4 раза в сутки в течение 24 суток. Препарат обладает высокой токсичностью.

В первые 3-5 дней после начала лечения пневмоцистной пневмонии отмечается выраженное ухудшение состояния, связанное с массовой гибелью паразитов, в связи с чем необходимо назначение преднизолона per os по 40 мг 2 раза в день в течение 5 дней, затем – 40 мг 1 раз в день в течение еще 5 дней, затем – 20 мг 1 раз в день в течение 11 дней.

Без специфического лечения от пневмоцистной пневмонии летальный исход был зарегистрирован у 50 % детей раннего возраста, 40 % старших детей, у 70 % больных ВИЧ- инфекцией, а иногда и у 90-100 %. В период разгара заболевания летальность достигает 20-27 %. Ранняя эффективность лечения пневмоцистной пневмонии у больных с ВИЧ-инфекцией достигает 75-80 %. Только у 43 % пациентов через 5 месяцев исчезают патологические изменения на рентгенограммах. У 10-40 % возникают рецидивы, иногда до 5-7 раз в течение жизни. Несмотря на относительную эффективность лечения, средняя продолжительность жизни больного пневмоцистной пневмонии с ВИЧ-инфекцией составляет около 9 месяцев; в течение 21 месяца умирает подавляющее большинство больных.

В. С. Боровицкий описывает следующие прогностические критерии. Существуют три независимых показателя, связанных со смертностью от ПЦП: систолическое кровяное давление

Что такое пневмоцистная пневмония?

Пневмоцистная пневмония (ПЦП, пневмоциста) — это вид пневмонии, который может быть опасным для жизни у людей с ослабленной иммунной системой. Возбудителем ПЦП является Pneumocystis jiroveci, малоизученный род грибов-аскомицетов. Люди, живущие с ВИЧ-инфекцией (вирус иммунодефицита человека), число СД4 клеток которых ниже 200, подвержены риску развития пневмоцистнарной пневмонии.

Симптомы могут включать лихорадку, одышку, сдавливание или боль в груди, усталость, ночные потоотделения и сухой кашель. К счастью, есть лекарства, которые могут эффективно предотвращать и лечить данную болезнь.

Сегодня ПЦП встречается относительно редко; тем не менее, заболевание остается распространенным среди людей, которые не знают, что они ВИЧ инфицированы, людей, которые не получают постоянной помощи в связи с ВИЧ, и людей с сильно ослабленной иммунной системой, в результате приёма иммунодепрессантов.

Причины и факторы риска пневмоцистной пневмонии

ПЦП — это тип пневмонии, вызванной грибком Pneumocystis jiroveci. Этот грибок не делает людей со здоровой иммунной системой больными, но может вызвать легочную инфекцию у человека с ослабленной иммунной системой.

Пневмоцистная пневмония — это одна из многих инфекций, которые могут развиться у людей, живущих с ВИЧ-инфекцией, которые также называются оппортунистическими инфекциями. Это происходит только в том случае, если ваша иммунная система достаточно ослаблена, и ваше тело становится уязвимым для инфекций, которые иначе не затронули бы вас. ПЦП является наиболее распространенной оппортунистической инфекцией среди людей, живущих с ВИЧ.

Пневмония — это инфекция и воспаление легких. По мере прогрессирования инфекции воздушные пространства в легких заполняются жидкостью, затрудняя дыхание.

Люди с ослабленной иммунной системой из-за ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), рака, длительного использования кортикостероидных препаратов или трансплантации органов или костного мозга, более подвержены риску развития пневмоцистной пневмонии.

Люди с вирусом иммунодефицита человека наиболее подвержены риску развития ПЦП, в основном это люди, у которых:

• количество СД4 ниже 200;
• процент клеток СД4 ниже 14%;
• в истории болезни есть ПЦП;
• уровень СД4 ниже 300 с признаками ослабленной иммунной системы (такой как рецидивирующая молочница или бактериальная пневмония).

Клетки СД4 — это вид лимфоцитов (белых кровяных клеток крови).

Признаки и симптомы пневмоцистной пневмонии

Симптомы пневмоцистной пневмонии могут включать в себя:

• сбивчивое дыхание;
• лихорадку;
• сдавливание или боли в груди;
• сухой кашель;
• усталость;
• чувство слабости или недомогания;
• озноб/потоотделение;
• понос;
• потеря веса.

У людей, живущих с вирусом иммунодефицита человека, эти симптомы могут развиваться очень постепенно. Сначала признаки могут быть настолько слабовыраженными, что остаются незамеченными в течение нескольких недель.

Поскольку ПЦП может быть настолько опасным, если его не лечить на ранней стадии, если у вас есть симптомы ПЦП, такие как постоянный сухой кашель или одышка, важно, чтобы вы сообщили о них врачу как можно скорее.

Диагностика ПЦП

Симптомы пневмоцистной пневмонии являются общими как у многих инфекций, включая грипп и простуду, поэтому для подтверждения диагноза необходимо провести лабораторные анализы. Ваш врач может заказать один или несколько из следующих анализов:

• Индуцированный анализ мокроты — вдыхается пар с соленой водой, вызывающий кашель со слизью из легких (или мокроты). Образец мокроты затем проверяется в лаборатории на наличие грибка, который может вызывать инфекцию.
• Бронхоскопия с промыванием. Бронхоскоп представляет собой очень тонкую гибкую трубку, которая вводится через нос, вниз по дыхательной трубке и в легкие. Это позволяет врачу осмотреть легких внутри. Далее вниз по трубки пускается раствор соленой воды (этот процесс называется промыванием). Это позволяет врачу собрать образцы клеток и жидкости из легких. Когда раствор всасывается обратно в пробирку, образцы отправляются в лабораторию для исследования. До начало проведения бронхоскопии человеку могут быть назначены местные анестетики и препараты для расслабления мышц.

Если пневмоцистная пневмония диагностирован, могут быть проведены два других обследования, чтобы выяснить, насколько серьезна болезнь:

• Исследования функции легких — эти исследования дают врачу представление о том, насколько хорошо работают легкие. Они измеряют способность легких расширяться и удерживать воздух, скорость, с которой воздух поступает в легкие и из них, и количество кислорода, которое может проходить из легких в кровь.
• Анализ газов крови — чтобы узнать, сколько кислорода поступает из легких в кровь и сколько углекислого газа поступает из крови в легкие, из артерии берется образец крови, чтобы после её исследовать в лаборатории.

Результаты этих исследований могут помочь вашему врачу классифицировать ПЦП как легкую, умеренную или тяжелую; выбрать наиболее подходящее лечение; и определить, можно ли отправить человека принимать лекарства дома (на домашние лечение) или положить в больницу.

Лечение пневмоцистной пневмонии

Если у вас диагностирован острый случай ПЦП и вы еще не принимаете лекарства против ВИЧ инфекции, рекомендуется начать их приём, независимо от количества СД4 клеток. Это должно укрепить вашу иммунную систему и помочь вам бороться с инфекцией.

Ваш врач может посоветовать вам начать принимать лекарства против ВИЧ после того, как ваше лечение против ПЦП будет завершено, или через две недели после начала лечения пневмоцистной пневмонии.

Наиболее эффективным препаратом для лечения ПЦП является мощная комбинация антибиотиков триметоприм/сульфаметоксазол (TMP/SMX, ко-тримоксазол). Обычно продаются данные антибиотики под торговыми марками Септра или Бактрим. Он содержит сразу два антибиотика: триметоприм (TMP) и сульфаметоксазол (SMX).

Для большинства людей с легкой и средней тяжестью случаев пневмоцистной пневмонии, пероральный прием этих препаратов амбулаторно (дома) будет достаточным. Людям с умеренными и тяжелыми случаями ПЦП часто назначают кортикостероидные препараты в дополнение к триметоприму/сульфаметоксазолу.

Хотя длительное применение кортикостероидов может ослабить иммунную систему, кратковременное применение может помочь уменьшить воспаление и повреждение легких.

Приём кортикостероидных препаратов должны быть начаты как можно скорее — в течение 72 часов после начала приема триметоприма/сульфаметоксазола. Людям с тяжелым ПЦП и другими заболеваниями, которые затрудняют проглатывание лекарств, может потребоваться внутривенное введение антибиотиков (в/в) в больнице.

Триметоприм/Сульфаметоксазол также защищает от другой оппортунистической инфекции, называемой токсоплазмозом.

В рамках лечения вам также может быть предоставлен кислород для вдыхания через маску.

Лечение пневмоцистной пневмонии обычно длится 21 день. То, как организм реагируете на лечение, зависит от используемых лекарств, от того, были ли у вас предыдущие эпизоды ПЦП, тяжесть заболевания, состояние вашей иммунной системы и когда началась терапия.

Ваш врач должен внимательно следить за вашим лечением. Общие побочные эффекты от приёма TMP/SMX включают сыпь, лихорадку, тошноту, рвоту, потерю аппетита, низкий уровень лейкоцитов и низкий уровень тромбоцитов. Врач может порекомендовать дополнительные лекарства для устранения этих побочных эффектов.

Многие инфицированные люди вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-положительные) имеют аллергию или гиперчувствительность к этим препаратам. В этих случаях могут быть назначены альтернативные лекарства.

Имеются также данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях, когда у людей гиперчувствительность к ко-тримоксазолу, начиная с небольшого количества триметоприма/сульфаметоксазола и увеличивая его до полной переносимости полной дозы, может помочь человеку преодолеть побочные реакции или помочь “десенсибилизировать” человека с повышенной чувствительностью к препарату.

Прием ко-тримоксазола беременными женщинами может увеличить риск врожденных дефектов у детей. Добавки фолиевой кислоты могут снизить этот риск. Поскольку женщина с ПЦП также сталкивается с более высоким риском преждевременных родов и выкидыша, беременные женщины, у которых ПЦП возник после 20 недель беременности, должны подвергаться мониторингу на предмет ранних сокращений матки.

Если после четырех-восьми дней лечения антибиотикотерапией пневмония не показала никаких признаков улучшения или ухудшилась, врач может порекомендовать другое лечение. Другие препараты используемые при ПЦП, такие как Дапсон в комбинации с Триметопримом, Примахин в комбинации с Клиндамицином или Атоваквоном, являются альтернативными лекарственными средствами для людей с непереносимостью триметоприма/сульфаметоксазола.

После того, как воспаление легких исчезнет, ​​ваш врач может назначить приём дополнительного лекарственного препарата, чтобы предотвратить возвращение инфекции (так называемая профилактическая терапия). Это профилактическое лекарство следует принимать до тех пор, пока количество клеток СД4 не превысит 200 в течение как минимум трех месяцев подряд. Поговорите с врачом, прежде чем начать или прекращать приём каких-либо предписанных препаратов.

Профилактика и рекомендации

Лучший способ предотвратить возникновение ПЦП — это поддерживать иммунную систему в хорошей форме и уровень СД4 немного выше 200. Прием антиретровирусных препаратов может помочь сохранить уровень СД4 выше 200.

Если вы курите, есть еще замечательный способ помочь вам снизить риск заражения ПЦП — это бросить курить. Исследования показали, что у ВИЧ-инфицированных, вероятность развития пневмоцистной пневмонии гораздо выше, чем у некурящих людей с вирусом иммунодефицита человека.

Профилактические препараты должны принимать ВИЧ-инфицированные взрослые и подростки, в том числе беременные женщины и люди, принимающие антиретровирусные препараты, у которых количество СД4 ниже 200 или у них имеется данная болезнь в анамнезе.

Нарушения иммунитета является фоном для многих заболеваний, в том числе и для пневмонии. Одной из наиболее распространённых форм является пневмоцистная пневмония (ПП). Название заболеванию дано от возбудителя – гриба Pneumocystis jirovecii.

Основная группа лиц – пациенты с патологией иммунной системы: люди со злокачественными новообразованиями, после перенесённой трансплантации на фоне иммунносупрессивной терапии, ВИЧ положительные и больные СПИДом. В МКБ-10 заболевание имеет код B59 – Пневмоцистоз. Пневмония, вызванная Pneumocystis jirovecii

Что это такое?

Возбудителем пневмонии являются микроорганизмы рода Pneumocystis. К наиболее типичным видам относится: Pneumocystis jirovecii. Данные возбудители относятся к царству грибов, однако у них существуют особенности, придающие им атипичные свойства. В основном это проявляется в морфологических свойствах (морфология) пневмоцисты и влияет на чувствительность к антибиотикам. Обладает высокой тропностью к лёгочной ткани и крайне редко инфицирует другие органы. При этом микроорганизм локализуется внутри клетки. Возбудитель у здоровых людей может в легких быть неактивным, но в случае нарушения иммунитета провоцирует тяжелую пневмонию.

Факторы риска развития пневмоцистной пневмонии – патология иммунной системы. Причём данный вид воспаления лёгких может развиться при нарушениях как гуморальной, так и клеточной форм иммунной защиты. О связи ПП с гуморальным звеном иммунной системы свидетельствуют случаи заболевания у детей с врождённой агаммаглобулинемией или гипогаммаглобулинемией. Чаще всего данной заболевание встречается при B- или T-клеточном дефиците.

Наиболее типичные случаи заражения пневмоцистой встречаются при следующих состояниях:

1. ВИЧ-инфекция.
2. Иммуносупрессивная терапия по поводу:
   • лейкозов;
   • солидных злокачественных новообразований;
   • пересадки костного мозга;
   • пересадки солидных органов;
   • системных заболеваний соединительной ткани.

Симптомы

Пневмоцистная пневмония у многих пациентов имеет постепенное начало. С клинической точки зрения выделяют три стадии заболевания:

Особенностью пневмоцистоза является и возможный рецидив воспалительного процесса с участием P. jirovecii. У лиц с иммунодефицитами, не связанными с ВИЧ, вероятность повторного заболевания составляет 10%, против 25% у ВИЧ-положительных пациентов в стадии СПИД.

Лечение у ВИЧ-инфицированных

Терапия обязательно проводится в условиях стационара. Важен комплексный подход к лечению пневмоцистной пневмонии. В основном применяют следующую схему лечения: ко-тримоксазол 15-20 мг на кг в сутки. Доза разделяется на 3-4 приёма. Способ применения – перорально или внутривенно капельно. Курс лечения – 21 день.

В зависимости от тяжести течения и сопутствующих заболеваний проводят симптоматическую, патогенетическую и дезинтоксикационную терапию.

У всех пациентов с ВИЧ-инфекцией показано лечение противовирусными препаратами, назначенными при диагностике заболевания (эфавиренз, тенофовир/эмтрицитабин, абакавир, маравирок, рилпивирин, эмтрицитабин, абакавир/ламивудин и др.). Во всех современных клинических рекомендациях касательно пневмоцистной пневмонии показано продолжение приёма нуклеозидного ингибитора обратной транскриптазы ВИЧ (НИОТ) в комбинации с третьим препаратом.

Так же вместе с терапией основными медикаментами, возможно проведение различных общеукрепляющих мероприятий. Например, приём АСД Фракции 2 повышает защитные силы организма при лечении.

Клинические рекомендации

Снизить риск инфицирования P. jirovecii у ВИЧ-инфицированных пациентов можно с помощью эффективного уменьшения репликации вируса основными препаратами терапии. Приём ко-тримоксазола 3 дня в неделю по 2 таблетки (по 480 мг) также считается эффективным способом профилактики.

Существуют и специфический препарат для профилактики Дапсон – в виде монотерапии или в комбинации с антифолатами. Однако при применении важно помнить о токсичности лекарственного средства. Поэтому обязательно нужно проконсультироваться с врачом.

Материалы для скачивания:

Заключение

Пневмоцистоз является специфической болезнью для людей с патологиями иммунной системы. Важным как в профилактическом, так и в лечебном плане является комплаентность (приверженность лечению). Только осознанное отношение к проблеме и решимость бороться с ней с помощью современной медицины поможет достичь благоприятного исхода.