Первичный туберкулезный комплекс дифференциальная диагностика

Первичный туберкулез (ПТБ) развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (чаще у детей и подростков).

Патогенез: МБТ с высокой вирулентностью + несостоятельность иммунной системы + действие факторов риска --> первичный туберкулез с преимущественным поражением л.у. и легких --> образование различных БАВ клетками иммунной системы, транзиторные бактериемия и токсемия --> интоксикационный синдром, сенсибилизация тканей к МБТ --> парааллергические реакции.

Формы первичного туберкулеза:

а) туберкулезная интоксикация– ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами (возникает при малых иммунных нарушениях).

Патоморфология: поражение внутригрудных л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны, но клинически не выявляются; со временем они уменьшаются и уплотняются, склерозируются (микрополиаденопатия), формируются микрокальцинаты.

Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес) может регрессировать или прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ.

б) туберкулез внутригрудных л.у.- клиническая форма ПТБ с преимущественным поражением бронхопульмональных и трахеобронхиальных л.у.

Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом, постепенно замещающих ткань л.у. (инфильтративная - гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией и туморозная - выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей формы) --> неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у., в других л.у. средостения --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации, образованием на месте казеоза кальцинатов, фиброзированием капсулы узла или прогрессирование с бронхогенной и лимфогематогенной генерализацией процесса.

в) первичный туберкулезный комплекс – возникает при значительных нарушения иммунной системы, высокой вирулентности МБТ, при этом поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток лимфы).

Патоморфология: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем) + лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экссудативного, а затем гранулематозного воспаления) + лимфангит --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, уплотнением и кальцификацией казеозных масс, трансфорацией грануляций в фиброзную ткань, развитием вокруг очага гиалиновой капсулы, оссификацией (очаг Гона) + аналогичные изменения в л.у. + фиброзное уплотнение лифатических сосудов ИЛИ формирование хронически текущего ПТБ со свежими казеозно-некротическими изменениями л.у., повторными волнами лимфогематогенной диссеминации в непораженные участки легких и другие органы.

Клинические проявления ПТБ.

Клиника полиморфна от скрытого течения до различной степени выраженности и сочетания трех синдромов (интоксикационного, бронхолегочно-плеврального и синдрома поражения других органов и систем).

а) туберкулезная интоксикация– ведущий и иногда единственный синдром – интоксикационный; характерны параспецифические изменения в периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л.у. при остром течении, при хроническом течении консистенции камешков из-за отложения солей кальция), гепато- и спленомегалия.

б) ТБ внутригрудных л.у. – интоксикационный синдром + синдром локального поражения органов дыхания; малые формы (поражение не более 2 внутригрудных л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) протекают без явных клинических проявлений; большие формы имеют подострое или острое начало, характерны постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (из-за давления л.у. на стенки трахеи и бронхов), синдром верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи), притупление легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении).

в) ПТК –чаще подострое начало в виде фебрильной лихорадки, кашля с небольшим количеством мокроты; притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной поражения; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит – ревматоид Понсе) и др.

Осложнения: присоединение фибринозного и экссудативного плеврита, лимфогематогенная дисссеминация (с обострением процесса во время отсевов), туберкулез бронха (упорный кашель, локализованные сухие хрипы), ателектазы, бронхогенная диссеминация (интоксикация, появление или усиление кашля, хрипов), туберкулезный менингит.

а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника – верификация диагноза туберкулезной интоксикации; при ТБ внутригрудных л.у., ПТК - гиперергическая реакция; при развитии осложнений может быть гипо- или анергическая реакция.

б) бактериологическое исследование: для неосложненного течения характерна олигобациллярность (МБТ можно выявить при люминесцентной микроскопии, бакпосеве)

в) рентгенологическое исследование:

1) туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, снижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка.

2) ТБ внутригрудных л.у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; выпуклая, размытая наружная граница корня; со временем – кальцинаты в л.у.

3) первичный туберкулезный комплекс:

- пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и >) неправильной формы с размытыми контурами, неоднородной структуры, более интенсивной в центре; расширение и деформация корня на стороне поражения

- стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): участок ограниченного затемнения средней интенсивности; симптом биполярности поражения

- стадия петрификации: высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани, включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у.

4) осложнения ПТБ:

- ателектаз: однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения

- бронхогенная диссеминация: очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких

- лимфогематогенная диссеминация: очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона)

- первичная каверна: просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у.

- казеозная пневмония: полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани

Дифференциальная диагностика проводится с:

1) при туберкулезной интоксикации: хронический тонзиллит, хронический синусит, вяло текущий ревматизм с наличием параспецифических реакций, глистная инвазия, тиреотоксикоз у детей и подростков, хронические бронхиты

2) при туберкулезе внутригрудных л.у.: саркоидоз, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, лимфомы, центральный рак легкого, застойное легкое (при левожелудочковой ХСН), силикотуберкулезный бронхоаденит

3) при первичном туберкулезном комплексе: острые лобарные и сегментарные пневмонии различного генеза

Исходы первичного туберкулеза: диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозный ТБ

Лечение: см. вопрос 97.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

ПТК – локальная клиническая форма первичного туберкулеза, при которой имеются 3 компонента: первичный аффект, лимфангит и регионарный лимфаденит.

Чаще легочный аффект локализуется в легких, но может быть локализация в кишечнике и других органах. При легочной локализации ПТК часто в воспалительный процесс вовлекается плевра, т.к. легочный компонент располагается субплеврально. Реакцию плевры называют четвертым компонентом ПТК. Локализация первичного легочного аффекта может быть различной, но чаще это хорошо вентилируемые отделы легких, но чаще в верхних и нижних долях легких, реже – в средней доле; чаще справа, чем слева.

Клиника ПТК складывается из симптомов ТИ, которые описаны выше, локальных симптомов со стороны легких и возможными параспецифическими реакциями. Выделяют осложненное и неосложненное течение ПТК.

Начало заболевания, как правило, постепенное и малосимптомное. Возможны интоксикационные симптомы, а при неосложненном течении из грудных симптомов – покашливание. Лишь у детей раннего возраста может быть острое начало заболевания с клиникой подобной пневмонии. Лишь при распространенных и осложненных процессах возможны одышка и боли в грудной клетке.

Объективно перкуссией и аускультацией легочный компонент ПТК обнаружить трудно, особенно если его диаметр меньше 2-3см. При значительном перифокальном воспалении, когда процесс превышает размеры сегмента, можно обнаружить притупление перкуторного тона, ослабление дыхания над зоной поражения и мелкопузырчатые влажные хрипы при покашливании. Причем перкуторные симптомы превалируют над аускультативными.

Диагностика ПТК проводится на основании:

1. анамнеза, где отмечается наличие вакцинации, ревакцинации БЦЖ и их эффективность;

2. динамики туберкулиновых проб, где отмечается факт первичного инфицирования в настоящее время или недавнее инфицирование, а в настоящее время нарастание туберкулиновой чувствительности, возможно до гиперергической; данных индивидуальной туберкулинодиагностики;

3. контакта с больным туберкулезом;

4. социального статуса семьи (чаще болеют дети из социально неблагополучных – дезадаптированных семей);

5. данных объективного обследования – симптомы интокискации, грудные симптомы, реже – параспецифические реакции;

6. данных рентгенологического исследования, где определяется характерные для ПТК изменения;

7. данных общеклинических анализов крови и мочи. В ОАК находят умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, относительный лимфоцитоз или лимфоцитопению, умеренное ускорение СОЭ.

Выделяют 4 стадии ПТК (по Помельцову К.В.):

2.Рассасывание (симптом биполярности).

Пневмоническая стадия характеризуется наличием в легком затемнения от 1,5-3см и более с размытыми контурами и неоднородной структурой. Центральный компонент аффекта представлен специфическим воспалением и имеет большую интенсивность на рентгенограмме. Периферические отделы имеют более низкую интенсивность, они представлены неспецифическим воспалением. Тень легочного аффекта в эту стадию связана с тенью расширенного и деформированного корня, а иногда полностью сливается с ним. Изменения ВГЛУ носят регионарный характер. Певмоническая стадия длится 4-6 мес.

Через 6-8 мес. от начала заболевания перифокальное воспаление рассасывается, казеозные массы обезвоживаются, сморщиваются, инкапсулируются и в них постепенно откладываются соли извести (стадия уплотнения).

Через 1-2 года на месте ПТК определяется обызвествленный очаг (очаг Гона) и виден корень, который может быть с рубцовыми деформациями, а может быть и не изменен. В корне определяются обызвествленные лимфатические узлы (стадия кальцинации).

Более детальное рентгенологическое изображение ПТК можно получить на КТ.

Характеристика первичного туберкулезного комплекса

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) -это наличие 3-х компонентов: первичный аффект в легком, специфический лимфангиит и лимфаденит
Патогенез	1.В месте проникновения МБТ в легочную ткань формируются туберкулезные гранулемы, которые сливаясь между собой, образуют пневмонический фокус (первичный аффект) с казеозом в центре. Из первичного аффекта воспалительный процесс распространяется на лимфатические сосуды (возникает лимфангиит) и МБТ с током лимфы проникают во внутригрудные лимфатические узлы (лимфаденит).
2.В первую очередь поражаются внутригрудные лимфатические узлы. Дальше специфическое воспаление переходит на лимфатические сосуды и МБТ достигают паренхимы легких (ретроградный лимфогенный путь), где и возникает первичный аффект.
Патоморфология	Первичный аффект – это участок казеозного некроза, окруженный специфической грануляционной тканью и широкой зоной перифокального воспаления. Специфический лимфангиит - туберкулезные гранулемы или мелкие казеозные очаги по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках). Специфический лимфаденит - воспаление внутригрудных лимфатических узлов с их гиперплазией, развитием туберкулезных гранулем, казеозным некрозом.
Заживление ПТК – перифокальное воспаление вокруг аффекта рассасывается, грануляционная ткань трансформируется в фиброз, казеоз уплотняется с отложением в нем солей кальция – формируется кальцинат (петрификат), что имеет название очаг Гона. Во внутригрудных лимфатических узлах - фиброзное уплотнение капсулы, формируются кальцинаты.
Рентгенологические стадии	Определенным фазам течения ПТК отвечают следующие рентгенологические изменения
1 ст. пневмоническая - соответствует фазе инфильтрации	2 ст. биполярности - отвечает фазе рассасывания	3 ст. уплотнения	4 ст. кальцинации
Наличие одной гомогенной тени - зона перифокального воспаления сливается с расширенным корнем легкого. Эту стадию иногда тяжело отличить от пневмонии.	Четко определяются два полюса / с-м Редекера/: аффект в легких и увеличенные лимфатические узлы в корне легкого, соединенные между собой “дорожкой”.	Начинают откладываться соли кальция.	Формируются очаг Гона и кальцинированные внутригрудные лимфоузлы.
Клиника	Клинические проявления ПТК зависят от фазы процесса, особенностей течения, реактивности организма. ПТК может начинаться остро, постепенно или бессимптомно. При остром начале заболевания симптомы интоксикации выраженные, а при постепенном - больные на протяжении нескольких недель могут иметь удовлетворительное состояние.
Выраженные симптомы интоксикации и бронхолегочные симптомы. При осмотре ребенка определяются увеличенные периферические лимфатические узлы, гепатолиенальний синдром, могут быть параспецифические реакции.	Клинические симптомы слабо выражены.	Клинические симптомы отсутствуют или минимальные.	Клинические симптомы отсутствуют.
ОАК	Умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Р. Манту	Нормергическая, гиперергическая, при тяжелом течении туберкулеза возможна анергия
ДСТ	Положительный, гиперергический
МБТ	МБТ в мокроте, промывных водах бронхов, желудка находят редко
Диф. диагноз	Неспецифичная пневмония, рак легкого, абсцесс легкого (при наличии деструкции).
Исход	Рассасывание специфических изменений, образование очага Гона на месте первичного аффекта и кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах, прогрессирование процесса.

Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Рентгенологическая диагностика первичного туберкулёзного комплекса базируется на выявлении его основных компонентов: первичной туберкулёзной пневмонии, изменений во внутригрудных лимфатических узлах (чаще регионарных) и связывающей их так называемой дорожки. Вариабельность локальных проявлений обусловлена различной протяжённостью первичного лёгочного очага, его патоморфологическим субстратом (соотношение казеозно-экссудативных изменений тканевой реакции), распространённостью и характером процесса во внутригрудных лимфатических узлах, а также возможными осложнениями.

Томографическое исследование средостения позволяет документировать увеличение лимфатических узлов при их гиперплазии до размеров, превышающих поперечное сечение прилежащего сосудистого ствола, при перинодулярном воспалении и при частичном кальцинировании. Кроме поражения внутригрудных лимфатических узлов, в прикорневой зоне определяют явления лимфостаза и лимфангиита в виде изменений лёгочного рисунка на стороне поражения. Рисунок при этом отображается в большем количестве элементов, деформированных по мелкосетчатому и линейному типу с нерезкими контурами. Практические наблюдения в согласии с данными литературы свидетельствуют о непостоянстве этого признака. Проявления лимфангиита и лимфостаза при туберкулёзе у детей раннего возраста отмечают в первые 2 мес при остром течении процесса во внутригрудных лимфатических узлах.

Дифференциальная диагностика. Рентгенологическая картина изменений специфических и неспецифических воспалительных процессов у детей чрезвычайно сходна. Дифференциальную диагностику в части наблюдений можно провести путём сопоставления анализа комплекса клинико-рентгенологических, лабораторных, бронхоскопичеких и других данных. Первичный туберкулёзный комплекс в фазе инфильтрации с первичным аффектом, представляющим собой специфический сегментит или лобит, необходимо дифференцировать от неспецифических процессов той же протяжённости. При возникновении деструктивных изменений в лёгочном компоненте возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики со стафилококковой пневмонией, абсцессом лёгкого, реже - с нагноившимися кистами.

Затяжные сегментарные пневмонии в современных условиях стали довольно часто регистрировать. Обратное развитие таких процессов может задерживаться до 3-8 мес от начала заболевания. Затяжные сегментарные неспецифические пневмонии - обратимые процессы, так как воспалительные изменения в более поздние сроки удаётся ликвидировать.

Первичный туберкулёзный комплекс у детей в современных условиях благодаря ряду факторов, способствующих повышению реактивности детского организма, а также под влиянием интенсивной туберкулостатической терапии может иметь гладкое ускоренное течение. В связи с этим затяжные сегментарные пневмонии и первичный туберкулёзный комплекс могут иметь сходную клинико-рентгенологическую картину. При обоих заболеваниях отмечают малосимптомность проявлений, сходную сегментарную локализацию, вовлечение в процесс внутригрудных лимфатических узлов. В связи с этим необходимо выделить отличительные признаки, которые можно использовать для дифференциальной диагностики этих процессов.

Для диагностики первичного туберкулёзного комплекса следует руководствоваться следующими основными критериями.

• Анализ чувствительности к туберкулину в динамике у больных туберкулёзом позволяет установить инфицирование, при этом в большинстве случаев диагностируют ранний период инфицирования - вираж. У большинства больных с пневмонией чувствительность к туберкулёзу указывает на поствакцинальную аллергию, а некоторые дети отрицательно реагируют на туберкулин. Однако следует учитывать, что в части случаев инфицированный туберкулёзом ребёнок может переносить и неспецифический затяжной бронхолёгочный процесс. Именно у инфицированных туберкулёзом детей следует проводить дифференциальную диагностику для исключения возможного развития туберкулёза. Возникновение сегментарных и долевых поражений у ребёнка в период виража туберкулиновых реакций при отсутствии предшествующего ОРЗ свидетельствует скорее о специфической инфекции.

• Для первичного туберкулёзного комплекса характерно постепенное начало заболевания, симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности выражены в меньшей степени. При рентгенологически определяемом долевом, сегментарном процессе туберкулёзной этиологии даже при значительном повышении температуры тела отмечают относительно хорошее самочувствие ребёнка, он сохраняет активность, дыхательные расстройства выражены незначительно. Сравнение клинических проявлений первичного туберкулёзного комплекса и пневмонии выявляет преобладание общих симптомов при туберкулёзе, в то время как при пневмонии более выражены кашель, боли в грудной клетке, может отделяться небольшое количество мокроты. При физикальном обследовании ребёнка при первичном комплексе выражены перкуторные изменения, они преобладают над аускультативными данными. Для ребёнка с затяжной сегментарной пневмонией характерно острое начало. В клинической картине острого периода сегментарной пневмонии отмечают соответствие между тяжестью состояния, распространённостью процесса и возрастом ребёнка. При долевых полисегментарных процессах у детей раннего возраста обнаруживают выраженность интоксикационного синдрома, респираторных симптомов, тяжёлое состояние. При пневмонии преобладают аускультативные изменения - разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного, местами бронхиального дыхания.
• При туберкулёзном поражении наиболее часто страдают верхние отделы лёгочной ткани, очаг расположен субплеврально (I-III сегменты), характерны односторонние поражения, чаще правого лёгкого. При неспецифических процессах характерны полисегментарные поражения с преимущественной локализацией в нижних долях лёгкого, одновременное сочетание поражений сегментов двух и более долей и двусторонние изменения. Стрептококковые и стафилококковые пневмонии также отличаются многофокусностью, двусторонним распространением, изменчивостью рентгенологической картины в короткие сроки. Известна триада характерных симптомов: фокусы инфильтрации, округлые полости распада, плевральный экссудат.
• При бронхоскопическом исследовании больного туберкулёзом характерны локализованные неспецифические катаральные эндобронхиты или (более редко) туберкулёзное поражение бронха. У больных пневмонией отмечают распространённую, диффузную, обычно двустороннюю отёчность и гиперемию слизистой оболочки, в просвете бронхов - слизисто-гнойный секрет.
• В затруднительных случаях с целью дифференциальной диагностики проводят терапию антибиотиками широкого спектра действия с учётом бактериальной чувствительности.

Учитывая патоморфоз первичного туберкулёза у детей в современных условиях и изменение клинических проявлений, каждый случай поражения лёгких и затяжного заболевания требует настороженности педиатров общей практики и необходимости более ранней консультации фтизиатра.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Своевременное выявление первичного туберкулезного комплекса – трудная задача даже для современной медицины. Заболевание не имеет специфических признаков, а имеющиеся симптомы расцениваются как проявления ОРВИ или пневмонии.

Общая информация

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – один из клинико-морфологических видов туберкулеза, развивающийся у ранее неинфицированных лиц. Свое название он получил из-за специфических изменений, одновременно происходящих в легочной ткани и близлежащих лимфоузлах. В редких случаях (не более 3.5% всех клинических наблюдений) наблюдается кишечная форма первичного туберкулезного комплекса.

ПТК возникает только при первичном контакте организма с микобактерией и встречается преимущественно у детей и молодых людей (пик заболеваемости – 1-5 лет). В казуистических случаях возможно развитие ПТК у лиц престарелого и старческого возраста. В этом случае заболевание рассматривается как рецидив латентного (скрытого, неактивного) туберкулеза, бессимптомно перенесенного в детстве.

Причины развития

Появление ПТК связано с инфицированием высоко вирулентными (заразными) микобактериями и особенностями сопротивляемости организма к инфекциям. Способствуют появлению первичного туберкулезного комплекса врожденные (генетически обусловленная недостаточность фагоцитоза, системы комплемента, клеточного и гуморального ответа) или приобретенные (ВИЧ-инфекция, тяжелые хронические заболевания) иммунодефицитные состояния.

Чаще всего ПТК возникает после длительного и тесного контакта с бактериовыделителем, после чего микобактерия из верхних дыхательных путей попадает в легочную ткань. В легком формируется очаг воспаления и последующего некроза, а микобактерии проникают в лимфатический сосуд. Вместе с лимфой они достигают внутригрудных лимфоузлов, где оседают и способствуют развитию специфического воспаления.

В редких случаях (11-15%) ПТК является следствием уже имеющегося туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае микобактерии попадают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов по лимфатическим сосудам или по близлежащему бронху. Этот механизм возникновения получил название ретроградного (обратного).

Кишечная форма ПТК связана с алиментарным (пищевым) заражением палочкой Коха (употребление в пищу молочных продуктов от инфицированного крупного и мелкого рогатого скота). Проникновение возбудителя в кишечник также может быть следствием проглатывания собственной мокроты с микобактериями при наличии активного легочного туберкулеза.

Механизм возникновения и морфология

После попадания микобактерии в легочную ткань начинается каскад реакций, характерных только для ПТК. Первичный туберкулезный комплекс состоит из следующих морфологических элементов:

Похожие компоненты первичного туберкулезного комплекса выделяют и при кишечной форме заболевания. В этом случае зона первичного аффекта локализуется в тощей или слепой кишке (другие отделы поражаются крайне редко). Здесь впоследствии формируется язвенный дефект, лимфангит и брыжеечный лимфаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки кишки).

Благоприятное течение заболевания характеризуется обратным развитием и формированием очага Гона – зарубцованного участка легкого, окруженного соединительнотканной капсулой, где впоследствии могут откладываться соли кальция (процесс петрификации или кальцификации).

При неблагоприятном течении первичного туберкулезного комплекса происходит дальнейшее распространение микобактерий по бронхолегочной системе и перенос возбудителя с током крови в другие органы.

Возможные симптомы

Заболевание имеет острое или подострое течение. В первом случае болезнь появляется внезапно и имеют ярко выраженную клиническую картину. При подострой форме (более 90% всех случаев) первичного туберкулёзного комплекса симптомы появляются постепенно. Острое течение с обилием симптоматики характерно для детей, что связано с незрелостью их иммунитета и организма в целом.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса складываются из трех основных синдромов:

• интоксикационного – защитная реакция организма на попадание в организм микобактерии;
• бронхолегочного – нарушение функции внешнего дыхания из-за поражения легочной ткани;
• токсико-аллергического – следствие воздействия на организм продуктов жизнедеятельности возбудителя.

Интоксикационный синдром проявляется слабостью, немотивированной усталостью, лабильностью (переменчивостью) настроения, головными или мышечными болями и постоянной субфебрильной или фебрильной температурой. Степень выраженности симптомов зависит от индивидуальных особенностей организма.

Бронхолегочный синдром зависит от распространённости поражения легочной ткани. Он характеризуется кашлем со скудной и трудноотделяемой мокротой, нарастающей одышкой и признаками дыхательной недостаточности (синюшность кожных покровов, учащение дыхания, непереносимость незначительных физических нагрузок). В редких случаях при наличии обширного участка казеозного некроза легочной ткани возможно появление кровохарканья.

Среди всех перечисленных симптомов нет ни одного специфического, то есть характерного только для ПТК. Заболевание имеет полиморфную (разнообразную) и стертую клиническую картину, что и обуславливает сложности при диагностическом процессе.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Обследование пациента начинается с физикального осмотра. Данные пальпации (ощупывания) грудной клетки, перкуссии (выстукивания) и аускультации (выслушивания) легких скудные или отсутствуют. При поражении одного или нескольких сегментов легкого врач может выявить укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания.

Вслед за общим осмотром начинается этап лабораторно-инструментальных исследований:

• анализы крови и мочи – характерно повышение СОЭ до 25 мм/ч и более, повышение уровня лейкоцитов с появлением незрелых форм;
• туберкулиновая проба – наблюдается гиперергическая реакция;
• рентгенологические методы – обзорная рентгенограмма органов грудной клетки, компьютерная томограмма;
• микроскопия мокроты, ее посев на среду Левенштейна- Йенсена (питательная среда для роста микобактерий туберкулеза) или проведение ПЦР-анализа отделяемого из бронхов для определения бактериовыделения.

На рентгенограмме легких можно определить не только локализацию и распространенность процесса, но и стадию заболевания. Рентгенологическая классификация стадий развития ПТК:

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• пневмония;
• лимфогранулематоз Вегенера;
• лимфолейкоз;
• лимфосаркома средостения;
• доброкачественные опухоли средостения (тератомы и дермоидные кисты);
• увеличение вилочковой железы или ее злокачественные новообразования (тимомы);
• медиастинальная форма саркоидоза Бека;
• загрудинный зоб.

Причиной постановки неверного диагноза (ПТК чаще всего расценивается как пневмония) является отсутствие каких-либо характерных симптомов туберкулеза. Интоксикационный синдром и периоды повышения температуры интерпретируются врачами как последствия ОРВИ и ее осложнений, а сомнения в выставленном диагнозе появляются лишь после 10-14 дней неудачной антибактериальной терапии

Причиной неверной интерпретации результатов рентгенологического исследования является недообследование пациента. В спорных случаях помимо прямого снимка легких обязательно выполняется боковая рентгенограмма и компьютерная томограмма. Решающее значение для исключения пневмонии и постановки диагноза ПТК имеет анамнез заболевания (контакт с бактериовыделителем) и гиперергические реакции на туберкулин.

Лечение

Основу терапии заболевания составляет длительный (от 2 до 6-9 месяцев) прием противотуберкулезных препаратов. Начальный этап лечения детей проводится в стационаре, взрослые без признаков бактериовыделения могут проходить химиотерапию в амбулаторных условиях. Схему терапии (режим химиотерапии) и продолжительность лечения определяют индивидуально с включением тех противотуберкулезных средств, к которым выявлена чувствительность микобактерии по результатам микробиологического посева.

Детям противотуберкулезные средства назначаются в максимально допустимой для их возраста дозировке, которая требует ежедневной корректировки. Согласно федеральным клиническим рекомендациям ребенка следует взвесить и только затем рассчитать дозу препаратов на предстоящие сутки.

В состав комплексного лечения также входят санитарно-режимные мероприятия, лечебное питание с повышенной калорийностью, дыхательная гимнастика и вспомогательное лечение, направленное на предупреждение и устранение симптомов заболевания. С этой целью применяются препараты из группы НПВС (противовоспалительные), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, седативные средства и кислородотерапия.

Прогноз и осложнения

Благоприятным исходом легочной или кишечной формы заболевания является заживление очага казеозного некроза, неблагоприятным – прогрессирование заболевания и распространение микобактерии по бронхолегочной системе и другим органам.

Самоликвидация очага туберкулезной инфекции происходит в несколько этапов:

• формирование на месте казеозной пневмонии соединительнотканного рубца в легком с прочной капсулой вокруг – очаг Гона;
• отложение солей кальция и петрификация дефектного участка;
• образование волокон из соединительной ткани по ходу пораженного лимфатического сосуда;
• рубцевание и кальцификация лимфоузла.

Формирование очага Гона – прогностически благоприятный признак, говорящий о стабилизации и ограничении инфекционного процесса. Он не требует никакого лечения или изоляции от общества, но пациент должен быть проинформирован, что при резком и стойком ослаблении иммунитета возможна реактивация инфекции и развитие вторичного легочного туберкулеза.

При отсутствии рационального лечения ПТК может перейти в хроническую форму с постоянными рецидивами и прогрессировать в фиброзно-кавернозный туберкулез. При ослабленном иммунитете или обширном поражении легочной ткани возможно распространение микобактерий по лимфе и крови с дальнейшим появлением новых очагов туберкулезной инфекции в соседних органах.

Заключение

ПТК является самой тяжелой формой первичного туберкулеза легких. Для заболевания характерно сочетанное поражение легочной ткани, лимфатических сосудов и узлов с формированием участка казеозной пневмонии. Скудность и неспецифичность симптомов обуславливают позднюю диагностику и лечение болезни. Первичный туберкулезный комплекс может и самостоятельно перейти в неактивную форму, но без рациональной терапии возможны осложнения в виде хронизации процесса или быстрого распространения микобактерий по организму, особенно у детей и лиц с ослабленным иммунитетом.