Первичный подострый септический эндокардит на латинском

Что такое острый и подострый эндокардит. Развитие септического эндокардита

Острый эндокардит — это заболевание, которое развивается в результате попадания агрессивных бактерий (например, стафилококка) на поверхность кожи. Эти бактерии поражают и эндокард, и сердечные клапаны. После внедрения в область сердца бактерии стафилококка начинают размножаться, небольшие бактериальные скопления могут попадать прямо в кровоток, способствуя развитию септической эмболии. При септической эмболии страдает уже не только сердце, но и почки, легкие, мозг.

Потребители наркотиков находятся в группе повышенного риска, поскольку многочисленные уколы дают возможность бактериям проникать сквозь кожу. При отсутствии лечения эта форма эндокардита приводит к летальному исходу менее чем за шесть недель.

Подострый бактериальный эндокардит является бактериальной инфекцией, которая вызывает образование наростов на эндокарде. Эта форма заболевания обычно вызвана Streptococcus viridans, обитающими в полости рта и горла.Streptococcus Bovis и Streptococcus equinus так же могут вызвать подострый эндокардит. Обычно это происходит у пациентов с желудочными заболеваниями, например, дивертикулитом или раком толстой кишки. Подострый эндокардит повреждает клапаны сердца, вызывая регургитацию или стеноз. Подострый бактериальный эндокардит часто вызывает неспецифические симптомы, которые могут сохраняться в течение многих недель, прежде чем будет поставлен точный диагноз.


Причины септического эндокардита

Основными причинами развития острого и подострого инфекционного эндокардита являются:

  • врожденный порок сердца или сердечного клапана;
  • пролапс клапана с регургитацией;
  • повреждение сердца ревматической болезнью;
  • возрастное утолщение клапана, вызванное отложениями кальция;
  • имплантат (искусственный клапан);
  • употребление наркотиков в прошлом или в настоящее время.

Мужчины среднего и пожилого возраста более предрасположены к развитию эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Симптомы подострого эндокардита

  • субфебрильная температура;
  • потеря веса;
  • отказ от пищи, анорексия;
  • гиппоподобные симптомы (кашель, насморк, слабость, головокружение);
  • полимиалгия (болевые ощущения по всему телу);
  • ревматические проявления;
  • отеки ног и живота;
  • головные боли;
  • рвота и другие симптомы, схожие с воспалением аппендицита (боль внизу живота, тошнота).

Симптомы острого эндокардита(совпадают с симптомами инфекционного эндокардита):

  • внезапная высокая температура (до 40 градусов);
  • учащение ритма сердца;
  • усталость;
  • потеря веса;
  • потливость;
  • анемия.

Общие симптомы, характерные для всех видов эндокардита:

  • лихорадка;
  • шумы в сердце;
  • появление петихий (высыпаний в форме красных пятен);
  • повреждение ногтевого ложа (образование узелков).

Примерно у 40% больных присутствуют признаки неврологических нарушений: микроабсцессы мозга, ригидность затылочных мышц, гемипарез, бредовые состояния.

Из-за скопления бактерий или образования тромбов может наступить инсульт, инфаркт. В местах бактериальной вегетации образуются абсцессы (скопление гноя). Может появиться перфорация сердечных клапанов, септический шок, разрыв артерии.

Дополнительные симптомы:

  • озноб;
  • бледность;
  • боли в суставах;
  • небольшое количество крови в моче.

Методы лечения инфекционного эндокардита

Основные методы лечения эндокардита подразумевают устранение бактериальной инфекции из тканей сердца, а также минимизацию возможных повреждений клапанов сердца бактериальными вегетациями.

При диагностике эндокардита практически всегда требуется госпитализация, хотя бы на короткий срок. Антибиотики, необходимые для лечения инфекции, вводят внутривенно, а затем, спустя 5-7 дней, внутримышечно.

Большинство пациентов быстро реагируют на соответствующую антибиотикотерапию, примерно у 70% больных исчезает лихорадка и температура уже в течение первой недели лечения. Иногда терапия пероральными антибиотиками в домашних условиях бывает вполне успешной. Продолжительность антибактериальной терапии должна составлять как минимум месяц. Профилактический прием антибиотиков рекомендуется в течение трех месяцев после лечения.

При интенсивном повреждении клапанов рекомендован ремонт либо замена клапана на механический или биологический имплантат. Залог успешного лечения — постельный режим, достаточное количество жидкости, качественное питание, оптимальная температура в помещении. Больной должен находиться в лежачем положении, по крайней мере, в течение первой недели лечения.

Что такое весенний авитаминоз и как с ним бороться?

Несмотря на то, что медицина значительно шагнула вперед в плане диагностики и лечения септических эндокардитов, данное заболевание все еще остается одной из главных причин летальных исходов со стороны сердечно-сосудистой системы. Суть этой патологии заключается в том, что в области внутренней оболочки сердца развивается воспалительная реакция, ассоциированная с инфекционной флорой. При отсутствии лечения такая болезнь может привести к сердечной недостаточности и другим опасным осложнениям. Что же такое септический эндокардит и почему он возникает?

Причины развития и классификация септического эндокардита



Септический эндокардит – это воспалительный процесс, локализующийся в области внутренней соединительнотканной оболочки, выстилающей полости и клапаны сердца. Наиболее часто данное заболевание протекает в острой форме, однако иногда оно может иметь и подострое течение. У значительной части пациентов совместно с эндокардом поражается и миокард, что еще больше усугубляет прогноз. Основным методом лечения при такой болезни является как можно более раннее назначение антибактериальной терапии.

По различным сведениям, частота встречаемости инфекционного эндокардита составляет от 3 до 10 случаев на 100 тысяч населения ежегодно. Как мы уже сказали, несмотря на значительный прорыв в плане диагностики и лечения, уровень летальности при данной патологии все еще остается достаточно высоким (примерно 20-30%). Примечательно то, что с таким заболеванием могут сталкиваться люди абсолютно любого возраста, в том числе и дети.

Инфекционный эндокардит крайне опасен своими осложнениями. Помимо острой сердечной недостаточности, такой патологический процесс может приводить к септическому шоку, респираторному дистресс-синдрому, а также к вторичному поражению других внутренних органов, например, почек или центральной нервной системы. Как показывает статистика, при отсутствии лечения острая форма данного заболевания заканчивается летальным исходом спустя 1-1,5 месяца. Примерно у 15% пациентов такая патология приобретает рецидивирующее течение.

В основе развития септического эндокардита лежит инфекционная флора. Острая воспалительная реакция чаще всего бывает спровоцирована стафилококковой флорой, а подострая – стрептококковой. Значительно реже в качестве возбудителей выступают кишечная палочка, пневмококки и другие бактерии. Примечательно то, что в отдельных случаях данный патологический процесс имеет грибковую природу. При этом грибковое воспаление эндокарда, как правило, имеет гораздо более тяжелое течение, нежели бактериальное.

В 2015 году были опубликованы результаты работы группы ученых, целью которой являлся анализ этиологии инфекционного эндокардита на территории РФ. Был проанализирован 401 случай инфекционного эндокардита. В результате было установлено, что на территории России от пациентов с данным диагнозом наиболее часто выделяются грамположительные микроорганизмы, среди которых главную роль играет золотистый стафилококк.

В качестве предрасполагающих факторов для возникновения этой болезни рассматриваются:

  • Пониженный уровень иммунной защиты;
  • Имеющиеся в организме инфекционные очаги;
  • Внутрисердечные расстройства гемодинамики;
  • Перенесенные хирургические вмешательства на сердце, в том числе и протезирование клапанов;
  • Врожденные или приобретенные пороки со стороны сердечно-сосудистой системы.

Прежде всего, септический эндокардит делится на первичную и вторичную формы. Первичная форма возникает тогда, когда инфекционное воспаление развивается в области ранее неизмененного эндокарда. При вторичной форме воспалительному процессу в области внутренней оболочки сердца предшествуют какие-либо другие проблемы со стороны сердечно-сосудистой системы.

Кроме этого, данное заболевание бывает острым и подострым. При остром характере общая продолжительность воспаления не превышает 2 месяцев. При подостром течении симптомы сохраняются более 2 месяцев.

Симптомы при септическом эндокардите

Клиническая картина при инфекционном эндокардите многообразна. Сопутствующая симптоматика зависит от длительности заболевания, возраста пациента и так далее.

В первую очередь, отмечается нарастание общего интоксикационного синдрома. Больной человек предъявляет жалобы на повышение температуры тела, слабость и недомогание, озноб и обильное потоотделение, одышку. При осмотре можно обнаружить бледность кожных покровов, их желтовато-серую окраску. Примерно у половины пациентов можно увидеть мелкоточечные кровоизлияния на коже, слизистой оболочке ротовой полости, конъюнктиве и так далее.

Иногда клиническая картина дополняется суставными болями. По мере прогрессирования заболевания нарастают признаки, указывающие на сердечную недостаточность. На фоне данного патологического процесса нередко наблюдается эмболия сосудов с последующим возникновением инфаркта внутренних органов, например, легких или почек.

Методы диагностики и лечения



Прежде всего, для диагностики септического эндокардита необходимо провести объективный осмотр. Из лабораторных методов прибегают к помощи общего анализа и бактериологического посева крови для определения возбудителя. Одним из основных инструментальных методов является эхокардиографическое исследование. Более точные сведения можно получить с помощью мультиспиральной компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Такие пациенты в обязательном порядке должны быть госпитализированы. Основным методом лечения является как можно более раннее назначение антибактериальных препаратов. Чаще всего при данном диагнозе используются пенициллины в сочетании с аминогликозидами. При грибковой природе эндокардита назначаются антимикотические средства на длительный срок (до нескольких месяцев). План лечения может дополняться дезинтоксикационной терапией, нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикостероидами, а также многими другими лекарственными препаратами.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Оставьте свой email, чтобы всегда получать важную информацию и сервисы для сохранения вашего здоровья


Септический (инфекционный) эндокардит вызван патогенными микроорганизмами, преимущественно бактериями. Патология поражает внутреннюю поверхность сердца (эндокард), в частности, один или несколько сердечных клапанов, эндокард на внутренней поверхности стенок или межжелудочковой перегородке.

Исходом процесса может быть острая клапанная недостаточность, ведущая к отеку легких или нарушению периферического кровообращения, а также поражение сердечной мышцы. Без лечения инфекционный эндокардит нередко приводит к летальному исходу.

Причины развития

Разные варианты заболевания имеют различные причины.

Этиологические факторы эндокардита:

75% случаев вызваны стрептококками, 25% — стафилококками (это более агрессивные микроорганизмы).

Эндокардит на протезированном клапане обычно развивается вследствие нагноения и образования свища и сочетается с клапанной недостаточностью. В результате могут возникнуть осложнения: шок, сердечная недостаточность, тампонада сердца, инсульт и другие. Ранний эндокардит чаще вызывают стафилококки, поздний – стрептококки.

Эндокардит, вызванный внутривенным употреблением наркотиков, может быть спровоцирован разнообразными микроорганизмами, включая стафилококки, энтерококки, коринебактерии, грибки, легионеллы и многие другие.

Классификация

Эндокардит может иметь несколько вариантов течения, оставаясь одним из основных заболеваний, несвоевременная диагностика которых опасна для жизни. Выделяют такие виды патологии:

Выделяют также вариант, связанный с установкой кардиостимулятора, и нозокомиальный, то есть возникший в стационаре при лечении других заболеваний.

Классическое деление эндокардита на острый и подострый сейчас бывает размыто из-за широкого применения антибиотиков и большого числа больных с угнетением иммунитета. Однако для острого течения более характерно быстрое поражение нормального клапана, вызванное золотистым стафилококком или стрептококком группы В.

В подострый процесс вовлекаются уже пораженные клапаны. Его проявления выражены слабее, и патология может развиваться в течение нескольких месяцев. Основные возбудители – гемолитические стрептококки группы А или энтерококки.

Ранний эндокардит протезированного клапана развивается в первые 2 месяца после операции. Он вызван преимущественно стафилококками, но его причиной могут стать и стрептококки, грибы Кандида, энтерококки.

Эндокардит, вызванный внутривенным употреблением наркотиков, поражает здоровые клапаны, в основном трехстворчатый. Самый распространенный возбудитель – стафилококк.

Симптомы поражения

У 90% больных повышается температура, иногда отмечается лихорадка, она может быть непостоянной. У 85% пациентов есть шумы в сердце.

У половины заболевших наблюдаются так называемые классические признаки эндокардита:

У 40% пациентов отмечаются неврологические нарушения:

  • ишемический инсульт;
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • множественные микроабсцессы мозга.

Другие возможные симптомы эндокардита:

  • тяжесть в области под левым ребром за счет увеличения селезенки;
  • ригидность затылочных мышц, невозможность наклонить голову вперед;
  • психические расстройства, бред;
  • паралич, нарушения речи;
  • кровоизлияния в конъюнктиве глаза;
  • бледная кожа;
  • легочные хрипы, кашель;
  • неправильный сердечный ритм;
  • шум трения плевры или перикарда, определяющийся при прослушивании.

  • небольшое повышение температуры;
  • отсутствие аппетита;
  • потеря веса;
  • гриппоподобные симптомы;
  • боль в мышцах;
  • боль в грудной клетке при дыхании (за счет плеврального выпота);
  • головная боль;
  • тяжесть в правом подреберье, рвота, боли в животе.

Вероятные осложнения септического эндокардита:

  • инфаркт миокарда, воспаление сердечной сумки (перикардит), аритмии сердца;
  • недостаточность кровообращения;
  • аневризма синуса Вальсальвы;
  • абсцесс сердечной мышцы или корня аорты;
  • сосудистые эмболии, микотические аневризмы;
  • артрит, миозит;
  • гломерулонефрит, почечная недостаточность;
  • инсульт;
  • абсцесс или инфаркт селезенки или брыжейки.

О причинах и симптомах септического эндокардита смотрите в этом видео:

Диагностика

Распознавание септического эндокардита и его причин – длительный процесс. Диагностика учитывает клинические, микробиологические, патоморфологические и эхокардиографические характеристики.

Большие критерии по данным микробиологического анализа крови:

  • однократное одновременное выделение двух возбудителей;
  • выделение одного микроорганизма в двух образцах, взятых с интервалом более 12 часов;
  • три и более положительных анализа, полученных с промежутком более 1 часа.

Большие эхокардиографические критерии:

Малые критерии:

Окончательный диагноз ставится на основании следующих данных:

  • наличие двух больших критериев;
  • или 1 большого и 3 малых критериев;
  • 5 малых признаков.

Лечение

Больному рекомендуется постельный или щадящий режим. Диета необходима только при застойной недостаточности кровообращения (рекомендуется исключение соли).

Затем начинается введение антибактериального препарата, выбранного согласно клиническим рекомендациям.

После получения результата анализа возможна коррекция терапии – замена антибиотика на более эффективный.

В зависимости от течения болезни назначаются:

Лекарства вводятся путем внутривенных инфузий или инъекций 4 — 6 недель и дольше.

При наличии механического клапанного протеза или при тромбозе глубоких вен дополнительно назначается антикоагулянтная терапия варфарином.

  • застойная недостаточность кровообращения, рефрактерная к обычному лечению;
  • грибковый эндокардит (за исключением вызванного гистоплазмой);
  • обнаружение микробов в крови через 3 суток введения антибиотиков;
  • распространение микроорганизмов в другие органы;
  • разрыв аневризмы синуса Вальсальвы;
  • нарушения проводимости, вызванные абсцессом межжелудочковой перегородки;
  • переход воспаления с аортального клапана на митральный;
  • ранний эндокардит клапанного протеза;
  • инфицирование кардиостимулятора.

Поврежденные искусственные устройства удаляются, пораженный клапан протезируется.

Прогноз

Он зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений. Общий показатель смертности составляет 14,5%.

  • стрептококки – 98%;
  • энтерококк и стафилококк у наркоманов – 90%;
  • госпитальная стафилококковая инфекция – 60%;
  • грамотрицательные аэробы и грибки – около 50%.

При поражении клапанного протеза частота излечения на 10% меньше. В среднем удается вылечить 60% больных с ранним эндокардитом протеза и 70% — с поздним.

Факторы, ухудшающие прогноз:

  • пожилой возраст;
  • вовлечение аортального клапана;
  • развитие сердечной недостаточности;
  • инсульт;
  • сопутствующий сахарный диабет.

Профилактика

До 25% случаев септического эндокардита ассоциировано с вмешательствами, приводящими к кратковременному попаданию микробов в кровеносные сосуды. Только половина таких больных заранее относилась к группе риска. Поэтому лишь около 10% случаев эндокардита можно предупредить, назначая антибиотики с профилактической целью.

Группы риска по развитию эндокардита:

  • протезированный клапан;
  • перенесенный ранее эндокардит;
  • состояние после трансплантации сердца;
  • врожденные сердечные пороки с высоким градиентом давления.

Пациентам из группы риска необходима профилактика эндокардита перед такими вмешательствами:

  • любые процедуры, повреждающие десны или слизистую оболочку полости рта;
  • любые вмешательства с повреждением слизистой органов дыхания;
  • процедуры на воспаленной коже, костно-мышечной системе (вскрытие абсцесса, лечение перелома и так далее).

При обследовании органов пищеварения, половой или мочевыделительной систем прием антибиотиков не нужен.

Обычно назначается пенициллиновый антибиотик за 1 или 2 часа до процедуры и спустя 6 часов после первого приема. При непереносимости этой группы можно использовать эритромицин, клиндамицин, гентамицин.

Чтобы избежать развития заболевания, следует:

  • лечить хронические воспалительные патологии;
  • укреплять иммунные силы организма;
  • не использовать внутривенные инъекции без необходимости, тем более применяя нестерильные шприцы.

Септический эндокардит – поражение сердечного клапана, приводящее к недостаточности кровообращения, сосудистым эмболиям, поражению мозга, почек, других органов. При этой патологии требуется длительное лечение антибиотиками, а иногда – хирургическая операция. При неправильно выбранной тактике лечения или тяжелом течении заболевания существует вероятность летального исхода.

О диагностике, лечении и профилактики септического эндокардита смотрите в этом видео:

Причинами развития ревматического эндокардита становятся инфекции. Есть несколько видов (бородавчатый, например), а также течений заболевания (острое). Важно знать симптомы и лечение, чтобы избежать осложнений для положительного исхода у взрослых и детей.

Нередко из-за заражения кокками и другими бактериями возникает инфекционный эндокардит, антибиотики при этому - препараты выбора. Лечение зачастую проводится комбинированной антибактериальной терапией. Профилактика важна для людей из группы риска.

Спасти жизнь может протезирование клапанов сердца, например, митрального и аортального. Операции по вживлению протеза проводят даже на бьющемся сердце. Могут быть осложнения, нужна реабилитация.

Довольно редко врачи сталкиваются с таким заболеванием, как инфаркт селезенки. Первые признаки и симптомы - боль в левой части брюшной полости, иногда отдает в руку. Причины заключаются в проблемах кроветворения. Лечение зачастую хирургическое, при гемморагическом возможно полное удаление органа.

Обнаружить инфекционный миокардит можно у взрослых и детей. Он бывает острый, аллергический, токсический и т.д Важно знать признаки и симптомы, что провести диагностику и начать лечение без потери драгоценного времени.

Если возник хронический перикардит и, тем более, панцирное сердце, лечение требуется провести незамедлительно. Рентгенологические признаки помогут установить вид - экссудативный, констриктивный, адгезивный.

Причинами фибринозного перикардита являются другие патологии. Он может быть сухим, гнойным, серозным, острым. Только своевременное лечение поможет не допустить тяжелых осложнений.

Зачастую экссудативный перикардит не является самостоятельным заболеванием. Причины его возникновения - туберкулез, онкология и другие. Признаки ярко выражены, по видам может быть острый, адгезивный, хронический. Без своевременной диагностики и лечения пациент умрет.

Если образовалась аневризма сердца, симптомы могут быть схожи с обычной сердечной недостаточностью. Причины - инфаркт, истощение стенок, изменения сосудов. Опасное последствие - разрыв. Чем раньше проведена диагностика, тем больше шансов.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация



Классификация


Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
- нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

- ненозокомиальный - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.


Активный ИЭ (критерии активности процесса):


Возвратный:
- рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).


Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
- первичный инфекционный эндокардит - возникающий на интактных клапанах сердца;
- вторичный инфекционный эндокардит - возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
- стрептококковый;
- стафилококковый;
- энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
- острый ИЭ - длительность менее 2 месяцев;
- подострый ИЭ - длительность более 2 месяцев;
- затяжной ИЭ - употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
- нозокомиальный ИЭ;
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у наркоманов;
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
- стафилококки;
- стрептококки;
- грамотрицательные и анаэробные бактерии;
- грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами - тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска


Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.


Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

- инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.


Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.


Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.


Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

- пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
- лихорадка неясной этиологии;
- ревматоидный артрит с системными проявлениями;
- острая ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит;
- неспецифический аортоартериит;
- антифосфолипидный синдром;
- инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
- злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
- сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы - увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
- септический шок;
- респираторный дистресс-синдром;
- полиорганная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность;
- эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее - амбулаторно)

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.