Первичный инфекционный эндокардит у детей

Эндокардит у детей считается одним из серьезнейших заболеваний сердца, которое тяжело поддается лечению. Эндокардит – воспаление самой внутренней стенки сердца, формируется в результате воздействия инфекции или аутоиммунного процесса. Врожденные состояния диагностируются редко. Большое количество ВПС и необходимость оперативного вмешательства, приводит к тому, что инфекционный эндокардит у детей диагностируется часто на последней стадии.

Отмечено, что у детей от трех лет чаще повреждаются нормальные клапаны, а у детей старшего возраста повреждение эндокарда сочетается с ВПС. Лечение, наблюдение и профилактические мероприятия таких пациентов проводится постоянно.

Причины

Эндокардит – заболевание, которое характеризуется воспалением внутренней оболочки сердца и сердечных клапанов. Возникновению болезни способствуют:

различные заболевания и пороки развития сердца;
частые обострения хронической инфекции;
иммунодифецитные состояния, которые развиваются вторично.
Классификация выделяет две основные группы:
инфекционные или бактериальные эндокардиты;
и неинфекционные, которые развиваются после травмы сердца, снижение иммунной защиты.

Ревматический эндокардит возникает в результате обострения аутоиммунных процессов: ревматизм у детей, красная волчанка, склеродермия. Антитела образуются в процессе ревматической атаки или аутоиммунных заболеваний, что провоцирует развитие эндокардита и в результате клапанных пороков сердца.

Ревматизм – заболевание соединительной ткани, которое происходит под воздействием аллергенов, развивается после инфекционного заболевания.

Сам инфекционный агент в развитии эндокардита не участвует, но продуцирует активный белок, который и запускает процесс ревматической атаки. Большинство эндокардитов имеет бактериальную природу. Выделяют следующих агентов:

стафилококк;
стрептококк;
клебсиелла;
грибы кандида;
кишечная и синегнойная палочка;
менингококк;
разные вирусы.

Бактериальный эндокардит протекает в острой, подострой, хронической рецидивирующей и латентной формах. Также выделяют первичный, это когда процесс развивается на здоровых структурах сердца, и вторичный, на фоне имеющегося врожденного порока сердца или приобретенного.

Симптомы

Общие признаки эндокардита – повышение температуры у детей, озноб. Повышенная утомляемость, боли в мышцах и суставах, бледность кожных покровов, снижение массы тела. Ребенку требуется покой, организовать постельный режим, с ограничением переохлаждений и переутомлений. Кроме общих жалоб, у детей при эндокардите появляются головные боли, тошнота, головокружение, что связано с сосудистой реакцией на общую интоксикацию организма. Симптомы инфекционного эндокардита в разные периоды у детей могут отличаться.

Острый период бактериального эндокардита характеризуется резким подъемом температуры, сильной слабостью, ломотой в теле. Озноб сопровождается сильным потоотделением, снижение артериального давления, появляются признаки угнетение центральной нервной системы у детей. Новорожденные пациенты малоактивны, вяло берут грудь. Вместе с указанными симптомами появляются изменения в клиническом анализе крови.

Так как процесс развивается стремительно, то и поражение сердечной ткани идет быстро. Рано появляется грубый систолический шум, который свидетельствует о прободении створки клапана.

Параллельно вместе с обще инфекционными проявлениями заболевания, надо рассказать о специфических кардиологических жалобах, которые предъявляет ребенок. Боль в области сердца может быть ноющего характера, при затяжных процессах или сильная схваткообразная. В результате инфекционного процесса может повреждаться не только структура внутренней стенки сердца, развиваются разные виды аритмии. Ребенок жалуется на нехватку воздуха при интенсивных играх, больших нагрузках, потеря сознания.

Характерным признаком ревматического эндокардита является ревматизм. Процесс возникает в результате активации стрептококковой инфекции. Уже в период первой атаки, при поражении суставов ребенок предъявляет жалобы на перебои в работе сердца. Отмечается мнимое волнообразное течение заболевания. Когда после перенесенной ревматической атаки и стихания процесса опять поднимается температура и ухудшается общее самочувствие.

При впервые развившемся процессе не сразу формируется поражение клапанов, поэтому шум в сердце можно не услышать. Но при частых обострениях, створки клапанов травмируются, формируется фиброз, со временем приводит к деформации.

Постепенно створки утолщаются и аускультативно можно выслушать различные шумы, которые могут меняться по интенсивности. Пульс становится частым и лабильным, можно зафиксировать нарушение ритма. При исследовании общего анализа крови выявляется ускоренное оседание эритроцитов, изменение лейкоцитарной формулы. Работа центральной нервной системы изменяется под воздействием патологических комплексов, развиться ревматическая хорея.

Исход острого процесса ревматического эндокардита, благоприятный для жизни, особенно при соблюдении профилактики заболевания. Неблагоприятный исход для полного выздоровления, так как процесс приобретает хроническую форму с частыми или не частыми обострениями.

Все симптомы могут проявляться в разной степени активности. Это зависит от индивидуальных особенностей организма. От возраста пациента, наличие иммунного дефицита или других хронических заболеваний. Поэтому говорить однозначно, что все дети болеют одинаково нельзя. При возникновении воспалительного процесса системного характера нужно проконсультироваться с врачом.

Диагностика

Часто дифференциальная диагностика затруднена и не своевременна. Это связано с тем, что на фоне инфекционного процесса врач назначает антибактериальную или противовирусную терапию как можно раньше. На фоне приема препаратов явные симптомы заболевания сглаживаются. Для правильной диагностики у ребенка инфекционного эндокардита нужно грамотно собрать анамнез и тщательно осмотреть пациента.

Врач должен внимательно осмотреть кожные покровы ребенка, собрать тщательно анамнез заболевания. Понаблюдать за тем как ведет себя ребенок (активен или вял). Обязательно замирение артериального давления и пульса. При длительном процессе наблюдаются отеки ног. Аускультативно врач выслушивает шум в сердце. Характер шума зависит от того, какой клапан поражен. Поражение клапанного аппарата происходит в результате отложения тромботических масс на створки.

Проведение электрокардиографического исследования помогает определить состояние миокарда и водителя ритма. Своевременное выявление аритмии, поможет избежать серьезных осложнений на сердце.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости помогает определить поражение селезенки в виде ее увеличения.

Эхокардиография позволяет с помощью ультразвука рассмотреть структурные изменения, которые возникают при заболевании. Основными симптомами можно назвать обнаружение разрастаний на створках клапанов, определяют подвижность створок, наличие изменений в самом эндокарде. Это исследование позволяет определить степень клапанной недостаточности.

Лабораторные исследования крови подтверждают наличие воспалительного процесса в организме, появление в крови специфических белков (с — реактивный белок и глобулины). У новорожденных детей данные изменения отсутствуют. В моче определяются эритроциты и белки, которые в норме отсутствуют. В сложных случаях берут биопсию эндокарда.

Если в крови при посеве определяется возбудитель, а в анамнезе имеется ВПС или оперативное лечение сердца, это является решающим фактором в постановке диагноза.

Лечение

С первых дней заболевания, при обнаружении в крови возбудителя, назначается антибактериальная терапия. Длительность курса от двух недель до полутора месяцев. На фоне лечения постоянно проводится бактериологическое исследование крови для контроля. В тяжелых ситуациях дополнительно назначают лечение глюкокортикоидами, проводят переливание плазмы. Общеукрепляющая терапия дополняется препаратами, которые направлены на улучшение иммунного ответа организма.

При отсутствии положительной динамики на фоне лечения показано оперативное вмешательство с целью удаления, а затем протезирования пораженного клапана.

Чтобы исключить у детей развитие инфекционного эндокардита, профилактика включает своевременное выявление и лечение хронического очага инфекции. Благоприятный исход в лечении инфекционных заболеваний поможет избежать вторичных осложнений на сердце. У ребенка с врожденным пороком сердца профилактика бактериального эндокардита проводиться строго под наблюдением лечащего доктора.

При подозрении на развитие инфекционного эндокардита у детей, лечение проводиться в стационаре, под постоянным наблюдением врачей. Комплекс мероприятий включает медикаментозную терапию, и соблюдение режима у ребенка. Питание сбалансированное, с достаточным содержанием электролитов (калия, натрия, магния), белков и углеводов.

На фоне терапии, постоянно проводиться электрокардиологическое и эхокардиологическое исследование, которые помогают определить эффективность назначенных процедур, улучшив исход заболевания.

Профилактика и прогноз

Прогноз для жизни благодаря профилактическим мероприятиям и антибактериальной терапии в большинстве благоприятный. После курса интенсивного лечения жалобы отступают, и ребенок возвращается к обычной жизни. После выздоровления специалист в качестве профилактики продолжает наблюдение ребенком, с целью раннего выявления сердечных осложнений.

Если говорить о прогнозе на выздоровление, то он не всегда благоприятный, так как заболевание приобретает хроническое течение.

Профилактика во время беременности сводится к грамотному наблюдению женщины, своевременная и полноценная терапия любого инфекционного заболевания. Общеукрепляющие профилактические занятия направлены на закаливание организма, и формирование сбалансированной физической нагрузки.

Инфекционный эндокардит (endocarditis infectiosa) - это особая форма сепсиса, протекающего на фоне измененной иммунологической активности организма и характеризующегося поражением клапанного, реже пристеночного, эндокарда. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы инфекционного эндокардита, о том, как проводится лечение инфекционного эндокардита и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Причины инфекционного эндокардита у детей

Инфекционный эндокардит – это поражение эндокарда (клапанов или стенок сердца) воспалительного характера, вызванное присутствующим в ткани эндокарда инфекционным агентом.

Инфекционный эндокардит у ребенка может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

В последнее время отмечается рост числа инфекционных заболеваний во всех возрастных группах. В возрасте до 10 лет инфекционный эндокардит у ребенка диагностируется около 10% всех случаев. Это заболевание может представлять серьезную угрозу для здоровья и жизни.

Частота заболевания неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. К инфекционному эндокардиту больше предрасположены мальчики. Они болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Возбудитель инфекционного эндокардита

Предрасполагающие факторы. Врожденные пороки сердца, хирургические вмешательства, катетеризация сосудов.

Инфекционные факторы (бактериемия) – зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, золотистый стрептококк, энтерококки, грибы (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывают симптомы инфекционного эндокардита на интактных, второй - на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит у ребенка вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго, пневмо и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают "абактериальную" форму (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии - грибы (кандиды, гистоплазмы).

Этиология. Насчитывается свыше 50 различных возбудителей заболевания. Наиболее часто встречается бактериальная флора - зеленящий стрептококк, стафило-, пневмо-, энтеро-, менингококки, а также грам-отрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла). Наряду с этим развитие болезни может быть обусловлено риккетсиями, вирусами, грибами, а также смешанной инфекцией. Предрасполагают к заболеванию врожденные и приобретенные болезни сердца, дефекты иммунной системы, очаги хронической инфекции.

Патогенез заболевания сложен и связан с несколькими факторами:

изменённым иммунным ответом организма,
дисплазией соединительной ткани сердца,
повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда,
гемодинамическими и инфекционными воздействиями,
нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови,
особенностями самого возбудителя и др.

Наиболее часто инфекционный эндокардит у детей развивается с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

Выделяют три фазы патогенеза: инфекционнотоксическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

Инфекционный эндокардит в инфекционнотоксической фазе формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.
Иммуновоспалительная фаза связана с образованием AT как к Аг возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.
Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

Симптомы инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит у малыша может быть врождённым и приобретённым.

Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к инфекционному эндокардиту выступает операция на сердце.

Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют тому что бы начал развиваться инфекционный эндокардит у ребенка в 65% случаев.

Различают острый и подострый (затяжной) инфекционные эндокардиты.

Острый инфекционный эндокардит у ребенка

Как правило, острый инфекционный эндокардит у детей начинается, внезапно: возникают гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, выраженные симптомы интоксикации, высыпания на коже, артралгии или артриты. Позднее появляются такие симптомы инфекционного эндокардита, как спленогепатомегалия и изменения в моче. Быстро присоединяются симптомы поражения клапанного аппарата сердца, в классическом варианте - аортального. Однако нередко наблюдается и изолированный эндокардит митрального клапана, а также сочетанное поражение клапанных структур левой половины сердца. Эндокардит, развившийся после катетеризации вен, нередко поражает только клапаны правых отделов.

При первичном инфекционном аортите выявляются расширение границ сердца влево, ослабление II тона на аорте, диастолический или систолический шум соответственно вдоль левого края грудины или во втором межреберье справа. Диастолический шум (иногда пилящего характера) обусловлен развитием аортальной недостаточности, систолический - сужением клапанов аорты полипозными разрастаниями с последующим формированием аортального стеноза. В наиболее тяжелых случаях может наступить перфорация створок клапана или отрыв сухожильных нитей, что сопровождается внезапным появлением или изменением тембра шумов, приобретающих грубый, скребущий или визжащий оттенок. Поражение митрального клапана проявляется типичными симптомами: расширением границ влево и вверх, ослаблением II тона над легочной артерией, систолическим шумом органического характера на верхушке и в точке Боткина, проводящимся в левую подмышечную область. Возможны и "бесшумные" инфекционные эндокардиты. При этом ведущими в клинической картине являются симптомы генерализованного септического процесса, что значительно затрудняет своевременную диагностику.

При вторичном обнаруживаются такие симптомы инфекционного эндокардита, как изменение характера и локализации ранее определявшихся шумов или появление новых звуковых феноменов. Острый инфекционный эндокардит у детей, особенно вторичный, может сопровождаться симптомами декомпенсации, устойчивой к лечению сердечными гликозидами. Поражению эндокарда нередко сопутствуют миокардиты или (и) перикардиты, в том числе метастатические, гнойные. К другим проявлениям болезни относятся инфаркты внутренних органов, образование гнойных метастатических очагов, а также органная патология иммунного и сосудистого происхождения.

При лабораторных исследованиях выявляются гипохромная анемия, выраженный лейкоцитоз (20 o 109/л - 40 o 109/л), нейтрофильный сдвиг влево, значительно увеличенная СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания ос2-глобулинов, высокий уровень С-реактивного белка, положительные осадочные пробы. Более чем у половины больных, у которых диагностирован инфекционный эндокардит, из крови высевается возбудитель, особенно до антибактериальной терапии, на высоте лихорадочной реакции. Нередко обнаруживаются повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение титра комплемента, циркулирующие иммунные комплексы, положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов и другие иммунологические сдвиги, свидетельствующие об иммунных и аутоиммунных нарушениях. Характерна гематурия разной степени.

При проведении общепринятых инструментальных методов исследования (электро-, фонокардиография, рентгенография) специфичные для заболевания изменения не фиксируются. Обнаруживаются повреждения клапанных структур и эндокарда, сопутствующие миокардит, перикардит, коронарит. Наиболее информативная эхокардиография, позволяющая увидеть вегетации на пораженных клапанах и пристеночном эндокарде, что является решающим при постановке диагноза в сложных случаях.

Подострый (затяжной септический) эндокардит

При подостром течении начальные симптомы инфекционного эндокардита могут быть аналогичны таковым при остром инфекционном эндокардите. Однако выявляются они постепенно и выражены умеренно: небольшой интоксикацией, субфебрилитетом с кратковременными подъемами температуры до 38 - 40 °С, потливостью, периодическим познабливанием, артралгией. Кожные покровы бледные с серым или желтовато-землистым оттенком. Часто обнаруживаются геморрагическая сыпь, иногда с белым центром (эмболическая), петехии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина - Либмана), узелки Ослера на подушечках пальцев, ладонях, подошвах (тромбоваскулиты). Почти всегда имеется спленомегалия. При затяжном течении заболевания нередко развиваются такие симптомы инфекционного эндокардита, как общая дистрофия, появляется деформация пальцев и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. симптомы поражения эндокарда также могут появляться постепенно, особенно при уже имеющихся органических поражениях сердца. В таком случае текущий эндокардит диагностируется по изменению интенсивности и продолжительности ранее имевшихся или по появлению новых сердечных шумов. Однако возможно и быстрое развитие клапанных нарушений. Так же как и при остром процессе, могут наблюдаться и "бесшумные" варианты заболевания, длительное время (до 1 - 2 мес.) не обнаруживающиеся. Прежде чем появится подострый инфекционный эндокардит у ребенка, ему часто сопутствует миокардит, а перикардит встречается крайне редко.

"Внесердечные" проявления подострого эндокардита также аналогичны острому инфекционному эндокардиту, характеризуются сосудистыми и метастатическими (эмболическими) изменениями внутренних органов и иногда определяют клиническую картину заболевания. В последнее время наблюдаются атипичные, стертые, формы заболевания. Они характеризуются длительным удовлетворительным состоянием больных с периодическим появлением неопределенных субъективных жалоб и немотивированных кратковременных подъемов температуры. Симптомы инфекционного эндокардита нередко выявляются только при случайном осмотре, и длительное время остаются сомнительными, требующими динамического наблюдения. На передний план выступает органная патология - нефрит, геморрагические инсульты и др.

В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционнотоксический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

Инфекционный эндокардит у детей, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно - с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно, и острое начало - с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

Классифицировать инфекционный эндокардит предложил А.А. Дёмин в 1978 г. Упрощённый и модифицированный её вариант представлен в таблице.

Таблица. Клиническая классификация инфекционного эндокардита

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Соболева М.К., Соболева Е.Г., Скоблякова М.Е.

Представлены результаты наблюдения 62 детей и подростков (возраст от 3 мес до 14 лет) с первичным инфекционным эндокардитом (ПИЭ). Инъекционные наркоманы исключены из исследования. Установлено, что особенностями современного ПИЭ являются поликлапанное поражение, более частое, чем у взрослых, вовлечение митрального клапана в воспалительный процесс, слабая выраженность лабораторных признаков иммунопатологической фазы воспаления, переход острой его формы в подострую под влиянием антибактериальной терапии, быстрота (в течение 1-3 недель) формирования пороков. Общая и госпитальная летальность при ПИЭ составила 10%, у излеченных клапанная недостаточность развилась в 80% случаев, среди которой преобладала недостаточность I степени. Количество пороков с клапанной недостаточностью II и III степени в последние годы снизилось в 2 раза в связи с применением длительной (до 6 недель) комбинированной антибактериальной терапии.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Соболева М.К., Соболева Е.Г., Скоблякова М.Е.

Article presents the results of examination of 62 children and adolescents at the age of 3-14 years old with native infectious endocarditis (NIE). Drug-adduct patients were excluded from examination. Authors showed next current peculiarities of NIE: multivalvular lesion, more frequent mitral valve involvement in comparison with grown-up patients, low intensity of immune inflammation laboratory signs, transformation of acute from in subacute one under the influence of antibiotic therapy, quickness of valvular insufficiency forming (within 1-3 weeks). Total and intrahospital lethality in NIE patients was 10%; survived patients developed valvular insufficiency in 80% of cases, and I degree of insufficiency dominated among them. Number of cases with II-III degree of valvular insufficiency reduced last decade thanks to prolonged (up to 6 weeks) and combined antibiotic therapy.

М.К. Соболева, Е.Г. Соболева, М.Е. Скоблякова ПЕРВИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Кафедра педиатрии лечебного факультета (зав. проф. М.К. Соболева) Новосибирской государственной медицинской академии, Детский кардиоревматологический центр г. Новосибирск, РФ

Представлены результаты наблюдения 62 детей и подростков (возраст от 3 мес до 14 лет) с первичным инфекционным эндокардитом (ПИЭ). Инъекционные наркоманы исключены из исследования. Установлено, что особенностями современного ПИЭ являются поликлапанное поражение, более частое, чем у взрослых, вовлечение митрального клапана в воспалительный процесс, слабая выраженность лабораторных признаков иммунопатологической фазы воспаления, переход острой его формы в подострую под влиянием антибактериальной терапии, быстрота (в течение 1—3 недель) формирования пороков. Общая и госпитальная летальность при ПИЭ составила 10%, у излеченных клапанная недостаточность развилась в 80% случаев, среди которой преобладала недостаточность I степени. Количество пороков с клапанной недостаточностью II и III степени в последние годы снизилось в 2 раза в связи с применением длительной (до 6 недель) комбинированной антибактериальной терапии.

Article presents the results of examination of 62 children and adolescents at the age of 3—14 years old with native infectious endocarditis (NIE). Drug-adduct patients were excluded from examination. Authors showed next current peculiarities of NIE: multivalvular lesion, more frequent mitral valve involvement in comparison with grown-up patients, low intensity of immune inflammation laboratory signs, transformation of acute from in subacute one under the influence of antibiotic therapy, quickness of valvular insufficiency forming (within 1—3 weeks). Total and intrahospital lethality in NIE patients was 10%; survived patients developed valvular insufficiency in 80% of cases, and I degree of insufficiency dominated among them. Number of cases with II—III degree of valvular insufficiency reduced last decade thanks to prolonged (up to 6 weeks) and combined antibiotic therapy.

Первичный инфекционный эндокардит (ПИЭ) — тяжелое инфекционное, чаще бактериальное, системное заболевание с первоначальным поражением неизмененных до болезни клапанов сердца и пристеночного эндокарда. Болезнь сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов, эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и без лечения приводит к смерти [1]. Первые описания ПИЭ принадлежат основоположнику учения о данном заболевании — Уильяму Ослеру (W. Osler), который в 1885 г., приведя систематизированное аналитическое описание 232 случаев инфекционного эндокардита (ИЭ), обратил внимание на то, что ИЭ чаще всего поражает предварительно измененный эндокард, в то же время (существенно реже) развитие болезни возможно и на предварительно неизмененных клапанах. В качестве иллюстрации им были приведены 3 случая ПИЭ. Удивительно, но годом раньше, в 1884 г. русский клиницист А.П. Ланговой подробно описал 4 пациентов с ИЭ, причем только у одной пациентки заболевание развилось на фоне врожденного порока сердца, у остальных трех — ИЭ был первичным. В России для познания ПИЭ исключительна роль В.А. Черногубова, который в 1940 г., в период господствующего мнения о том, что ИЭ является ко-

нечной стадией ревматизма, ярко описал и выделил ПИЭ, указав, что в структуре всех больных ИЭ у 20% пациентов болезнь развилась на предварительно неизменных клапанах. В настоящее время доля больных ПИЭ увеличилась до 30% среди всех заболевших ИЭ [2, 3], что связывают с экспансией факторов риска болезни. К последним относят ситуации, провоцирующие развитие транзиторной бактериемии,— манипуляции на сосудах, оперативные вмешательства, зондовое питание, эндоскопические исследования, интубация трахеи и искусственная вентиляция легких , стоматологические вмешательства, а также заболевания, течение или терапия которых сопровождается иммуносупрессией (лейкозы, солидные опухоли, сахарный диабет, бронхиальная астма и др.) [4—7] . Особое место среди факторов риска ПИЭ занимает инъекционная наркомания, роль которой в последние годы становится все более весомой для подростков и детей [8].

В последние годы, благодаря внедрению эхокар-диоскопии для визуализации повреждения эндокарда, успехам антибактериальной терапии и инвазив-ной кардиохирургии (оперативного лечения ИЭ в период его активности), результаты лечения болезни, считавшейся ранее фатальной, существенно улучшились. Тем не менее ИЭ остается тяжелой, ива-

лидизирующей болезнью и, согласно прогнозам, число таких пациентов будет неуклонно возрастать [2, 4, 9].

Цель исследования — изучение частоты, особенностей клинической картины, лабораторных феноменов и исходов ПИЭ у детей и подростков в регистре их непрерывного наблюдения в течение 12 лет.

Материалы и методы исследования

Наблюдали 62 пациента в возрасте от 3 мес до 17 лет с ПИЭ, диагноз которого был установлен в период 1992—2004 гг. Наши 10 пациентов с ПИЭ — инъекционные наркоманы — были исключены из исследования, так как результаты изучения особенностей ПИЭ у пациентов этой группы были нами недавно опубликованы [8]. Контрольную группу составили 37 здоровых детей и 26 подростков.

Аортальный и митральный клапаны 24 48

Митральный и трикуспи-дальный клапаны 2 4

Аортальный и трикуспи-дальный клапаны 1 2

Аортальный, митральный и трикуспидальный клапаны 4 8

Митральный клапан, клапан легочной артерии и трикуспидальный клапан 3 6

Локализация вететаций у детей и подростков с первичным инфекционным эндокардитом в процессе его диагностики

ный абсцесс с локализацией последнего под аортальным клапаном — у 2 (3,2%) пациентов. Во всех случаях, когда проводилась одновременная трансторакальная и чреспищеводная ЭХОКГ отмечалась более высокая информативность последней, особенно в первые недели развития болезни. Именно этот метод позволяет не только зафиксировать факт поражения эндокарда, но и более точно определить размеры, плотность и подвижность вегетаций. В то же время только у 4 пациентов при остром течении ПИЭ вегетации, не обнаруженные на трансторакальной ЭХОКГ, были обнаружены при проведении чреспи-щеводного исследования, что подтверждает сохраняющуюся важность проведения трансторакальной ЭХОКГ для диагностики эндокардита.

Поражение миокарда при ИЭ, как известно, обусловлено дистрофией, ишемией, развивающейся вследствие токсических и тромбоэмболических изменений в сердечной мышце, у части больных могут наблюдаться воспалительные изменения непосредственно в сердечной мышце, реже (при особенно тяжелом течении ПИЭ) возможно формирование микроабсцессов в сердечной мышце [2]. У 23 пациентов с миокардитом (37% от всех пациентов с ПИЭ) пер-куторно, по данным рентгенографии и ЭХОКГ отмечались дилатация сердечных полостей, снижение глобальной сократительной способности миокарда до 43,1±3,8% (в норме 50—70%) и фракции укорочения до 23,1±2,1% (нормальные параметры 29—41%) при одновременном увеличении активности АЛТ, КФК, ЛДГ в среднем в 2,2 раза (табл. 3). У пациентов с миокардитом отмечались стойкая тахикардия, глухость сердечных тонов, самые разнообразные нарушения ритма и проводимости — блокады ножек пучка Гиса (64%), желудочковая экстрасистолия (у 39%), атриовентрикулярные бло-

кады I и II степени в 30% и 22 % случаев соответственно. Перикардит встречался существенно реже (только у 6,5% от всех обследованных с ПИЭ), при этом максимальное количество жидкости в перикарде по данным ЭХОКГ не превышало 40 мл и только у 3 пациентов (4,8%) требовалось ее удаление, пе-рикадит во всех случаях можно было квалифицировать как серозно-гнойный. На аутопсии гнойный перикардит был обнаружен у всех 5 погибших, объем жидкости в перикарде при этом колебался от 65 до 120 мл.

Сердечная недостаточность (СН) считается серьезным осложнением ИЭ и ее прогрессирование является веским аргументом в пользу хирургического лечения ИЭ [4, 9], признаки СН при поражении левых камер сердца выявляются гораздо раньше, чем при ИЭ с преимущественным поражением правых отделов сердца. Последняя особенность в большей степени характерна для ПИЭ наркоманов [8]. Согласно последним рекомендациям пользоваться при определении степени СН по классификации Н.А. Белоконь, предложенной в 1979 г., признаки СН I степени имели 70% пациентов, II А и II Б левожелудочковой — 17% и 8 % соответственно, III — 5%.

Тромбоэмболические/тромбогеморрагические (ТЭ/ТГ) осложнения и проявления ПИЭ при жизни диагностируются у 22—60% пациентов и у 90— 100% умерших [2, 3]. По нашим данным, при жизни ТЭ/ТГ встречаются у 65% пациентов при жизни, на аутопсии выявляются у 100% умерших [13]. Во всех случаях именно ТЭ/ТГ синдром в виде мозговых катастроф являлся непосредственной причиной смерти у детей и подростков, что согласуется с мнением терапевтов-специалистов по ИЭ [2, 4]. Более детальная информация о ТЭ/ТГ синдроме при ИЭ была недавно предметом нашего подробного описания [13], причем нами обращалось внимание на то, что число, выраженность и тяжесть ТЭ/ТГ тесно коррелировали со степенью активности болезни, их развитие было зафиксировано на 2—3-й неделе от начала антибактериальной терапии. Расположение вегетаций на передней створке митрального клапана ассоциировано с самыми тяжелыми и фатальными ТЭ/ТГ осложнениями болезни, в то же время локализация тромботических масс на правой коронарной створке аортального клапана сопровождается обилием тромбоэмболий, но риск серьезных, представляющих угрозу жизни ТЭ/ТГ осложнений, все же ниже, чем у больных с вегетациями, расположенными на митральном клапане. При размерах вегетаций 11,5 мм и более, по нашим данным, возможно ожидать развитие тяжелых, иногда фатальных осложнений ИЭ [9, 13]. Стафилококковая этиология ИЭ является самой неблагоприятной и опасной как в плане общего прогноза, так и риска фатальных ТЭ/ТГ осложнений.

Экстракардиальные поражения при ПИЭ. ТЭ/ТГ проявления ИЭ вносят свою лепту в поражение внутренних органов и мозга при ИЭ, кроме того, длитель-

Локализация вегетаций Абс. число больных (п=61) Частота, %

Аортальный клапан 9 14,4

Митральный клапан 10 16,1

Аортальный и митральный клапаны 29 46,4

Митральный и трикуспи-дальный клапаны 2 3,2

Аортальный и трикуспи-дальный клапаны 1 1,6

Аортальный, митральный и трикуспидальный клапаны 6 9,6

Митральный клапан, клапан легочной артерии и трикуспидальный клапан 5 8

Некоторые лабораторные показатели у пациентов с первичным инфекционным эндокардитом различной степени активности до начала

Показатели Контрольная группа Степень активности ПИЭ

Число обследованных 27 39 28 16

Эритроциты, -1012 /л 4,7±0,5 3,9±0,41 3,8±0,4 3,6±0,3*

Гемоглобин, г/л 136,6±2,1 119,1±1,2 104,6±1,3* 106,6±1,7*

Лейкоциты, -109 /л 6,8±0,7 11,2±0,7 13,9±1,5 17,1±0,8*

Тромбоциты, -109 /л 226,8±6,9 226,4±14,2 180,4±11,2* 168,1±4,2*

СОЭ, мм/ч 6,2±1,2 26,9±1,1 32,4±3,2 46,7±1,9*

АЛТ, мкм/л 0,58±0,04 0,52±0,03 0,78±0,05 1,2±0,04*

АСТ, мкм/л 0,36±0,03 0,65±0,02 0,98±0,06 1,4±0,02*

Билирубин, мкмоль/л: общий прямой непрямой 9,8±1,1 2,3±0,6 7,5±0,4 11,2±2,0 2,9±0,4 8,9±0,7 18,2±1,4 6,2±0,6 11,9±0,8 28,1±2,4 8,4±0,7 19,2±1,2

КФК, МЕ/л 85,8±14,8 88,2±11,2 121,3±7,6 148,3±11,4*

ЛДГ, МЕ/л 178,8±22,3 176,4±10,1 202,3±6,2 241,4±6,2*

Мочевина, ммоль/л 5,4±0,5 5,6±0,4 8,9±0,6 11,9±0,4*

Креатинин, мг/дл 0,68±0,03 0,8±0,1* 0,73±0,1* 0,93±0,1*

* p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Ю.В. Шматкова, Т.В. Бершова, Е.Н. Басаргина, М.И. Баканов

ОСОБЕННОСТИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА КЛЕТКИ И ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

ГУ Научный Центр здоровья детей РАМН, Москва

В работе представлены результаты комплексного клинико-лабораторного обследования 22 пациентов в возрасте от 4 до 16 лет с хронической сердечной недостаточностью. Проведено клини-ко-биохимическое сравнительное исследование влияния комплексной терапии на тяжесть состояния, течение хронической сердечной недостаточности и прогноз, а также содержания цитокинов, молочной кислоты и активности креатинфосфокиназы и креатинфосфокиназы МВ. Обсуждаются клеточно-молекулярные механизмы участия цитокинов в процессе формирования и развития сердечной недостаточности у детей.

Article presents the results of complex clinical and laboratory examination of 22 patients aged 4—16 years old with chronic heart failure. Authors performed clinical and biochemical comparative study, estimating influence of complex treatment upon severity of clinical state, on currency of chronic heart failure and on prognosis, and also investigated level of cytokines, of lactic acid and activity of creatine phosphokinase and creatine phosphokinase MB. Authors discuss molecular mechanisms of cytokines participation in forming and development of chronic heart failure.

Исходя из механизмов развития сердечной недостаточности (СН), можно полагать, что активация системы цитокинов играет существенную роль в возникновении и формировании хронической сердечной недостаточности (ХСН) [1, 2] (см. рисунок). Считается доказанным участие фактора некроза опухоли а (ФНОа) и интерлейкина 6 (ИЛ6) в прогрессирующем ослаблении сократительной функции сердечной мышцы, их способности индуцировать гипертрофию миокарда, оказывать отрицательное инотропное действие, вызывая ремоделирование левого желудочка [3] .

В настоящее время продолжается активный поиск лекарственных средств и методов лечения ХСН, обладающих принципиально новыми терапевтическими свойствами и действующих на различные механизмы патогенеза этого синдрома. Если раньше основным арсеналом в лечении этого грозного состояния были сердечные гликозиды (СГ) и диуретики, то сегодня одно из видных мест отводится ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), Р-адреноблокаторам и антагонистам альдостерона.

Практика лечения пациентов с ХСН показывает, что комплексная терапия вместо ожидаемого полного снижения риска смерти снижает его лишь на треть [4]. Это подтверждает то, что, наряду с ренин-ангио-тензин-альдостероновой, симпатико-адреналовой системами и эндотелиальной дисфункцией, существенную роль в патогенезе ХСН играют провоспа-лительные цитокины.

Молекулярные механизмы, лежащие в основе ци-токин-индуцируемого нарушения сократительной способности миокарда и развития ремоделирования сердца, многофункциональны и изучены недостаточно. В связи с этим, данные об участии цитокинов в развитии ХСН, могут иметь важное практическое значение для разработки новых подходов к лечению этой патологии и выяснению механизмов действия применяемых препаратов.

Цель работы: изучить динамику содержания ФНОа, ИЛ6 и показателей энергетического обмена клетки в сыворотке крови у детей с ХСН на фоне комплексной терапии.

1. Демин А.А., Скопин И.И., Соболева М.К. и др. // Клин. мед. — 2003. — № 6. — C. 68 —71.

2. Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. — М., 2002. — 224 с.

3. Cabell C.H., Jollis J.G., Peterson G.E. // Arch. Intern. Med. — 2002. — Vol. 162, № 1. — P. 90 —94.

4. Ferrieri P., Gewitz M.H., Gerber M.A. // Circulation. — 2002. — Vol. 105, № 24. — P. 2115 —2126.

5. Hoen B., Alla F., Selton - Suty C. et al. // JAMA. — 2002. — Vol. 228, № 1. — P. 75 — 81.

6. William C.R. // ACC Scientific Session 2000. — Vol. 15. —Р. 39 —71.

7. Asperberro F., Begnette M., Oberhansli I. et al. // Eur. J. Pediatr. — 1999. — Vol. 158, № 1. —

8. Соболева М.К., Соболева Е.Г., Веселова Е.А., Скоблякова М.Е. // Педиатрия. — 2003. — № 6.

9. Соболева М.К. // Кардиология и ревматология детского возраста. Практическое руководство по детским болезням. — М., 2004. — Т. 3. — С. 264 —278.

10. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. // Am. J. Med. — 1994. — Vol. 96, № 3. — P. 200—209.

11. Li J.S., Sexton D.J., Mick N. et al. // Clin. Infect. Dis. — 2000. — Vol. 30, № 4. — P. 633—638.

12. Bitar F.F., Jawdi R.A., Dbaibo G.S. et al. // Acta Pediatr. — 2000. — Vol. 89, № 4. — P. 427—430.

13. Соболева Е.Г., Чупрова А.В., Соболева М.К. // Педиатрия. — 2004. — № 2. — C. 24—30.

Читайте также: