Первичный и вторичный периоды туберкулезной инфекции

- первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангиит + лимфаденит средостения) - изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:

Диссеминированный туберкулез легких-характеризуется наличием множественных специфических очагов в легких, в начале заболевания возникает преимущественно экссудативно-некротическая реакция с последующим развитием продуктивного воспаления. Варианты диссеминированного туберкулеза различают по патогенезу и клинической картине. В зависимости от пути распространения микобактерий туберкулеза различают гематогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Оба варианта могут иметь подострое и хроническое начало болезни. Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, но также характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированого туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут определятся тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют "штампованными" кавернами.

Милиарный туберкулез легких-характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингиальный (менингит, менингоэнцефалит), как проявления генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и видимых лучше на рентгенограммах и томограммах.

Очаговый (ограниченный) туберкулез легких- характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мягко- очаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзноочаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих (мягких) очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных сливающихся фокусов; следует определять их как инфильтративный туберкулез легких. Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперневматоза. В период обострения могут также выявляться свежие, мягкие очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и "грудные" симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада. При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии выраженных признаков активности фиброзно-очаговые изменения должны быть расценены как излеченный туберкулез.

Инфильтративный туберкулёз легких -Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменнений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и казеозно-некротических) изменений в легких. Различают следующие клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, периоциссурит, лобит. Кроме того, к инфильтративному туберкулезу относятся казеозная пневмония, которая характеризуется более выраженными казеозными изменениями в участке поражения. Для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие ннфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать инаперцептно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под массой других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.), у большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохаркание при общем удовлетворительном состоянии больного).

Казеозная пневмония -характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации, обильными катаральными явлениями в легких, резким левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, лейкоцитозом, массивным бактериовыделением. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни или как осложненного течения инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-каверзного туберкулеза легких.

Туберкулема легких- объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величной более 1 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые "псевдотуберкулемы" — заполненные каверны. На рентгенограме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см) и крупные (более 4 см в диаметре). Выделены 3 клинических варианта течения туберкулемы: прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани, стабильное - отсутствие рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы; регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.).

Кавернозный туберкулез легких-характеризуется наличием сформированной каверны, вокруг которой может быть зона небольшой нерифокальной реакции- отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани и возможным наличием немногочисленных очаговых изменений как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулемы, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают. Рентгенологически каверна в легком определяется в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием у больного эластической, ригидной, реже - фиброзной каверны.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких- характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной, процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями. Различают три клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными - короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием "дочерних" каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмокии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений — чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция (бактериальная и грибковая).

Цирротический туберкулез легких- характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких в плевре в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонность к периодическим обострениям, периодически бывает скудное бактериовыделение. Цирротический туберкулез бывает сегментарный и лобарный, ограниченный и распространенный, односторонний и двусторонний, для него характерно развитие бронхоэктазов, эмфиземы легких, наблюдаются симптомы легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. Цирротические изменения, при которых устанавливается наличие фиброзной каверны с бронхогонным отсевом и повторным длительным бактериовыделением, следует относить к фиброзно-каверзному туберкулезу. От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности. В классификации циррозы легких отнесены к остаточным изменениям после клинического излечения.

Туберкулезный плеврит- чаще сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается главным образом при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированном туберкулезе легких.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной,процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Туберкулезные плевриты бывают серозные серознофибринозные, гнойные, реже - геморрагические. Диагноз плеврита устанавливается по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита — при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Пневмоплеврит (наличие в плевральной полости воздуха и жидкости) возникает при спонтанном пневмотораксе или как осложнение лечебного пневмоторакса. Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита - эмпиему. Развивается при распространенном кавеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов, может осложниться образованием бронхиального или торакального свища и принять хроническое течение. Хроническая эмпиема характеризуется волнообразным течением. Морфологические изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевре. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе.

Патогенез туберкулеза: периоды туберкулезной инфекции

Патогенез туберкулеза сложен и зависит от многих условий, в которых происходит взаимодействие возбудителя инфекции и макроорганизма. Различают два периода туберкулезной инфекции: первичный и вторичный. Первичный период характеризуется туберкулезом, развившимся в интактном организме, никогда не встречавшемся с инфекцией. Наибольшее значение для заражения в первичном периоде имеет массивность и вирулентность инфекции.

Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм различными путями: аэрогенно, энтерально (через желудочно-кишечный тракт), через поврежденную кожу и слизистые оболочки, через плаценту при развитии плода. Однако основным путем заражения является аэрогенный. Определенную защитную роль при аэрогенном заражении играет система элиминационных механизмов, позволяющая частично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капли слизи, слюны и мокроты, содержащие микроорганизмы. При энтеральном заражении определенное значение может иметь всасывающая функция кишечника.

Локальные изменения в месте внедрения микобактерий обусловлены прежде всего реакцией полинуклеарных клеток, которая сменяется более совершенной формой защитной реакции с участием макрофагов, осуществляющих фагоцитоз и разрушение микобактерий. Результат взаимодействия макрофагов и микобактерий определяется состоянием иммунитета, уровнем ГЧЗТ, развивающимся в процессе туберкулезной инфекции, а также рядом других факторов, в том числе обусловливающих переваривающую способность макрофагов.

При сравнительно небольшой бактериальной популяции в условиях ГЧЗТ и эффективного фагоцитоза отмечается образование туберкулезных гранулем. Воспаление развивается на иммунной основе по гиперчувствительности замедленного типа и носит продуктивный характер. Общими для большинства форм являются вызываемые микобактериями специфические изменения в сочетании с неспецифическими.

В основе специфического поражения находится гранулема (туберкулезный бугорок). Морфологически — это эпителлоидно-гигантоклеточная гранулема с участком центрального казеоза. Туберкулез — внутриклеточная инфекция. Формируется гранулема за 6 — 8 недели.

В зависимости от места внедрения микобактерий туберкулеза воспалительный очаг, или первичный аффект, может образоваться в легких, ротовой полости, миндалинах, кишечнике и др. В ответ на образование первичного аффекта развивается специфический процесс в регионарных лимфатических узлах и формируется первичный туберкулезный комплекс. Установлено, что первичный туберкулез, развивающийся в результате первого контакта макроорганизма с возбудителем, может проявляться не только в виде первичного туберкулезного комплекса, как это считалось ранее. В результате первичного заражения возможно развитие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, туберкулемы, очагового процесса.

Особенности туберкулеза первичного периода:

Вторичный период туберкулеза развивается на фоне ранее бывшего инфицирования в более зрелом возрасте, в результате реактивации постпервичных остаточных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, легких и других органах. Сохранение в остаточных очагах персистирующих микобактерий не только поддерживает приобретенный иммунитет, но и одновременно создает риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса вследствие реверсии измененных форм возбудителя туберкулеза в бактериальную форму, а также риск размножения микобактериальной популяции.

Решающее значение в патогенезе вторичных форм имеют различные ослабляющие факторы. Доказано, что в условиях голодания и даже при недостаточном питании, особенно когда в рационе недостаточное количество белков и витаминов, нередко возникает реактивация туберкулеза.

К факторам, способствующим реактивации, относятся и различные заболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические воспалительные заболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации, СПИД, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов. По нашим данным, решающее значение в формировании туберкулеза вторичного периода имеет изменение солнечной активности.

Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза — экзогенный, связанный с новым (повторным) заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекция). Но и при экзогенном пути развития вторичного туберкулеза недостаточно проникновения микобактерий в уже инфицированный организм даже при массивной повторной суперинфекции. Необходима совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунитет. Заболевание во вторичном периоде принимает характер локального поражения легочного или внелегочного. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм.

Основные разновидности патоморфологических изменений в легких и других органах характеризуются:

• очагами с преимущественно продуктивной тканевой реакцией, благоприятным, хроническим течением и тенденцией к заживлению;
• инфильтративно-пневмоническими изменениями с преимущественно экссудативной тканевой реакцией и тенденцией к развитию казеозного некроза или рассасыванию возникшей воспалительной реакции;
• туберкулезной каверной — результатом разложения образовавшихся казеозных масс и их отторжения через дренажные бронхи с образованием полости распада.

Из сформировавшихся зон поражения микобактерии могут распространяться с током лимфы или крови в непораженные участки и различные органы. Исход болезни зависит от ее течения — прогрессирующего или регрессирующего, эффективности лечения и обратимости изменений, сформировавшихся в процессе болезни. Прекращение туберкулезного процесса и последующее излечение зависят не только от уменьшения популяции микобактерий, но и от способности репаративных процессов организма обеспечить регрессию туберкулезного процесса и его прекращение.

Туберкулёз — заболевание инфекционной природы, известное человечеству с давних времён. Туберкулёз вызывается специфическим инфекционным агентом — микобактерией туберкулёза. В результате инфекционного процесса, обусловленного микобактериями, происходит образование в органах и тканях характерных изменений в виде гранулём, состоящих из эпителиодноклеточных элементов и казеозного субстрата.

Туберкулезные гранулемы могут образовываться во многих тканях, и прежде всего в бронхолегочной системе. Известны различные внелегочные локализации туберкулёза.

Туберкулёз на различных этапах своего развития, а также при разных формах этого заболевания характеризуется многообразной симптоматикой и специфическими клиническими проявлениями. Часть симптомов туберкулёза весьма характерна, другие признаки встречаются при заболеваниях нетуберкулёзной этиологии. Туберкулёз внелёгочной локализации может давать неспецифические симптомы, связанные с поражением того или иного органа.

Пути проникновения микобактерий в организм человека (заражения туберкулезом)

Кроме известного воздушно-капельного пути заражения туберкулёзом при контакте с больным, выделяющим возбудителя, также актуальным является воздушно-пылевой путь, когда бактерии оседают на частичках пыли и таким образом попадают в респираторный тракт человека.

Другим путем распространения микобактерий туберкулёза является алиментарный (попадание возбудителя в организм с загрязнёнными пищевыми продуктами и водой), а также контактный путь заражения.

Опасность туберкулёза в настоящее время, несмотря на значительные успехи в лечении, профилактике и диагностике этого заболевания в последние десятилетия, состоит в появлении резистентных форм микобактерий к применяемым схемам антимикробной терапии, то есть форм возбудителя, устойчивых к антибиотикам, ранее успешно применяющихся в лечении туберкулёза.

Лечение туберкулеза в случае лекарственной устойчивости микобактерий может быть недостаточно эффективным, требует замены препарата или схемы лечения, удлиняет период выздоровления больного. Кроме того, рост резистентности микобактерий в процессе терапии может приводить к более частым осложнениям, что ведёт к увеличению смертности от этого опасного инфекционного заболевания.

Источником заражения для окружающих при туберкулёзе всегда становятся лица, больные туберкулёзом, которые выделяют микобактерии при кашле, разговоре.

Что происходит при попадании микобактерий в организм человека?

Попадая в организм интактного человека одним из возможных путей, микобактерии туберкулёза вызывают в тканях ряд специфических изменений.

При первичном попадании микобактерий туберкулеза, обладающих вирулентностью, возможно развитие нескольких форм первичного туберкулёза.

К данным формам заболевания относят туберкулёзную интоксикацию, поражение лимфатических узлов, локализующихся в грудной клетке, и так называемый первичный туберкулёзный комплекс.

Вторичный туберкулёз

При повторном заражении микобактериями туберкулёза или снижении иммунной защиты организма, реактивации возбудителя, развивается вторичный туберкулёз. Переходу во вторичный период туберкулёзной инфекции могут способствовать многие факторы.

Данными патологическими факторами или сопутствующими состояниями могут являться многие имеющиеся у человека хронические заболевания, например, сахарный диабет, заболевания крови, язвенная болезнь, инфицирование вирусом иммунодефицита (ВИЧ).

Также способствуют заболеваемости туберкулёзом (а также реактивации возбудителя) хронические заболевания лёгких, например, ХОБЛ, профессиональные заболевания с вдыханием вредных веществ (силикоз).

Риск развития туберкулёза при прочих равных условиях выше у больных, имеющих психические заболевания, употребляющих наркотические средства и злоупотребляющих алкоголем, длительно принимающих кортикостероидные препараты и иммунодепрессанты.

Также на возможность формирования различных форм вторичного туберкулёза и вообще на заболеваемость туберкулёзом влияет характер питания человека (голодание, авитаминозы, недостаточное потребление белка) и образ жизни (асоциальное поведение), длительные стрессы. Сочетание нескольких факторов при контакте с возбудителем (микобактерией туберкулёза) повышает вероятность развития этого инфекционного заболевания.

Формы вторичного туберкулёза

Вторичный туберкулёз, в зависимости от многих факторов, может проявляться инфильтративным процессом (инфильтративная форма), очаговым туберкулёзом либо развитием в лёгочной ткани специфической туберкуломы, казеозной пневмонии.

Другими формами туберкулёза являются кавернозный и фиброзно-кавернозная разновидности туберкулёзного процесса, цирротический туберкулёз.

Туберкулёзный процесс может локализоваться в легочной и внелёгочной ткани. Лёгочный туберкулёз, помимо перечисленных форм, также может протекать в виде милиарного процесса, диссеминированного туберкулёза, а также сочетаться с туберкулёзным поражением бронхов, трахеи, вовлечением плевры.

Внелёгочные разновидности туберкулёзного процесса характеризуются развитием туберкулёза следующих органов — костей, суставов, мочеполовой системы, лимфоузлов, органа зрения, пищеварительного тракта (кишечника, брюшины, лимфатических образований), центральной нервной системы и оболочек мозга.

Некоторые формы туберкулёзной инфекции (первичного туберкулёза)

Туберкулёзная интоксикация

Данная форма относится к первичному туберкулёзному процессу и отличается отсутствием чётко выраженной локализации заболевания. Так, для туберкулёзной интоксикации характерны симптомы, присущие многим инфекционным процессам — слабость, субфебрильная лихорадка, потливость, утомляемость, вегетативные дисфункциональные симптомы, лабильность настроения.

Типичным для туберкулёзной интоксикации может быть распространённое увеличение различных групп лимфатических узлов, которые, как правило, не достигают степени значительного увеличения.

У больных с этой формой раннего туберкулёзного процесса часто присутствуют жалобы на неопределённые боли в суставах разных групп или имеют место симптомы умеренной артралгии.

Также в данную стадию инфекционного процесса у больных с туберкулёзом наблюдаются кожные и глазные симптомы по типу конъюнктивита и эритематозного поражения кожных покровов.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Данная разновидность первичного туберкулёза отличается тем, что в тканях легкого не образуются специфические очаги и воспалительные (эпителиоидные) инфильтраты. При данной форме туберкулёзной инфекции при исследовании отмечается увеличение лимфоузлов, расположенных внутри грудной клетки (трахеобронхиальная, бронхопульмональная группа лимфатических образований).

Для этой формы первичного туберкулёза, помимо инфекционно-воспалительных и вегетативных симптомов, описанных выше, характерно множественное увеличение внутригрудных лимфатических образований (узлов).

Первичный туберкулёзный комплекс (ПТК)

Часто данная форма первичного туберкулёза развивается в детском, а также подростковом возрасте.

Данная форма первичного туберкулёзного процесса включает в себя триаду симптомов. В лёгочной ткани при ПТК имеет место обязательное формирование в лёгком первичного туберкулёзного очага, от которого в сторону регионарного лимфатического узла (в котором развивается специфический туберкулёзный лимфаденит) распространяется туберкулёзный лимфангит.

Первичный очаг в лёгочной ткани, развивающийся при данной форме туберкулёза, носит название очага Гона, который впоследствии подвергается кальцификации.

Первичный туберкулёзный очаг по мере стихания воспаления отграничивается от здоровой ткани своеобразной капсулой. Размеры первичного туберкулёзного очага могут разниться в широких пределах — от сантиметра и более.

Первичный очаг представляет собой туберкулезный пневмонический процесс, в результате которого в ткани легкого определяются очаги творожистого некроза. Область легкого, прилежащая к первичному очагу, также находится в состоянии воспаления и отека.

Первичный туберкулезный комплекс развивается чаще у детей, не привитых от туберкулеза, а также у проживающих в неблагополучных социальных условиях, особенно находящихся в контакте с больными туберкулезом.

Симптомы первичного туберкулезного комплекса

Данная первичная форма туберкулёзного поражения может протекать как в острой форме по типу пневмонии, так и менее выражено (подострое и стёртое течение). Как правило, острое проявление ПТК характерно для детского возраста.

К симптомам первичного туберкулёзного комплекса относят прежде всего признаки, связанные с интоксикацией, вызванной заражением микобактериями туберкулёза.

Больного при данной форме первичного туберкулёза беспокоит слабость, снижение работоспособности, успеваемости, ночные поты, лихорадочные явления в виде ознобов, чувства жара.

Дети теряют в весе, у них отмечается снижение аппетита. При данной форме первичного туберкулёза у некоторых из них могут наблюдаться боли в животе и другие диспепсические проявления.

Туберкулёзный комплекс также проявляется повышением температуры, чаще не превышающей субфебрильных показателей, симптомами со стороны органов респираторной системы.

Так, больных с ПТК беспокоит кашель, иногда покашливание с отделением различного характера мокроты. Кашель при данной форме первичного туберкулёза может быть как сухим, так и более продуктивным (с мокротой).

При значительных размерах первичного очага или аффекта в лёгочной ткани туберкулёзного характера у больного могут появиться боли в грудной клетке, в том числе и при вовлечении в воспалительный процесс плевры.

При тяжелом и остром течении данной формы первичного туберкулеза у больных может наблюдаться одышка или затрудненное дыхание.

Также при обширном первичном очаге температурная реакция может достигать и более высоких цифр (38-39).

При неблагоприятном течении первичного туберкулезного поражения (комплекса) возможно развитие опасных осложнений (распад очага, распространение микобактерий в другие органы, развитие воспаления плевральных листков, казеозная пневмония, ателектаз, распространение инфекции и диссеминация процесса).

Диагностика первичного туберкулёза

Диагностика ПТК и других форм туберкулёза проводится всем детям (и лицам другого возраста), имеющим подозрительные симптомы, указывающие на туберкулёз, а также всем детям, путём ежегодного проведения им проб Манту (диаскинтеста).

Такими исследованиями являются рентгенологические методы, включающие по показаниям томографические методы визуализации.

Также всем больным проводят общеклинические исследования крови, мочи.

Всем больным с туберкулезом в обязательном порядке проводится выявление возможного очага (очагов) и источников туберкулёзной инфекции, других факторов риска и сопутствующих заболеваний.

У больных с первичным туберкулезом могут выявляться увеличенные лимфатические узлы разных групп, кожные проявления в виде эритемы и кольцевидно расположенных гранулём.

Лечение всех форм туберкулёза, в том числе и первичных, проводит врач-фтизиатр.