Патоморфоз первичных и вторичных форм туберкулеза
АКТУАЛЬНОСТЬ .В настоящее время туберкулез признан ВОЗ глобальной проблемой, наносящий колоссальный экономический и биологический ущерб, оказывая влияние на качество жизни. Отмечается увеличение удельного веса тяжелых форм поражения легких с распространенными казеозно-некротическими изменениями, распадом и формированием каверн.
Традиционное представление о тканевых реакциях при туберкулезе как о гранулематозном воспалении претерпело изменение и отличается большим разнообразием, что имеет причинно-обусловленную взаимосвязь с состоянием реактивности организма, биологическими особенностями возбудителя и социально-экономическими факторами, частым сочетанием нескольких патологических процессов взаимоотягощяющие течение основного заболевания.
Однако течение туберкулезного воспаления на современном этапе имеет клинико-морфологические особенности, без учета которых, на наш взгляд, нельзя эффективно корригировать комбинации химиопрепаратов и сроки лечения как в интенсивную, так и в поддерживающую фазы. Так, для современного туберкулеза характерно снижение специфических признаков туберкулезного воспаления, преобладание альтеративной реакции и фазы экссудации и ослабление, а в ряде случаев и отсутствие продуктивной тканевой реакции. Таким образом, можно говорить об имеющемся патоморфозе туберкулеза и о необходимости выделения факторов, его индуцирующих.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.Изучить факторы и особенности клинико-морфологических проявлений патоморфоза туберкулеза легких.
1) Неблагоприятные социально - экономические условия – 66,6% больных проживали в неудовлетворительных условиях, как то отсутствие централизованного водоснабжения и энергообеспечения, 9,2 % вообще не имели постоянного места жительства, 60% больных нигде не работали, причем 39,9 % являлись инвалидами 1 и 2 групп по туберкулезу.
2) Социальная дезадаптация – 33,1 % больных до поступления в стационар отбывали различные по продолжительности сроки наказания в виде лишения свободы в исправительно-трудовых учреждениях, 3,4% были актированы по болезни (туберкулез) из мест лишения свободы. Вышеуказанный контингент лиц образует крупный резервуар мультирезистентной туберкулезной инфекции, в котором чаще наблюдаются распространенные деструктивные процессы в легких, сопровождающиеся массивным бактериовыделением, плохо поддающиеся противотуберкулезной терапии.
4) Курение – наблюдалось в 98(!) % случаев
5) Патология органов дыхания
А) Наличие острых респираторных вирусных инфекций морфологически проявившихся серозно-десквамативной пневмонией с гигантоклеточной трансформацией наблюдалось в 9,2 % случаев, причем отмечается крайне низкий уровень прижизненной диагностики данной патологии. Проведенный анализ истории болезни умерших от туберкулеза легких показал, что диагноз острой респираторной инфекции не был диагностирован клинически ни в одном случае, что говорит о недостаточной оценке и интерпретации проявлений вирусной инфекции на фоне специфического туберкулезного процесса. При этом надо полагать, что ОРВИ отягощает течение туберкулеза, снижает уровень иммунного ответа и усиливает общую интоксикацию, а так же оказывает влияние на прогрессирование легочно-сердечной недостаточности и способствует развитию ряда осложнений в связи с иммуннодефицитным состоянием. Развитие вторичного иммунодефицита с поражением органов иммуногенеза отмечено в 85,6% наблюдений. Средний возраст больных составил 41,3 года. Соотношение мужчин/женщин 1:1.
Б) Хронические неспецифические заболевания легких. В 19,2 % случаев наблюдался хронический бронхит с развитием таких осложнений, как пневмосклероз, обструктивная необратимая эмфизема легких, множественные бронхоэктазы.
В) Пневмонии, вызванные банальной флорой (преимущественно стафилококками и стрептококками) имели место в 6,2 % случаев.
Г) Наличие врожденных пороков развития системы органов дыхания (гипоплазии, дисплазии), вызывающих нарушения в комплексе защитно – приспособительных реакций наблюдались в 1,2% случаев.
Д) Муковисцидоз – отмечался в 20% случаев, практически никогда не диагностируемый врачами-клиницистами
6) Наличие очагов хронического вирусного и бактериального воспаления внелегочной локализации, которые, безусловно, снижали и без того невысокие реакции иммунного ответа: в 12,4 % случаев наблюдался хронический гепатит, в 30,5% - хронический пиелонефрит. 12,6 % всех наблюдений приходится на такие заболевания, как хронический гастрит, хронический панкреатит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. В 5,4 % случаев был диагностирован кандидамикоз ротоглотки.
7) ВИЧ – инфекция – 2,9% всех умерших. Ретроспективный анализ аутопсийного материала в случаях сочетанной патологии туберкулеза и ВИЧ-инфекции показали, что эти заболевания взаимоотягощают течение патологического процесса, подавляя иммунный ответ. Антитела к ВИЧ-инфекции были выявлены у 11 больных, в 1 случае вирус СПИДа. Психические и поведенческие расстройства, обусловленные приемом алкоголя – 17,8 % случаев.
7) Психические и поведенческие расстройства, обусловленные приемом наркотических веществ (в основном, опиаты) – 15,1 % случаев
8) Наличие психических заболеваний. Так, в 5,6 % случаев наблюдались такие заболевания, как органическое поражение головного мозга с галлюцинаторным синдромом и со слабоумием, олигофрения средней и выраженной степеней дебильности, непрерывно-текущая шизофрения, эпилепсия. Такие больные не могли сознавать всей серьезности своего заболевания и необходимости регулярного лечения.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
У данных групп лиц чаще наблюдаются такие формы, как фиброзно-кавернозный туберкулез, казеозная пневмония, инфильтративный туберкулез, сопровождающиеся деструкцией легочной ткани с массивным бактериовыделением, плохо поддающиеся противотуберкулезной терапии. Это делает необходимым учет вышеперечисленных факторов, что позволит корректировать длительность лечения, комбинацию препаратов, избегать, где возможно, полипрагмазии.
Жарылгапов М.М. , Прокопчук А.Д. , 202 С, лечебный факультет
Научный руководитель: заведующая кафедрой патологической анатомии, судебной медицины с курсом гистологи, профессор, доктор медицинских наук М.М.Тусупбекова
В современных условиях, характеризующихся снижением массивности и вирулентности инфекции, возросшей общей и специфической резистентностью организма, изменились структура и течение первичных форм туберкулеза.
Преобладают ограниченные, продуктивные формы туберкулеза, редко выявляются казеозная пневмония, милиарный туберкулез, менингит, абдоминальные формы.
В прошлом туберкулезный процесс у детей характеризовался наклонностью к обширному казеозному поражению лимфоузлов и лимфогематогенной диссеминации и генерализации, нередко заканчивавшихся развитием туберкулезного менингита. По материалам клиники детского туберкулеза ЛПМИ в 1951 — 1954 гг. менингит в структуре больных туберкулезом составлял 28,2…29,1 %.
Начиная с 1962 г. больные менингитом исчислялись единицами или их вообще не было. Генерализованные диссеминированные формы туберкулеза встречаются среди детей в 2,1 % случаев. Основной клинической формой у детей стал туберкулез внутригрудных лимфоузлов, чаще всего протекающий по типу малых форм.
Первичный туберкулезный комплекс встречается в 2 раза реже, редко диагностируют экссудативный плеврит (2,8 %). Доля больных внелегочным туберкулезом не превышает 6,4 %; послепервичные формы туберкулеза отмечены лишь у 6,4 %. Классический первичный туберкулезный комплекс с выраженным легочным и лимфонодулярным компонентом встречается редко.
У половины детей локальные формы туберкулеза выявляются на этапе обратного развития.
Это, с одной стороны, свидетельствует об относительно благополучном течении туберкулеза, а с другой — о трудностях своевременного выявления. Изменились клинические проявления первичного туберкулеза у детей: редко отмечается острое начало, с лихорадкой и выраженными симптомами интоксикации; чаще встречается бессимптомное, инапперцептное течение.
Заболевание развивается в результате сложного взаимодействия микробного фактора, макроорганизма и социальных условий среды. При туберкулезе особенно велико значение социальных факторов. Характер возникающего туберкулезного процесса и его проявления в значительной степени обусловлены биологическими свойствами возбудителя. Наиболее патогенны для человека М. tuberculosis, которые, по данным А. Е. Рабухина, обнаруживаются у 95…98 % больных туберкулезом. Частота выделения М….
У детей частое аэрогенное заражение обусловлено возрастными анатомофизиологическими особенностями — короткие и широкие носовые ходы способствуют быстрому проникновению микобактерии. Возможно контактное заражение от больных туберкулезом, при использовании инфицированной одежды больных, игрушек, книг, посуды и других предметов. Известны случаи заражения людей при уходе за больными животными. Редкие случаи контактного заражения описаны у хирургов, патологоанатомов, мясников. При…
Употребление в пищу инфицированного молока, молочных продуктов и мяса чаще приводит к первичной локализации процесса в органах брюшной полости, однако возможно также появление очагов в легких и во внутригрудных лимфатических узлах. Об этом свидетельствуют и материалы любекской трагедии, когда 261 ребенку ввели per os вместо вакцины БЦЖ культуру вирулентных микобактерии туберкулеза. В результате вскрытия 71…
Инфицирование плода может возникнуть гематогенным путем, при этом важным условием является поражение туберкулезом плаценты, что связано с оседанием туберкулезных палочек в межворсинчатом пространстве. В местах поражения плаценты сосуды оказываются тромбированными, в результате чего часто плод все же остается незараженным. Однако если микобактерии попадают в плацентарные сосуды, то они проникают через пупочную вену в плод, где…
Первичное заражение сопровождается возникновением очага в пораженном органе, чаще всего во внутригрудных лимфатических узлах и легких. Микобактерии вызывают развитие очага некроза, вокруг которого появляется воспалительный процесс: миграция лейкоцитов, скопление эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова — Лангханса и лимфоцитов. Так образуется эпителиоидный бугорок с некротическим центром. По периферии этого специфического участка возникает зона неспецифического воспаления. Обратное…
Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - послепервичного туберкулеза. Для него характерны:
- избирательно легочная локализация процесса;
- контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
- смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
↑ Патологическая анатомия
Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития (формы-фазы). Среди форм-фаз вторичного туберкулеза различают:
- острый очаговый;
- фиброзно-очаговый;
- инфильтративный:
- туберкулему;
- казеозную пневмонию;
- острый кавернозный;
- фиброзно-кавернозный;
- цирротический.
Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в 1 и 2 сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А. И. Абрикосов в 1904 г. впервые показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндобронхита, меэобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова - Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно, процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.
Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги, описанные немецкими учеными Л. Ашоффом и Х. Пулем (ашофф-пулевские очаги). Им придается значение в обострении процесса, которое характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, частично петрифицируются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Следует помнить, что в 1 и 2 сегментах среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только ашофф-пулевские (зажившие очаги Абрикосова), но и те, которые представляют собой исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. Они описаны Г. Симоном и носят его имя. Симоновские очаги мельче ашофф-пулевских и в верхушках легких располагаются симметрично.
Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом инфильтратом Ассманна - Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. В тех случаях, когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобuте как об острой форме инфильтративаого туберкулеза.
Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2-5 см в диаметре, расположена в 1 или 2 сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.
Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наблюдается обычно у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Она нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения. В настоящее время казеозная пневмония встречается редко.
Острый кавернозный туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в 1 или 2 сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.
Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой облитернрованный бронх или тромбированный сосуд. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В 1 и 2 сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги (в зависимости от типа тканевой реакции), бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее свежие - в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхогенные метастатические очаги в нем возникают в 3 сегменте, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможны образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.
Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы.
↑ Осложнения при вторичном туберкулезе
При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма. В этих случаях находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.
Осложнения туберкулеза многообразны и упоминались при описании отдельных его форм. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном. туберкулезе).
Причина смерти больных легочным туберкулезом в настоящее время заключается в легочно-сердечной недостаточности, кровотечениях, амилоидозе и осложнениях послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.
↑ Патоморфоз туберкулеза
За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза в экономически развитых странах значительно изменилась. Изменения обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекарственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как естественный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания: первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-анатомических форм признаков современного туберкулеза относят уменьшение специфических экссудативных изменений и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибропластической реакции.
Опыт противотуберкулезной работы за последние десятилетия свидетельствует о существенных колебаниях в структуре туберкулеза в целом и в проявлениях отдельных клинических форм первичного и вторичного генеза. Для оценки всей панорамы болезни и ее динамики за большие промежутки времени введено специальное понятие — патоморфоз, который имеет различные аспекты: эпидемиологический, морфологический, клинический и функциональный.
Все они напрямую связаны с социально-экономическими факторами жизни, с уровнем развития научных исследований, с вопросами совершенствования диагностики, дифференциальной диагностики, лечения и профилактики туберкулеза
Динамическое наблюдение позволило выделить две разновидности истинного патоморфоза туберкулеза — спонтанный (естественный) и индуцированный (терапевтический). Спонтанный патоморфоз обусловлен изменениями, которые не связаны с проводимым лечением. Такие изменения тесно связаны с экологическими факторами, с состоянием реактивности организма, с генетическими особенностями МБТ и с уровнем жизни.
Индуцированный патоморфоз туберкулеза связан с лечебными мероприятиями, с применением эффективных противотуберкулезных препаратов и профилактикой туберкулеза среди населения.
Данные по патоморфозу туберкулеза в организованных коллективах за последние 25 лет приведены в исследованиях В. В. Рыбалко и Н. А. Браженко. В общей структуре в последние годы снизился удельный вес первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза ВГЛУ и возросла частота туберкулезного плеврита и инфильтративного туберкулеза легких.
Среди впервые заболевших туберкулезом органов дыхания увеличился удельный вес возрастной группы до 30 лет и снизился у возрастной группы старше 30 лет.
Клинические проявления туберкулеза органов дыхания в последние годы изменились. Это, прежде всего, касается характера начала заболевания. Сравнительная характеристика начала заболевания в последние 40 лет выявила изменения в сторону увеличения удельного веса инаперцептного течения заболевания. Именно с этим связаны трудности в раннем выявлении туберкулеза и ошибки в диагностике.
Больные с инаперцептным течением заболевания, в том числе и с наличием распада и бактериовыделения, оставаясь невыявленными, представляют большую эпидемиологическую опасность в плане возникновения новых случаев заболевания и эпидемических вспышек.
Одной из важных черт патоморфоза туберкулеза в современных условиях является увеличение частоты ограниченных (до двух сегментов) поражений легочной ткани, выявляемых при рентгенографических и томографических исследованиях. Одновременно с этим отмечено возрастание частоты деструкции в легких при диссеминированном и инфильтративном туберкулезе, что связано с более широким внедрением в клиническую практику томографического метода исследования.
Распространенность процесса при туберкулезе органов дыхания характеризуется не только объемом поражения легочной ткани, но и вовлечением в специфический процесс бронхиального дерева. Бронхоскопическими исследованиями выявлено, что туберкулезные эндобронхиты наиболее часто бывают у больных диссеминированным и инфильтративным туберкулезом легких. Частота неспецифических эндобронхитов при этом возросла почти в 2 раза. При диссеминированном туберкулезе она составляет 26,1 %, инфильтративном — 22,2 %, очаговом - 18 %.
Начало заболевания только у половины больных сопровождается появлением жалоб со стороны органов дыхания (торакальная симптоматика) и жалоб, отражающих ухудшение общего состояния больных (интоксикационная симптоматика). Выраженность торакальной и интоксикационной симптоматики в современных условиях снижена. Вместе с тем у значительной части больных задолго до госпитализации отмечаются жалобы на общее недомогание, слабость, повышенную потливость, субфебрильную температуру, сердцебиение, диспептические расстройства, на которые раньше они не обращали внимания.
Такие жалобы могут наблюдаться в течение 1—3 и даже более 3 месяцев. При поступлении на лечение у таких больных чаще выявляется распад легочной ткани.
Изучение туберкулиновой чувствительности у них при поступлении на лечение и сравнение ее с данными догоспитального этапа выявило увеличение частоты интенсивных реакций более чем в 2 раза. Это обстоятельство является очень важным, так как может служить одним из дополнительных методов ранней диагностики туберкулеза на догоспитальном этапе и в нетуберкулезных отделениях больниц.
Несмотря на то, что яркость специфической интоксикации у больных туберкулезом в последние годы снизилась, она по-прежнему продолжает оказывать неблагоприятное влияние на функциональное состояние различных органов и систем (вегетативная нервная система, сердечно-сосудистая система, желудочно-кишечный тракт). Оценивая их деятельность, врач может выявить скрытую интоксикацию, что может способствовать ранней диагностике туберкулеза.
Течение современного туберкулеза органов дыхания характеризуется редкостью осложнений. В их структуре в молодом возрасте ведущим стал экссудативный плеврит. Значительно реже встречаются легочные кровотечения. Спонтанный пневмоторакс и легочно-сердечная недостаточность выявляются в старших возрастных группах больных. Экссудативный плеврит наиболее часто осложняет ТВГЛУ и диссеминированный туберкулез легких. Такое осложнение у больных молодого возраста подчеркивает генетическую взаимосвязь заболевания с периодом первичного инфицирования.
Первичный туберкулез органов дыхания в современных условиях протекает не только как первичный туберкулезный комплекс или туберкулез ВГЛУ, но и в виде экссудативного плеврита и легочных форм — очагового, инфильтративного, диссеминированного, кавернозного туберкулеза. У взрослых легочные формы первичного туберкулеза встречаются чаще, чем у детей и подростков. Легочные формы первичного туберкулеза, как правило, генетически связаны с поражением ВГЛУ.
В результате снижения заболеваемости и инфицированности туберкулезом детей и подростков наблюдается смещение этих показателей в более старшие возрастные группы. На возраст 18—24 года приходится первый и наиболее существенный подъем заболеваемости туберкулезом. Больные с клинически мало выраженными формами первичного туберкулеза выявляются чаще в туберкулезных отделениях больниц.
Рост числа неинфицированных в организованных коллективах и вместе с тем высокий риск заболевания у них ведут к увеличению частоты первичного туберкулеза в общей структуре заболеваемости туберкулезом.
С конца 1950-х гг. в нашей стране увеличивается количество лиц молодого возраста, отрицательно реагирующих на туберкулин: к 1970 г. их число возросло до 65 %. Инфицированность в возрасте 16—18 лет составляла 30—60 %, в 19-24 года - 40-70 %, в 25-30 лет - 50-86 %.
Вторичный реинфекционный туберкулез возникает, как правило, у взрослых, перенесших ранее туберкулезную инфекцию.
Для него характерны: 1) поражение только легких с преимущественной локализацией процесса в верхних долях 2) процесс развивается на иммунном фоне, долгое время остается локализованным, распространяется контактно и интраканаликулярно (по бронхам и желудочно-кишечному тракту); 3) происходит смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы: 1) острый очаговый, 2) фиброзно-очаговый туберкулез легких, 3) инфильтративный, 4) туберкулема, 5) казеозная пневмония, 6) острый кавернозный, 7) фиброзно-кавернозный, 8) цирротический.
1. Острый очаговый туберкулез - характеризуется наличием в 1- II сегменте правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Очаг это - фокус казеозного некроза меньше 1 см в диаметре. Он может быть самостоятельной формой развития или следствием заживления инфильтративного. Эти очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. В их основе лежит туберкулезный панбронхит внутридолькового бронха 1-2 сегмента с переходом процесса на прилегающую легочную паренхиму с развитием казеозной бронхопневмонии, вокруг которой формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы.
При своевременном лечении, а чаще спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются, петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации, они носят название Ашофф-пулевские очаги ( по имени немецких ученых Ашоффа и Пуля).
2. Фиброзно-очаговый - следующая фаза течения процесса, когда после заживления очагов Абрикосова начинается обострение. Источник обострений - ашофф-пулевские очаги. Вокруг них развиваются
2 очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Капсула фиброзная, очагами гиалинизирована. В окружающей легочной ткани склероз, лимфоидные инфильтраты.
Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 - II сегмента.
3. Инфильтративный развивается при прогрессировании очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза с развитием участка воспаления чаще в 1-2 сегментах размером от 0,5 до 2-3 см в поперечнике. В центре - мелкие очаги казеозного некроза. Они окружены широкой зоной экссудативного воспаления, которая преобладает над казеозом. Причем зона перифокального воспаления выходит за пределы дольки или сегмента.
При благоприятном течении зона перифокальной экссудации рассасывается, зона казеоза уплотняется и инкапсулируется. Процесс трансформируется в очаговый туберкулез или туберкулему, однако при неблагоприятных условиях возможно развитие обострения в форме инфильтрата (как бы слепая ветвь).
4. Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Она представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза, диаметром 2-5 см. Зона экссудативного воспаления рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Она расположена чаще там же - в 1 - II сегменте, чаще справа.
5. Казеозная пневмония - развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Зона перифокального воспаления увеличивается.
Она располагается в пределах ацинуса, сегмента, дольки. Очаги между собой сливаются, занимая целую долю. В зоне экссудации появляется некроз, причем некротические изменения преобладают над экссудативными. Развивается пневмония, которая является самой тяжелой
3 формой вторичного туберкулеза, т.к. дает выраженную интоксикацию. Казеозная пневмония может возникнуть в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных, приводя их к смерти. Это так называемая “чахотка”, развивается на фоне полной анэргии.
6. Острый кавернозный туберкулез - локализованный процесс и не является причиной смерти за исключением редких случаев от легочного кровотечения.
Характеризуется образованием изолированной каверны на месте очага инфильтрата или туберкулемы. Это происходит за счет выкрашивания казеозных масс через дренирующий бронх. Каверна образуется за счет гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые вместе с микобактериями выделяются с мокротой, т.е. у больных ВК+. Это создает угрозу для окружающих и может привести к бронхогенному обсеменению легких.
Каверна - тонкостенная, т.к. нет в ней фиброзной капсулы. Распологается чаще в 1-2 сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом бронха. Внутренний слой каверны - состоит из некротических масс, наружного слоя нет. Эти каверны могут спадаться, превращаясь в рубец. Если не спались, то развивается тонкостенная киста.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез - или хроническая легочная чахотка, развивается тогда, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. В легких одна или несколько каверн. Различают мелкие каверны (до 2-х см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см). Стенка каверны, как правило, трехслойная и состоит из внутреннего (казеозного) слоя, среднего (гранулематозного) и наружного (фиброз-ного). Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами.
Изменения больше выражены в одном, чаще правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Наиболее старые изменения отмечаются в верхних отделах легких. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются туберкулезные очаги. При распаде которых образуются каверны и возможно дальнейшее бронхогенное распространение процесса.
Вокруг каверн выражены явления фиброза и деформация легочной ткани, бронхов с развитием бронхоэктазов, со склерозом сосудов малого круга кровообращения. На фоне распространенного фиброзно-кавернозного туберкулеза развивается хроническое легочное сердце.
8. Цирротический туберкулез - своеобразная форма туберкулеза, характеризующаяся сочетанием грубого деформирующего склероза (цирроза) с наличием не кавернозных полостей (бронхоэктазов, кист, эмфизематозных булл) и с наличием туберкулезных очагов.
Легкие деформированы, образуются множественные плевральные сращения.
Цирротический туберкулез может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним..
Осложнения: 1. Обусловленного каверной. 1) кровотечение, 2) прорыв содержимого каверны в плевральную полость ® пневмоторакс и гнойный плеврит (эмпиема плевры). II. За счет длительного течения 1) амилоидоз, 2) легочное сердце, 3) генерализация.
Многие из этих осложнений могут явиться причиной смерти.
Патоморфоз туберкулеза различают: 1) спонтанный, естественный, за счет эволюции и взаимоадаптации макро- и микроорганизма, 2) терапевтический, связанный с использованием новых лекарственных форм и методов лечения.
По литературным данным - уменьшилась частота первичной легочной чахотки, казеозной пневмонии, гематогенных форм.
Микобактерия туберкулеза приобрела устойчивость к лекарственным препаратам, десятки лет сохраняется в организме в так называе-мой L - форме, появилась так называемая первичная лекарственная устойчивость микобактерий, закрепленная генетически.
Туберкулез “постарел” - переместился в сторону старших возрастных групп, почти перестал встречаться костно-суставной туберкулез. Туберкулез из проблемы смертности стал проблемой нетрудоспособности.
Изменился характер тканевых реакций - преобладает неспецифическая воспалительная реакция и гранулематозная реакция. Альтеративная и экссудативные изменения мало выражены.
Течение туберкулеза в целом благоприятное, прогрессирующих форм с диссеменаций мало. У детей преобладает туберкулезный бронхоаденит, исчезло прогрессирование первичного аффекта.а.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Читайте также:
