Патоморфология туберкулеза при вич

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Коцюрбий Е. А., Горелик М. З., Матвеев А. Г., Фисенко А. Ю., Соловьев В. П.

The paper provides analysis of post mortem examinations of HIV-positive patients deceased in the Regional Clinical Centre of Prevention and Fight against AIDS in 2000-2008. It shows tissue reactions during tuberculosis depending upon HIV-infection stage and degree of immunosuppression.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Коцюрбий Е. А., Горелик М. З., Матвеев А. Г., Фисенко А. Ю., Соловьев В. П.

FEATURES OF TUBERCULOSIS PATHOMORPHOLOGY IN HIV INFECTION

The paper provides analysis of post mortem examinations of HIV-positive patients deceased in the Regional Clinical Centre of Prevention and Fight against AIDS in 2000-2008. It shows tissue reactions during tuberculosis depending upon HIV-infection stage and degree of immunosuppression.

Тихоокеанский медицинский журнал, 2009, № 4

Е.А. Коцюрбий, М.З. Горелик, А.Г. Матвеев, А.Ю. Фисенко, В.П. Соловьев

1 Приморский институт региональной патологии Владивостокского государственного медицинского университета (690950 г. Владивосток, пр-т Острякова, 4)

ОСОБЕННОСТИ ПАТОМОРФОЛОГИИ ТУБЕРКУЛЕЗА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, туберкулез, патологическая анатомия.

Инфекция, вызываемая ВИЧ, к началу XXI века стала одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний и заняла самостоятельное и существенное место в общей заболеваемости и смертности населения [3, 5]. Ассоциация ВИЧ-инфекции с туберкулезной вызывает быстрое развитие и туберкулеза, и СПИДа. Прогрессирующий рост числа подобных больных зарегистрирован в большинстве стран Европы [3]. По данным Приморского краевого патолого-анатомического бюро, до 2005 г. отмечался рост числа умерших с ВИЧ-инфекцией. Так, если в 2000 г. на базе бюро были исследованы 2 тела, то в 2005 г. количество умерших увеличилось в 19 раз. В 2006 г. погибли 28 человек с ВИЧ-инфекцией, в 2007 г. — 46, в 2008 г. — 32. Основной путь заражения парентеральный [4].

В 2000—2005 гг. среди оппортунистических заболеваний преобладали генерализованные бактериальные инфекции и глубокие микозы. В последующие годы увеличился удельный вес туберкулеза. За 2000—2005 гг. доля лиц с ВИЧ-инфекцией, умерших от туберкулеза, составила 26,1%. Начиная с 2005 г. туберкулез занял 1-е место в структуре оппортунистических заболеваний — 43,8%. В 57% случаев здесь диагностировался острый общий милиарный туберкулез с поражением легких, грудных лимфоузлов, печени и селезенки. В 35% наблюдений отмечен милиарный туберкулез с поражением органов дыхания.

Туберкулез и ВИЧ-инфекция — заболевания, которые взаимно отягощают друг друга. При обеих нозологиях поражается система иммунитета, клетки лимфатической системы, и в первую очередь лимфоузлов. Разница заключается в том, что ВИЧ воздействует непосредственно на Т-хелперы, а микобактерии первоначально разрушают ткань лимфоузла [1, 2]. В условиях, когда иммунитет страдает под влиянием ВИЧ, микобактерии, не встречая препятствий, начинают активно размножаться в лимфатических узлах с последующим развитием в них продуктивных реакций. Отсюда возникают особенности клинического течения туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией, характеризующиеся преимущественно лимфогенным и лимфогематогенным распространением микобактерий. Туберкулезная инфекция начинает характеризоваться выраженной лим-фотропностью, развитием экссудативных реакций и

Коцюрбий Евгений Анатольевич — канд. мед. наук, начальник Городского патолого-анатомического бюро Владивостока; тел.: 8 (4232) 45-83-22; e-mail: morphgpab@mail.primorye.ru.

прогрессирующим течением. Снижение количества Т-хелперов изменяет взаимоотношение в системе клеточного иммунитета, имеющего основное значение при туберкулезе: нарушаются дифференциация макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани [1, 6]. Туберкулез в свою очередь неблагоприятно влияет на прогрессирование ВИЧ-инфекции. In vitro показано увеличение способности ВИЧ к репликации под действием антигенов микобактерий туберкулеза [7].

Таким образом, в зависимости от периодов развития ВИЧ-инфекции и гистопатологических иммунных реакций при сочетанных формах выделяют 3 этапа развития туберкулеза [2, 3]:

1. Ранний этап — гранулематозный, характеризуется продуктивным воспалением при относительно ин-тактном клеточном иммунитете. Наиболее частая форма — локальный туберкулез легких.

2. Этап гипореактивности — умеренная иммунная супрессия характеризуется исчезновением гигантских клеток, снижением количества эпителиоидных клеток, Т-хелперов и активных макрофагов. Морфологически — расширение зоны казеозного некроза с увеличением в ней количества микобактерий. Клинически — распространенный туберкулез легких и внелегочные поражения.

3. Этап анергии — отсутствие специфической гранулематозной реакции. Вместо типичного отмечаются колликвационный некроз с небольшим количеством микобактерий. Клинически — милиарный и диссеминированный туберкулез с полиорганными поражениями.

1. Баласаняц Г.С., Греймер М.С. Особенности возбудителя при остро прогрессирующем туберкулезе легких // Пробл. туберкулеза и болезней легких. 2003. № 9. С. 29—31.

2. Батыров Ф.А., Климов Г.В., Приказчикова А.В. Патогенез ВИЧ-инфекции и особенности рентгенсемиотики туберкулеза у больных с ВИЧ-инфекцией // Сб. научн. трудов к 100-летию туберк. б-цы № 6. М., 2о05. С. 227—229.

3. Батыров Ф.А., Фролова О.П., Жукова Г.Н. и др. Контингент больных ВИЧ-инфекцией в противотуберкулезном стационаре // Пробл. туб. и болезней легких. 2003. № 5. С. 6—8.

4. Завадская Е.В. Актуальные вопросы ВИЧ-СПИД-ассоци-ированных заболеваний // Научно-практ. конф. 8—10 июня 2005г.: тезисы докладов. Владивосток. 2005. С. 269.

5. Пархоменко Ю.Г., Тишкевич О.А., Шагильдян В.И. Анализ аутопсий при ВИЧ-инфекции // Арх. патол. 2003. Т. 65, № 3. С. 24-29.

6. Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция в Санкт-Петербурге. Программа снижения вреда от наркотиков // Рос. семейный врач. 2004. Т. 4, № 4. С. 18-21.

7. Hoy J., Mijch A., Sandland M. et al. Quadrupledrug therapy for Mycobacterium avium-intracellulare bacteremia in AIDS patients// J.infect.dis. 1990. Vol. 161. P. 801—805.

Поступила в редакцию 01.06.2009.

FEATURES OF TUBERCULOSIS PATHOMORPHOLOGY IN HIV INFECTION

E.A. Kotsyurbiy, M.Z. Gorelik, A.G. Matveev, A.Yu. Fisenko,

Primorsky Institute of Regional Pathology, Vladivostok State

Medical University (4 Ostryakov Av. Vladivostok 690950 Russia) Summary — The paper provides analysis of post mortem examinations of HIV-positive patients deceased in the Regional Clinical Centre of Prevention and Fight against AIDS in 2000—2008. It shows tissue reactions during tuberculosis depending upon HIV-infection stage and degree of immunosuppression.

Key words: HIV-infection, tuberculosis, pathologic anatomy.

Pacific Medical Journal, 2009, No. 4, p. 96—97.

УДК 616.981.3:578.828.6]-085.281:312 А.Ф. Попов1, Л.Г. Зима2

1 Владивостокский государственный медицинский университет (690950 г Владивосток, пр-т Острякова, 2); 2 Краевой клинический центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями (690016 г. Владивосток, ул. Борисенко, 50)

АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНОСТИ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ НА ФОНЕ ВЫСОКОАКТИВНОЙ АНТИРЕТРОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, высокоактивная антиретровирусная терапия, структура летальности.

Среди очевидных достижений последних лет в области противодействия эпидемии ВИЧ-инфекции и преодоления последствий распространения вируса в России первое место занимает начатое в 2006 г. массовое лечение ВИЧ-инфицированных больных с помощью комбинаций высокоактивных антиретровирусных препаратов. Лечение в масштабах России начало осуществляться в рамках приоритетного национального проекта в области здравоохранения. Это существенно увеличивает затраты на борьбу с ВИЧ-инфекцией, но влияет на изменение таких важных показателей, как смертность от ВИЧ-инфекции/СПИДа [1, 2].

Проанализировано 592 амбулаторные карты ВИЧ-инфицированных, получавших высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ) в 2006—2008 гг. в ККЦ СПИД (г. Владивосток). По разным причинам прервали лечение 192 человека (в 2006—2007 гг. — 127, в 2008 г. — 65), что составило 32,4%. Из них в течение года умерли 116 человек (60,4%). Из 400 больных, получавших ВААРТ, умерло 33 человека (8,2%). 1-е место среди причин летальности на фоне этиотропного лечения занял туберкулез (9 случаев), на 2-м месте оказался цирроз печени в исходе гепатита С (4 случая), на 3-м — генерализованный кандидоз (2 случая). Обращало на себя внимание 2-кратное снижение смертности от туберкулеза у пациентов, получающих ВААРТ в 2008 г. в сравнении с 2007 г., что связано с более ранней диагностикой, длительным приемом антиретровирусных препаратов, правильной тактикой ведения пациентов (первоначальное назначение противотуберкулезных препаратов, затем — антиретровирусная терапия).

Вторичная профилактика локализованных форм кандидоза, адекватная терапия для первичной профилактики грибковых поражений при снижении уровня

Попов Александр Федорович — д-р мед. наук, профессор кафедры инфекционных болезней ВГМУ; тел.: +7-914-704-56-20; e-mail: doctorpopov@yandex.ru.

Т-хелперов ниже 200 кл./мкл, применение антиретровирусных препаратов привели к снижению числа генерализованных форм кандидоза и смертности от данной патологии с 11 случаев в 2007 г. до 2 случаев в 2008 г. Сохранялась на одном уровне смертность от цирроза печени, ассоциированного с гепатитом С (12,1%). Асоциальный образ жизни, употребление алкоголя усугубляли течение заболевания, что делало невозможным проведение противовирусной терапии вирусного гепатита С. Другими причинами летальных исходов явились цитомегаловирусная инфекция, онкологические заболевания, пневмоцистная пневмония, инсульт, инфаркт миокарда, передозировка наркотиков.

Таким образом, ВААРТ приводит к значительному снижению летальности ВИЧ-инфицированных больных в сравнении с пациентами, не получавшими этиотропного лечения.

1. Покровский В.В. ВИЧ/СПИД в России: ситуация и прогноз //Эпидемиология и инфекционные болезни. 2008. №3. С. 4—7.

2. Сотниченко С.А. Характеристика эпидемического процесса ВИЧ-инфекции в Приморском крае // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2008. № 6. С. 15—17.

Поступила в редакцию 01.06.2009.

LETHAL ANALYSIS OF HIV-POSITIVE PATIENTS SECONDARY TO HIGHLY-ACTIVE ANTI-RETROVIRAL THERAPY A.F. Popov1, L.G. Zima2

1 Vladivostok State Medical University (2 Ostryakov Av. Vladivostok 690950 Russia), 2 Regional Clinical Centre of Prevention and Fight against AIDS (50 Borisenko St. Vladivostok 690016 Russia) Summary — The paper presents analysis of 592 out-patient medical records of those HIV-positive patients who have been exposed to highly-active anti-retroviral therapy from 2006 to 2008. As noted, there was a significant reduction of HIV-positive patients’ lethality in comparison with patients without having the causal treatment administered.

Key words: HIV-infection, highly-active anti-retroviral therapy.

Pacific Medical Journal, 2009, No. 4, p. 97.

Одним из факторов, объясняющих закономерность преимущественного сочетания туберкулёза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизма патогенеза обоих заболеваний. Как доказано, ВИЧ поражает и приводит к гибели преимущественно Т-лимфоцитов, и особенно популяцию Т-хелперов (СD₄+ лимфоциты), которые также играют ключевую роль в противотуберкулёзном иммунитете. Снижение их количества в организме человека серьёзно нарушает клеточный иммунитет. Снижается выработка СD₄+ лимфоцитами опсонизирующих антител, интерлейкина-2, интерферона-L, что неблагоприятно сказывается на реакциях других эффективных клеток. При этом ВИЧ влияет также на альвеолярные макрофаги, моноциты и полинуклеары, снижая их способность мигрировать в лёгкие. ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактивности при туберкулёзе, вызывая абсолютное и относительное снижение количества СD₄+ лимфоцитов, изменяя взаимоотношение в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани.

В то время как на ранних стадиях ВИЧ-инфекции морфология туберкулёзного воспаления существенно не изменяется, на поздней стадии СПИДа специфические гранулёмы просто не формируются.

Более частое развитие туберкулёеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению микобактериями туберкулёза (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулёзных изменений и ослабления противотуберкулёезного иммунитета (эндогенная реактивация).

Спор между сторонниками экзогенного или эндогенного генеза туберкулёза продолжается. Большинство случаев туберкулёза в развитых странах у ВИЧ-инфицированных больных представляет собой впервые развившееся заболевание, о чем свидетельствует генетическая идентичность штаммов микобактерий туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных, развившегося более чем в 50% случаев в условиях тесного семейного и внутрибольничного контакта. В то же время высокая инфицированность туберкулёзом населения стран, наиболее пораженных СПИДом, позволяла предполагать, что большинство случаев этого заболевания, развивающегося у ВИЧ-инфицированных, связано с реактивацией ранее существовавшей у них латентной туберкулёзной инфекции. Это подтверждается частым обнаружением при вскрытиях трупов ВИЧ-инфицированных пациентов старых фиброзных или обызвествлённых туберкулёзных изменений в лёгких и во внутригрудных лимфатических узлах, содержащих жизнеспособные микобактерии туберкулёза, послужившие источником реактивации туберкулёза.

Взаимоотношения между туберкулёзом и ВИЧ на клеточном уровне представляются весьма сложными и недостаточно изученными. Речь идёт не только о падении числа СD₄+ лимфоцитов при ВИЧ-инфекции, существенно повышающем восприимчивость к заражению туберкулёзом и к реактивации дремлющей туберкулёзной инфекции. Тяжесть клинических проявлений туберкулёзного процесса бывает тем большей, чем меньшее количество СD₄+ лимфоцитов циркулирует в периферической крови. Например, частота микобактериемии возрастает с 4% у больных с числом СD₄+ лимфоцитов свыше 200 в 1 мм 3 до 49% при числе этих клеток около 100 или менее в 1 мм 3 . Мононуклеарные клетки периферической крови больных с двойной инфекцией продуцируют более высокие количества фактора некроза опухоли-L (ФНО-L) под воздействием туберкулина, чем у больных только туберкулёзом или только ВИЧ-инфекцией. Микобактерии туберкулёза и их растворимые продукты активируют репликацию ВИЧ, а моноциты больных туберкулёзом обладают повышенной чувствительностью к продуктам ВИЧ in vitro. Кроме того, больные туберкулёзом, инфицированные также и ВИЧ, отличаются более высоким содержанием в сыворотке крови (2-микроглобулина, косвенного маркера активности ВИЧ-инфекции).

Гистоморфологические проявления туберкулёзного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством СD₄+ лимфоцитов в крови. По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулёзного воспаления: реже встречаются, а затем исчезают типичные туберкулёзные гранулёмы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток, число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулёмы. По секционным данным изолированные поражения лёгких имеют место в весьма редких случаях. Тканевая реакция проявлялась преимущественно творожистым некрозом с большим числом микобактерий туберкулёза с очень слабо выраженными экссудативно-пролиферативными процессами.

Для терминального периода СПИДа при туберкулёзе характерно отсутствие типичного некроза, пораженные ткани быстро подвергаются массивному разжижению и буквально переполнены микобактериями туберкулёза. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулёзный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, наблюдается гематогенная генерализация туберкулёза с лёгочными и внелёгочными метастазами. Поэтому обнаружение комбинированных лёгочных и внелёгочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склонны рассматривать как один из признаков СПИДа. Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши).

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокачественно, имеет склонность к генерализации и прогрессированию вследствие выраженного иммунодефицита.

Туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:

1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных больных;

2 —одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;

3 —развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммунодефицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).

Эпидемиология. Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому риску заболевания. У них ежегодная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных контингентов населения подобная вероятность не превышает 5% на протяжении всей жизни.

Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономерность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.

ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактивности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному заражению (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация). Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается количество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные грануле- мы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы. Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым некрозом с большим числом МВТ с очень слабо выраженными экссудативно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии ФНО-а. При развитии туберкулеза у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выброса этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.

Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ- инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихорадка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмышечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо смещающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зависит от степени угнетения клеточного иммунитета. Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генерализованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются слабость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значительное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптомати ка наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ- инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицировались ВИЧ и заболели СПИДом. Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остает- ся достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не отличаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ- отрицательных больных. На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преимущественно легочного туберкулеза

В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, мезентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мышцах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с развитием специфических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение. При СПИДе выявляется глубокое поражение иммунной системы при содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм 3 , что свидетель- ствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезновения. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распространенные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.

Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обсле- дования, состоящего из: • изучения жалоб и анамнеза пациента; • объективного обследования; • анализов крови и мочи; • рентгенографии органов грудной клетки; • трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по- сева на питательные среды; • оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л; • ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов.

Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных туберкулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить микобактерии.

В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов ста новиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотера- пия должна сочетаться с аниретровирусным лечением: • больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм 3 в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию; • больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают в конце ин- тенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения; • больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией. Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ- отрицательных больных и проводится по общим правилам. ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес получают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

В 1982 году ученым удалось выяснить, что причиной СПИДа является вирус, который поражает клетки иммунной системы человека.

Только 5% курящих табак могут самостоятельно прекратить курение. 80% хотят прекратить курение табака, но им необходима медицинская помощь.

Перитонит - процесс воспаления брюшины, сопровождающийся тяжелым общим состоянием с симптомами нарушения функции жизненно важных органов.

Уход является той основой, благодаря которой мы вправе рассчитывать на положительный эффект при организации лечения и воспитания детей.

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством СD4-лимфоцитов в крови. По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: реже встречаются, а затем исчезают типичные туберкулезные гранулемы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова - Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток, число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы. По секционным данным изолированные поражения легких имеют место в весьма редких случаях. Тканевая реакция проявлялась преимущественно творожистым некрозом с большим числом микобактерий туберкулеза с очень слабо выраженными экссудативно-пролиферативными процессами. Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно отсутствие типичного некроза, пораженные ткани быстро подвергаются массивному разжижению и буквально переполнены микобактериями туберкулеза. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, наблюдается гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и внелегочными метастазами. Поэтому обнаружение комбинированных легочных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склонны рассматривать как один из признаков СПИДа. Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши).

Эпидемии ВИЧ и ТБ оказывают мощное влияние друг на друга:

§ ВИЧ влияет на иммунную систему и повышает вероятность нового туберкулезного инфицирования;

§ ВИЧ способствует как прогрессированию латентной ТБ-инфекции с развитием активной формы болезни, так и рецидиву заболевания у пациентов, ранее прошедших курс лечения;

§ ТБ – это одна из ведущих причин смерти среди людей, живущих с ВИЧ;

§ ТБ труднее выявить у людей, живущих с ВИЧ;

§ В ходе клинического развития ВИЧ-инфекции туберкулез возникает раньше, чем другие оппортунистические инфекции;

§ ТБ – это единственная из ведущих оппортунистических инфекций, характерных для СПИДа, которая представляет угрозу для ВИЧ-отрицательных людей.

У ВИЧ-инфицированных туберкулез развивается реже, чем у больных туберкулезом - ВИЧ-инфицирование. Заражение ВИЧ может не сопровождаться какими-либо жалобами или клиническими симптомами на протяжении многих лет. Тем не менее со временем возникает тяжелое общее заболевание - СПИД. Для разграничения ВИЧ-инфицирования от СПИДа в клинической практике приняты определенные параметры. Среди них выделяют обязательные клинические признаки (похудание, лихорадка, диарея) и дополнительные признаки (генерализованная лимфоаденопатия, повторные или хронические дерматозы, вирусные и грибковые инфекции). При наличии у пациента двух основных и хотя бы одного дополнительного признака говорят уже не о ВИЧ-инфекции, а о развитии СПИДа. Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихорадка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов, преимущественно шейных и подмышечных, реже паховых, имеющих плотную консистенцию, бугристых, плохо смещающихся при пальпации.

Вирусный гепатит С нередко наблюдается в сочетании с другими вирусными или бактериальными инфекциями. Подобные коинфекции часто бывают следствием резко сниженного иммунитета, особенно на фоне ВИЧ. По этой причине для анамнеза ВИЧ-положительных на запущенной стадии вирусной инфекции вполне характерно сочетание СПИД, гепатит и туберкулез.

Но что это за болезни? Как проявляется сочетание туберкулеза и гепатита? Как диагностируется ко-инфекция? Можно ли вылечить триаду ВИЧ, гепатит и Туберкулез? Ответ на эти вопросы вы сможете найти в нашей статье.

Вирусный гепатит С и туберкулез

Гепатит С является вирусной инфекцией, возбудитель которой относится к семейству флававирусов. Заболевание передается преимущественно через кровь, другие биологические жидкости человека содержат патоген в меньшем количестве. Вирус поражает печень, его жизнедеятельность провоцирует длительные воспалительные процессы в этом органе.

Туберкулез представляет собой инфекцию бактериального типа. Возбудителями болезни являются микобактерии из семейства Mycobacterium tuberculosis complex. Болезнь чрезвычайно заразна и передается воздушно-капельным путем. В большинстве случаев туберкулез поражает легкие, однако встречаются костные и церебральные типы данного заболевания, а также болезнь печени, почек или лимфатических узлов.

Вирусный гепатит и туберкулез нередко становятся следствием чрезвычайно заниженного иммунитета при СПИДе. В свою очередь, возбудителем СПИДа является вирус иммунодефицита человека. Само по себе наличие этого патогена в крови еще не указывает на болезнь. СПИД проявляется в том случае, если вирусную инфекцию не лечить.

Что касается туберкулеза, эта болезнь также в течение длительного времени может протекать бессимптомно. Этот период называется тубносительством. Первым симптомом болезни может стать невыносимая хроническая усталость и незначительный подъем температуры тела (до 37-37,5 градусов, при ВИЧ температура может подниматься до 38-39).

На более поздних стадиях у заболеваний могут быть общие симптомы:

• Недомогание, похожее на простудное или гриппозное
• Апатия и общее подавленное состояние
• Головные боли, мигрени
• Потеря аппетита
• Нарушения сна (сонливость, бессонница)

Также у заболеваний на поздних стадиях есть и ряд отличительных симптомов. Для ВГС характерны:

• Боли в правом подреберье
• Осветление кала и потемнение мочи
• Желтушность кожных покровов и глазных яблок
• Приступы тошноты и рвоты с возрастающим отвращением к еде

В свою очередь, стандартная (легочная) форма туберкулеза выражается в:

• Кашле и кровохарканье
• Одышке и сильной боли в груди при кашле
• Резком снижении массы тела
• Увеличении лимфатических узлов

Признаки печеночного туберкулеза могут быть схожими с симптомами гепатита С.

Залог качественного лечения любого заболевания кроется в своевременной диагностике. Однако туберкулез и гепатит С на ранних стадиях могут протекать совершенно бессимптомно. Поэтому при таком диагнозе, как ВИЧ, следует регулярно сдавать кровь на проверку наличия возбудителя вирусного гепатита С. В частности, это тест на иммуноглобулины по методу ИФА и качественный анализ ПЦР.

Если диагноз ВГС подтвержден, проводится дополнительная диагностика:

• Количественный ПЦР — требуется для определения вирусной нагрузки.
• Генотипирование — анализ, необходимый для определения генетического типа патогена.
• Аппаратное исследование печени — требуется для определения уровня поражения поврежденного органа. Используются методы УЗИ, томографии, фиброэластометрии.

Помочь определить туберкулез может флюорография. Однако, ввиду того, что при ВИЧ может держаться температура 38-39 градусов, данный способ может не помочь. Поэтому наиболее приемлемым способом определения данного заболевания при СПИДе по праву можно считать компьютерную томографию.

Прием антибиотиков крайне нежелателен при противовирусном лечении ВГС. Однако триада СПИД, гепатит и туберкулез требует безотлагательного лечения. При СПИДе любые вирусные или бактериальные инфекции развиваются стремительно.

Гепатит С в настоящее время лечится при помощи инновационных противовирусных препаратов прямого действия (ПППД). В основе любой терапевтической схемы стоит Софосбувир. Это химическое соединение является прямым ингибитором полимеразы гепатовируса. Благодаря этому процессу, патоген ослабевает и со временем гибнет.

Применение Софосбувира отличается высокой эффективностью. Полностью выздоравливает от 95 до 97 пациентов, даже несмотря на наличие ВИЧ. Однако в монотерапии Софосбувир не применяется. В зависимости от генетического типа вируса, вместе с этим лекарственным средством выписывается один из NS5A-ингибиторов:

• Ледипасвир — при генетическом типе патогена 1, 4, 5 или 6
• Даклатасвир — при генотипах 1, 2, 3 или 4
• Велпатасвир — применяется для лечения всех генотипов гепатовируса.

В свою очередь, для терапии туберкулеза применяется комплекс антибиотиков в совокупности с противотуберкулезной химиотерапии. При триаде ВИЧ, гепатит и туберкулез запрещено применение Рифампицина. При необходимости может применяться хирургическое иссечение поврежденного легкого.

Лечение вирусного гепатита и туберкулеза при СПИДе может быть комбинированным. Однако проработать и назначить подходящую схему терапии должен лечащий врач. Ни в коем случае при таких серьезных заболеваниях нельзя заниматься самолечением.

Заключение

Туберкулез и гепатит — не редкие спутники синдрома приобретенного иммунодефицита. Поэтому ВИЧ-положительным пациентам рекомендуется регулярно сдавать анализы на наличие этих заболеваний. Лечение в большинстве своем будет комплексным, однако назначить его может только лечащий врач.

Важно помнить, что туберкулез и гепатит С являются опасными болезнями. Если их запустить, пациент может погибнуть. Поэтому своевременная диагностика и правильно подобранное лечение жизненно важны для больного. Особенно в случае СПИДа, при котором любая инфекция развивается стремительнее, чем у здорового человека.