Отличие псориаза от сифилиса

Псориаз и парапсориаз — болезни, имеющие определенное сходство в симптоматике. На этом их общие отличительные особенности заканчиваются.

Достаточно продолжительное время никто не знал о такой патологии, как парапсориаз. Клиническая картина недуга сильно напоминала псориаз, поэтому ее принимали за псориатические высыпания.

Немного позднее выяснилось, что в отличие от чешуйчатого лишая, заболевание протекает немного по-другому. Известно, что существуют определенные ярко выраженные отличия парапсориаза от псориаза.

Чем отличается псориаз от парапсориаза?

Характерными симптомами чешуйчатого лишая являются:

незначительные кровоточащие раны на участках повышенного шелушения;
появление небольших красноватых пятен, зуд, шелушение;
ухудшение состояния ногтевых пластин.

При диагностике болезни доктору нужно отличить псориаз от парапсориаза (как правило, от каплевидной формы). Характерной особенностью каплевидной формы являются эпидермальные образования разного размера, которые покрыты серыми чешуйками.

А вот псориаз характеризуется феноменом стеаринового пятна, точечных кровотечений, появлением терминальной пленки, что полностью отсутствует при парапсориазе.

Сыпь при парапсориазе нередко обнаруживается именно на волосистой части головы и нечасто на лице. В отличие от чешуйчатого лишая, при этом заболевании редко поражаются локтевые и коленные суставы.

Дифференциальная диагностика

Происхождение псориаза до конца не определено. Существует множество предположений, которые объясняют причины развития недуга. К ним относят: инфекционную, наследственную, неврогенную, обменную и прочие гипотезы развития.

Клиническая картина обычной формы патологии ярко выражена. Можно поставить диагноз, основываясь на дифференциальных признаках, отличающих чешуйчатый лишай от таких кожных недугов, как болезнь Рейтера, себорея, папулезный сифилид, хронический дерматоз, экзема, нейродермит и так далее.

При диагностике немаловажное значение имеют гистологические изменения: акантоз с удлинением эпидермальных отростков, истончение росткового слоя эпидермиса над удлиненными и отечными дермальными сосочками, отсутствие зернистого слоя, повышенная васкуляризация, преимущественно лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг кровеносных сосудов.

От папулезного сифилиса чешуйчатый лишай отличается другим оттенком папул (при венерической патологии высыпания имеют насыщенный темно-красный цвет). Также для псориаза характерно обильное шелушение.

Они имеют характерный фиолетовый оттенок со слабо выраженным отслоением рогового слоя кожи. В основном поражаются слизистые оболочки, области сгиба верхних и нижних конечностей, туловище.

Псориазиформные очаги наблюдаются при болезни Рейтера, но главными симптомами этого недуга являются негонококковый уретрит, заболевания глазных яблок и суставов.

При дифференциальной диагностике чешуйчатого лишая следует обращать внимание на клинические особенности, зависящие от места локализации (псориаз складок кожных покровов, волосистой части головы, ногтевых пластин и так далее).

Нередко чешуйчатый лишай развивается на волосистой части головы и может изолированно существовать на протяжении длительного времени. Первым проявлением псориаза является обильное шелушение и сильный зуд без каких-либо выраженных изменений на кожных покровах.

Как правило, на данной стадии очень сложно установить правильный диагноз. Если среди родственников нет людей, страдающих чешуйчатым лишаем, то часто ошибочно определяют себорею.

В диагностике существенно может помочь отсутствие поредения волос и облысения, несмотря на многолетнее наличие чешуйчатого отслоения частиц кожи.

При этом бляшки на голове могут отличаться от тех, которые локализованы по всему телу. Парапсориаз — нечасто встречающееся заболевание кожи. Происхождение данной патологии до сих пор не выяснено. Не следует исключать возможность инфекционно-аллергического происхождения недуга.

Это наиболее вероятная причина возникновения патологии. Подтверждением этому являются многочисленные результаты исследований, свидетельствующие о тесной взаимосвязи острого парапсориаза с васкулитом Руитера.

У людей, которые страдают парапсориазом, были обнаружены характерные изменения проницаемости и резистентности мелких кровеносных сосудов.

Как правило, они аналогичны тем, которые отмечаются при сыпном тифе, скарлатине и иных инфекционных заболеваниях. Что касается дифференциальной диагностики, то каплевидный парапсориаз следует отличать от псориаза, папулезного сифилида, разных видов лишая.

Чешуйчатый лишай отличается от каплевидного парапсориаза наличием образований разного размера, на поверхности которых имеются бело-серые чешуйки. Для псориаза характерен феномен стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения.

При парапсориазе сыпь имеет примерно одинаковые размеры. Характерны феномены скрытого шелушения, а также признаки незначительных капиллярных кровоизлияний. Образования при чешуйчатом лишае часто локализованы на волосистой части головы, в редких случаях — на лице.

Области суставов поражаются недугом в единичных случаях. Намного чаще приходится дифференцировать парапсориаз от папулезного сифилида.

Цвет парапсориатических высыпаний более светлый в отличие от сифилитических, отличающихся медно-алым оттенком. Характер шелушения также кардинально отличается.

Отмерший пласт роговых пластинок покрывает всю поверхность парапсориатической папулы, в то время как сифилитическим высыпаниям свойственно шелушение в виде воротничка. При венерическом заболевании, вызываемом бледной трепонемой, развивается специфический полиаденит.

Различаются ли методы лечения патологий?

Лечение псориаза всегда является комплексным. Большинство лекарственных препаратов и процедур направлено на устранение причины появления чешуйчатого лишая.

Некоторые средства предназначены для смягчения симптомов патологии. Доктор назначает медикаменты, необходимые для укрепления иммунитета.

Несколько эффективных методов, направленных на лечение псориаза:

мазь на основе солидола. Для лечения чешуйчатого лишая подойдут такие составы: Карталин, Акрустал, Магнипсор, Антипсор, Цитопсор;
перемена климатических условий. Четверть всех людей, страдающих чешуйчатым лишаем, отмечает улучшение общего самочувствия в связи с переездом в курортный город, где мягкий и приятный морской климат. Чистый воздух способствует быстрому избавлению от симптомов обострения патологии. Организм восстанавливается, человек чувствует себя гораздо лучше;
соблюдение диеты. Больной должен полностью исключить из своего рациона продукты питания, употребление которых провоцирует обострение псориаза;
солевые ванны. Они обладают высокой степенью эффективности потому, что морская соль содержит магний, калий, йод и другие вещества, благотворно влияющие на общее состояние кожных покровов.

Лечение также обязательно должно быть комплексным. При данном заболевании важно укрепить иммунитет. Часто назначают санаторно-курортное лечение. Отдых поможет организму поскорее восстановить силы, а также избавиться от проявлений болезни.

Терапия каплевидного парпсориаза подразумевает использование антигистаминных медикаментозных средств, которые помогают избавиться от сильного зуда. Одновременно следует использовать ангиопротекторы (Троксерутин).

Доктора назначают своим пациентам комплексную витаминотерапию. В случае резистентности показаны наружные стероиды, антибиотические средства, антибактериальные препараты. Острые формы заболевания лечат сосудистыми медикаментами.

Видео по теме

О симптомах и лечении парапсориаза в видео:

Своевременное лечение — залог продолжительной ремиссии и исчезновения симптомов. Чтобы избежать появления нежелательных осложнений, нужна точная профессиональная диагностика. Это позволит исключить другие вероятные недуги.

Лечение, назначенное с опозданием, провоцирует появление нарушений в работоспособности некоторых внутренних органов, в число которых входят сердце, почки, печень, железы внутренней секреции.

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Специфика себорейного псориаза и подходы к его лечению

Наиболее часто себорейный вид псориаза появляется на лице, волосистой части головы, наблюдаются высыпания и за ушными раковинами, в носогубных складках, локализуются между лопатками.

Псориаз начинается с тревожного симптома – у больного неожиданно появляется перхоть. Не секрет, что волосистая часть головы является одним из наиболее распространенных мест, где может локализоваться себорейный псориаз. Длительный период может носить достаточно изолированный характер. В отличие от дерматита, папулы представляют собой воспаленные новообразования с характерным шелушением. Важно, что волосы при таком заболевании не выпадают.

Причины, по которым может возникать себорейный чешуйчатый лишай, таковы:

Диагностировать себорейный псориаз и отличить его от себорейного дерматита можно такими способами:

визуальная оценка клинических симптомов, в частности, красных папул;
сбор анамнеза;
биопсия воспаленных участков кожи на лице либо голове;
дифференциальная диагностика, направленная на то, чтобы отличить себорейный дерматит от псориаза.

В зависимости от того, какая часть тела поражена себорейным псориазом, заболевания имеет и свои отличительные признаки:

на голове возникают локальные участки псориаза, они сильно чешутся, шелушатся;
вокруг ушных раковин заболевание больше напоминает экзему либо дерматит: появляются сухие корки, которые время от времени трескаются и доставляют пациенту существенный дискомфорт;
псориаз на лице сильно чешется;
пораженная кожа покрывается чешуйками серого цвета – это отмершие элементы эпидермиса, не успевшие отделиться от кожи.
волосяной покров не страдает – этот факт помогает облегчить процедуру диагностики себорейного псориаза.

Псориаз и себорейный дерматит являются двумя самостоятельными заболеваниями со схожими клиническими проявлениями, но разной медицинской подоплекой. Псориаз – хроническое кожное заболевание, неотъемлемыми атрибутами которого являются сухие однородные бляшки чешуйчатого свойства. Так же, как и себорейный дерматит, он чаще всего локализуется на волосистой части головы, лице. Провоцирует появление себорейного дерматита банальная перхоть. Дерматит отличается от псориаза клинической картиной и тем, какое требуется лечение.

Для себорейного псориаза характерна специфическая бактериальная флора и дрожжеподобные грибки в чешуйках. Именно они играют главную роль в патогенезе заболевания. Очаги воспаления на лице и голове могут сохраняться на протяжении нескольких лет.

Очень трудно отличить дерматит от себореи, если присутствуют диффузные шелушения без ярко выраженного воспалительного процесса. В этом случае чешуйки достаточно плотно крепятся к коже головы и образуют единое пятно, по внешнему виду напоминающее черепицу.

Лечение и дерматита, и себореи требует комплексного индивидуального подхода.

Пациентам с себорейным псориазом показана достаточно строгая диета. Она исключает такие продукты питания:

Важно, что лечение себореи предполагает полный отказ от алкоголя, крепкого чая и кофе. Данные продукты могут значительно увеличить количество вырабатываемого сальными железами секрета, что только спровоцирует дальнейшее развитие заболевания.

Лечение себореи также полностью исключает посещение сауны и бани, пациентам запрещено пребывать в помещениях с повышенным уровнем влажности.

Следует должным образом ухаживать за кожей головы – необходимо подбирать специальные шампуни и бальзамы, которые повышают кислотность кожи и способствуют ее деликатному очищению.

Хороший терапевтический эффект демонстрируют специальные добавки, которыми дополняют косметические ухаживающие средства:

кортикостероиды;
цитостатики;
противогрибковые;
противовоспалительные средства.

Лечение себореи включает в себя такие терапевтические мероприятия:

кожные покровы головы и лица обрабатывают при помощи ультрафиолетового излучения – оно оказывает положительный эффект на обменные процессы.
Активная витаминизация организма помогает поддержать работу иммунной системы и в целом позитивно сказывается на метаболизме.
Наиболее современный подход к лечению себорейного псориаза – моноклональные антитела – это специальное средство, способное оказывать влияние на иммунную систему пациента, оно помогает клеткам организма самостоятельно справляться с патологией.
Прием седативных средств показан тем пациентам, которые регулярно страдают от разнообразных психических потрясений.
Для устранения воспалительного процесса рекомендуется использовать гормональные мази для внешнего применения.
Воздействие на кожу больного при помощи лазера.

Себорейная форма псориаза является тяжелым хроническим заболеванием, которое с трудом поддается лечению. Правильно подобранная врачом комплексная терапия помогает значительно снизить симптомы, уменьшить неприятные ощущения, снять зуд. Вылечить себорею полностью, как и другие виды чешуйчатого лишая, невозможно.

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Обзор гомеопатических методов лечения

Суть различных направлений и практических подходов при гомеопатическом методе лечения по существу отличается степенью (уровнем) описания патогенеза лекарственных средств. Некоторые из них учитывают и порядок проявления симптомов.

Во множестве симптомов есть те, которые указывают на изменение метаболизма; есть симптомы, указывающие на определенные изменения органов и тканей, они соответствуют нарушениям нейро-эндокринной регуляции. Наблюдаются симптомы, указывающие на изменения психики, то есть соответствующие изменениям высшей психической регуляции.

Сторонники унитарной теории, выдвинутой Ганеманом и развитой далее Кентом и другими, назначают только одно средство, отыскивая наиболее полное соответствие патологической и лекарственной картин. Это так называемая классическая гомеопатия.

Сторонники теории плюрализма назначают, чередуя, несколько средств в течение дня или по дням (так называемые гетеротропные комбинации, прописываемые с целью воздействия на различные стороны и звенья зачастую полисиндромного патологического процесса). В данном случае, учитывая разнонаправленное влияние компонентов рецепта, имеется возможность для объективной оценки действия каждого из них в отдельности. Кроме того, становится реальным использование в качестве дополнительного лечебного фактора биологического усиления некоторых средств. Доктрина современного гомеопатического плюрализма по сути своей не противоречит теории классической гомеопатии.

В связи со значительным удалением от классических ганемановских позиций течение комплексизма получило название нео- или парагомеопатии. С нашей точки зрения использование комплексных гомеопатических средств может быть клинически оправдано лишь при четких показаниях для применения данного комплекса с учетом не только нозологии (от греч. nósos — болезнь и …логия; буквально — учение о болезни), но и ряда специфических синдромов. Использование комплексных гомеопатических препаратов не универсально, оно показано только в апробированных случаях.

В рамках основных направлений существует огромное количество различных школ, отличие которых — в тактике выбора средства, особой алгоритмизации подбора гомеопатического средства. Выделяются также отличия и по методам ведения больного. Московская школа гомеопатии использует в основном низкие и средние разведения. Киевская школа отличается применением высоких разведений.
В некоторых направлениях медицины гомеопатические средства используются при отличной от гомеопатии идеологии.

В антропософской медицине, основанной Р. Штайнером (1861 — 1925 гг.), показания и применение лекарственных средств основываются на сущностном образе, который возникает из изучения субстанции или растения и процесса течения болезни. Полагается, что между человеком и миром природы существует познаваемое сущностное родство. Развивая это положение, определяют, например, связь между золотом и сердцем, железом и желчью, или между растениями и органами: как одуванчик и печень и так далее.

Гомеопатические лекарства применяется также и в различных методах биоэлектронной медицины, например, методе Р. Фолля. В выборе лекарственного средства преобладает изопатический подход, то есть лечение назначается по принципу тождества.

Общая характеристика экземы
Отличительные признаки
Отличительные особенности нейродермита

Псориаз, нейродермит и экзема – чем отличается одно заболевание от другого? Вопросы дифференциальной диагностики между ними важны как для врачей, так и для пациентов (особенно тех, которые постоянно откладывают визит к специалисту).

Псориаз и экзема являются заболеваниями, которые известны еще с древних времен. Природа их развития окончательно не выяснена. В обоих случаях предполагается наличие отягощенной наследственности и аутоиммунных механизмов.

Однако для псориаза и экземы есть свои специфичные предрасполагающие факторы, которые приводят к активизации патологических процессов.

Псориаз может протекать в различных клинических формах, что и приводит к сложностям в процессе диагностики, поэтому важно знать, чем одно заболевание отличается от другого.

Основными клиническими формами псориаза являются:

Вульгарная форма. Характерны типичные признаки, перечисленные ниже;
Себорейный псориаз. Высыпания появляются на волосистой части головы. Они пропитаны кожными липидами, поэтому имеют сальный вид. При их пальпации с закрытыми глазами определяется четкость границ кожных элементов;
Экссудативная форма. Характерны влажные чешуйки (это связано с выраженной экссудацией кожных элементов);
Инверсная форма. Развивается в крупных складках кожи;
Ладонно-подошвенный. Имеет нетипичную локализацию на ладонях и подошвах;
Псориаз пластинок ногтей;
Псориатическая эритродермия. Обязательно должна быть отличена от нейродермита, так как характеризуется распространенным поражением кожи;
Пустулезный вид. Образование гнойных прыщиков в местах типичного поражения кожи;
Псориатический артрит. Поражение суставов среднего и крупного диаметра.

Экзема, как и псориаз, является заболеванием, в основе которого лежит аутоиммунное воспаление, приводящее к поражению кожи.

Процесс характеризуется длительным течением с периодами обострений и ремиссий.

Поражение кожных покровов заключается в появлении эритематозных пятен и везикул с наличием зуда.

Предрасполагает к возникновению этой патологии аллергическая настроенность организма. Экзема, как и псориаз, может протекать в нескольких клинических формах. Различают три основные:

Отличие псориаза от экземы в следующих признаках:

Серебристо-белые чешуйки, покрывающие высыпания на коже;
Появление сукровицы при их поскабливании;
Высыпания могут быть единичными или сливными;
Кожные элементы появляются на разгибательной поверхности конечностей;
Зуд встречается очень редко (этот признак может иметь решающее значение в диагностике).

Нейродермит также может быть отдифференцирован по дополнительным признакам:

Линии Дении – характерные складки, образующиеся под нижними веками;
Темные круги вокруг глаз;
Глубокие кожные складки на ладонной и подошвенной поверхностях кистей и стоп;
На щеках и руках может появиться гипопигментация в шелушащихся бляшек;
Закупоривание слущенными эпителиальными клетками выводных протоков волосяных фолликулов, что очень часто принимают за угри (поэтому нейродермит не лечится должным образом, а результат такой терапии всегда неудовлетворительный).

Это направление в лечении псориаза, экземы и нейродермита позволяет быстрее добиться перехода в стадию ремиссии, а также минимизировать выраженность побочных эффектов фармакологических препаратов.

Применение мази и чая необходимо сочетать с традиционной терапией, назначенной врачом.

Нейродермит является типичным аллергическим заболеванием кожи. В роли аллергена может быть любое вещество, которое приводит к повышенному образованию иммуноглобулинов класса Е в организме. Нейродермит имеет следующие признаки, которые отличают его от псориаза и экземы:

Выраженный зуд кожи
Высыпания не имеет характерной локализации (при псориазе они появляются в местах трения и механического воздействия)
Характерна определенная периодичность кожных изменений, а именно покраснение – отечность – мокнутие. На этом фоне часто может присоединяться инфекция
В хронической стадии нейродермит проявляется сухостью кожи, которая приводит к шелушению и повышенной пигментации.

Таким образом, псориаз и экзема представляют собой заболевания аутоиммунной природы, в то время как нейродермит является аллергической патологией

В процессе диагностики может возникнуть ряд вопросов, ответы на которые помогут установить точный и достоверный диагноз. Такие сложности связаны с некоторой схожестью этих патологических состояний друг с другом.

Поэтому для их различения (дифференциации) может применяться ряд дополнительных диагностических тестов (например, дермаскопия, бактериологическое исследование и другие).

2. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида . является

папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие

признаки, нехарактерные для сифилиса:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-

зованием крупных бляшек;

- поверхностное расположение папул;

- псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

- темно-красный цвет папул;

- увеличение периферических лимфатических узлов;

- положительные серореакции (RW).

3. С _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в началь-

ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид

пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная

диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы

представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом

лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно

быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не-

характерные для розового лишая высыпания на волосистой части

головы, а также псориатическая триада феноменов.

4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог-

рессирующей стадии псориаза:

- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов

- наличие псориатической триады;

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-

зованием крупных бляшек.

5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие

- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха-

рактерных для экссудативной формы;

- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатичес-

- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихе-

низации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего само-

чувствия, характерных для псориатической эритродермии;

- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие

пустул, характерных для пустулезной формы.

X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.

Диагноз основывается на следующих данных:

1. Наличие у больного множественных характерных папулезных вы-

сыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза

местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).

2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте-

аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия-

3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в

4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати-

пичных клинических форм псориаза.

5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле-

ментов, наличие ободка гиперемии.

Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.

Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно,

что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово-

рят о прогрессирующей стадии заболевания.

XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре-

цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-

исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания,

так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-

нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-

ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-

рококковая и другие паразитарные).

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик-

роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук

позволили значительно расширить представления об этиологии и

патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания

остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).

Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что

указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-

ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев

В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант-

ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-

rup F. et al.,1978].

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-

ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-

но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой

- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn

H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].

Это не исключает существование генетических факторов, определя-

ющих иные типы наследования в отдельных родословных.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова-

на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у

больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие

генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-

факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное

заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-

ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего

с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-

ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене-

тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et

al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их

роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети-

ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-

водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной

[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы

не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее

вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-

ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные

тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у

лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-

ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-

ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-

ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост

очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;

поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;

поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-

запный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.

et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить

генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и

др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов

в псориатических очагах.

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и

общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако

их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,

обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:

количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных

клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон

А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-

специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие

бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,

1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-

менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et

al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро-

дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,

1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-

_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в

частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-

ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины,

пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне

скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают,

что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане-

вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток

стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея-

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через

ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче

проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование

будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их

токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию

организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-

атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-

ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе-

_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной

связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена

белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба-

ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-

вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению

рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-

ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются

с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в

системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.

и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,

1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-

жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,

не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos-

hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-

ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,

участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной

- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978],

сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-

рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et

al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-

фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,

1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной

взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-

детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-

новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной

пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-

щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],

содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия

кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-

ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-

теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster

S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-

тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-

чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,

1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.

Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-

дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин

Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris-

tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является

одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза.

Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и

активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метабо-

литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи-

дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al.,

1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы,

активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al.,

1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетель-

ствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности

[Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers

E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего спо-

собностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen

P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем

увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход

клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные на-

рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее иг-

рают важную роль в развитии воспаления и поддержании патологи-

ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано-

ва В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при-

надлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного

Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя-

емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис-

той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо-

добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток,

а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло-

цитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются

простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой

кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-

ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может

быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати-

ноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при

псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной

тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе

протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].

Возрождается интерес к _неврогенной гипотезе . развития псориаза

[Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;

Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает

значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза.

А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно-

го невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости

нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо-

риаз часто возникает после психической травмы, умственного пе-

ренапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к

развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.

У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы забо-

левания различных отделов центральной нервной системы. При исс-

ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной

нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства

больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос:

являются ли изменения нервной системы у больных псориазом при-

чиной болезни или ее следствием.

На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль-

тифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии

генетических факторов. Другими патогенными факторами являются

изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции

и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги амино-

кислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной

инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать пато-

генное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нару-

шения контроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая

Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается нас-

ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв-

ляются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного

обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии

является признаком сенсибилизации организма и может свидетель-

ствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на

течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту

работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней-

При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан-

тоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и

истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с оча-

говым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой

утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес-

ких клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый

слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом

слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении

межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных

гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорне-

ально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются

митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из-

витые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоци-

тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану-

лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла-

бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.

Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес-

ких изменений. Феномен "стеаринового пятна" является результа-

том рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового

слоя. Феномен "терминальной пленки" развивается вследствие об-

нажения в результате поскабливания блестящей красноватой по-

верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя,

феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост-

ности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием

участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.

При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив-

ное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее

о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.

XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.

Режим больного - общий.

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес-

кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча-

тельно не решен.

Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де-

токсикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препара-

ты, нормализующие жировой и углеводный обмен.

Местно следует использовать противовоспалительные, кератолити-

Читайте также: