| 10.03.2013 |
Добрый вечер! Мы в отчаянии, помогите советом, куда нам еще обратиться! Дело в том, что моей дочери 3 месяца назад поставили диагноз Эпилепсия. Сейчас ей 1.5 года. Генерализованные судороги. Было 3 эпизода(один из них-гипокальцемия). На всех обследованиях: МРт-норма, ЭЭГ, ЭЭГ дневной, ЭЭГ ночной-эп. Активности нет. Но нам все равно Прописали противосудорожные, конвулекс 7 капель, при гипомоторных добавили ещё 3 кали(10 капель *3 раза в день)но сейчас срхраняются гипомоторные приступы(синение губ.
Здравствуйте! Помогите, пожалуйста. В 2011 году у меня диагностировали сифилис, я прошла полный курс специфического лечения в стационаре пинециллином. И после этого никак не улучшается анализ, титр не снижается как должен снижаться. В 2013 году прошла повторное лечение цефтриаксоном, но лечение пришлось прервать по причине аллергической реакции на препарат, было поставлено 10 уколов из 20. Потом титр немного упал, и моя врач сказала придти пересдать через полгода кровь. (У моего партнера с самог.
Добрый день! Я когда была на 13 недели беременности в женской консультации сдала анализы на вич, сифилис и гепатиты. Гепатит С- положительный антитела. Пересдала в платной лаборатории пришел результат отрицательно. И вот снова анализы сдала уже на 32 недели беременности, и снова положительно. Что делать? Пожалуйста помогите. Веду здоровый образ жизни.
Доброй ночи Павел Андреевич! Скажите пожалуйста в год ифа мой будет отрицательный после (незащещенного полового контакта с девушкой вич 1 или вич 2 я так ине понял! Узнал от друга после симптомов! Симптомы все как по книге! Анализы на вич ифа 7 неделя 2 4 5 6 7 8 9 10 11 месяц отрицательно 3 месяц пцр рнк (гемотест) 200 копий - вич не обнаружено 4 месяц центр молекулярной диагностики пцр рнк вич 1. 2 20 копий - вич не обнаружено 6 месяц пцр рнк кач вич 1. 2 20 копий вич не обнару.
Здравствуйте! Болела сифилисом 18 лет назад. Прошла своевременное лечение и через 3 года прошла еще дополнительное лечение на данный момент беременность 20 недель рмп отрицательный, риф 200-2t, ифа igm не выявлены, ифа igg выявлены титр 10
в квд назначили согласно анализам проф лечение цефреаксоном 10 дней, в противном случае сказали что отберут ребенка при рождении и будут колоть его и грудью еще кормить не дадут. Профилактика антибиотиками действительно имеет основания?
![]()
![]()
Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.
Нейросифилис – венерологическая патология, которая характеризуется поражением структур ЦНС вследствие патогенной активности бледной спирохеты (трепонемы) – возбудителя сифилиса. Нейросифилис сопровождается поражением задних корешков, стволов и канатиков спинного мозга, образованием сифилитической гуммы, менинговаскулярной болезнью, очаговым поражением мозга, менингитом или прогрессивным параличом. Болезнь может развиться в любую фазу сифилитической инфекции. Чаще всего нейросифилис характерен для третичного и вторичного периодов патологии.
Причины
Исходя из причин и клинической картины заболевания различают такие виды нейросифилиса:
- Ранний нейросифилис. Возникает на протяжении 2-5 лет после заражения (чаще болезнь диагностируется в первые 2-3 года). Бледная спирохета поражает мозговые оболочки и сосуды, провоцируя развитие сифилитического менингомиелита, менингита, менинговаскулярного нейросифилиса и прочих нарушений.
- Поздний нейросифилис. Эта форма заболевания образуется через 5-7 лет после инфицирования трепонемой. При позднем нейросифилисе поражаются нервные клетки и мозговые волокна, что провоцирует возникновение спинной сухотки, прогрессивного паралича и гуммы.
- Врожденный нейросифилис. Развивается на протяжении первого года жизни вследствие трансплацентарной передачи вируса от зараженной матери ребенку.
У некоторых пациентов развивается асимптомный нейросифилис (скрытое течение сифилиса). Данная форма патологии характеризуется изменениями показателей цереброспинальной жидкости (увеличение уровня белка, лимфоцитарный плеоцитоз) при отсутствии неврологических дисфункций. Латентный нейросифилис обычно диагностируется у пациентов с ранним сифилисом в первые несколько лет после инфицирования.
Заразен ли нейросифилис и как он передается
Нейросифилис всегда развивается на фоне сифилиса. Заразность сифилитической инфекцией зависит от формы заболевания на момент контакта. Сифилис бывает третичным, вторичным и первичным (нейросифилис может развиться в любую стадию).
Твердый шанкр при первичном сифилисе и специфические высыпания при вторичном сифилисе заразны всегда. Эти периоды совпадают с ранним нейросифилисом (первые 5 лет после заражения). Наиболее опасны первые 2 года. Третичная форма сифилиса практически не заразна, поскольку трепонема находится в глубоких тканевых структурах. Однако при изъявлении или распаде гумм вероятность инфицирования повышается.
Больные нейросифилисом при контакте опасны не самой инфекцией, а сопутствующими венерическими расстройствами. При нейросифилисе бледная трепонема содержится в сперме, влагалищных выделениях, слюне и крови, откуда и попадает к здоровому человеку.
Сифилитическая инфекция проникает в организм такими путями:
- Половым – основной способ передачи вируса. Возбудитель патологии проникает через микроповреждения на слизистых и коже. Заражение трепонемой возможно при любом виде сексуальной связи (оральная, анальная, вагинальная). Использование барьерных контрацептивных средств (презервативов) снижает вероятность инфицирования, однако не полностью защищает от заражения. При однократной интимной близости с больным риск заражения составляет 50%.
- Гемотрансфузионным – инфекция проникает через кровь при стоматологических манипуляциях, переливании крови, использовании одной посуды с наркотическим препаратом или шприца для инъекций среди наркоманов и пр.
- Бытовым – этот способ заражения встречается редко. Для инфицирования необходим тесный контакт. Это может быть использование общего полотенца, посуды, одной зубной щетки или бритвы. Возможно заражение через поцелуй.
- Трансплацентарным (через плаценту) – инфекция передается от больной матери плоду в период вынашивания.
- Профессиональным – заражение опасно для медработников, которые взаимодействуют с биологическими жидкостями (эякулятом, слюной, кровью). Инфицирование может произойти при хирургических манипуляциях, родовспоможении, вскрытии трупов.
Контакт с инфицированным человеком всегда несет определенную опасность. Если нейросифилис выступает проявлением вторичной или первичной формы сифилиса, вероятность заражения очень высока. Когда нейросифилис протекает на фоне третичной формы сифилитической инфекции – риск заражения минимален.
Симптомы
Симптомы и признаки нейросифилиса зависят от стадии и формы патологического процесса.
Ранний нейросифилис может протекать в трех формах: латентное (бессимптомное) течение, менинговаскулярный сифилис (спинальный, церебральный) или сифилитический менингит.
Бессимптомное течение нейросифилиса характеризуется отсутствием признаков патологии. Установить диагноз можно лишь на основании изменений показателей ликвора (увеличение концентрации белка, количества лимфоцитов, положительные серологические исследования). Латентное течение инфекции характерно для вторичной и первичной стадии сифилиса. Чаще возникает в первые 12-18 месяцев инфицирования. Осложнениями данной формы патологии может стать спонтанная санация ликвора или развитие манифестного нейросифилиса, который сопровождается возникновением признаков поражения ЦНС.
Данная форма нейросифилиса обычно диагностируется у молодых пациентов, страдающих сифилисом. Проявляется данное состояние головными болями, рвотой, тошнотой и положительной менингеальной симптоматикой (ригидность затылочных мышц, признаки Кернига, Брудзинского). Наблюдается повышение показателей внутричерепного давления и поражение структур мозга. Поражение лицевого, тройничного, слухового, глазодвигательного и зрительного нервов приводит к нарушению зрения, косоглазию и нейросенсорной тугоухости. В спинномозговой жидкости наблюдается повышение уровня белка и лимфоцитарный плеоцитоз.
Это нарушение кровообращения мозга, вызванное поражением мозговых сосудов сифилитической инфекцией. Проявляется микроочаговым поражением тканей мозга, которое провоцирует нарушение восприимчивости, повышение рефлексов, возникновение признаков орального автоматизма, снижение памяти, внимания. Возможно образование сосудистых патологий в виде геморрагического или ишемического инсульта. За 2-3 недели до инсульта появляются головокружения, приступы головных болей, эпилептические припадки, расстройства сна и поведенческие расстройства. Возможны нарушения речи и развитие парезов.
Нарушение кровотока в сосудах спинного мозга провоцирует образование спинального инсульта, который сопровождается постепенно нарастающим недомоганием в нижних конечностях, нарушениями функционирования тазовых органов, дисфункциями мочеиспускания и дефекации. Также наблюдаются трофические изменения: шелушение, сухость кожного покрова, пролежни, похолодание конечностей.
Поздний нейросифилис может протекать в форме прогрессивного паралича, гуммозного нейросифилиса, атрофии зрительного нерва или спинной сухотки.
Развитие прогрессивного паралича (хронического менингоэнцефалита) происходит спустя 5-15 лет после инфицирования сифилисом. Причина развития патологии – проникновение сифилитической инфекции в клеточные структуры мозга, что провоцирует их разрушение. Сначала наблюдаются неспецифические изменения нервной деятельности: повышенная раздражительность, ухудшение памяти, внимания, личностные расстройства и психоэмоциональные нарушения (депрессия, неадекватное поведение, галлюцинации, бредовые идеи и пр.). Возможно нарушение мышления, которое провоцирует развитие приобретенной идиотии.
Среди неврологических признаков позднего нейросифилиса отмечают изменение почерка, тремор пальцев, языка и дизартрию. Характерным симптомом выступает синдром Аргайла Робертсона: неравномерные узкие зрачки, которые не сужаются. Реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию при этом сохраняется. В деменционной стадии нарушается функционирование тазовых органов, появляются эпилептические припадки, параличи. Болезнь быстро развивается и за 2-3 месяца может стать причиной летального исхода.
Спинная форма нейросифилиса образуется вследствие поражения задних канатиков и корешков мозговых структур. Чаще поражаются крестцовые, поясничные корешки, реже – шейные. Спинная сухотка сопровождается выпадением коленных и ахилловых рефлексов, расстройством глубокой чувствительности, неустойчивостью в позиции Ромберга и прочими нарушениями. Возникают приступообразные боли в конечностях, которые длятся от нескольких минут до 2-3 часов. На фоне нарушения чувствительности может измениться походка, ноги в коленях начинают переразгибаться. Зрачки меняют форму, определяется синдром Аргайла Робертсона, который проявляется изолированной рефлекторной неподвижностью зрачков. Возможно образование атрофии зрительного нерва и появление табетических кризов: приступы болей в промежности, животе, гортани.
Еще одно проявление спинной сухотки – трофические нарушения суставов и язвы нижних конечностей. Могут возникнуть проблемы с потенцией и мочеиспусканием. При этом показатели спинномозговой жидкости могут не меняться. Сочетание симптоматики спинной сухотки и паралича называют табопараличем.
Данная форма заболевания выступает проявлением третичного сифилиса. Гумма – плотное округлое образование, которое возникает вследствие воспалительного процесса, вызванного бледной спирохетой. Чаще гуммы локализуются в основании мозга, сдавливая нервные окончания и провоцируя повышение внутричерепного давления. Также гуммозный нейросифилис сопровождается тазовыми дисфункциями и параличом нижних конечностей.
Обычно атрофия зрительного нерва выступает самостоятельной формой нейросифилиса. Сначала поражается один глаз. Постепенно инфекция распространяется, что приводит к двухстороннему течению патологии. Острота зрения начинает снижаться, появляется туман перед глазами. Диски зрительных нервов при визуальном осмотре выглядят серыми. Отсутствие целесообразной терапии может привести к полной слепоте.
Симптомы врожденного нейросифилиса
Эта форма патологии диагностируется достаточно редко, поскольку все беременные проходят обследование на наличие сифилитической инфекции несколько раз в период вынашивания. Если внутриутробного инфицирования избежать не удалось, клиническая картина нейросифилиса будет такой же, как у взрослого (кроме спинной сухотки).
Специалисты выделяют ряд отличительных признаков, которые позволяют заподозрить развитие врожденного нейросифилиса: триада Гетчинсона (деформация верхних резцов, глухота, кератит) и гидроцефалия. Проведенное лечение позволяет остановить инфекционный процесс, однако неврологическая симптоматика сохраняется до конца жизни.
Диагностика
Для постановки правильного диагноза, необходимо обнаружить наличие бледной трепонемы в организме. Также назначается ряд исследований, которые помогают оценить степень поражения мозговых структур. После предварительной консультации венеролога (сбор анамнеза, изучение жалоб, визуальный осмотр пациента) проводятся следующие реакции:
- Иммобилизации;
- Непрямой пассивной агглютинации;
- Вассермана;
- Иммунофлюоресценции;
- Микропреципитации.
Также назначается иммуноферментное обследование крови, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Использование данных диагностических методик позволяет оценить уровень нарушения оболочек мозга и их вещества. Изучив результаты клинических исследований, врач определяет форму и тяжесть патологического процесса, а также разрабатывает подходящее лечение нейросифилиса.
Лечение
Схема лечения нейросифилиса определяется венерологом индивидуально с учетом стадии заболевания и состояния здоровья пациента.
Основной лекарственный препарат, который используется для борьбы с нейросифилисом – антибиотик. Как правило, это антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Максимального терапевтического эффекта позволяет достичь внутривенное введение лекарственного средства на протяжении двух недель.
Если внутривенное введение антибиотика невозможно в силу определенных причин, назначаются внутримышечные инъекции пенициллина. Параллельно показан пероральный прием урикозурических препаратов, что позволяет поддерживать высокую концентрацию антибиотика в крови и обеспечивать его проникновение в нервные ткани. Курс лечения внутримышечных инъекций составляет 10-14 дней.
После окончания терапевтического курса назначается внутримышечное введение антибиотика раз в неделю на протяжении 21 дня. При непереносимости антибактериальных препаратов пенициллиновой группы для терапии нейросифилиса используются хлорамфеникол или цефтриаксон. Кроме антибактериальных препаратов лечение нейросифилиса включает прием железосодержащих препаратов, витаминных комплексов, сосудистых и ноотропных лекарственных средств.
В начале терапии у пациента может наблюдаться временное ухудшения самочувствия, которое проявляется головными болями, ознобом, лихорадкой, тахикардией, болью в мышцах и снижением показателей артериального давления. Эти патологические симптомы исчезают на протяжении суток после назначения кортикостероидных или нестероидных противовоспалительных препаратов.
Эффективность лечения оценивается по стиханию неврологических признаков и улучшению показателей спинномозговой жидкости. Поясничная пункция и анализ ликвора назначаются после завершения курса терапии, затем на протяжении последующих двух лет каждые шесть месяцев. Если показатели спинномозговой жидкости не улучшаются, назначается повторный курс лечения антибиотиками. Пациент считается излеченным, если показатели ликвора не меняются на протяжении 2-3 лет.
Возможные осложнения нейросифилиса
Начальные стадии нейросифилиса, как правило, хорошо поддаются терапевтическому воздействию и позволяют достичь полного излечения. После менинговаскулярного сифилиса могут сохраниться дисфункции тазовых органов, парезы, дизартрии и другие остаточные явления, которые приводят к инвалидности.
Поздние формы сифилитической инфекции труднее поддаются терапии. Обычно неврологические проявления остаются у пациента на всю жизнь и также провоцируют развитие инвалидности. Ранее прогрессивный паралич приводил к летальному исходу. Использование антибиотиков пенициллинового ряда позволяет остановить прогресс патологического процесса и смягчить симптомы. Поражение спинальных нервов (сухотка) практически не излечивается. Неврологическая симптоматика при этом не имеет обратного развития.
Врожденный нейросифилис всегда приводит к неврологическим отклонениям, которые препятствуют нормальному формированию детского организма. Гидроцефалия и глухота становятся причиной инвалидности.
Чтобы избежать развития неблагоприятных осложнений и полностью излечиться от заболевания, следует при обнаружении первых признаков нейросифилиса обращаться к доктору. После проведения ряда клинических исследований врач подберет индивидуальную тактику терапевтического воздействия.
Возбудителем нейросифилиса является бледная трепонема (спирохета). Раньше главной причиной сифилиса нервной системы считалось отсутствие или недостаточное предшествующее лечение. Проблема нейросифилиса вновь стала актуальной для клинических неврологов, и тенденция последних лет лишь подтверждает это. Нейросифилис есть осложнение сифилиса, комплекс неврологических симптомов, возникающих в результате проникновения спирохеты в ЦНС, или же, возникающих вследствие иных (возможно, аутоиммунных) механизмов, которые до конца не ясны. Клинического диагноза нейросифилис не существует, диагноз исключительно серологический.
В истории изучения нейросифилиса есть несколько любопытных моментов. Вся история изучения нейросифилиса делится на 2 эры: доантибиотиковая и антибиотиковая. Первая описанная форма нейросифилиса - прогрессивный паралич. В те времена, когда неврология и психиатрия были ещё одной специальностью, и пациенты обоих профилей находились в одних и тех же стационарах, больные с психическими расстройствами и деменцией, возникающих вследствие поражения головного мозга спирохетой, были подавляющим большинством в подобного рода клиниках.
Прогрессивный паралич описал Бейли. Квинке первым предложил использовать люмбальную пункцию для определения нейросифилиса.
С момента начала применения антибиотиков, сифилис изменил своё течение.
- До антибиотиков наиболее часто встречались поздние формы - спинная сухотка и прогрессивный паралич.
- В настоящее время самой распространённой формой является менинговаскулярный сифилис.
- Особенностью нейросифилиса в настоящее время является его одновременное течение с ВИЧ-инфекцией (проверяем пациентов на оба варианта, т.к. заражение чаще происходит одномоментно), что накладывает свой отпечаток на картину заболевания.
Сейчас мы переживаем некую "эпидемию" нейросифилиса. По статистическим отчётам, пик сифилиса был в послевоенный период, впоследствии (в 1960е годы) число заболевших резко упало, был даже период исчезновения нейросифилиса из статистических отчётов (как понимаете, временно, но считалось, что заболевания уже нет), а с 1990х годов пик заболеваемости вновь пошёл вверх, соответственно и нейросифилис стал чаще выявляться неврологами. И связано это с несколькими моментами. Прежде всего, вероятно, с разрушением единой системы кожвендиспансеров, когда каждый больной ставился на строгий учёт, с выявлением и тщательной проверкой всех контактных с ним лиц (вплоть до привода в диспансер в сопровождении с сотрудниками правоохранительных органов). Заболеваемость меняется не только по социальным фактором, много лет назад Д.Р. Штульман проследил заболеваемость по России и США и опубликовал статью, в которой указывался аналогичный за рубежом рост заболеваемости сифилисом, в аналогичные временные промежутки и без связи с означенными социальными факторами. Таким образом, в распространении инфекции наверняка играет роль множество неизвестных на сей день факторов, регулирующих численность инфекционного агента, его устойчивость как вне организма, так и внутри него.
Интересен вопрос о частоте возникновения нейросифилиса, как часто возбудитель проникает через гематоэнцефалический барьер, и как часто возникают неврологические осложнения. На эти вопросы смогли ответить коллеги из г.Осло. До войны, когда не было антибиотиков и сифилис был плохоизлечимым заболеванием, глава кожвендиспансера г.Осло считал, что, поскольку излечения нет, пациентов нужно на ранних стадиях изолировать. Потом они становятся в бытовом плане безопасны для окружающих и их можно выпускать в обычную жизнь. И в этой клинике было выявлено около 2000 пациентов с сифилисом, они пронаблюдались какое-то время и были отпущены. Через 50 лет к историям их болезни вернулись. От начального числа пациентов удалось осмотреть больше 1000, неврологические проявления наблюдались у 5,6% из них. таким образом, экспериментальным путём была выявлена частота этого осложнения. В литературе встречаются цифры от 5 до 10%.
Клинические варианты, их форма и немного о патоморфологии.
1. Асимптомный нейросифилис. Клинических признаков нет, но имеются изменения в ликворе. Лёгкие патоморфологические изменения в виде артериита и энцефалита. Данный вид встречается в 30% случаев. Спирохета проникла через ГЭБ, неврологических знаков нет, но ткани меняются. Пунктировав пациента, устанавливаем диагноз.
- У ряда пациентов с годами исчезают изменения в ликворе, происходит самоизлечение.
- У части пациентов форма остаётся в виде асимптомной.
- У остальных возникает клинически манифестный нейросифилис, по не ясным механизмам.
Есть несколько теорий, наиболее состоятельная из которых - теория иммунного ответа, переводящего патологический
процесс в принципиально иное русло.
2. Менинговаскулярный нейросифилис. Страдают оболочки и сосуды. Есть несколько клинических форм. Две наиболее частые:
- цереброваскулярный нейросифилис
- спинальный (сифилитический) миелит.
2.1. Цереброваскулярный нейросифилис клинической картиной напоминает ишемический инсульт настолько, что по клинике отличить его от обычного ишемического инсульта не представляется возможным. Возникают отчётливые очаговые знаки, острое или подострое течение, с очагом ишемии по МРТ-данным. Патоморфологически - эндартериит с инфарктом; в мелких мозговых сосудах развивается воспаление, создаются условия для тромбообразования, что провоцирует инфаркт мозга.
Дифференциальные признаки: инсульт сифилитический чаще возникает у молодых лиц, без факторов риска инсульта (нет диабета, ГБ, атеросклероза и т.п.), может быть указание на заболевание сифилисом.
2.2. Сифилитический миелит. Вторая по частоте форма менинговаскулярного нейросифилиса. При этом возникает остро или подостро нижняя спастическая параплегия. У этой параплегии нет никаких специфических черт, её нужно дифференцировать с аналогичными состояниями сосудистого, воспалительного или аутоиммунного (РС) генеза. Патоморфологически звучит аналогичный эндартериит, инфаркт и воспаление оболочек - менингит. Как правило возникает поражение нижнегрудного отдела - отсюда и клиника поражения.
3. Сифилитический менингит - более редкая форма, гораздо реже, чем вышеописанные формы. Течение относительно доброкачественное. В клинике звучит головная боль, менингеальные знаки, невысокая температура, повышение ВЧД - состояние пациента остаётся (относительно других причин менингеального синдрома) довольно стабильное.
4. Паренхиматозный сифилис - поражение собственно мозговой ткани. Развивается прогрессивный паралич, спинная сухотка, атрофия зрительного нерва, гумма. При прогрессивном параличе возникают сначала личностные расстройства, деменция, а признаки центрального паралича развиваются на финальных этапах. Дегенеративные изменения наблюдаются в самой мозговой ткани.
При спинной сухотке поражаются задние столбы, корешки, оболочки. Сопровождается всё нейропатической болью, выпадением сухожильных рефлексов (как следствие поражения задних столбов - разобщения рефлекторных дуг), возникает сенситивная атаксия, а так же - вегетативно-трофические нарушения. Дегенеративные изменения в задних столбах и корешках.
Симптомокомплекс Аргайла-Робертсона - неправильная форма зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранности конвергенции, наблюдается при паренхиматозном сифилисе.
5. Крайне редко возникает атрофия зрительного нерва.
6. Гумма - безсосудистая гранулёма из оболочек мозга (головном, спинном), клинически звучит как экстрамозговая опухоль. Признаки развиваются медленно, в зависимости от локализации.
Состояния, требующие исключения нейросифилиса:
- деменция неясной этиологии в молодом возрасте
- инсульт в молодом возрасте
- менингит неясной этиологии
- атрофия зрительного нерва неясной этиологии
- положительная реакция на ВИЧ
Трепонемные и не трепонемные диагностические тесты.
Не трепонемные (используется кардиолипиновый антиген) - Реакция Вассермана, она же РСК. Кроме того - реакция микропреципитации с кардиолипиновым антигеном (РМП с КЛА).
Трепонемный тест - реакция иммунофлуоресценции (РИФ), в которой используется фрагмент оболочки трепонем, что делает тест более чувствительным. Кроме того есть РПГА - реакция непрямой гемагглютинации.
В ликворе смотрят белок (бывает повышен при нейросифилисе) и цитоз. ранее делали реакции с коллоидным золотом, однако на современном этапе от этого отказались.
Диагностическая ценность РСК низкая - около 50%, вероятность ошибки высока, поэтому РСК в силу дешевизны и быстроты используют исключительно для скрининга, доверять которому можно в 50%. Через год после дебюта без всякого лечения РСК становится отрицательная. Ложноположительная реакция бывает во время беременности, при энтеровирусной и других инфекциях, при туберкулёзе и пр. Стойкая РСК бывает при системных заболеваниях. Достаточно быстро реагирует на проводимую терапию, поэтому помимо РСК для уточнения проводится РИФ, которая имеет 90% диагностическую ценность.
Считается, что пожизненно РИФ положительная у пациента, перенёсшего заболевание, даже при корректном лечении. Поэтому при отрицательной РИФ диагноз нейросифилиса поставить нельзя. Если положительная - то пациент перенёс сифилис, но всё-таки не 100%, т.к. РИФ тоже может быть ложноположительным (при болезни Лайма - там возбудителем является другой тип спирохет, и крайне редко при системных заболеваниях).
В постанове диагноза нейросифилиса наряду с классическими серологическими реакциями (КСР), иммуноферментным анализом (ИФА) ценное значение приобрела реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ или РИТ). Выявлена высокая специфичность РИБТ при третичном, позднем, врожденном сифилисе и сифилисе нервной системы, иногда превосходящая КСР. РИБТ и реакция иммунофлуоресценции (РИФ) - ценные методы при исследовании спинномозговой жидкости.
Критерии диагностики нейросифилиса:
- Положительная РСК и/или РИФ при исследовании сыворотки крови.
- Воспалительные изменения в ликворе
- Клинически неврологические знаки - для этого обязательно наличие предыдущих двух пунктов.
Аспекты терапии.
Если пациент с нейросифилисом попадает в неврологическое отделение - вызывается дерматовенеролог, назначающий соответствующие исследования. РСК + РИФ + цитоз и белок в ликворе способны подтвердить или опровергнуть наши догадки относительно генеза неврологического дефицита у пациента. При подтверждении диагноза терапия проводится совместно и неврологом и дерматовенерологом. Согласно современным руководящим документам, если нейросифилис зарегистрирован в неврологическом отделении, то диагностика и лечение проводится там же (пытаться переводить пациента не нужно). В бытовом отношении для соседей при палате пациент, как правило, не представляет никакой опасности (работать с кровью пациента, разумеется, необходимо со всеми предосторожностями).
Сифилис и нейросифилис лечат антибиотиками, ранее лечили бициллином в диких дозах с большой кратностью внутривенного введения (до 4 раз в день, что довольно сложно), впоследствии от этого отказались в пользу другого способа. Пенициллин вводили внутримышечно, в сочетании с пероральным применением пробеницила, который тормозит экскрецию антибиотика с мочой и увеличивает его концентрацию в организме. При таких в/м инъекциях обычно назначали по 8-16 млн ед в сутки (2-4 4 раза в/м) и давали 500 мг одну таблетку пробеницида. В настоящее время нейросифилис лечится антибиотиками широкого спектра действия, самым популярным из которых на текущий момент является цефтриаксон (1-2 гр в/м однократно в сутки на 10 дней).
ВАЖНО: впервые дни терапии при назначении больших доз антибиотиков у пациента может наблюдаться гиперергическая реакция (Реакция Яриша-Герксгеймера), связанная с быстрым высвобождением большого количества спирохетозных антигенов (это аутоиммунная реакция в ответ на массивную гибель спирохет в первые дни терапии). Проявляется повышением температуры, ознобом, снижением артериального давления, тахикардией, тошнотой, головной болью, болью в мышцах, усугублением существовавших или появлением новых симптомов основного заболевания. Для купирования этой реакции однократно назначают в небольшой дозе кортикостероиды (6-8 мг дексаметазона) при сохранной антибиотикотерапии.
В советской и российской медицинской историографии эта реакция названа реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича. Известно, что Лукашевич - российский врач, наблюдал аналогичную реакцию у больных, примерно в то же время, что и Яриш с Герксгеймером, следовательно, имеет такое же право на наименование этой реакции.
Заболевание может прогрессировать, несмотря на массивные дозы антибиотиков. Скорее всего, некоторые проявления позднего нейросифилиса являются результатом аутоиммунного процесса. Кортикостероиды (преднизолон - 40 мг в сутки) могут снижать плеоцитоз в спинномозговой жидкости.
Критерии эффективности терапии.
Об эффективности лечения судят по:
- отсутствию прогрессирования или улучшению в неврологической симптоматике
- по изменению в ликворе и крови (в ликворе исчезает лимфоцитарный плеоцитоз, нормализуется белок и РСК, РИФ остаётся положительным; в плазме крови нормализуется РСК, РИФ остаётся положительным).
Рекомендуется в течении 2х лет наблюдать за такими пациентами с осмотрами раз в 6 месяцев, с исследованиями ликвора и крови. Если не происходит нормализации СМЖ, или после правильного курса ликвор вновь выдаёт патологическую реакцию - такой пациент подлежит полному повторному курсу антибиотикотерапии.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
