Нарушение липидного обмена при вич

Общение гепCников, эскулапов и примкнувших к ним.

Темы без ответов
Активные темы
Поиск
PHOTO
Статистика

К вопросу о коррекции липидного баланса у вич-инфицированных

Многолетний приём арв-лекарств в подавляющем большинстве случаев вызывает значительные изменения липидного обмена ( гиперлипидемию),что в сочетании с рядом иных факторов,прогрессирующе увеличивает сердечно-сосудистый риск.
Можно привести следующую табличку,наглядно иллюстрирующую эти изменения :

Что касается адаптированных для русскоязычного читателя переводов Бартлетта,то здесь стоит сделать примечание : в настоящее время клиницисты не выделяют липоатрофию в самостоятельный синдром, считая её одной из компонент липодистрофического синдрома.

Итак, чем же опасна гиперлипидемия?

Ряд факторов первично также относятся к факторам сердечно-сосудистого заболевания- гиподинамия и уровень С-реактивного белка в плазме крови,но из-за трудности суммарного учёта эти критерии массово не применяются даже в странах странах с высоким уровнем медицины.

Одним из корригируемых нарушений является гиперлипидемия и метаболический синдром, являющиеся непосредственными следствиями длительной противовирусной терапии вич-инфекции.
Ряд данных говорят за то, что схемы с ННИОТ вызывают такие нарушения в меньшей степени,однако ,схем, совсем не влияющих на липидный обмен,не существует.
Кроме того, схемы,включающие в себя абакавир и диданозин,сами по себе являются независимым предиктором сердечно-сосудистого риска.

Вниманию посетителей предлагаются 2 материала :

Актуальность проблемы. Эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний в Европе и России
Клинические рекомендации
Липиды и липопротеины плазмы крови (Н.В. Перова)
Метаболизм липидов и липопротеинов (Н.В. Перова)
4.1. Аполипопротеины
4.2. Липопротеины
4.2.1. Хиломикроны
4.2.2. Липопротеины очень низкой плотности
4.2.3. Липопротеины промежуточной плотности
4.2.4. Липопротеины низкой плотности
4.2.5. Липопротеины высокой плотности
4.2.6. Липопротеин(а)
4.3. Основные ферменты, рецепторы и белки-переносчики липидов. Липазы липопротеинов
4.3.1 Лецитин-холестерин-ацилтрансфераза
4.3.2. β-Гидрокси-β-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза
4.3.3. ЛНП-рецептор
4.3.4. Белок, подобный ЛНП-рецептору
4.3.5. Другие рецепторы к липопротеинам
4.3.6. Белки, переносящие липиды
4.3.7. Метаболические взаимоотношения между липопротеинами
Патогенез атеросклероза (В.В. Кухарчук)
Лабораторная диагностика дислипидемий (В.Н. Титов)
6.1. Анализ липидов, нормальные значения, критерии оценки образца
6.2. Фенотипирование гиперлипопротеинемий
6.3. Методы диагностики дислипидемии
Инструментальная диагностика атеросклероза (Т.В. Балахонова, Ю.Г. Матчин Ю.Г., В.Е. Синицын)
7.1. Ультразвуковое исследование артерий при гиперхолестеринемии
7.1.1. Дисфункция эндотелия
7.1.2. Утолщение комплекса интима-медиа
7.1.3. Атеросклеротическая бляшка
7.1.4. Лодыжечно-плечевой индекс давления
7.1.5. Рекомендуемая схема ультразвукового исследования артериального русла у пациентов с нарушениями липидного обмена
7.2. Определение коронарного кальция и неинвазивная коронарография c помощью мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ)
7.3. Возможности МР-томографии в диагностике атеросклероза сонных артерий
7.4. Современные принципы коронарной ангиографии у больных ИБС
Липиды как факторы риска атеросклероза (Ю.П. Никитин, Г.И. Симонова)
8.1. Международные и российские эпидемиологические исследования
8.2. Географические вариации липидов
8.3. Проспективные эпидемиологические исследования
8.4. Основные результаты исследований случай-контроль

Первичные нарушения липидного обмена (А.В. Сусеков, Н.Б. Горнякова, М.Ю. Щербакова)
9.1. Алгоритмы диагностики СГХС
9.2. ДНК диагностика СГХС
9.3. Гомозиготная форма семейной гиперхолестеринемии
9.4. Гетерозиготная форма семейной гиперхолестеринемии
9.5. Общие принципы ведения и лечения больных с СГХС
9.5.1. Дети и взрослые
9.5.2. Женщины
9.5.3. Периодичность наблюдения
9.5.4. Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с СГХС
9.5.5. Лечение больных с СГХС
9.5.5.1. Диета
9.5.5.2. Физическая активность
9.5.5.3. Курение
9.5.5.4. Медикаментозная терапия больных с СГХС
9.5.5.5. Радикальные методы лечения СГХС
9.5.5.6. Медикаментозное лечение больных с СГХС в педиатрической практике
Вторичные нарушения липидного обмена (М.Г. Бубнова)
10.1. Метаболические расстройства
10.1.1. Сахарный диабет 2 типа
10.1.2. Ожирение
10.1.3. Частичная липодистрофия
10.2. Заболевания почек
10.2.2. Нефротический синдром
10.2.3. Хроническая почечная недостаточность, гемодиализ, трансплантация почек
10.3. Заболевания печени и желчного пузыря
10.3.1. Жировая болезнь печени
10.4. Гормональные воздействия
10.4.1. Синдром поликистозных яичников
10.4.2. Гипотиреоз
10.5. Алиментарная дислипидемия, алкоголь, курение
10.6. Сердечно-сосудистые препараты и липиды
Немедикаментозное лечение дислипидемий (М.Г. Бубнова, Д.М. Аронов)
11.1. Диетическая терапия
11.2. Физическая активность
11.3. Прекращение курения
Медикаментозное лечение дислипидемий (А.В. Сусеков, В.О. Константинов, М.Ю. Зубарева, Н.Б. Горнякова)
12.1. Ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (Статины)
12.1.1. Доказательная база для ингибиторов ГМГ-Ко-А-редуктазы
12.1.1.1. Правастатин (Липостат®, BMS, США)
12.1.1.2. Симвастатин (Зокор®, MSD, США)
12.1.1.3. Флувастатин (Лескол-форте®, Новартис, Швейцария)
12.1.1.4. Аторвастатин (Липримар®, Пфайзер, США)
12.1.1.5. Розувастатин (Крестор®, АстраЗенека, Великобритания)
12.1.2. Статины-генерики
12.1.2.1. Генерики симвастатина
12.1.2.2. Генерики аторвастатина
12.1.3. Лечение статинами отдельных категорий больных
12.1.3.1. Дети
12.1.3.2. Женщины
12.1.3.3. Пожилые пациенты
12.1.3.4. Сахарный диабет 2 типа
12.1.3.5. Гиполипидемическая терапия ВИЧ-инфицированных больных
12.1.3.6. Больные с ХПН и пересаженными органами
12.1.3.7. Больные, перенесшие операции на сосудах сердца
12.1.3.8. Больные с острым коронарным синдромом
12.1.4. Безопасность терапии статинами
12.1.4.1. Предостережения и противопоказания к назначению статинов
12.1.4.2. Способы контроля безопасности при терапии статинами
12.1.5. Статины и печень
12.1.5.1. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБ)/неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)
12.1.5.2. Статины и цирроз печени
12.1.5.3. Комбинированная терапия статинами и УДХК у пациентов с гиперхолестеринемией и хроническими заболеваниями печени
12.1.6. Статины и мышечная система
12.1.7. Статины и почки
12.1.8. Статины и нервная система
12.2. Дериваты фиброевой кислоты (Фибраты)
12.3. Никотиновая кислота и ее производные
12.4. Секвестранты желчных кислот (Ионообменные смолы)
12.5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты
12.6. Ингибитор кишечной абсорбции холестерина (Эзетимиб, Schering-Plough/MSD)
12.7. Комбинированная гиполипидемическая терапия
Формирование приверженности к лечению гиполипидемическими препаратами (Ж.Д. Кобалава, С.В. Виллевальде)
Экстракорпоральные методы лечения дислипидемий (Г.А. Коновалов, В.В. Кухарчук, С.Н. Покровский)
Список литературы
1. Актуальность проблемы. Эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний в Европе и России.
2. Клинические рекомендации.
3. Липиды и липопротеины плазмы крови.
4. Метаболизм липидов и липопротеинов.
5. Патогенез атеросклероза.
6. Лабораторная диагностика дислипидемий.
7. Инструментальная диагностика атеросклероза.
8. Липиды как факторы риска атеросклероза.
9. Первичные нарушения липидного обмена.
10. Вторичные нарушения липидного обмена.
11. Немедикаментозное лечение дислипидемий.
12. Медикаментозное лечение дислипидемий.
13. Формирование приверженности к лечению гиполипидемическими препаратами.
14. Экстракорпоральные методы лечения дислипидемий.

Содержание второй работы более всеобъемлющее и безусловно, выходит за рамки вич-инфекции,поэтому рекомендуется читать более избирательно.
Также этот материал будет полезен абсолютно всем людям от 40 лет и старше.

У ВИЧ-инфицированных больных часто наблюдаются изменения профиля липидов и липопротеинов в крови.

Наблюдаемые сдвиги могут быть следствием самой ВИЧ-инфекции, противовирусной терапии, изменения состава тела и восстановления иммунной системы. Лечение нарушений липидного обмена у ВИЧ-инфицированных больных требует учета всех этих факторов.
ВИЧ-инфекция, особенно на поздних стадиях, ассоциируется с некоторым повышением уровней триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Это повышение относят на счет замедления клиренса триглицеридов и (в меньшей степени) увеличения продукции ЛПОНП.
Способностью повышать уровень триглицеридов обладает ряд противовирусных препаратов. Ритонавир (вероятно, за счет стимуляции продукции ЛПОНП) увеличивает их уровень в 2-3 раза. В опытах in vitro этот препарат ингибирует распад аполипопротеина В, который участвует в образовании частиц ЛПОНП. По данным другого исследования, увеличение продукции ЛПОНП обусловлено активацией печеночных белков, связывающих регулируемый стеролами элемент ДНК. Поскольку ритонавир ингибирует фермент CYP3A4 в печени, он увеличивает концентрацию других ИП, разрушаемых этим ферментом. Поддерживающие дозы ритонавира (100 мг дважды в сутки) также повышают уровень триглицеридов, хотя и в меньшей степени. Сочетание лопинавира с ритонавиром увеличивало содержание триглицеридов и холестерина ЛПОНП в плазме здоровых добровольцев соответственно на 83 и 33%. В проспективном исследовании ампренавир у ВИЧ-инфицированных больных увеличивал концентрацию триглицеридов натощак на 90%. Несколько меньшее повышение уровня триглицеридов (на 42-50%) наблюдалось и при введении нельфинавира. Однако не все ИП влияют на уровень триглицеридов; введение индинавира и атазанавира здоровым добровольцам не сказывалось на содержании этих липидов.
Влияние НИОТ на липидный обмен изучено недостаточно. В некоторых (но не во всех) исследованиях повышение уровня триглицеридов наблюдалось при применении ставудина; тенофовир не оказывал такого действия. Не обнаружено изменения метаболизма триглицеридов и при использовании ННИОТ невирапина.
Липоатрофия и липогипертрофия при ВИЧ-инфекции также ассоциируются с повышением уровня триглицеридов. В одном из популяционных исследований уровень триглицеридов выше 300 мг% был обнаружен у 57% больных с такими изменениями распределения жира. Однако неясно, связано ли это с изменением состава тела или с противовирусной терапией.
На ранних стадиях ВИЧ-инфекции уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) снижается. Эффективная терапия сопровождается ростом этого показателя независимо от применяемых препаратов. Возможность прямого влияния ИП на метаболизм холестерина (безотносительно к их действию на ВИЧ) проверялась на здоровых добровольцах. Индинавир, ритонавир, лопинавир/ритонавир и атазанавир не повышали у них уровень холестерина ЛПНП. Повышение этого показателя наблюдалось у ВИЧ-инфицированных больных, получающих ННИОТ (невирапин). При замене ИП на ННИОТ (невирапин и эфавиренц) повышенный уровень холестерина ЛПНП сохранялся. Таким образом, этот эффект при ВИЧ-инфекции объясняется, по всей вероятности, не прямым действием ИП, а просто подавлением активности ВИЧ и улучшением состояния больных.
На ранних стадиях ВИЧ-инфекции (до клинического проявления болезни) уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) снижается до 25-35 мг%. С прогрессированием заболевания этот показатель падает более чем вдвое по сравнению с исходным уровнем. Причина такого снижения остается неясной. В одном популяционном исследовании было обнаружено снижение холестерина ЛПВП у ВИЧ-инфицированных больных, получавших ИП. Однако в последующих исследованиях влияние ИП на этот показатель не было подтверждено ни у ВИЧ-инфицированных больных, ни у здоровых добровольцев. На самом деле, нельфинавир, ампренавир и атазанавир даже увеличивали уровень холестерина ЛПВП на 13-21%. В проспективном исследовании ННИОТ невирапин повышал этот показатель у ВИЧ-инфицированных больных на 50%. Эфавиренц также увеличивал его на 15-23%. Эффект эфавиренца и невирапина сохранялся (хотя и был выражен несколько слабее) при замене ИП на ННИОТ. Следовательно, повышение уровня холестерина ЛПВП обусловлено, по всей вероятности, именно терапией ННИОТ. В некоторых исследованиях было обнаружено снижение этого показателя у ВИЧ-инфицированных больных с липодистрофией, но неясно, насколько это связано именно с ВИЧ-инфекцией.
Международное общество борьбы со СПИДом разработало руководство по диагностике и лечению дислипопротеинемии у ВИЧ-инфицированных больных. Уровень липидов натощак следует определять до начала или смены режимов терапии и повторять такие определения через 3-6 месяцев после начала противовирусного лечения. У больных с исходными сердечно-сосудистыми заболеваниями или неконтролируемой гиперлипопротеинемией нужно сменить препарат, вызывающий соответствующие сдвиги в липидном обмене. В качестве начальной лечебной меры рекомендуется соблюдение рекомендаций Национальной образовательной программы по гиперхолестеринемии (США).
Гиполипидемическая терапия должна соответствовать типу дислипопротеинемии. У больных с уровнем триглицеридов выше 500 мг% применяют производные фиброевой кислоты. Показано, что гемифиброзил и фенофибрат снижают уровень триглицеридов у ВИЧ-инфицированных больных. К препаратам второй линии относятся ингибиторы оксиметилглутарил-КоА-редуктазы. Как и у ВИЧ-негативных больных, при очень высоком уровне триглицеридов может потребоваться комбинированная фармакотерапия.
Ингибиторы оксиметилглутарил-КоА-редуктазы являются первоочередным средством лечения гиперхолестеринемии. Больным, получающим КАРВТ с ИП, рекомендуются, в частности, правастатин, аторвастатин и флувастатин XL. Эти вещества наименее подвержены действию ферментной системы CYP3A4, активность которой снижается или возрастает под влиянием многих ИП. Именно поэтому не следует использовать симвастатин и ловастатин. У больных, получающих ИП, концентрации симвастатина в крови возрастают на 500-3200%.

ВИЧ, антиретровирусная терапия и риск атеросклероза

Изменения липидного и углеводного обмена, наблюдаемые у ВИЧ-инфицированных больных, поднимают вопрос о возможном повышении риска атеросклероза при ВИЧ-инфекции или ее лечении. В ретроспективных исследованиях было обнаружено повышение распространенности сердечно-сосудистых заболеваний среди ВИЧ-инфицированных больных. Некоторые авторы относят и антиретровирусную терапию (особенно ИП) к числу факторов риска атеросклероза (таких как возраст, пол, курение, уровни холестерина ЛПНП и ЛПВП). По данным УЗИ, толщины интимымедии (ТИМ) сонных и бедренных артерий, традиционные факторы риска также способствуют повреждению атеросклеротических бляшек. Однако роль ИП при этом остается недоказанной. При длительном наблюдении за 121 больным, инфицированным ВИЧ, было показано, что увеличение ТИМ зависит только от возраста и степени снижения числа С04 + -лимфоцитов.

Синдром истощения при СПИДе

До внедрения КАРВТ потеря массы тела наблюдалась почти у 30% больных СПИДом. Синдром истощения при СПИДе включает уменьшение мышечной массы, что непосредственно связано с увеличением заболеваемости и смертности таких больных. У мужчин потеря мышечной массы превышает потерю жира. У женщин, напротив, вначале преобладает снижение именно жировой массы. Потеря веса может происходить как постепенно, так и очень быстро. Постепенное исхудание характерно для желудочно-кишечных расстройств, тогда как острое — для оппортунистических инфекций.

Причины истощения при СПИДе изучены недостаточно. Предполагается роль голодания, кахексии, гиперметаболизма и гипогонадизма. Голодание, т. е. сниженное поступление калорий, может быть обусловлено ухудшением аппетита или потерями пищевых веществ вследствие желудочно-кишечных инфекций и диареи. Кахексия характеризуется преимущественным уменьшением мышечной массы вследствие многих причин, связанных с исходным заболеванием. Гиперметаболизм в качестве причины синдрома истощения при СПИДе предполагается на том основании, что у ВИЧ-инфицированных больных повышены энергозатраты в покое (ЭЗП). Однако повышение ЭЗП наблюдается и у больных без потери массы тела. У ВИЧ-инфицированных больных с оппортунистическими инфекциями или желудочно-кишечными расстройствами дефицит калорий не компенсируется снижением ЭЗП, как это наблюдается при обычном голодании. Следовательно, истощение при СПИДе обусловлено сочетанием сниженного потребления калорий с гиперметаболизмом. Сохранение гиперметаболизма препятствует восстановлению массы тела.
Почти у 50% больных мужчин и женщин имеются признаки гипогонадизма. Снижение мышечной и жировой массы прямо связано со степенью уменьшения уровня тестостерона. У больных с потерей веса более 10% наблюдается и резистентность к ГР.
Поскольку потеря веса более 10% ассоциируется с повышением заболеваемости и смертности среди ВИЧ-инфицированных больных, усилия врачей направлены на восстановление аппетита и массы тела (особенно безжировой) у таких больных. Дронабинол (производное каннабинола) повышал аппетит больных с синдромом истощения при СПИДе, но практически не влиял на массу тела. Под действием мегестрола увеличивались как аппетит, так и масса тела, но это происходило в основном за счет жира.
Единственным средством, одобренным в настоящее время FDA для увеличения безжировой массы тела при данном синдроме, остается рекомбинантный ГР. Трехмесячный курс лечения высокими дозами ГР (0,1 мг/кг в сутки) приводил к повышению безжировой массы тела на 3 кг и общей массы — на 1 кг. Однако при этом возникали побочные эффекты в виде отеков и болей в суставах. Меньшие дозы ГР (1,4 мг/сут), вводимые в течение 12 недель, практически не увеличивали безжировую массу тела больных. Лечение рекомбинантным ГР обходится весьма дорого, особенно при использовании высоких доз этого препарата.
Поскольку почти у 50% больных СПИДом обнаруживается низкий уровень тестостерона, для их лечения часто применяют андрогены. По данным метаанализа 6 клинических исследований, терапия тестостероном (особенно при его внутримышечном, а не чрескожном введении) увеличивает безжировую и общую массу тела. Однако тестостерон снижает уровень холестерина ЛПВП, и поэтому длительная андрогенная терапия может повышать риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Аналогичный эффект наблюдался и при использовании анаболических стероидов. При хронической почечной недостаточности применяют инъекции деканоата нандролона. В двух исследованиях было показано, что этот препарат значительно увеличивает безжировую массу и мышечную силу без токсических эффектов. Пероральные препараты анаболических стероидов, оксандролон и оксиметалон, также повышали безжировую и общую массу тела у мужчин и женщин, но их применение сопровождалось токсическими явлениями со стороны печени и дислипопротеинемией.
Использование антицитокиновой терапии при характерном для СПИДа синдроме истощения не дает обнадеживающих результатов. В двух исследованиях была обнаружена слабая прибавка веса больных при лечении талидомидом (ингибитором ФИО). Однако уровень ФИО при этом увеличивался, и у больных наблюдались побочные эффекты в виде сыпи, лихорадки и повышения концентрации вирусной РНК.

Перераспределение жира при ВИЧ-инфекции

Болезни при ВИЧ-инфекции подстерегают пациента всюду – из-за ослабленного иммунитета даже банальный насморк становится большой проблемой. Больные СПИДом вынуждены всю жизнь бороться не только с основным диагнозом, но и с целым списком сопутствующих патологий, которые и определяют самочувствие и состояние человека. Взаимосвязь со вторичными болезнями настолько велика, что пациент узнает об иммунодефиците из-за проявлений ВИЧ-ассоциированных заболеваний, что и предопределяет летальный исход.

Заболевания пищеварительной системы

Сопутствующие болезни у больных СПИДом могут поражать любую систему и любой орган – все зависит от первоначального состояния здоровья человека и наличия хронических заболеваний до инфицирования.

Вовлечение в патологический процесс органов желудочно-кишечного тракта происходит у каждого больного ВИЧ. Вариантов осложнений со стороны пищеварительной системы несколько:

заболевания пищевода: боль и дискомфорт при глотании, расстройство акта глотания, диспепсические расстройства;
воспаления, изъязвления и перфорации в любом отделе ЖКТ. Причиной становится обострение хронических процессов, к примеру, цитомегаловирусная инфекция, поражающая при ВИЧ до 40% пациентов;
диарея наблюдается у 90% больных;
бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения органов ЖКТ.

Объем поражения и тяжесть патологии зависит от стадии иммунодефицита и наличия СПИД-маркерных заболеваний – туберкулез, кандидоз, герпес, токсоплазмоз – эти инфекции, помимо основных клинических проявлений, так или иначе, влияют на пищеварительный тракт. Например, кандидоз пищевода при ВИЧ – один из самых распространенных вариантов первичного проявления иммунодефицита. Токсоплазмоз при ВИЧ-инфекции приводит к увеличению печени и селезенки, а на фоне СПИДа инфекция проявляется энтероколитом с рвотой, диареей и схваткообразными болями в животе.

Иммунодефицит всегда сопровождается лимфаденопатией. Увеличенные лимфатические узлы при ВИЧ, расположенные в брюшной полости, особенно в брыжейке, воспаляются и нагнаиваются, что приводит к абсцессу и перитониту. Мезентериальная лимфаденопатия при ВИЧ обусловлена инфекцией, чаще всего микобактериями или вирусум Эпштейн-Барр, так как туберкулез и мононуклеоз и ВИЧ часто встречаются у одного пациента. Клинические проявления подобной патологии можно спутать с острым аппендицитом, а лечение затруднено из-за многочисленности лимфоузлов.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Заболевания системы органов кровообращения при ВИЧ встречаются относительно редко, но возникающие патологии сильно сказываются на состоянии пациента, а поражения миокарда значительно сокращают продолжительность жизни. Состояния, например артериальная гипертензия или аритмия, могут быть связаны с психосоматикой больного ВИЧ – эмоциональное напряжение и переживания сказываются в первую очередь на сердечно-сосудистой системе.

Наиболее распространенные патологии кровеносной системы при ВИЧ следующие:

перикардит;
легочная гипертензия;
кардиомиопатия;
эндокардит;
венозный тромбоз;
легочная эмболия.

Перикардит, миокардит и эндокардит у ВИЧ-инфицированных обычно возникают из-за инфекции. Возбудителями становятся стафилококки, стрептококки, пневмоцисты, микобактерии, грибы рода Кандида, вирусы Коксаки и Эпштейн-Барр. Поражения сердца возможны при заболеваниях легких, особенно при туберкулезе и пневмоцистной пневмонии.

При аутопсии изменении в сердечной мышце, в магистральных сосудах наблюдаются почти у 60% ВИЧ-инфицированных, а такие заболевания, как кардиомиопатия или геморрой при ВИЧ – почти у 90% больных.

Заболевания выделительной системы и кожи

При ВИЧ и почки, и кожа подвержены повышенной нагрузке – через них фильтруются и выводятся все токсины и вредные вещества, синтезирующиеся в результате сопутствующих патологий и самого ретровируса. Снижение клубочковой фильтрации и хроническая почечная недостаточность формируются у каждого второго больного ВИЧ. При антиретровирусной терапии нагрузка на почки становится еще сильнее – противовирусные препараты обладают нефротоксичностью и сильно влияют на фильтрационную способность.

ВИЧ-ассоциированный симптомокомплекс, характеризуемый манифестацией бактериальных, грибковых и вирусных инфекций, отражается в первую очередь на коже больного. Нозоологические формы кожных болезней на фоне иммунодефицита исчисляются десятками:

ВИЧ-ассоциированные дерматозы;
пиодермии;
рецидивирующие фурункулы и карбункулы;
гидрадениты;
акне;
эктимы;
рожистые воспаления.

Данные заболевания носят бактериальный характер, где возбудителями чаще становятся стрептококки и стафилококки.

Самое частое и самое негативное для пациента сочетание диагнозов – ВИЧ и кандидоз кожных покровов и слизистых оболочек. Грибковые поражения при ВИЧ практически не поддаются лечению, имеют рецидивирующий характер и доставляют большой дискомфорт больному.

Аллергия при ВИЧ-инфекции так же может провоцировать кожную реакцию – сыпь, зуд, покраснение, отек. Морфологические элементы сыпи характеризуются обширностью и частым присоединением вторичной бактериальной инфекции, что приводит к нагноению, изъязвлению, образованию корок.

Заболевания нервной системы

Болезни нервной системы при ВИЧ бывают первичными и вторичными. Первичные обусловлены влиянием самого ретровируса на ЦНС, а вторичная ВИЧ-энцефалопатия развивается на фоне оппортунистических заболеваний при ВИЧ-инфекции, опухолевых процессов, аутоиммунных реакций организма, токсического действия антиретровирусной терапии.

Энцефалопатия, обусловленная ВИЧ, проявляется в виде головных болей, головокружения, психической неустойчивости, нарушений памяти и умственных способностей, изменений мимики и речи, снижения слуха и зрения, раздражительности и депрессивности. Тяжесть состояния больного и степень изменений носят индивидуальный характер и зависят от стадии иммунодефицита и причин ВИЧ-энцефалопатии.

Помимо ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии наблюдаются следующие заболевания ЦНС:

миелопатия;
энцефалиты и менингиты;
полинейропатия;
невротические синдромы;
вегетативная дистония;
цереброваскулярные патологии;
новообразования ЦНС.

Менингит у ВИЧ-инфицированных и энцефалит при ВИЧ чаще всего обусловлены проявлением оппортунистических инфекций (туберкулез, токсоплазмоз, герпес, цитомегаловирус). Воспаления оболочек мозга при терминальной стадии иммунодефицита возникают у 80% больных, что нередко становится причиной летального исхода, где 25% смертей приходится на токсоплазмоз головного мозга при ВИЧ. Инфекционный энцефалит и ВИЧ – крайне тяжелое сочетание болезней, плохо поддающееся терапии. Пациент с такими диагнозами имеет грубые нарушения памяти и интеллекта, состояние больного очинивается как тяжелое и прогноз неблагоприятный.

Лимфома головного мозга при ВИЧ чаще диагностируется при сильном угнетении иммунной системы. Болезнь проявляется в трех формах – менингеальная (поражает мозговые оболочки), глазная (мишенью становится сетчатка или стекловидное тело) и спинальная (в патологический процесс вовлекается не только головной, но и спинной мозг). Лимфомы ЦНС возникают только при снижении иммунитета, поэтому если у человека случайно на МРТ находят признаки этого заболевания, то в первую очередь подозревают именно СПИД.

Все осложнения патологий нервной системы при ВИЧ носят крайне тяжелый характер и приводят к инвалидизации пациента. Очаговые изменения в головном мозге и кровоизлияния (инсульт), гнойные абсцессы, тромбоз венозного синуса – имеют неблагоприятный прогноз, а на фоне СПИДа сокращают продолжительность жизни до 1 месяца.

Заболевания эндокринной системы

Осложнения ВИЧ-инфекции затрагивают все обменные процессы в организме, нарушаются метаболизм и синтез гормонов. Сдвиги в работе эндокринной системы и сбой гормонального фона приводят к вторичным изменениям остальных органов и систем: снижается работоспособность, половое влечение. У пациента отмечаются тахикардия, повышенная потливость, ожирение, быстрая утомляемость, увеличение печени и селезенки, мышечная адинамия, лихорадка, чувство жара, болевые ощущения в конечностях и судороги. Клинические проявления болезней желез внутренней секреции значительно снижают качество жизни пациента, гормональный дисбаланс на фоне ВИЧ усугубляет течение иммунодефицита.

Особую проблему представляет собой комбинация ВИЧ и сахарный диабет. Серьезные осложнения гипергликемии – ретинопатия, мышечная дистрофия, полинейропатия, остеопороз, трофические язвы – на фоне иммунодефицита развиваются быстрее и сложнее купируются. Такая патология, как липодистрофия при ВИЧ в совокупности с диабетом чревата серьезным нарушением липидного обмена, что сказывается на работе сердца и сосудов.

Заболевания опорно-двигательного аппарата

Инфекционные заболевания при ВИЧ часто разрушительно сказываются на костно-суставной системе. К примеру, костные формы туберкулеза приводят к патологическим переломам, и больной становится инвалидом. Сам ретровирус вызывает болезненность крупных суставов, а ВИЧ-ассоциированный артрит может стать первым клиническим проявлением иммунодефицита. Среди заболеваний опорно-двигательного аппарата при ВИЧ чаще всего встречаются:

псориатический или септический артрит;
туберкулезный спондилит;
полимиозит;
остеопороз и остеонекроз.

При ВИЧ и суставы, и кости, пораженные вторичной инфекцией, очень тяжело и долго лечатся. Если, к примеру, из-за остеонекроза головки бедренной кости приходится проводить протезирование тазобедренного сустава, то эндопротез у ВИЧ-больного приживается значительно дольше, а процесс реабилитации затягивается на многие месяцы.

Заболевания репродуктивной системы

Взаимосвязь ВИЧ и репродуктивное здоровье беспокоит и врачей, и самих больных. Естественно, возникают вопросы, можно ли рожать детей и будут ли они ВИЧ-инфицированны. Но на пути к рождению ребенка помимо самого ретровируса встает еще множество инфекционных, воспалительных и иммунопатологических заболеваний половой системы. Как правило, больные ВИЧ инфицированы прочими ЗППП (сифилис, трихомониаз, уреаплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз), манифестация которых наблюдается только после снижения иммунитета.

Другие заболевания половой сферы встречаются у каждого больного с иммунодефицитом. Например, молочница при ВИЧ-инфекции практически не вылечивается полностью, так как масштабное грибковое поражение формирует дисбактериоз и воспалительные процессы в органах репродуктивной системы. Опасность молочницы заключается в возможности развития висцерального кандидоза, когда в патологический процесс вовлекаются печень, почки, головной мозг, легкие. Такую локализацию грибковой инфекции при ВИЧ вылечить невозможно, что обычно приводит к летальному исходу.

Заболевания дыхательной системы

Оппортунистические инфекции при ВИЧ с поражением органов дыхания чаще всего становятся причиной летального исхода. Например, пневмония встречается у 80% больных с иммунодефицитом. Возбудителем воспалительных процессов в легких могут стать не только патогенные, но и условно-патогенные микроорганизмы, не приносящие вреда человеку с нормальным иммунитетом (пневмоцисты, аспергиллы). Туберкулез легких при ВИЧ встречается у 40% пациентов.

Инфекционные болезни ВИЧ-больных являются неотъемлемой частью течения иммунодефицита, тяжесть и осложнения которых зависят от уровня Т-лимфоцитов. Например, гайморит и ВИЧ при низком уровне Т-клеток имеют неблагоприятный прогноз – возможно образование метастатических гнойных внутримозговых абсцессов.

Аллергия при ВИЧ так же влияет на органы дыхания – насморк, отек носоглотки, заложенность носа – такие симптомы трудно купируются при отсутствии местного иммунитета, а эффективность антигистаминных препаратов снижается из-за взаимодействия с антиретровирусной терапией.

Читайте также: