На губе герпес можно ли заразиться при нем вич

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию


  • Главная
  • Образ жизни
  • Герпес и ВИЧ


Сейчас во всем мире отмечается рост заболеваемости герпетической инфекцией. В частности, генитальный герпес стал одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем.

Вместе с тем, особая актуальность проблемы герпетической инфекции обусловлена ростом заболеваемости инфекцией, вызываемой вирусом иммунодефицита человека.

В настоящее время герпес при ВИЧ является достаточно распространённым сочетанием двух вирусных болезней. Вирус герпеса при попадании в организм становится активатором вируса иммунодефицита. Ослабление иммунной системы, вызванное ВИЧ, более чем плодотворная почва для развития герпеса.

Характеристика герпеса у ВИЧ-инфицированных

В ходе научных исследований были выявлены два типа вируса простого герпеса — I и II:

I — сыпь появляется на слизистой ротовой полости и лицевых кожных покровах. В основном герпес наблюдается на губах. Заражение чаще всего происходит через поцелуи, может передаться от матери ребенку во время беременности или в момент родов.

II — преимущественно образуется в области гениталий. Передается при пересадке органов, гемотрансфузии, половом акте.

Особенность герпетической инфекции заключается в том, что при инфицировании одним видом вируса у больного не выработается иммунитет против другого типа.

Вирус на протяжении всей жизни обитает в организме человека, но какой-то сбой может его запустить. Сюда относятся и кожные заболевания, и сахарный диабет, и другие инфекции, в числе которых и ВИЧ.

Среди осложнений есть особенность герпеса поражать оболочку головного мозга. Такой вирус погибает при высоких температурах (выше 50°С) и может существовать при низких.

Если говорить о клинической картине герпетической инфекции, можно выделить три степени тяжести заболевания — легкую, среднюю и тяжелую (зависит от тяжести симптомов и частоты рецидивов).

Существуют следующие виды по области локализации:

  • кожные покровы;
  • инфекционное поражение глаз;
  • генитальный;
  • герпетический стоматит;
  • поражение ЦНС (самая тяжелая форма).

Герпес — признак вируса иммунодефицита человека?

Статические данные говорят о том, что вирус простого герпеса присутствует в организме у 90% людей, однако только у 5% он проявляется признаками заболевания. Преимущественно болезнь носит скрытый характер, она протекает без каких-либо клинических последствий.

При участившихся случаях обострения герпетической инфекции, продолжающихся дольше месяца, следует сдать анализ на выявление ВИЧ и других болезней, связанных со снижением иммунитета. У человека с герпесом высок риск заражения вирусом иммунодефицита человека.

Признаки герпеса при ВИЧ-инфекции

Как отмечалось ранее, у людей с положительным статусом ВИЧ герпес отличается злокачественным течением, симптомы носят более выраженный характер:

  1. Заболевание постоянно рецидивирует (1-2 раза в 3 месяца).
  2. Вирусная инфекция поражает более глубокие слои кожных покровов и слизистых оболочек. Как правило, во время рецидивов страдает слизистая ротовой полости, половые органы, у мужчин нетрадиционной сексуальной ориентации — перианальная область, также часто появляется герпес на губах.
  3. На месте повреждения образуются язвы и эрозии, некоторые участки кожи начинают отмирать. Такая форма герпеса называется язвенно-некротической. Эти симптомы сопровождаются сильным болевым синдромом. Если подобное состояние наблюдается более 3 месяцев, это верный признак наличия ВИЧ. Обычно в этом случае недуг сопровождается увеличением лимфатических узлов.
  4. Высыпания могут появиться на любом участке тела, часто их обнаруживают на поверхностях внутренних органов.
  5. Сыпь имеет мигрирующий характер, при последующих рецидивах пузырьки появляются на разных участках тела.

У ВИЧ-положительных пациентов герпес практически никогда не излечивается самопроизвольно. Есть всего несколько зарегистрированных случаев. Однако это исключение из правил.

В случае инфицирования герпесом 8 типа и вирусом иммунодефицита, у больного развивается осложнение в виде саркомы Капоши. Данное заболевание является злокачественным образованием. Оно через сосуды поражает кожу, лимфатические узлы, а после и все органы человека. К сожалению, в этом случае возможен только летальный исход.

Леонид Борисович Марголис докт. биол. наук, профессор МГУ. С 1993 г. работает в США, где заведует отделом в Национальном институте здоровья (National Institutes of Health — NIH) и является одним из признанных авторитетов в области фундаментальных исследований ВИЧ. Его работы напечатаны в ведущих мировых научных журналах и широко известны научному сообществу, но поводом к интервью послужила сенсационная статья о его исследованиях, опубликованная в популярнейшей американской газете The New York Times. Вопросы задавали Эмилия Ойгенблик и Алексей Левин.

— Леонид Борисович, Вы недавно завершили исследование, приближающее победу над самой страшной эпидемией нашего времени, вызванной вирусом иммунодефицита. Речь в нем идет не только об этом вирусе, но и о вирусе герпеса. Хотелось бы узнать подробности из первых рук. Расскажите, пожалуйста, о Вашей работе и о том, как вирус иммунодефицита человека связан с вирусом герпеса.

— Я начну издалека. В человеческом организме обитает множество микробов. В соответствии с русской и германской традициями, микроб — это бактерия, может быть, клеточный паразит; короче говоря что-то мелкое, но не вирус. А в английской традиции этот термин включает в себя и вирусы. Бактерии живут у нас на зубах, на слизистых оболочках ротовой и носовой полости, в кишечнике и много где еще. Бактериальных клеток в человеческом кишечнике очень много. Если их посчитать, то окажется, что собственных клеток, доставшихся нам от папы с мамой, всего 10 %, а 90 % — это бактерии (речь, естественно, идет о количестве, а не о массе). Современные методы генетического анализа показали, что бактерий этих не десяток видов, как полагали еще лет сто назад, а тысяча.

ДНК бактерий отличается от человеческой. Как говорят, она имеет собственный автограф, вследствие чего ее можно вычленить из анализируемых проб. У вирусов такого ДНКового автографа нет, поэтому выявить их генетическим анализом очень непросто. Микробы образуют экосистему, и каким образом ее члены, в особенности вирусы, взаимодействуют друг с другом — великая тайна. Мы даже не знаем, сколько вирусов обитает в организме, но, по аналогии с бактериями, можем предположить, что это огромный мир, дверь в который лишь чуть-чуть приоткрылась.

Вирусы в организме, как и во всякой экосистеме, взаимодействуют самым различным образом: помогают друг другу, противодействуют друг другу, игнорируют друг друга.

— А можно привести примеры?

— Ну, вот пара таких примеров для иллюстрации:

— А теперь расскажите про вирус герпеса.

И губы дев, которым снится страсть.
Шалунья Маб их сыпью покрывает
За то, что падки к сладким пирожкам…

Няня права! Этот вирус герпеса передается именно так. Другой знакомый всем вирус герпеса имеет № 3. Он вызывает ветрянку, которой почти все мы болели. Но герпес — не только эти относительно легкие болезни, но и саркома Капоши, и генитальный герпес — заболевание, передающееся половым путем. Вирусы герпеса постоянно присутствуют в организме, но находятся под контролем иммунной системы, и только время от времени некоторые из них активируются. И, наверное, не зря! Есть теория, что на герпесе иммунитет отлаживает стратегию борьбы с прочими вирусами и потихоньку нарабатывает активные клетки, которые идут в ход при появлении настоящей опасности. Вообще, герпес — один из самых древних вирусов в организме человека. Именно поэтому мы научились с некоторыми его видами мирно уживаться. Герпесом-1 (лихорадка) заражено огромное число людей. Герпес шестой разновидности есть практически у всех. Герпес-2 (генитальный) и 8 (саркома Капоши), к счастью, встречаются гораздо реже.

Но это — лишь пока всё в порядке с иммунитетом. Даже десятилетия спустя после забытой детской ветрянки вызвавший ее герпес-3 организма не покидает, а проникает в нервные окончания и в случае ослабления иммунной системы выходит на тропу войны: активируется, начинает усиленно размножаться и вызывает сильнейшие боли в области шеи и головы.

Похожие вещи происходят и с ВИЧ-инфицированными. Особенно часто вирусу иммунодефицита сопутствует вирус герпеса под № 2 (генитальный герпес). Что значит сопутствует? Если человек заражен герпесом, ему легче заразиться иммунодефицитом. Раньше считали, что это происходит потому, что герпетические язвочки — открытые ворота для ВИЧ-инфекции, однако и без язвочек герпес способствует заражению. Более того, при наличии герпеса синдром приобретенного иммунодефицита проявляется в гораздо более тяжелой форме.

— Можно немного о современных противоспидовых препаратах?

— Исследователи из Бельгии совместно с чешским ученым Хоули изобрели замечательное лекарство — тенофовир, и вот уже около 15 лет им пользуются во всем мире для лечения иммунодефицита. Химически он похож на аденозин — один из компонентов любой ДНК. Обратная транскриптаза ВИЧ, фермент, который строит цепочку вирусной ДНК, не отличается особой разборчивостью и посему встраивает на место аденозина тенофовир (точнее, его трифосфат, в который он превратился в клетке). Однако, в отличие от аденозина, тенофовир устроен таким образом, что к нему прицепить уже ничего нельзя, на этом месте цепочка ДНК обрывается, и синтез заканчивается.

Поэтому таблетки тенофовира применяются в качестве терапевтического средства против ВИЧ. Однако даже с помощью тенофовира и других лекарств полностью излечить зараженного ВИЧ не удается. Поэтому основная задача — предотвратить инфекцию, перекрыть пути ее проникновения.

— Вы ставите во главу угла профилактику ВИЧ-инфекции. Как ее можно осуществить?

— Во-первых, конечно, изменением модели социального поведения. Из медицинских средств — упование на вакцины. Но хороших вакцин пока просто нет. Недавно был некоторый успех: белок вируса иммунодефицита вставили в цитомегаловирус, на который есть хороший иммунный ответ, и на обезьянах эта вакцина вроде бы работала. Всё остальное либо никуда не годится, либо находится в стадии испытаний. Я считаю, что в ближайшее время вакцин не будет.

Другой способ — применение микробицидов, веществ, которые наносятся непосредственно на слизистую и локально предотвращают инфекцию. До последнего времени микробициды тоже не слишком радовали: положительных результатов не было, более того, дважды случалось так, что микробициды даже увеличивали риск заражения людей, на которых их испытывали. Вот такая скандальная ситуация.

Каждый исследователь пытался разработать собственный препарат, и в конце концов группа южно-африканских ученых при поддержке международных фондов взяла тенофовир, изготовила на его основе гель и испытала его в качестве микробицида. Положительные результаты этих испытаний оказались статистически достоверными — вероятность заражения СПИДом сократилась на 38 %. Для науки это огромный прорыв, хотя для практики и не столь впечатляющий. Выяснилось также, что нанесенный на слизистую тенофовир уменьшает шансы заражения генитальным герпесом аж на 51 %! Это было не слишком понятно, но стало приятным сюрпризом — оказалось возможным подавить два взаимодействующих вируса одним и тем же способом. Думали, что в основе этого лежит чрезвычайно сложный механизм — через активацию вирусов, через какие-то промежуточные вещества. Но дело неожиданно оказалось проще!

— И в чем же этот механизм заключается?

— Нам удалось показать, что в данном конкретном случае имеет место прямой эффект — тенофовир угнетает и вирус иммунодефицита, и вирус герпеса. Выяснилось, что то самое похожее на аденозин фосфорилированное производное тенофовира, которое останавливает синтез ВИЧ, включается с помощью фермента ДНК-полимеразы и в ДНК вируса герпеса и блокирует процесс ее репликации. Когда тенофовир был изобретен, его принялись испытывать на самых разных вирусах и выяснили, что он подавляет один лишь ВИЧ. Поэтому наша работа как бы противоречила предыдущим исследованиям. Но эти противоречия оказались мнимыми! Дело в том, что гель, с которым мы работали, содержит значительно больше тенофовира, нежели таблетки. Кроме того, гелеобразный тенофовир контактирует с гораздо большим числом клеток — потенциальных мишеней вируса, нежели пероральный препарат. Непосредственный контакт со слизистой оболочкой позволяет лекарству гораздо лучше проникать в ткань; его концентрация в клетке возрастает, и посему в данном случае гель работает намного эффективней, чем таблетки. Такой концентрации тенофовира никто никогда не испытывал. Она представлялась нефизиологической — чрезвычайно высокой. Да и все испытания тенофовира как противоспидового препарата показывали, что он работает при гораздо меньшей концентрации, превышение которой в тысячу раз выглядело бессмыслицей.

Интересно, что эта наша работа с тенофовиром является как бы зеркальным отражением нашего же предыдущего исследования с лекарством, созданным для борьбы с вирусом герпеса. Два года назад мы выяснили, что антигерпесный препарат ацикловир эффективно справляется с вирусом СПИДа. В чем сходство и различие действия этих препаратов, и почему эта история зеркальная? Тенофовир создали для борьбы с ВИЧ-инфекцией, ацикловир — для лечения некоторых разновидностей герпеса, в первую очередь генитального герпеса. Кстати, в любой аптеке можно купить зовиракс — мазь на основе ацикловира, помогающую избавиться от лихорадки на губах. Так же, как тенофовир похож на аденозин, ацикловир похож на гуанозин. Он тоже встраивается в ДНК вируса иммунодефицита и останавливает удлинение ее цепи. Однако в этом случае фосфорилирование осуществляется не клеточными ферментами, а ферментами вируса герпеса, и поэтому происходить подобное может лишь в зараженной герпесом клетке. Тем не менее, фосфорилированный ацикловир как-то проникает в соседние клетки и угнетает там размножение вируса СПИДа.

— Возможна ли разработка комплексного лечения СПИДа и герпеса?

— Хотелось бы думать, что да, ведь этим мы и занимаемся! В настоящее время проводятся клинические испытания ацикловира как средства против ВИЧ. Нам бы хотелось испробовать его и как микробицид, но это дело будущего. К сожалению, степень подавления второго вируса не столь велика, как хотелось бы. Посему задача — химическая модификация этих препаратов.

Но даже в случае успеха одним веществом ВИЧ не победить! И основное достижение в этой области — комплекс веществ, каждое из которых угнетает один из ферментов в цикле размножения вируса. Таких соединений не очень много, но на каждый фермент есть свое вещество. Сейчас вот пробуют сделать ингибитор рецепторов, к которым цепляется вирус.

Этим мы и занимаемся.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.


Герпес при ВИЧ имеет особенности развития. Это вполне объяснимо, поскольку защита иммунной системы дополнительно ослаблена ВИЧ-инфекцией. В этих условиях герпетический вирус может нанести организму ВИЧ-инфицированного большой вред.

Герпетический вирус в обычных условиях достаточно распространен. В неактивном состоянии может находиться в организме практически всю жизнь. А при ослабленной защите организма способен к самоактивации.

Оппортунистические инфекции при ВИЧ

Речь идет об условно-патогенных вирусах и бактериях. Такие вирусы всегда присутствуют в организме. Но способны активироваться, если ослабляется подавляющий фактор.

ВИЧ-инфекцией называют инфекционный процесс, вызванный вирусами человеческого иммунодефицита. Для ВИЧ-инфекции характерно медленное прогрессирование и специфическое поражение иммунной системы пациента, приводящее к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита человека (СПИД).

К группе оппортунистических инфекций относят:

  • бактериальные пневмонии,
  • ВПЧ (вирус-папилломы человека),
  • гистоплазмозы,
  • генерализованные кандидозы,
  • комплексы Mycobacterium avium,
  • пневмоцистные пневмонии,
  • криптоспоридиозы,
  • токсоплазмозы,
  • туберкулез,
  • герпетические инфекции.

В отдельную группу оппортунистических инфекций выносится герпес при ВИЧ. Герпетические инфекции при ВИЧ чаше всего протекают по типу:

  • опоясывающего лишая;
  • простого герпеса (лабиальный герпес, половой или генитальный герпес);
  • цитомегаловирусной инфекции.

Герпес при ВИЧ инфекции

После перенесенного заболевания или бессимптомного первичного инфицирования (у многих пациентов первичная герпетическая инфекция протекает бессимптомно, и они не знают, что инфицированы) вирусы простого герпеса пожизненно циркулируют в нервных тканях, лимфоцитарных, моноцитарных, эндотелиальных и эпителиальных клетках.

При достаточном уровне иммунитета вирусы герпеса могут находиться в латентном состоянии всю жизнь.

При снижении иммунитета вирусы активизируются и способствуют еще большему угнетению иммунитета (за счет иммуносупрессивного действия).


Следует также отметить, что наличие у пациента генитального герпеса увеличивает риск заражения ВИЧ примерно в восемь раз.

Это связано со способностью вируса угнетать иммунитет пациента. Кроме поражения эпителиальных, эндотелиальных и т.д. клеток, герпетические вирусы способны поражать Т- и В- лимфоцитарные клетки, а также моноцитарные клетки, снижая их функциональную активность и приводя к развитию вторичных иммунодефицитов.

На фоне угнетенного иммунитета, риск инфицирования даже при контакте с минимальным количеством вируса иммунодефицита значительно увеличивается.

Также следует указать, что сочетанное угнетение иммунитета (ВИЧ и герпес усиливают иммунодепрессивное действие друг друга) приводит к тому, что герпетические инфекции у ВИЧ инфицированных пациентов протекают в более тяжелых и агрессивных формах, часто рецидивируют и плохо поддаются лечению.

При активации цитомегаловирусной инфекции отмечается выраженная виремия (циркуляция вируса в крови), а также распространение возбудителя по всем органам и тканям.

Клиническая картина цитомегаловирусной инфекции зависит от тяжести иммунодефицита у пациента (основной фактор- количество СD-4 лимфоцитарных клеток в крови).

Симптомокомплекс цитомегаловирусной инфекции у пациентов с ВИЧ может проявляться поражением:

  • легочных тканей,
  • желудочно-кишечного тракта,
  • надпочечников,
  • нервных тканей,
  • глазной сетчатки и т.д.

При выраженном снижении иммунитета может отмечаться тяжелый фиброателектаз легких, абсцессы в легких, распространенное эрозивно-язвенное поражение пищевода и кишечника (желудок поражается реже), двусторонние некротические процессы в надпочечниках, некроз тканей спинного мозга, поражение глазной сетчатки с формированием ретинитов, и т.д.

В пораженных тканях отмечается специфическая для цитомегаловирусной инфекции картина:

  • выявление крупных цитомегалоклеток;
  • лимфогистиоцитарных инфильтратов;
  • продуктивно-инфильтративных панваскулитов;
  • склерозирования тканей.

Поражение сосудов сопровождается увеличением риска тромбообразования и часто приводит к развитию острых ишемических процессов в органах и тканях.

На фоне ишемии происходит развитие деструктивных изменений, некрозов, язв и дальнейшего фиброза тканей.


У пациентов с ВИЧ цитомегаловирусная инфекция может протекать в виде специфического ЦМВ-ассоциированного синдрома (ЦМВас).

В таком случае, в течение нескольких недель после активации цитомегаловируса у пациентов с ВИЧ появляются предвестники ЦМВас: повышенная утомляемость, постоянная слабость, вялость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, лихорадочная симптоматика (температура повышается свыше 38.5 градусов), ночная потливость, мышечные и суставные боли.

В дальнейшем присоединяются симптомы поражения внутренних органов. Первыми, как правило, страдают легкие.

Отмечается быстро нарастающая интоксикация, появление частого сухого или малопродуктивного кашля, одышечная симптоматика.

При проведении рентгенологического исследования в легких,с двух сторон обнаруживаются мелкоочаговые и инфильтративные изменения.

Также отмечается появление быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности. Исходом поражения легких может быть смерть больного, появление фиброзирующего бронхиолита, легочного фиброза и т.д.


Пациенты вялые, слабые, аппетит отсутствует, отмечаются загрудинные боли при глотании, тошнота, снижение массы тела, изжога, озноб и т.д.

При развитии герпетических колитов отмечаются интенсивные боли в животе, резкое снижение массы тела, диарея (иногда с примесью крови), лихорадочная и интоксикационная симптоматика.

При развитии герпетических гепатитов отмечается поражение не только тканей печени, но также и желчевыводящих протоков.

Отмечается появление болей в животе (в особенности в правом подреберье), тошноты, диареи, признаков застоя желчи (желтухи кожи и слизистых, зуда кожных покровов, появление сосудистых звездочек на коже, постоянная горечь во рту).

При развитии склерозирующего холангита отмечается тяжелая желтуха, плохо поддающаяся медикаментозной терапии.

Также отмечается повышение уровня билирубина, ЩФ и ГГТГ в биохимическом анализе крови.

При тяжелом течении герпетического гепатита возможен обширный фиброз тканей печени или развитие цирроза.

Поражение поджелудочной железы часто протекает бессимптомно и определяется только по повышенным показателям амилазы в крови.

У пациентов с ВИЧ на фоне активации герпетической инфекции может развиваться вторичная надпочечниковая недостаточность.

Данное состояние проявляется стойким снижением артериального давления, постоянной мышечной слабостью, снижением массы тела, диспепсическими нарушениями, появлением психических отклонений, а также гиперпигментацией кожных покровов и слизистых оболочек.

Герпетическое поражение головного мозга и нервных тканей

Пораженине нервных тканей у пациентов с ВИЧ может протекать по типу энцефаловентрикулитов, энцефалитов, полинейропатического поражения нижних конечностей и т.д.

Пациентов беспокоят периодические головные боли, приступы головокружения, также отмечается парез глазодвигательного нерва и появление горизонтального нистагма.

Часто люди интересуются, заразен ли герпес на губах. Но ответ очень простой, такая инфекция очень заразна и легко передается. По такой причине даже дети могут заразиться, а общая зараженность населения вирусом герпеса составляет более 90%. Вирус насколько устойчив к внешней среде, что не умирает под воздействием солнца и других факторов. Поэтому заразиться им, может каждый.

Заражение вирусом

Нужно помнить о том, что инфекция не способна двигаться. Сама по себе инфекция является белковой оболочкой, а в ее средине спрятана ДНК с информацией. Передается герпес на губах только при помощи той среды, куда он попадает.

Инфицированный человек может переносить вирус в любой форме жидкости. Сюда можно отнести слюну, кровь, выделяемый секрет и другие человеческие выделения. Но большая часть инфекции есть в средины сыпи герпеса. Подобная жидкость может попадать на любые предметы и потом перемещаться на кожу не инфицированного человека. К примеру, если помыть руки, то инфекция будет удалена, но если грязной рукой коснуться губ или глаз, то вирус больше все что попадет на ту часть, с которой был контакт.

Губа, зараженная вирусом герпеса

После этого инфекция старается найти здоровую клетку и проникнуть в нее, внедряя свою ДНК и размножаясь. Если у человека сильный иммунитет, то вирус герпеса будет уничтожен. Проникая через клетки к нервным клеткам, вирус оседает в них и живет в организме до конца жизни.

Такой путь инфекция проделывает еще до того, как начнут проявляться симптомы болезни. Если же герпес на губах уже проявился в виде язв, то это свидетельствует о том, что инфекционная бактерия обосновалась в нервных клетках.

Быстрее всего распространяется вирус через слизистую и кровь человека. Именно через кровь он максимально быстро доходит до нервных клеток. Очень важно знать, что инфекция очень легко может передаваться через слизистую. Поэтому нужно соблюдать гигиену и меньше трогать руками рот, глаза и половые органы.

Прямая передача вируса

Передается ли герпес на губах через обычное рукопожатие? По словам врачей и ученых, именно такое распространение инфекции самое частое среди всех остальных путей передачи герпеса. Правда, людей, которые могут так заразиться немного, поскольку у большинства иммунитет выдерживает борьбу и выигрывает.

Рукопожатие — прямая передача вируса

Что касается поцелуя, то этот метод передачи более вероятен. Кроме того, обычные прикосновения могут стать опаснее, чем рукопожатие. Зачастую так заражаются малые дети, у которых организм ранее не встречался с инфекцией и не выработал защиту от него. Нередко источником заражения является мать ребенка.

Герпес на губах передается и через сексуальные ласки. В таком случае в контакт активно вовлекаются губы и риск контактирования с вирусом очень высок.

Передача через воздушно-капельный путь

Как же передается герпес на губах по воздуху? Все мы заражаемся гриппом или другими болезнями через воздух. Аналогичное заражение происходит и с вирусом герпеса. Это и не странно ведь люди, больные гриппом, имеют ослабленную иммунную систему, как результат инфекция легко проходит по клеткам, попадая в нервные клетки, и проявляется в виде сыпи на губах. При постоянном кашле и чихании герпес вылетает со слюной изо рта и может попасть к другому человеку через воздух.

Передача герпеса возможна воздушно-капельным путем

Если инфекция оседает на других бытовых предметах, то подхватить инфекцию здоровый человек может несколькими путями:

  1. Взявшись руками за подобные предметы.
  2. После контакта с предметом не помыв руки начать принимать еду.
  3. Как результат инфекция попадает в организм.

Естественно, вирус гриппа и герпеса – это разные вещи. И при рецидиве такая болезнь может легко передаваться через обычный разговор.

Передача через предметы быта

Как передается герпес на губы через другие предметы уже понятно, но нужно выделить некоторые особенности:

  • Зачастую можно заразиться из-за невымытой посуды или предметы личной гигиены, к примеру, через зубную щетку, бритву и полотенце;
  • Не менее распространенный метод передачи по отношению к детям. Дети любят все брать в рот, поэтому часто у них можно увидеть игрушки, дистанционный пульт, руки и прочее. Зачастую детям не так часто моют руки или просто родители не успели проконтролировать данный процесс, а инфекция уже начала свой путь по организму;
  • Возможно, заражение придет от друзей или родных. Поскольку с такими людьми контакт в быту происходит чаще всего.

Герпесом можно заразиться через предметы быта

Именно бытовой способ заражения самый сложный. Его трудно избежать или предотвратить. Как правило, убежать от заражения могут те личности, что очень чистоплотные.

Материнская передача болезни

Мамы могут передать герпес на губах своим детям еще при родах или при контакте с дитем. Если мама – это переносчик заболевания, то, скорее всего, ребенок будет зараженный. Вопрос только, сколько потребуется для этого времени. Чем позже будет инфицирование, тем проще ребенок будет переносить первую активизацию болезни.

В том случае, когда мама переболела герпесом до родов и зачатия, то беспокоиться за свое потомство нет необходимости. Ведь на протяжении первого периода жизни младенец имеет иммунитет, а также антитела, что передались от матери к плоду и инфицирование зачастую не происходит. Конечно, если у родителей не активизируется болезнь.

Ребенок может заразиться болезнью от матери

К несчастью, защитная иммунная система, что передается от матери, живет не очень долго, а в раннем возрасте у ребенка нет возможности выработать свои личные антитела. Поэтому после того как материнская защита в организме младенца умирает, то он может заражаться.

Намного серьезнее проблема первичного инфицирования мамы на последнем сроке беременности. В подобной ситуации должной иммунной системы у младенца не будет, и он будет болеть герпесом уже с ранних лет. Если инфицирование герпесом матери происходит в начале беременности, примерно до 3 месячного срока, то возможен выкидыш. Если заразиться герпесом позже, то не исключены преждевременные роды.

У детей инфицирование происходит чаще на протяжении 1-3 лет, в то время когда у мамы проявляется вирус. Очень редко мамы при рецидивах применяют марлевые повязки при контакте или общении с ребенком. К слову, при рецидивах такая повязка очень хорошая защита.

Когда вероятнее всего подхватить болезнь?

Самым опасным источником вируса считается тот человек, у которого явно заметны вирусные воспаления на губах. Во время рецидивов в организме скапливается больше всего бактерий, и они почти все переходят во внешнюю среду. При возможности надо перестать общаться с такими личностями и тем более исключить телесные контакты, до момента полного заживления ран.

Люди, у которых проявляется инфекция, в виде воспалений, должны также подходить ответственно к заболеванию и исключить контакт с другими людьми настолько, насколько это возможно.

Заразным считается и тот человек, у которого нет пузырьков и сыпи на губах. Он по-прежнему может быть причиной инфицирования. Поскольку в его организме вирус живет в пассивном режиме. Конечно, если визуальных симптомов рецидива нет, значит, иммунитет в большей степени справляется с подавлением болезни, но некоторые бактерии могут содержаться в слюне, слезе или на других слизистых оболочках тела.

Профилактика и преграды

Многим кажется, что нет вариантов защиты от такой болезни на губах, при столь легком заражении, но хотя методов подхватить вирус действительно много существует немного методов, как можно обезопасить себя:

  • Нужно быть максимально чистоплотным и пользоваться личными предметами гигиены и быта;
  • Минимизировать контактирование с теми персонами, у которых явно видно простуду на губах. Рекомендуется напрямую сказать человеку об этом, чтоб не появилось обид и недоразумений;
  • Мыть руки столько раз, сколько был контакт с разнообразными предметами быта. Обязательно мыть руки перед приемом еды.
  • Исключить случайный секс;
  • Употреблять витамины из традиционной или народной медицины, для поднятия иммунитета.

Если себя правильно защитить и оградить от болезни, то можно быть уверенным практически на 100% что вирус никогда не проявиться и не коснется Вас. Но, невзирая на защитные средства, врачи советуют иметь в домашней аптечке элементарные средства, что позволят избавиться от инфекции до момента проявления ее на губах.

Леонид Борисович Марголис — докт. биол. наук, профессор МГУ. С 1993 г. работает в США, где заведует отделом в Национальном институте здоровья (National Institutes of Health — NIH) и является одним из признанных авторитетов в области фундаментальных исследований ВИЧ. Его работы напечатаны в ведущих мировых научных журналах и широко известны научному сообществу, но поводом к интервью послужила сенсационная статья о его исследованиях, опубликованная в популярнейшей американской газете The New York Times. Вопросы задавали Эмилия Ойгенблик и Алексей Левин.

— Леонид Борисович, Вы недавно завершили исследование, приближающее победу над самой страшной эпидемией нашего времени, вызванной вирусом иммунодефицита. Речь в нем идет не только об этом вирусе, но и о вирусе герпеса. Хотелось бы узнать подробности из первых рук. Расскажите, пожалуйста, о Вашей работе и о том, как вирус иммунодефицита человека связан с вирусом герпеса.

— Я начну издалека. В человеческом организме обитает множество микробов. В соответствии с русской и германской традициями, микроб — это бактерия, может быть клеточный паразит; короче говоря, что-то мелкое, но не вирус. А в английской традиции этот термин включает в себя и вирусы. Бактерии живут у нас на зубах, на слизистых оболочках ротовой и носовой полости, в кишечнике и много где еще. Бактериальных клеток в человеческом кишечнике очень много. Если их посчитать, то окажется, что собственных клеток, доставшихся нам от папы с мамой, всего 10%, а 90% — это бактерии (речь, естественно, идет о количестве, а не о массе). Современные методы генетического анализа показали, что бактерий этих не десяток видов, как полагали еще лет сто назад, а тысяча.

ДНК бактерий отличается от человеческой. Как говорят, она имеет собственный автограф, вследствие чего ее можно вычленить из анализируемых проб. У вирусов такого ДНКового автографа нет, поэтому выявить их генетическим анализом очень непросто. Микробы образуют экосистему, и каким образом ее члены, в особенности вирусы, взаимодействуют друг с другом — великая тайна. Мы даже не знаем, сколько вирусов обитает в организме, но, по аналогии с бактериями, можем предположить, что это огромный мир, дверь в который лишь чуть-чуть приоткрылась.

Вирусы в организме, как и во всякой экосистеме, взаимодействуют самым различным образом: помогают друг другу, противодействуют друг другу, игнорируют друг друга.

— А можно привести примеры?

— Ну, вот пара таких примеров для иллюстрации:

— А теперь расскажите про вирус герпеса.

И губы дев, которым снится страсть.
Шалунья Маб их сыпью покрывает
За то, что падки к сладким пирожкам.

Меркуцио прав! Этот вирус герпеса передается именно так. Другой знакомый всем вирус герпеса имеет №3. Он вызывает ветрянку, которой почти все мы болели. Но герпес — не только эти относительно легкие болезни, но и саркома Капоши, и генитальный герпес — заболевание, передающееся половым путем. Вирусы герпеса постоянно присутствуют в организме, но находятся под контролем иммунной системы, и только время от времени некоторые из них активируются. И, наверное, не зря! Есть теория, что на герпесе иммунитет отлаживает стратегию борьбы с прочими вирусами и потихоньку нарабатывает активные клетки, которые идут в ход при появлении настоящей опасности. Вообще, герпес — один из самых древних вирусов в организме человека. Именно поэтому мы научились с некоторыми его видами мирно уживаться. Герпесом-1 (лихорадка) заражено огромное число людей. Герпес шестой разновидности есть практически у всех. Герпес-2 (генитальный) и 8 (саркома Капоши), к счастью, встречаются гораздо реже.

Но это — лишь пока всё в порядке с иммунитетом. Даже десятилетия спустя после забытой детской ветрянки вызвавший ее герпес-3 организма не покидает, а проникает в нервные окончания и в случае ослабления иммунной системы выходит на тропу войны: активируется, начинает усиленно размножаться и вызывает сильнейшие боли в области шеи и головы.

Похожие вещи происходят и с ВИЧ-инфицированными. Особенно часто вирусу иммунодефицита сопутствует вирус герпеса под №2 (генитальный герпес). Что значит сопутствует? Если человек заражен герпесом, ему легче заразиться иммунодефицитом. Раньше считали, что это происходит потому, что герпетические язвочки — открытые ворота для ВИЧ-инфекции, однако и без язвочек герпес способствует заражению. Более того, при наличии герпеса синдром приобретенного иммунодефицита проявляется в гораздо более тяжелой форме.

— Можно немного о современных противоспидовых препаратах?

— Исследователи из Бельгии совместно с чешским ученым Хоули изобрели замечательное лекарство — тенофовир, и вот уже около 15 лет им пользуются во всем мире для лечения иммунодефицита. Химически он похож на аденозин — один из компонентов любой ДНК. Обратная транскриптаза ВИЧ, фермент, который строит цепочку вирусной ДНК, не отличается особой разборчивостью и посему встраивает на место аденозина тенофовир (точнее, его трифосфат, в который он превратился в клетке). Однако, в отличие от аденозина, тенофовир устроен таким образом, что к нему прицепить уже ничего нельзя, на этом месте цепочка ДНК обрывается, и синтез заканчивается.

Поэтому таблетки тенофовира применяются в качестве терапевтического средства против ВИЧ. Однако даже с помощью тенофовира и других лекарств полностью излечить зараженного ВИЧ не удается. Поэтому основная задача — предотвратить инфекцию, перекрыть пути ее проникновения.

— Вы ставите во главу угла профилактику ВИЧ-инфекции. Как ее можно осуществить?

— Во-первых, конечно, изменением модели социального поведения. Из медицинских средств — упование на вакцины. Но хороших вакцин пока просто нет. Недавно был некоторый успех: белок вируса иммунодефицита вставили в цитомегаловирус, на который есть хороший иммунный ответ, и на обезьянах эта вакцина вроде бы работала. Всё остальное либо никуда не годится, либо находится в стадии испытаний. Я считаю, что в ближайшее время вакцин не будет.

Другой способ — применение микробицидов, веществ, которые наносятся непосредственно на слизистую и локально предотвращают инфекцию. До последнего времени микробициды тоже не слишком радовали: положительных результатов не было, более того, дважды случалось так, что микробициды даже увеличивали риск заражения людей, на которых их испытывали. Вот такая скандальная ситуация.

Каждый исследователь пытался разработать собственный препарат, и в конце концов группа южно-африканских ученых при поддержке международных фондов взяла тенофовир, изготовила на его основе гель и испытала его в качестве микробицида. Положительные результаты этих испытаний оказались статистически достоверными — вероятность заражения СПИДом сократилась на 38%. Для науки это огромный прорыв, хотя для практики и не столь впечатляющий. Выяснилось также, что нанесенный на слизистую тенофовир уменьшает шансы заражения генитальным герпесом аж на 51%! Это было не слишком понятно, но стало приятным сюрпризом — оказалось возможным подавить два взаимодействующих вируса одним и тем же способом. Думали, что в основе этого лежит чрезвычайно сложный механизм — через активацию вирусов, через какие-то промежуточные вещества. Но дело неожиданно оказалось проще!

— И в чем же этот механизм заключается?

— Нам удалось показать, что в данном конкретном случае имеет место прямой эффект — тенофовир угнетает и вирус иммунодефицита, и вирус герпеса. Выяснилось, что то самое похожее на аденозин фосфорилированное производное тенофовира, которое останавливает синтез ВИЧ, включается с помощью фермента ДНК-полимеразы и в ДНК вируса герпеса и блокирует процесс ее репликации. Когда тенофовир был изобретен, его принялись испытывать на самых разных вирусах и выяснили, что он подавляет один лишь ВИЧ. Поэтому наша работа как бы противоречила предыдущим исследованиям. Но эти противоречия оказались мнимыми! Дело в том, что гель, с которым мы работали, содержит значительно больше тенофовира, нежели таблетки. Кроме того, гелеобразный тенофовир контактирует с гораздо большим числом клеток — потенциальных мишеней вируса, нежели пероральный препарат. Непосредственный контакт со слизистой оболочкой позволяет лекарству гораздо лучше проникать в ткань; его концентрация в клетке возрастает, и посему в данном случае гель работает намного эффективней, чем таблетки. Такой концентрации тенофовира никто никогда не испытывал. Она представлялась нефизиологической — чрезвычайно высокой. Да и все испытания тенофовира как противоспидового препарата показывали, что он работает при гораздо меньшей концентрации, превышение которой в тысячу раз выглядело бессмыслицей.

Интересно, что эта наша работа с тенофовиром является как бы зеркальным отражением нашего же предыдущего исследования с лекарством, созданным для борьбы с вирусом герпеса. Два года назад мы выяснили, что антигерпесный препарат ацикловир эффективно справляется с вирусом СПИДа. В чем сходство и различие действия этих препаратов, и почему эта история зеркальная? Тенофовир создали для борьбы с ВИЧ-инфекцией, ацикловир — для лечения некоторых разновидностей герпеса, в первую очередь генитального герпеса. Кстати, в любой аптеке можно купить зовиракс — мазь на основе ацикловира, помогающую избавиться от лихорадки на губах. Так же как тенофовир похож на аденозин, ацикловир похож на гуанозин. Он тоже встраивается в ДНК вируса иммунодефицита и останавливает удлинение ее цепи. Однако в этом случае фосфорилирование осуществляется не клеточными ферментами, а ферментами вируса герпеса, и поэтому происходить подобное может лишь в зараженной герпесом клетке. Тем не менее, фосфорилированный ацикловир как-то проникает в соседние клетки и угнетает там размножение вируса СПИДа.

— Возможна ли разработка комплексного лечения СПИДа и герпеса?

— Хотелось бы думать, что да, ведь этим мы и занимаемся! В настоящее время проводятся клинические испытания ацикловира как средства против ВИЧ. Нам бы хотелось испробовать его и как микробицид, но это дело будущего. К сожалению, степень подавления второго вируса не столь велика, как хотелось бы. Посему задача — химическая модификация этих препаратов.

Но даже в случае успеха одним веществом ВИЧ не победить! И основное достижение в этой области — комплекс веществ, каждое из которых угнетает один из ферментов в цикле размножения вируса. Таких соединений не очень много, но на каждый фермент есть свое вещество. Сейчас вот пробуют сделать ингибитор рецепторов, к которым цепляется вирус.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.