Может из за вич быть эндокардит

Abstract: The article presents the results of a survey and observation of a drug dependent patient with infective endocarditis of right-sided localization. The clinical picture, risk factors, course and complications of this disease are described. Particular attention is paid to diagnosis and treatment

Keywords: infectiousendocarditis,HIVinfection,injecting drug addiction, tricuspid valve, pulmonaryembolism.

Bolotbekov Urmat

intern doctor of the Chair of hospital and polyclinic therapy. Kazan State Medical Academy – Branch Campus

of the Federal State Budgetary Educational Institution of Further Professional Education “Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation.

11 Mushtary St., Kazan, Russian Federation, 420012

Пациентка П. (№ 1001566/637) 24 лет, поступила во 2-ой стационар ГКБ №7 11.02.2017 с жалобами на одышку смешанного характера в покое, выраженную общую слабость, подъем температуры тела до 39 0 С, отеки на нижних конечностях до верхней трети голеней.

Anamnesis morbi. Считает себя больной в течение 4-х недель, когда впервые отметила повышение температуры тела до 37 0 С, общую слабость, появилась незначительная одышка при физической на- грузке. Состояние ухудшилось пять дней назад (усилилась одышка, температура возросла до 39 0 С). Пациентка находилась на лечении в наркологическом диспансере, ввиду внутривенного приема наркотического средства (Кодеин) в течение нескольких лет. В связи с ухудшением общего состояния была направлена в ГАУЗ ГКБ№7 стационар №2.

Anamnesis vitae. Перенесенные заболевания: ХВГС с 2013 г., сезонные ОРВИ. Эпидемиологический анамнез: ХВГС, В 20 (давность не из вестна). Гемотрансфузии, болезнь Боткина, туберкулез отрицает. Аллергологический анамнез без особенности. Лекарственный анамнез: внутривенная наркомания в течение нескольких лет (Кодеин). Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Семейное положение: замужем, имеет одного здорового ребенка. Трудовой анамнез: не работает. Семейный анамнез: родители здоровы, проживают и работают в Германии. Вредные привычки: употребление наркотических средств. Курит 1 пачку сигарет в день. Алкоголь - в праздничные дни.

Status praesens objectivus . Общее состояние тяжелое, температура тела 38 0 С. Отмечается нарушение сознания в виде оглушения. Положение вынужденное, ортопноэ. Телосложение нормостеническое. Рост - 168 см, вес – 53 кг, индекс массы тела (ИМТ) – 18,8 кг/м². Кож ные покровы и видимые слизистые бледные, высыпаний нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Отеки на нижних конечностях до в/3 голеней. Костно-суставная система: без видимой патологии.

Система органов дыхания. Дыхание через нос свободное. ЧДД - 27 в мин. SpO 2 - 93%. Отмечается при тупление легочного звука в нижних отделах. Над остальными отделами перкуторный звук легочный. Дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах, выслушивается крепитация в нижних отделах с обеих сторон.

Сердечно-сосудистая система. Область сердца на вид не изменена. Перкуторно границы относительной сердечной тупости в норме. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Выслушивается систолический шум в проекции трикуспидального клапана. Акцент второго тона над легочной артерией. Пульс 120 в мин. удовлетворительного напряжения и наполнения. АД на обеих руках 110/80 мм рт.ст. Пульсация на периферических сосудах сохранена.

Система пищеварения. Слизистая оболочка полости рта бледная, зев интактен. Язык сухой, тело обложено белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, участвует в акте дыхания. Размеры печени по М.Г. Курлову 10×10×9 см. Селезенка - 15×6 см.

Мочевыводящая система. Болезненности при пальпации области почек нет. Симптом Ф.И. Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Диурез не нарушен.

Лабораторные данные (в скобках указаны нормальные величины). Общий анализ крови (11.02.17 г.): Leu - 21,3×10⁹ (3,7-4,7 х 10 12 /л), Er - 3,02×10¹²л (3,7-4,7 х 10 12 ), Hb - 78 г/л (120-140 г/л), Hct - 23,3% (36-48%), Plt – 218-10⁹/л (180-320 х 10 9 /л), п/я -4% (1-6%), с/я – 69% (47-72%), э – 4%, м - 7% (3-11%), л-16%, СОЭ - 65 мм/ч (2-15 мм/ч).

Биохимический анализ крови (12.02.17 г.): CREA - 147 umol/l (58-104umol/l), CHOL- 1,82 mmol/L (3,32-5,78 mmol/L), BUN- 18.1 mmol/L (2,8 - 7,2mmol/L), TP - 74 g/l, Na - 141,2mmol/L (135- 145 mmol/L), K - 4,05 mmol/L (3,5-5mmol/L), GLU – 6,3 mmol/L (3.6-6 mmol/L), СКФ - 35 мл/мин, АСЛО - 2,1 IU/m (1.8-10.3 IU/ml), прокальцитонин > 2 мкг/л (до 2 мкг/л), Д-димер - 4983 нг/мл ( Посев крови на аэробные и анаэробные бактерии и грибы: роста не обнаружено.

Инструментальные данные. ЭКГ от 11.02.14 г. (рис.1). Синусовая тахикардия с ЧСС 132 удара в минуту. Нормальное положение ЭОС ˂α+43 0 . Отмечается снижение вольтажа комплекса QRS во всех отведениях.

ЭхоКГ (рис. 2,3): КСР левого желудка 3,0 (N 2,5-4,1). КДР левого желудка 4,5 (N 3,5-5,6). Толщина задней стенки левого желудка 1,1 (N 0,9-1,0). Экскурсия ее 1,2 (N 1,0). МЖП 1,1 (7-1,1). Экскурсия ее 0,8 (0,7-0,9). Аортальный клапан уплотнен.

Левое предсердие 2,9-3,2 (1,9- 3,7). Правый желудочек 2,6 см (0,7-2,6). СДЛА 43 мм рт.ст. Митральный клапан уплотнен. Фракция выброса 61% по Тейхольцу (55-75). По Симпсону (>55%). Митральная регургитация I степени. Трикуспидальная регургитация II степени. На створке трикуспидального клапана визуализируется подвижное эхогенное образование 2,49×1,54×1,97 см. В полости правого предсердия образование 2,44×1,78×1,62. Аортальная регургитация 0-I степени. Легочной регургитация I степени. Расхождение листков перикарда за ЗСЛЖ 3-4 мм. Заключение: вегетация трикуспидального клапана. Тромб правого предсердия. Умеренная легочная гипертензия. Незначительный гидроперикард.

Рентген ОГК (от 11.02.17 г.). Сердечная тень расширена в поперечнике, талия сглажена в легких с двух сторон очаговая сливная инфильтрация. Корни расширены, структура снижена. Диафрагма приподнята, контуры нечеткие. Синусы закрыты. Заключение: Двухсторонняя очаговая сливная пневмония.

УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена: размер правой доли 139 мм, левой доли 89 мм. Контры ровные. Гиперэхогенная. Эхоструктура однородная. Паренхима с явлениями диффузного генеза. Желчный пузырь: размеры 69 х 23 мм, стенки утолщены, уплотнены 3-4 мм, свободная жидкость нет. Холедох 4 мм. Поджелудочная железа: размеры голов- ка 26 мм тела 12-14 мм, хвост 16мм, контуры ровные. Эхогенность: гиперэхо- генная. Эхоструктура однородная. Селезеночная вена 5 мм, Воротная вена 11 мм. Селезенка однородная, увеличена 160 х 65 мм. Почки: ровные, границы четкие. Размеры: правая 122 х 49 х 57 мм, левая 120 х 49 х 58 мм. Паренхима Справа 16 мм, слева 17 мм. Заключение: Стеатоз с увеличением размеров печени (139 х 89 мм). Спленомегалия. Хронический холецистит.

Консультация профессора Сайфутдинова Р.Г.: Правосторонний инфекционный эндокардит (микробные вегетации на трикуспидальном клапане до 2,5 см), тяжелое течение. ТЭЛА. Двусторонняя деструктивная пневмония. Сепсис. Тромб правого предсердия. Анемия средней степени тяжести. Умеренная легочная гипертензия. ХСН 2Б ФК 3. ХВГС. В20. Для подтверждения ТЭЛА рекомендовано: проведение РКТ органов грудной клетки. РКТ органов грудной клетки. Заключение: РКТ данные множественных септических эмболов легких, внутригрудной лимфаденопатии, ТЭЛА мелких ветвей.

Консультация кардиохирурга: оперативное лечение на момент осмотра противопоказано. Продол- жить консервативную терапию.

На основании наличия у пациентки 1 большого из диагностических критериев Duke: вегетаций на трикуспидальном клапане, а также 3 малых критериев: лихорадка более 38 0 С и использование инъекционных препаратов, наличия сосудистых проявлений в виде ТЭЛА был выставлен диагноз:

Правосторонний инфекционный эндокардит (микробные вегетации на трикуспидальном клапане), ассоциированный с внутривенным введением наркотических средств, осложненный тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, двусторонней деструктивной пневмонией. Активность III степени. Сепсис. ДВС-синдром. Тромб правого предсердия. Анемия средней степени тяжести. Умеренная легочная гипертензия. ХСН 2Б ФК 3. ХВГС. В20.

Лечение: Vancomycini 1gr + Sol. NaCl 0.9%-100.0 x 3 раза в\в капель- но. Aguapenem 1000 mg + Sol.NaCl 0.9%-100.0 ч\з инфузомат в\в кап. Sol. Diclofenaci 3.0 при t>38.5°C в\м. Sol. Furosemidi 40 mg в\в струйно. Tab. Enalaprili 1,25x 2 раза в день. Sol. Ferrumleci 2.0 x 1 раз в\м.Sol. Fraxiparini 30 mgx 1 раз п\к. Tab. Ambroxoli 5 mgx 1 раз утром. Tab. Varfarini 5 мг x 1 раз в день

В динамике: от 20.02.17. Состояние улучшилось. Температура тела 36,6 0 С. ЭхоКГ: Вегетация уменьшилась на трикуспидальном клапане до 1,52 х 0,92 см. В правом предсердии также уменьшился тромб до 1,88+0,96 см.

В ОАК: Leu- 9, 3×10⁹, Er- 3,11×10¹², Hb-85 g/l, Hct - 25,9%, Plt – 218-10⁹/1, СОЭ - 45 мм/ч.

Кровь: прокальцитонин - 0.46 mkg/l, СРБ - 36 мг/л

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание септического генеза с преимущественным поражением клапанного или пристеночного эндокарда, характеризующееся быстрым развитием клапанной недостаточности, системных эмболических осложнений и иммунопатологических проявлений.

Инфекционный эндокардит у пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)/синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) является серьезной медикосоциальной проблемой. Ежегодно эпидемическая ситуация по ВИЧ- инфекции ухудшается, неуклонно растет число ВИЧ-инфицированных пациентов. Одной из главных причин этому является внутривенная наркомания. Общее число россиян, инфицированных ВИЧ, зарегистрированных в Российской Федера ции на 30 июня 2016 г., достигло 1 062 476 человек (Роспотребнадзор 2016).

Наиболее частой причиной развития ИЭ могут быть грамположительные кокки: стрептококки, стафилококки и энтерококки (более 80%). Основным возбудителем у наркозависимых пациентов с ВИЧ - инфекцией является золотистый стафилококк (Staphylоcoccus aureus), устойчивый ко многим антибактериальным препаратам, за исключением ванкомицина. Однако в последние годы все чаще высеваются ванкомицинрезистентные штаммы золотистого стафилококка. Значительно реже возбудителями ИЭ становятся грамотрицательные бактерии, грибы и другие редкие микроорганизмы.

Наиболее часто при ИЭ наблюда- ется поражение аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%, реже митрального – 14-49%, еще реже – трикуспидального – 1-5%. У наркозависимых ВИЧ-инфицированных пациентов, использующих инъекционные формы введения наркотиков, более, чем в 50% случаев поражается трикуспидальный клапан. При этом повреждение трехстворчатого клапана может долго не сопровождается аускультативно шумами в области сердца, т.е быть афоничным.

Бактериемия у ВИЧ- инфицированных пациентов, как правило, протекает длительно, с развитием развернутой клиники сепсиса.

Болезнь может дебютировать легочной патологией. ИЭ правосторонней локализации часто приводит к поражению легких – рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, развитию абсцедирующей септической пневмонии, инфаркта легкого.

Риск заболевания возрастает при наличии маркеров вирусного гепатита С.

ВИЧ-инфицированные пациенты чаще всего имеют неблагоприятный прогноз заболевания.

Таким образом, диагностика и лечение правостороннего эндокардита у ВИЧ-инфицированных наркозависимых пациентов представляют особые трудности ввиду атипичной локализации, серьезных осложнений со стороны легочной системы, тяжелым течением и резистентностью к широко используемым в практике антибактериальным препаратам.

Литература

1. Кардиология: национальное руководство / под ред. Е.В. Шляхто. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2015. –С.605-620.

2. НиколаевскийЕ.Н.Инфекционныйэндокардит:современныеособенности развития и течения (обзор литературы) / Николаевский Е.Н., Солдатенко М.В. // Сибирский медицинский журнал. - 2002. - № 3. - С.78-85.

3. Пономарева Е.Ю. Особенности течения инфекционного эндокардитанафонеВИЧ/СПИДАуинъекционныхнаркоманов/ПономареваЕ.Ю., Рощина А.А., Ребров // А.П. Клиницист. - 2011. - № 3. С.19-22.

4. Рекомендации ESC по ведению пациентов с инфекционным эндокардитом 2015 [Электронный ресурс] /Рабочая группа по ведению инфекционного эндокардита Европейского общества кардиологов. – 2015– С.109-111. – Режимдоступа:

6. Якушин С.С. ВИЧ-инфекция и сердечно-сосудистые осложнения / Якушин С.С., Филиппов Е.В. //Клиницист. - 2011. - № 2.С.6-12.

Что такое инфекционный эндокардит?

Инфекционный эндокардит – инфекционное заболевание, сопровождающееся поражением сердечных клапанов, внутренней оболочки сердца и прилегающих крупных сосудов.

Причины возникновения инфекционного эндокардита

Причиной инфекционного эндокардита могут быть различные бактерии, реже грибы. К наиболее распространенным возбудителям заболевания относятся:

• зеленящие и другие виды стрептококков (наиболее частая причина инфекционного эндокардита), энтерококки
• золотистый стафилококк (основная причина инфекционного эндокардита правых отделов сердца у потребителей инъекционных наркотиков), эпидермальный стафилококк
• грамотрицательные бактерии (клебсиелла, кишечная палочка и протей)
• грибковые возбудители (кандиды, аспергиллы, гистоплазмы – причина инфекционного эндокардита у лиц со стойким иммунодефицитом)

Иногда заболевание возникает на неповрежденных клапанах сердце. Чаще же инфекционный эндокардит развивается у больных с предрасполагающими к нему состояниями, среди которых следует отметить:

• врожденные или приобретенные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки и открытый артериальный проток, ревматические и атеросклеротические пороки клапанов)
• перенесенный инфаркт миокарда, осложнившийся аневризмой сердца
• имплантацию искусственных клапанов

Инфекционный эндокардит у пациентов с предрасположенностью к этому состоянию часто развивается после лечения зубов у стоматолога, удаления миндалин, операций на органах брюшной полости и малого таза и катетеризаций мочевыводящих путей. Проникший при нарушении целостности кожи или слизистых в кровоток микроорганизм попадает на клапаны и внутреннюю оболочку сердца. Прикреплению микробов и развитию инфекционного эндокардита способствуют изменения клапанного аппарата в результате перенесенных ранее заболеваний. В результате наложения на микроорганизмы тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина формируются вегетации, по мере роста которых происходит разрушение клапана. Длительное повреждение сердца при инфекционном эндокардите приводит к развитию аутоиммунных процессов и вызывает поражение внутренних органов (почек, селезенки и т.д.).

Признаки и симптомы инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит может начинаться остро или постепенно. В настоящее время преобладают стертые формы заболевания с длительным началом и нетипичной клиникой, значительно затрудняющие своевременную постановку диагноза. Наиболее ранними симптомами инфекционного эндокардита являются лихорадка и общая интоксикация, которая проявляется слабостью и общим недомоганием, головными болями, снижением аппетита и похудением, болями в мышцах и суставах. Повышение температуры при инфекционном эндокардите сразу не регулярное и часто сопровождается ознобами и потливостью. В начальный период болезни жалобы со стороны сердца редки, хотя практически всегда имеется стойкое учащение сердцебиения.

Через несколько недель от начала инфекционного эндокардита повышение температуры становится более или менее стойким, часто до высоких цифр (38-39 °С), и сопровождается выраженными ознобами и профузным потоотделением. Постепенно появляются признаки поражения сердца в виде одышки, усиливающейся при нагрузке, болей в груди и аритмий. В этот период врач может выслушать разнообразные шумы в области клапанов, что и заставляет чаще всего заподозрить инфекционный эндокардит. При тяжелом течении инфекционного эндокардита возможно появление первых признаков сердечной недостаточности — частого поверхностного дыхания, кашля, усиливающегося в горизонтальном положении и отеков в области нижних конечностей. Так как инфекционный эндокардит поражает не только сердце, но и другие внутренние органы, со временем появляются признаки, указывающие на вовлечение почек: отеки под глазами, боли в пояснице и нарушения мочеиспускания. Могут также отмечаться стойкие головные боли, головокружения, нарушения чувствительности и движений в конечностях из-за вовлечения головного мозга. На конъюнктиве глаз при инфекционном эндокардите обнаруживают пятнистую сыпь, на коже – мелкие кровоизлияния и пятнисто-папулезную сыпь.

Течение инфекционного эндокардита может осложняться развитием осложнений, многие из которых являются опасными для жизни: перфорация или отрыв части клапана и развитие острой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, абсцессы миокарда и клапанного фиброзного кольца, гломерулонефрит и легочная гипертензия.

Диагностика инфекционного эндокардита

Учитывая зачастую стертое течение инфекционного эндокардита, для его подтверждения необходимы инструментальные и лабораторные методы диагностики. Наиболее часто используемым инструментальным методом диагностики инфекционного эндокардита является эхокардиография, которая может осуществляться как через переднюю поверхность грудной клетки, так и путем введения датчика в пищевод. Последний вариант исследования наиболее чувствителен и очень рано позволяет выявить вегетации при инфекционном эндокардите. Эхокардиография, помимо диагностики заболевания, позволяет оценить функцию сердца и степень поражения клапанов. Полезными при инфекционном эндокардите являются электрокардиография для выявления аритмий и признаков увеличения отделов сердца, а также рентгенография органов грудной клетки, позволяющая определить застой в легких.

Из лабораторных методов диагностики при подозрении на инфекционный эндокардит в первую очередь выполняют бактериологический посев крови, позволяющий выявить возбудитель и соответственно назначить оптимальную антибактериальную терапию. В общем анализе крови можно обнаружить воспалительные изменения. Биохимический анализ крови и общий анализ мочи при инфекционном эндокардите позволяют установить поражение других органов.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита проводится с острой ревматической лихорадкой и ревматоидным артритом с системными проявлениями, системной красной волчанкой и узелковым полиартериитом, с неспецифическим аортоартериитом и антифосфолипидным синдромом. Инфекционный эндокардит также необходимо дифференцировать с генерализованными формами сальмонеллеза и бруцеллезом, брюшным тифом и другими инфекционными лихорадочными заболеваниями, злокачественными новообразованиями (лимфомами и лимфогранулематозом) и сепсисом.

Лечение и профилактика инфекционного эндокардита

Все больные с инфекционным эндокардитом нуждаются в неотложной госпитализации в кардиологическое отделение стационара, а в случае показаний для хирургического вмешательства – в кардиохирургическое отделение.

Основополагающим направлением лечения заболевания является антибактериальная терапия. Антибиотики, применяемые при инфекционном эндокардите, вводятся внутривенно и назначаются на длительный срок (не менее 4 недель). В зависимости от предполагаемых возбудителей чаще всего используют бензилпенициллин, ампициллин в сочетании с гентамицином, ванкомицин, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон и цефотаксим) и т.д.

Для купирования воспаления и возникающих при инфекционном эндокардите аутоиммунных реакций могут назначаться глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон). С целью терапии сердечной недостаточности назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (лизиноприл, эналаприл), диуретики (фуросемид и спиронолактон). В случае появления аритмий, обусловленных инфекционным эндокардитом, используют антиаритмические препараты (амиодарон).

Важно помнить, что определение тактики лечения инфекционного эндокардита, равно как и применение лекарственных средств возможно лишь после консультации опытного врача. При неэффективности консервативной терапии инфекционного эндокардита, выраженной сердечной недостаточности, образовании внутрисердечных абсцессов, а также развитии осложнений (разрушения клапана, повторяющихся тромбоэмболий) выполняют хирургические операции по замене клапанов.

Профилактика инфекционного эндокардита заключается в первую очередь в санации хронических очагов инфекции в организме (лечение хронического тонзиллита и синусита, кариеса, инфекций мочеполовой системы). Также важным моментом является профилактический прием больными с протезированными клапанами, ревматическим поражением сердца и другими предрасполагающими к инфекционному эндокардиту факторами антибиотиков перед выполнением некоторых манипуляций (удаления миндалин, лечения у стоматолога, хирургический манипуляций на органах ЖКТ и мочеполового тракта и др.).

Эндокардит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Ч то такое эндокардит?

Каковы причины развития эндокардита?

Какие симптомы встречаются при эндокардите?

У кого возможно развитие инфекции эндокарда?

Как проводится диагностика эндокардита?

Как проводится лечение эндокардита?

Что такое эндокардит?

Эндокардит – это инфекция, которая возникает на одном из клапанов сердца. При этом формирование инфекции возможно как на клапане сердца, так и стенке эндокарда (внутренней оболочки сердца). Благодаря особенностям образования инфекции на клапанах или в полостях сердца разработана классификация эндокардита. В зависимости от того, возникает инфекция на нормальном или измененном клапане сердца выделяют первичный или вторичный эндокардит. В случае вторичного поражения инфекция присоединяется на уже существующие изменения клапанов, например возникшие в результате ревматизма или появившиеся после структурных изменений в результате врожденных или приобретенных пороков.

Рис.1 Эндокардит аортального и митрального клапанов.

Каковы причины развития эндокардита?

Какие симптомы встречаются при эндокардите?

Обычно симптомы эндокардита возникают, когда организм человека начинает реагировать на появление бактерий в кровотоке. В зависимости от количества бактерий в организме или особенностей реакции самого организма человека на инфекцию, инфекционный эндокардит может быть активным или неактивным, то есть сопровождаться или нет развитием симптомов. Также эндокардит по классификации может быть разделен на осложненный или неосложненный. При неосложненном варианте течения инфекционного эндокардита бактерии обычно не причиняет организму проблем, при осложненном варианте эндокардита распространение инфекции происходит за пределы сердца (например, распространяется на другие клапаны сердца или с током крови по сосудам попадает в головной мозг или другие ткани и органы организма). При эндокардите организм отвечает на наличие инфекции следующими симптомами:

· лихорадка или повышение температуры ,

· утомляемость и усталость ,

· боли в суставах и мышечная боль,

· потливость, что особенно характерно развивающееся в вечернее время,

· отёки (отечность или пастозность) в области голеностопного сустава, лодыжек, голенях, иногда в запущенных случаях обеих ног и нижней части живота,

· иногда, кожные нарушения.

Чтобы подтвердить наличие активность инфекционного процесса, необходимо выделить культуру бактерии из крови. При возникновении вышеперечисленных симптомов нужно обязательно задуматься о возможности развития эндокардита. Дополнительными признаками, на основании которых можно заподозрить у пациента инфекционный эндокардит это появление анемии , редко крови в моче , увеличение уровня лейкоцитов крови (как одного из показателей присутствия инфекции в организме) и появлении шума в сердце .

У кого возможно развитие инфекции эндокарда?

В первую очередь в группу риска по развитию инфекционного эндокардита относятся пациенты с поражением клапанов сердца ( аортальный стеноз , митральный стеноз , митральная недостаточность и т.д.). В этом случае согласно классификации эндокардита можно говорить о истинном клапанном эндокардите. Если же причиной формирования инфекции эндокарда становится ранее проведенное хирургическое вмешательство на клапане и имплантация протеза, говорят об протезном эндокардите. Для профилактики развития эндокардита у ранее оперированных пациентов перед проведением различных инвазивных медицинских манипуляций рекомендуют принимать антибиотики, что необходимо для подавления бактериальной инфекции. Эти антибактериальные мероприятия не позволяют бактериям попасть в кровь. Среди манипуляций, во время которых особенно возрастает возможность попадания бактерий в кровь можно выделить стоматологические процедуры, колоноскопия, амбулаторная хирургия, проктологические, гинекологические и урологические исследования и процедуры. По сути, у таких пациентов опасна любая процедура, связанная с диагностикой или лечением органов или областей организма, где исходно содержится большое количество бактерий. Наиболее используемыми с этой целью антибиотиками в настоящее время являются оральные формы амокисциллина ( Amoxil ) и эритомицина ( Emycin , Eryc , PCE ), а также внутримышечные или внутривенные формы ампициллина , гентамицина и ванкомицина .

Как проводится диагностика эндокардита?

Как мы уже говорили ранее при длительном активном воспалительном и инфекционном процессе на клапане возможно развитие выростов, вегетаций или разрастаний на внутренней поверхности клапана. При наличии подозрения на эндокардит, сопровождающегося развитием вышеперечисленных симптомов, нужно сразу же за консультацией обратиться к врачу кардиологу. Самым простым и информативным методом диагностики эндокардита и вывления другой патологии клапанов сердца является эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). Нередко для точного определения структуры пораженного клапана или его плохой видимости для обычной эхокардиографии, врачами используется чрезпищеводная эхокардиография. В настоящее время ультразвуковые методы диагностики эндокардита практически полностью вытеснили другие, причем даже более высокотехнологичные методы исследования, среди которых компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. При отсутствии видимых разрастаний на клапанах для подтверждения диагноза эндокардита используется исследование крови на наличие бактерий или микробиологическая диагностика. Для этого делают забор и посев образца крови на питательную среду, что сопровождается ростом бактерий. Затем эту среду изучают под микроскопом, что позволяет определить вид (штамм) микроорганизма. Дополнительно проводят определение чувствительности бактерий разным видам антибиотика, что необходимо для подбора оптимального режима антибактериальной терапии.

Рис.2 Эхокардиография при инфекционном эндокардите (стрелкой указана вегетация на клапане).

Как проводится лечение эндокардита?

Наиболее распространенным вариантом лечения эндокардита является использование мощных и эффективных антибиотиков, а для достижения лучшего эффекта лечения обычно применяют внутривенные формы антибиотиков. В таком случае антибиотик попадает непосредственно к пораженному клапану и в кровеносное русло. Продолжительность и интенсивность лечения эндокардита в основном зависит от выраженности и распространенности инфекции, а также от штамма микроорганизма. Обычно период лечения составляет месяц или 4-6 недель. Эффективность проводимой антибактериальной терапии оценивают по данным микроскопического исследования крови и эхокардиографии, на которой видно как уменьшаются размеры разрастаний на клапане или как восстанавливается нормальная функция клапана. Однако при неэффективности лечения, например при наличии абсцесса клапана, или сильном повреждении клапана, сопровождающегося выраженным нарушением функции клапана, выставляют показания к хирургическому методу лечения. Чаще лечение инфекционного эндокардита производят радикально, то есть удаляют измененный клапан сердца и окружающие его ткани и взамен устанавливают протез клапана (иными словами выполняют протезирование клапана).

Рис.3 Ход операции по протезированию клапана при бактериальном эндокардите.

Со времени первого описания в 1981 г. синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) распространился широко по всему миру. По состоянию на 2009 г., по данным Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИДу (The Joint United Nations Programme on HIV/AIDS – UNAIDS) 33,3 млн человек являются носителями ВИЧ, из них 1,5 млн – дети. Более 1,8 млн людей в мире умерли от СПИДА, и каждый день более 7000 инфицируются вирусом (рис.1) [1]. Около 5,2 млн человек нуждаются в антиретровирусной терапии, и столько же пациентов получили ее в 2009 г. В России распространенность ВИЧ составляет около 1 % от численности всего населения. В 2009 г. из 980 000 зарегистрированных в РФ пациентов антиретровирусную терапию получили только 75 900 больных [1]. Однако число пациентов на терапии неуклонно растет, что способствует увеличению продолжительности жизни у ВИЧ-инфицированных больных.

В связи с увеличением сроков дожития пациентов, обусловленным более широким распространением анти ретровирусной терапии, сердечно-сосудистая патологияу ВИЧ-инфицированных больных постепенно начинает занимать значимое место. Так, по данным S. Bozzetteet al. [2], случаи развития застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у таких пациентов составляют от 4 до 28 % (4–5 млн человек в мире). Среди умерших детей в возрасте старше 10 лет наличие сердечно-сосудистой патологии было выявлено на аутопсии в 25 % случаев, и у 28 % больных в анамнезе присутствовало серьезное сердечно-сосудистое событие после установления диагноза ВИЧ. Сердечно-сосудистая патология встречается также и на конечных этапах ВИЧ и является маркером неблагоприятного исхода [2].

К типичным сердечно-сосудистым осложнениям, наблюдающимся у ВИЧ-инфицированных пациентов, могут быть отнесены следующие [3]:

– дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) и дисфункция левого желудочка (ЛЖ);

– опухолевые поражения сердца;

– изолированная гипертрофия правого желудочка;

– коронарная болезнь сердца (КБС);

– дисфункция автономной нервной системы;

– синдром удлиненного интервала QT;

– васкулиты, артериальные аневризмы.

Однако не следует забывать о том, что возникновение сердечно-сосудистых осложнений может быть обусловлено не только наличием ВИЧ-инфекции, но и приемом антиретровирусных препаратов.

ДКМП, миокардиты и систолическая дисфункция ЛЖ являются наиболее частыми осложнениями ВИЧ-инфекции. По данным G. Barbaro [4], распространенность ДКМП до назначения антиретровирусной терапии была 15,9 на 1000 случаев. В другом исследовании встречаемость ДКМП у пациентов с ВИЧ составила 15 % [5]. В 4-летнем проспективном исследовании, включавшем 296 больных, было показано, что ДКМП ассоциируется со снижением количества CD-4-лимфоцитов до уровня 25 % случаев), дру гие бактерии (17 %), Mycobacteria intracellulare (8 %); саркома Капоши и лимфома ассоциировались с 5 % выпотов, цитомегаловирус – с 3 %. Идиопатические перикардиальные выпоты встре чаются чаще туберкулезных. В основе их развития лежит повышение содержания ФНО-? и цитокинов, что приводит к увеличению капиллярной проницаемости. Также важную роль играет наличие тяжелой иммунной дисфункции. Для выявления выпотов рекомендовано осущест вление электрокардиографического (ЭКГ-) и ЭхоКГ скрининга на поздних стадиях ВИЧ, особенно у па циентов с ЗСН, саркомой Капоши, туберкулезом, легочной инфекцией. Больным с клиническими и/или ЭхоКГ-признаками тампонады необходимо выпол нение перикардиоцентеза. При отсутствии признаков тампонады назначают лечение оппортунистической инфекции и/или опухолей. Консервативная стратегия ведения ВИЧ-инфицированных пациентов с пери кардиальным выпотом также включает применение антибиотиков широкого спектра действия, противо грибковых препаратов и диуретиков. Использование кортикостероидов и нестероидных противовоспали тельных препаратов не рекомендовано, так как это сопровождается увеличением смертности больных. Кроме того, следует помнить, что у пациентов с ВИЧ встречаемость туберкулеза может достигать 40 % [9]. Через месяц (или раньше – в случае клиническо го ухудшения) проводят контрольную ЭхоКГ. Если, несмотря на проводимую терапию, у пациента от сутствует положительная ЭхоКГ динамика, необхо димо рассмотреть вопрос о выполнении перикар диоцентеза и биопсии перикарда/эпикарда с целью выявления других причин выпота. Специфическое лечение ВИЧ-инфекции следует начинать безотлагательно. В ряде исследований по казано, что раннее назначение антиретровирусной терапии в популяции пациентов с ВИЧ способствует снижению встречаемости перикардиальных выпотов. Спонтанное выздоровление при перикардиальном выпоте происходит в 42 % случаев. Однако, несмотря на то что большинство выпотов небольшие и бес симптомные, выживаемость у таких больных ниже по сравнению с таковой в группе без выпота: 36 % против 93 % в течение 6 мес наблюдения (рис. 2) [14].

Рис. 2. Смертность (%) у больных СПИДом с/без ерикардиального выпота ([13] с изменениями)

Встречаемость ВИЧ-ассоциированной легочной гипертензии составляет 1:200, что значительно больше, чем в общей популяции (1:200 000) [15]. В исследовании A. Saidi и J.T. Bricker [16] она была обнаружена у 0,5 % госпитализированных пациентов с ВИЧ. Показатели однолетней выживаемости у пациентов с ВИЧ хуже, чем таковые у больных с первичной легочной гипертен зией. Она не зависит от количества CD-4-лимфоцитов или перенесенной легочной инфекции.

У большинства пациентов при выполнении аутоп сии выявляют сужение легочной артерии, ее ветвей, что может свидетельствовать о наличии артериопатии и ее связи с ВИЧ. Повреждение альвеолярных макро фагов ВИЧ приводит к увеличению содержания су пероксидных анионов, ФНО-?, протеолитических ферментов, которые являются токсичными и вызы вают развитие воспаления в стенке сосуда. Они также обусловливают повышение адгезии лейкоцитов и эн дотелиальной пролиферации. Увеличение гликопро теина Gp-120 (маркер ВИЧ) приводит к повышению уровня эндотелина-1 и ФНО-?, которые в свою оче редь являются мощными вазоконстрикторами. У части пациентов развитие легочной гипертен зии может быть обусловлено внутривенным введе нием талька (у наркоманов), наличием хронических заболеваний печени, легких и коагулопатиями. Также возникновение данного осложнения часто связано с перенесенной ранее тромбоэмболией легочной ар терии или наличием тяжелой дисфункции ЛЖ. Лечение легочной гипертензии включает использо вание антикоагулянтов (после оценки риска-пользы), вазодилататоров, антагонистов эндотелина [17]. В ис следованиях показана эффективность подкожного вве дения аналогов простациклина и эпопростенола в со четании с антиретровирусной терапией [18].

Выживаемость пациентов в течение 1–2 и 3 лет наблюдения составляет 73,6 и 47 % соответствен но. У больных с III–IV функциональным классом по классификации NYHA (Нью-Йоркская кардиоло гическая ассоциация) показатели выживаемости со ставляют 60, 45 и 28 % соответственно [19].

Большинство эндокардиальных повреждений у ВИЧ-инфицированных больных связано с небакте риальным тромботическим эндокардитом (маранти ческий эндокардит). Он идентифицируется у 3–5 % пациентов с ВИЧ и у большинства больных СПИДом [20, 21]. Часто диагноз марантического эндокардита устанавливают на этапе выполнения аутопсии. Кли ническая манифестация может быть обусловлена раз витием тромбоэмболии, но обычно такие эндокарди ты протекают бессимптомно. Лечение марантического эндокардита направ лено на коррекцию коагулопатий и устранение эндотелиального повреждения клапанов. Прием анти коагулянтов назначают после выполнения оценки риск-польза. Встречаемость инфекционного эндокардита оди накова для пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее. Однако в некоторых группах больных его распро страненность выше. Так, у инъекционных нарко манов развитие инфекционного эндокардита заре гистрировано в 6,3–34 % наблюдений [4]. При этом часто отмечают поражение клапанов правого отдела сердца. Наиболее типичными возбудителями явля ются Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridians и Salmonella [4, 21, 22]. Реже встречаются Hemophilus influenza, Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans [4]. Лечение инфекционного эндокардита проводят согласно рекомендациям. Введение антибиотиков, как правило, осуществляют внутривенно. Показа ниями к оперативному лечению у пациентов с высо кой ожидаемой продолжительностью жизни служат нестабильная гемодинамика, неэффективность анти биотикотерапии (не получена стерильная гемокуль тура на фоне лечения), тяжелая деструкция клапана. Несмотря на то что клиническая картина эндокар дита идентична у пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее, выживаемость у ВИЧ-инфицированных больных хуже. На конечных этапах развития ВИЧ встречается молниеносное течение этого осложнения.

Опухолевые поражения сердца обычно возника ют на поздних стадиях ВИЧ. Развитие данных ослож нений часто связано с метастазированием, они труд но поддаются лечению. Саркома Капоши встречается у 35 % больных СПИДом и ассоциирована с наличием вируса герпеса 8-го типа. При выполнении аутопсии в 28 % случаев у пациентов этой группы выявляют поражение серд ца, однако первичные опухоли сердца встречаются сравнительно редко [23]. Первичная опухоль, как правило, формируется из эндотелиальных клеток и прорастает в перикарди альный жир вокруг артерии. Типичным клиническим признаком данного осложнения является наличие перикардиального выпота (обычно без опухолевых клеток и инфекционных агентов). Использование ингибиторов протеазы способствует значимому сни жению частоты случаев возникновения саркомы Ка поши. Также возможно проведение антиретровирус ной терапии [24]. Неходжкинская лимфома встречается относи тельно редко. В эпоху доантиретровирусной терапии распространенность ее была 5–10 %, что в 60–100 раз выше по сравнению с частотой встречаемости ее в общей популяции. Данное осложнение в 4 % слу чаев является клинической манифестацией СПИДа. Первичное поражение сердца возникает редко и ас социировано преимущественно с низким уровнем CD-4-лимфоцитов [20, 25]. Клинически первичное поражение сердца про является одышкой, симптомами правожелудочко вой или бивентрикулярной недостаточности, болью в грудной клетке, аритмиями. Лимфома ассоцииро вана с развитием инфаркта миокарда, ЗСН, тахиарит мий, блокад сердца, тампонады, синдрома верхней полой вены [23]. Прогноз у пациентов с неходжкинской лимфомой неблагоприятный, однако при проведении комбинированной химиотерапии возможно достижение ремиссии.

Изолированная гипертрофия правого желудочка с/без его дилатации является редким осложнением ВИЧ и связана с повышением резистентности легоч ных сосудов вследствие различных причин (бронхо легочная инфекция, микроэмболия тромбами или примесями наркотических веществ у инъекцион ных наркоманов). U.C. Rangasetty et al. [26] описали 2 случая развития тяжелой правожелудочковой не достаточности при отсутствии легочной патологии и поражения ЛЖ. Симптомы в этих наблюдениях были полностью купированы на фоне приема анти ретровирусных препаратов.

В эпоху антиретровирусной терапии отмечено значительное улучшение выживаемости пациентов с ВИЧ. Однако это сопровождается повышением у больных риска возникновения КБС. Одновре менно возрастает и значимость факторов риска раз вития КБС. Среди пациентов с ВИЧ наблюдается более высокая доля курящих, а также имеет место расовая диспропорциональность (много африканцев и испано-латиноамериканцев). В случае назначения антиретровирусной терапии также прослеживается увеличение возраста и числа пациентов с ожирением, гиперлипидемией, артериальной гипертензией [27]. В эру доантиретровирусной терапии КБС выяв ляли преимущественно у молодых пациентов, часто на этапе аутопсии. Развитие КБС ассоциировалось с наличием ВИЧ-1, цитомегаловируса, других вос палительных заболеваний (васкулиты, болезнь Ка васаки, артериит Такаясу, узелковый полиартериит) [4, 28, 29]. Артериальная гипертензия встречалась у 25 % па циентов [30]. Распространенность ее возросла в эпоху антиретровирусной терапии, что было обусловлено развитием метаболического синдрома и липодистро фии при проведении специфической терапии ВИЧ [31]. Для пациентов, не получающих антиретрови русной терапии, характерно наличие низких уровней холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности наряду с высоким уровнем триглицеридов. Гипертриглицеридемия является маркером прогрес сирования СПИДа и увеличения вирусной нагрузки у больных [32]. У пациентов с ВИЧ, получающих ингибиторы протеазы, отмечено возникновение гиперлипиде мии, которая, как правило, характеризуется более тя желым течением. В исследовании S. Tsiodras et al. [33] продемонстрировано, что содержание холестерина и триглицеридов в группе, получающей ингибиторы протеазы, было выше в 1,7 и 2,3 раза соответственно. Тяжелое течение гиперхолестеринемии и гипертри глицеридемии ретроспективно было зафиксировано у более чем 60 и 70 % пациентов соответственно. В ряде исследований установлено повышение частоты встречаемости субклинического атероскле роза на фоне приема антиретровирусной терапии. В связи с этим необходимо проведение рутинной оценки уровней липидов у таких пациентов и в слу чае выявления гиперлипидемии должен быть оценен риск смерти [27]. После этого следует решать вопрос о назначении липидснижающих препаратов. Всем пациентам показана диета [34].

К ранним признакам дисфункции автономной нервной системы относят синкопальные и пресин копальные состояния, наличие потливости, диареи, недержания мочи, эректильной дисфункции. Стан дартные пробы (тилт-тест, оценка вариабельности сердечного ритма, стресс-тесты) продемонстрирова ли поражение автономной нервной системы у ВИЧ инфицированных [35]. Наиболее характерно это для больных СПИДом. Назначение антиретровирусной терапии позволяет снизить риск развития данного осложнения.

Удлинение интервала QT и развитие желудочко вых аритмий (чаще torsades depoints) ассоциируется с наличием ВИЧ-инфекции. По мере прогрессиро вания СПИДа число таких пациентов возрастает [36]. Независимым предиктором развития синдрома уд линенного интервала QT служит также вирус гепати та C. При наличии коинфекции риск возникновения данного осложнения удваивается. В исследовании C. Nordin et al. [37] было продемонстрировано, что риск удлинения интервала QT у пациентов с ВИЧ инфекцией составляет 16 %, а в случае сочетания ВИЧ и гепатита С он возрастает до 30 %. Удлинение интервала QT может быть также вызва но приемом некоторых препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции и ее осложнений (пентами дин, пириметамин, триметаприм и др.). Применение таких препаратов, как ганцикловир, амфотерицин В, интерферон-?, может провоцировать развитие желу дочковых аритмий.

Васкулит – одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся у пациентов с ВИЧ. Наличие его необходимо заподозрить у лиц с не объяснимой лихорадкой, системностью, артритами, миозитами, гломерулонефритом, периферической нейропатией, необъяснимой гастроинтестинальной, миокардиальной или мозговой ишемией. Назначение иммуномодулирующей, в том числе кортикостероид ной, терапии, как правило, приводит к улучшению течения заболевания [38].

Артериальные аневризмы возникают вследствиеналичия воспаления в артериях и vasa vasorum и обычно встречаются у лиц молодого возраста (около 30 лет) без факторов риска развития атеросклероза, чаще у афроамериканцев, чем у белых. Поражаются преимущественно периферические артерии (от 1 до 10). Клинически аневризмы проявляются болями и опухолевидным образованием в месте поражения. Наиболее эффективный метод диагностики – ангиография. Проведение лечения целесообразно у пациентов с симптомными аневризмами и высокой ожидаемой продолжительностью жизни [38].

ВИЧ-инфекция представляет глобальную эпидемию. Последние годы ознаменованы нарастанием числа ВИЧ-инфицированных пациентов и связанных с этим сердечно-сосудистых осложнений, появление которых ассоциировано со значительным ухудшением прогноза. Благодаря внедрению в клиническую практику антиретровирусной терапии выживаемость таких больных увеличивается, но при этом возрастает заболеваемость артериальной гипертензией, сахарным диабетом, КБС. С другой стороны, недостаточное использование специфической терапии ВИЧ в России приводит к повышению частоты развития таких осложнений, как ДКМП, перикардиальные выпоты, легочная гипертензия, эндокардиты, что свидетельствует о необходимости более широкого назначения антиретровирусной терапии и проведения регулярного обследования пациентов для раннего выявления у них сердечно-сосудистых осложнений.

Bozzette S., Ake C.F., Tam H.K., et al. Cardiovascular and cerebrovascular events in patients treated for human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 2003;348:702–10.

Global HIV/AIDS Medicine. Volberding P.A., Sande M.A., Lange J., et al. eds. Philadelphia, PA: WB Saunders, 2008.

Barbaro G. Cardiovascular manifestations of HIV infection. Circulation 2002;106:1420–5.

Currie P.F., Jacob A.J., Foreman A.R., et al. Heart muscle disease related to HIV infection: prognostic implications. BMJ 1994;309:1605–7.

Barbaro G., Di Lorenzo G., Soldini M., et al. Intensity of myocardial expression of inducible nitric oxide synthaseinfluences the clinical course of human immunodeficiency virus-associated cardiomyopathy. Gruppo Italiano per lo Studio Cardiologico dei pazienti affetti da AIDS (GISCA). Circulation 1999;100:933–9.

Lipshultz S.E., Easley K.A., Orav E.J., et al. Left ventricular structure and function in children infected with human immunodeficiency virus: the prospective P2C2 HIV Multicenter Study. Pediatric Pulmonary and Cardiac Complications of Vertically Transmitted HIV Infection (P2C2 HIV) Study Group. Circulation 1998;97:1246–56.

Currie P.F., Boon N.A. Immunopathogenesis of HIV-related heart muscle disease: current perspectives. AIDS 2003;17(Suppl 1):21–8.

Barbaro G. Heart and HAART: Two sides of the coin for HIV-associated cardiology issues. World J Cardiol 2010;2(3):53–7.

Lipshultz S.E., Fisher S.D., Lai W.W., Miller T.L. Cardiovascular risk factors, monitoring, and therapy for HIV-infected patients. AIDS 2003;17(Suppl 1):96–122.

Lipshultz S.E., Orav E.J., Sanders S.P., Colan S.D. Immunoglobulins and left ventricular structure and function in pediatric HIV infection. Circulation 1995;92:2220–5.

Barbaro G. Reversible right ventricular dysfunction in HIV-infected patients. South Med J 2006;99:197.

Estok L., Wallach F. Cardiac tamponade in a patient with AIDS: a review of pericardial disease in patients with HIV infection. Mt Sinai J Med 1998;65:33–9.