Каким микроорганизмом вызывается вич

Под аббревиатурой ВИЧ понимается вирус иммунодефицита человека, являющийся возбудителем СПИДа. Патоген поражает защитную систему организма, вследствие чего она не может нормально функционировать и препятствовать развитию различных недугов. В настоящее время невозможно избавиться от возбудителя ВИЧ, все методы лечения направлены только на замедление репродукции вируса. Это позволяет больным значительно продлить свою жизнь.

Основные характеристики

Возбудитель ВИЧ-инфекции был открыт в конце ХХ века (в 1983 году). Вирус обнаружили одновременно двое ученых из США и Франции. За 2 года до открытия патогена в Америке впервые был описан синдром приобретенного иммунодефицита, известный как СПИД. В настоящее время выяснено, что возбудитель ВИЧ имеет два типа. Первый распространен в европейских странах и США, второй - в Западной Африке.

Информации относительно происхождения патогена крайне мало. На сегодняшний день основной гипотезой является та, которая гласит о том, что возбудитель ВИЧ-инфекции образовался вследствие мутации вирусов обезьян. Он появился на территории Африки, где и получил широкое распространение. Долгие годы он не выходил за пределы страны, поражая все большее число коренных жителей. Постепенно происходило освоение территорий Африки, вследствие чего увеличился показатель миграционных потоков и наладились контакты с некоторыми государствами. Закономерным следствием стало широкое распространение болезнетворного микроорганизма.

Основные характеристики возбудителя ВИЧ-инфекции:

Относится к ретровирусам. Это семейство характеризуется наличием генетического аппарата, представленного рибонуклеиновыми кислотами.
Вирус является частицей сферической формы. Его размеры могут варьироваться от 80 нм до 100 нм.
Возбудитель ВИЧ состоит из белковой оболочки, нуклеиновой кислоты и особого фермента. Последний способствует преобразованию РНК вируса в болезнетворную ДНК. После этого происходит ее внедрение в макромолекулу человека, ответственную за реализацию генетической программы.

Заболевание может протекать по-разному. Иногда оно развивается стремительно, чаще - растягивается на несколько лет. Поддерживающая терапия способна увеличить продолжительность жизни больного. Отсутствие же лечения неизбежно приводит к летальному исходу в более сжатые сроки.

Жизнеспособность

Возбудитель ВИЧ-инфекции является патогеном, который способен развиваться только в клетках иных организмов. Вирус проявляет крайне низкую степень устойчивости во внешней среде. Размножаться он может исключительно в человеческом организме.

Возбудитель устойчив к воздействию низких температур, его жизнедеятельность не прекращается даже при замораживании. Не оказывают на него никакого воздействия ни ультрафиолетовое, ни ионизирующее излучения. При этом возбудитель ВИЧ-инфекции является патогенным микроорганизмом, который мгновенно погибает при кипячении. Если температура несколько ниже, его жизнедеятельность прекращается спустя примерно полчаса.

Кроме того, возбудитель быстро погибает под воздействием спирта 70%, раствора ацетона, перекиси водорода 5%, эфира, хлорамина. В высушенном виде жизнеспособность вируса сохраняется до 6 дней. В растворе героина все свойства возбудителя сохраняются примерно 3 недели.

Фазы жизненного цикла

Он является весьма сложным. Жизненный цикл возбудителя ВИЧ состоит из нескольких этапов:

В крови человека циркулируют клетки - Т-лимфоциты. На их поверхности находятся рецепторные молекулы. Вирус с ними связывается и проникает в Т-лимфоциты, при этом возбудитель сбрасывает белковую оболочку.
Происходит синтез копии ДНК. Данный процесс осуществляется благодаря наличию в вирусе фермента обратной транскриптазы.
Сформированная копия ДНК внедряется в клеточное ядро. Там происходит образование кольцевой структуры. После этого она встраивается в макромолекулу носителя.
Копия сохраняется в ДНК человека несколько лет. При этом зараженный может не ощущать никаких тревожных признаков. Присутствие копии ДНК может обнаружиться в крови человека случайным образом, например, при прохождении профилактического осмотра.
При проникновении в организм вторичной инфекции запускается процесс синтеза вирусной РНК.
В последней также происходит выработка болезнетворных белков.
Из вновь синтезированных веществ начинают формироваться новые патогенные частицы. Затем они выходят из клетки, которая, как правило, погибает.

В вышеперечисленных фазах жизненного цикла заключается и механизм передачи возбудителя ВИЧ-инфекции.

Воздействие на иммунную систему

Защитные силы организма предназначены для обезвреживания и уничтожения поступающих извне антигенов. К чужеродным элементам относятся все вирусы, бактерии, грибки, простейшие, пыльца, дрожжи и даже донорская кровь.

Иммунная система представлена клетками и органами, которые расположены по всему организму. За формирование реакции отвечают Т-лимфоциты. Именно они первоначально определяют то, что возбудитель заболевания (ВИЧ-инфекции) является антигеном. После распознавания чужеродного элемента Т-лимфоциты запускают синтез ряда веществ, которые ускоряют процесс созревания новых защитных клеток. После этого происходит выработка антител, главной задачей которых является уничтожение патогенных микроорганизмов.

Но вирус способен быстро проникать в Т-лимфоциты, за счет чего ослабляются защитные силы организма. Развивается иммунодефицит. Часто ВИЧ присутствует в организме, но при этом зараженный человек даже не подозревает об этом. Неактивный период составляет от 1 года до 5 лет. При этом в крови циркулирует небольшое количество антител, которые успели выработаться иммунной системой. Именно их наличие в жидкой соединительной ткани является основанием для постановки диагноза.

Как только вирус проникает в кровь, человек считается его носителем, то есть он может заразить окружающих. При этом единственным симптомом, как правило, является увеличение некоторых лимфатических узлов.

С течением времени происходит активизация вируса, он начинает очень быстро размножаться и уничтожать Т-лимфоциты. Другими словами, происходит разрушение одного из основных звеньев защитной системы. При этом организм при проникновении в него различных патогенов ждет сигнала от Т-лимфоцитов о начале формирования иммунного ответа, но он не поступает. Таким образом, человек становится беззащитным даже перед банальными инфекционными заболеваниями, которые не представляют опасности для здоровых людей.

Прогрессирование иммунодефицита сопровождается формированием опухолей. С течением времени в патологический процесс вовлекается головной мозг и нервная система.

Пути передачи

Источником заражения всегда является человек (и много лет страдающий от СПИДа, и носитель). Согласно основной теории происхождения патогена, резервуаром ВИЧ первого типа являются дикие шимпанзе, второго - африканские обезьяны. При этом остальные животные к инфекции невосприимчивы.

Основную эпидемиологическую опасность представляют следующие виды биологического материала человека:

кровь;
вагинальный секрет;
сперма;
менструальные выделения.

Наименьшую угрозу представляют: слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, слезный секрет.

Основные пути передачи возбудителя ВИЧ:

Естественный (при половых контактах, от матери к ребенку в период внутриутробного развития плода или во время процесса родоразрешения). Риск заражения после однократной сексуальной связи очень мал. Он значительно увеличивается при совершении регулярных половых контактов с носителем. От матери к ребенку вирус передается посредством дефектов, образованных в плацентарном барьере, при контакте малыша с кровью во время родоразрешения или с грудным молоком. Согласно статистическим данным, уровень заболеваемости среди новорожденных составляет примерно 30%.
Искусственный (при парентеральном способе введения препаратов, трансфузиях, проведении медицинских процедур, которые являются травматичными и т.д.). Один из основных путей передачи возбудителя ВИЧ-инфекции - инъекции с помощью игл, которые загрязнены кровью человека, страдающего от СПИДа или являющегося носителем вируса. Также нередко заражение происходит во время совершения медицинских манипуляций с нарушением норм стерильности: нанесения татуировок, пирсинга, стоматологических процедур.

Возбудитель заболевания (ВИЧ) не передается контактно-бытовым путем.

Зафиксированы случаи, когда у человека обнаруживалась невосприимчивость к вирусу. Ученые считают, что это связано с наличием иммуноглобулинов специфического характера, присутствующих на слизистой оболочке половых органов.

Симптомы

Развитие иммунодефицита происходит медленно. В течении ВИЧ-инфекции принято выделять несколько стадий:

Инкубация. Ее длительность составляет от 3 недель до нескольких месяцев. Стадия характеризуется интенсивной репродукцией вируса, при этом иммунный ответ со стороны организма пока отсутствует.
Первичные проявления. Формирование иммунного ответа сопровождается интенсивной выработкой антител. На данной стадии тревожные признаки могут не появиться. Но у большинства зараженных возникают следующие симптомы: лихорадка, высыпания на кожном покрове и слизистых оболочках, увеличение лимфатических узлов, диарея, фарингит. У некоторых больных острая стадия сопровождается присоединением вторичных инфекций (ангины, грибковых патологий, пневмонии, герпеса и т. д.). В этом случае присоединяются признаки появившихся недугов. Длительность стадии первичных проявлений - около трех недель.
Латентная. Характеризуется прогрессированием иммунодефицита. При этом единственным симптомом является только увеличение лимфоузлов. Длительность стадии варьируется примерно от 2 до 20 лет.
Этап вторичных заболеваний. У больного уменьшается масса тела, снижается работоспособность, ухудшается самочувствие. В тяжелых случаях вторичные инфекции приобретают генерализованную форму.
Терминальная стадия. На данном этапе нарушения, вызванные развитием вторичных заболеваний, носят необратимый характер. При этом любые методы лечения являются неэффективными. Данная стадия завершается летальным исходом.

ВИЧ-инфекция характеризуется многообразным течением, то есть некоторые стадии могут вовсе отсутствовать. Длительность развития заболевания составляет от нескольких месяцев до многих лет.

Диагностика

Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к ретровирусам. Для их выявления наиболее часто используется метод ИФА или ПЦР. Иногда врач дополнительно назначает лабораторное исследование с помощью способа иммунного блоттинга. В процессе проведения диагностики специалист имеет возможность идентифицировать антитела к ВИЧ, что является основанием для постановки точного диагноза.

Лечение

Все консервативные методы терапии направлены на замедление прогрессирования заболевания и предотвращение развития вторичных инфекций.

Как правило, схема лечения лиц с ВИЧ включает следующие пункты:

Важно понимать, что целесообразность приема тех или иных лекарственных средств оценивает только врач. Иммуностимуляторы при ВИЧ-инфекции не назначаются. Это обусловлено тем, что подобные препараты способствуют прогрессированию заболевания.

Важно своевременно лечить вторичные патологии. Если больной страдает от наркомании, его необходимо поместить в соответствующее стационарное учреждение.

Прогноз и профилактика

Избавиться от ВИЧ невозможно. В связи с этим решающую роль играют целеустремленность и психологическое состояние больного. Ранее пациенты жили, в среднем, 11 лет после инфицирования. В настоящее же время создано большое количество современных препаратов, разработана эффективная схема поддерживающей терапии. Если строго соблюдать предписания врача, срок жизни существенно увеличивается и может составлять несколько десятков лет.

Основными мерами профилактики являются: избегание случайных сексуальных контактов, своевременное лечение половых инфекций, посещение только дорожащих репутацией медицинских учреждений, регулярное прохождение осмотров у врача.

В настоящее время особое внимание уделяется половой неграмотности. Для того чтобы исправить ситуацию, многие школы и вузы включают в учебную программу специальные курсы.

В заключение

ВИЧ является возбудителем СПИДа, но при этом инфекция может развиваться годами. Она внедряется в Т-лимфоциты при проникновении в организм, за счет чего нарушается функционирование иммунной системы. В результате человек становится беспомощным даже перед банальной простудой.

При обнаружении недуга пациент должен пожизненно соблюдать правила поддерживающей терапии, в противном случае происходит ускорение наступления летального исхода.

Основной мерой профилактики является исключение случайных сексуальных связей. Кроме того, не рекомендуется посещать сомнительные медицинские учреждения для прохождения травматических процедур.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, на английском HIV) является причиной ВИЧ-инфекции, которая всегда заканчивается развитием СПИДа — синдрома приобретенного иммунодефицита человека, при котором развиваются инфекционные заболевания в тяжелой форме и неопластические процессы.

Источником вирусов является только больной человек. Его кровь, сперма и влагалищный секрет имеют в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции. Вирус иммунодефицита человека — 1 является наиболее вирулентным. Именно он является причиной эпидемий во многих странах мира.

ВИЧ впервые был открыт в 1983 году в двух независимых лабораториях: лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера (Франция) и Национальном институте рака в лаборатории Роберта Галло (США).

Рис. 1. Люк Монтанье (фото слева) и Роберт Галло (фото справа).

Вирусы иммунодефицита человека поражают клетки, на поверхности которых имеются СD4 + -рецепторы:

Т-лимфоциты (распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены),
тканевые макрофаги и моноциты (захватывают и переваривают бактерии и чужеродные частицы),
фолликулярные дендритные клетки (стимулируют Т-лимфоциты),
клетки нейроглии,
клетки Лангерганса,
эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.

При их концентрации Т-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл клеточный иммунитет перестает защищать организм больного. Инфицированные клетки погибают. Развивается СПИД.

Рис. 2. ВИЧ покидает клетку-мишень. Теперь она называется вирионом.

Классификация ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Обладает лимфотропностью. Различают 2 основных вида вирусов иммунодефицита — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Виды ВИЧ-3 и ВИЧ-4 являются редкими разновидностями. Их роль в распространении инфекции малозаметна.

Ретровирусы (от латинского retro — обратный) относятся к семейству РНК-содержащих вирусов, заражающие позвоночных. ВИЧ в отличие от онковирусов приводит инфицированные клетки к гибели, а не вызывает их пролиферативный рост, как онковирусы. Ретровирусы являются причиной развития злокачественных процессов в виде саркомы и лейкемии у целого ряда животных и только один вид вызывает лимфосаркому у человека.
Лентивирусы (от латинского lentus — медленный) вызывают заболевания с длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонно прогрессирующем течением. Лентивирусы доставляют в клетку хозяина значительное количество генетического материала и обладают способностью к репликации (возобновлению) в неделящихся клетках.

Рис. 3. При выходе нового вируса наружу он называется вирионом. На фото незрелый вирион. Нуклеокапсид не структурирован. Внешняя оболочка широкая и рыхлая.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека отличаются друг от друга генетически и по антигенным характеристикам. Современная классификация выделяет 2 основных вида вирусов: вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1) и вирус иммунодефицита человека — 2 (ВИЧ-2). Однако известны еще ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности с малозаметной ролью в распространении эпидемии. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Оба вида вируса при попадании в организм человека вызывают иммунодефицит. Наблюдаются отличия в клиническом течении заболевания.

Рис. 4. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

ВИЧ-1 впервые описан в 1983 году. Он является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов ВИЧ. Незначительные изменения в геноме этого типа вируса приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам.

Именно ВИЧ-1 стал виновником глобальной эпидемии.
Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света.
ВИЧ-1 подтип А широко распространен в России и Африке. В настоящее время произошло смешение штамма А, доминирующего в настоящее время и штамма АG, занесенного из Средней Азии. Так появился более опасный штамм ВИЧ-1А63.
При инфицировании ВИЧ-1 заболевание чаще переходит в стадию СПИД.
В стадии СПИД чаще развивается кандидоз ротовой полости, саркома Капоши и хроническая лихорадка.

В каждом случае, когда нет указаний на вид вируса, подразумевают вирус иммунодефицита человека-1.

ВИЧ-2 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита от красноголовых мангобеев. Идентифицирован в 1986 г. Описано 8 групп вирусов, но в эпидемическом плане более опасными являются только группы А и В.

ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентентностью, чем ВИЧ-1.
При одновременном попадании в организм человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-2 обеспечивает, пусть и небольшую, защиту клеток от инфицирования ВИЧ-1.
Заболевание протекает более продолжительно и реже переходит в стадию СПИД.
При заболевании в 1 мкл крови вирусов значительно меньше, чем при инфицировании ВИЧ-1.
При ВИЧ-2 чаще развиваются такие инфекции, как хроническая диарея, холангит, энцефалит и тяжелые цитомегаловирусные инфекции.

к содержанию ↑

Строение ВИЧ

Рис. 5. Строение ВИЧ.

Вирус, пребывающий вне клетки, называется вирионом. Вирионы являются конечной фазой развития вирусов. Именно на этих представителях микромира основана классификация и систематизация вирусов.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют ядро (пулевидный нуклеокапсид), состоящее из РНК и ферментов и оболочку (мембрану или суперкапсид). Зрелые вирионы содержат до нескольких тысяч разного типа белковых молекул, имеют сферическую форму диаметром от 100 до 180 нм.

Внутри ВИЧ располагаются 2 одноцепочечные вирусные РНК и 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, прочно связанные (упакованные) с капсидными белками р24, р7 и р9.
Снаружи капсида находится 2000 молекул матриксного р17-белка толщиной 5 — 7 нм. Они располагается между капсидом вируса и внешней оболочкой.
Нуклеокапсидный белок р7 и р9 обеспечивает связь с геномной РНК.
С капсидом ВИЧ-1 связано 200 копий циклофилина А, участвующего в сборке вириона.
Внутри (или за пределами?) капсида вириона находится белок Vhr.

Геном вируса представляет собой совокупность генов, содержащих биологическую информацию, которая необходима для построения и поддержки жизнедеятельности микроорганизма. Геномная нуклеиновая кислота сама по себе не является инфекционным фактором.

Интеграза — это фермент, ускоряющий (катализирующий) включение (интеграцию) ДНК ВИЧ в хромосому хозяина. ДНК вируса перед интеграцией замыкаются в кольцо.

Протеаза — это фермент, который расщепляет пептидные связи между аминокислотами в белках.

Оболочки ВИЧ (капсидная и суперкапсидная) защищают генетический материал от химических, физических и механических повреждений. Наружная оболочка помогает вирусу взаимодействовать с рецепторами клетки-мишени.
Оболочка образуется в период почкования и состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами и мембранных клеток хозяина.
Благодаря гликопротеинам оболочки вирусы стремятся только к определенным клеткам хозяина, несущими на своей поверхности специальные рецепторы СD4 + — Т-лимфоцитам, моноцитам, тканевым макрофагам, фолликулярным дендритным клеткам, нейроглии, клеткам Лангерганса, эпителиальным клеткам кишечника и шейки матки, что и определяет развитие проявлений ВИЧ-инфекции.
При встрече с клетками хозяина в их оболочки вставляются трансмембранные гликопротеины gp41 и поверхностные гликопротеины gp120. Вирусы, лишенные этих белков, не способны проникать в клетки-мишени.

Рис. 7. На фото 3D-модель ВИЧ.

Рис. 8. На фото справа ВИЧ в разрезе.

Геном ВИЧ

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными нитями РНК. Длина каждой нити составляет около 10 тыс. нуклеотидов. В геном входят 3 основных структурных и 7 регуляторных и функциональных генов, кодирующих 15 различных белков.

Структурные (капсидные и суперкапсидные) белки ВИЧ кодируются геном Gag.
Неструктурные белки кодируются геном Pol.
Гены Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 9. Нормальный лимфоцит (фото слева), зараженный ВИЧ (фото справа). На поверхности зараженной клетки образуются множественные пузырьки.

Белки ВИЧ

Как только вирион проник внутрь клетки хозяина (теперь он называется вирусом) при помощи фермента обратной транскриптазы происходит синтез ДНК-копии генома, которая встраивается в геном клетки хозяина. Так образуется провирус.

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирусов. Внутри вируса, как и на его поверхности, кроме кодируемых геномом находятся белки, которые захватываются вирусной частицей из клеток хозяина.

Гены Gag, Pol и Env отвечают за синтез основных белков ВИЧ.

За синтез структурных белков ВИЧ отвечает ген Gag. Структурные белки входят в состав самой вирусной частицы. Они формируют капсид и вирусную оболочку.

Капсидные белки образуют вместилище (футляр) для нуклеиновой кислоты, входят в состав геномных белков и формируют ферменты. Капсидная оболочка собирается не из отдельных белков, а из субъединиц. Ее сборка запрограммирована в РНК.

Белок р24 образует оболочку нуклеокапсида.
Белок р17 образует матриксное вещество.
Белок р9 и р7 обеспечивает связь с геномной РНК.

Рис. 10. Лимфоцит, поражённый ВИЧ. Вытянутые структуры на поверхности клетки вызваны гиперпродукцией белка Gag. (Фото NIBSC).

За синтез оболочечных белков ВИЧ отвечает ген Env. Белки этой группы входят в состав наружной мембраны вириона, которая состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами. Свободная (наружная) часть гликопротеинового комплекса содержит аминогруппу ДО-конец. Погруженный в липидный слой конец содержит гидроксильную группу С-конец. Благодаря гликопротеиновым комплексам вирионы прикрепляются к клетке хозяина. Их называют прикрепительными белками.

В ходе эволюции вирусы приобрели адресную функцию — поиск нужных клеток хозяина среди множества других клеток, для чего на их поверхности появились специальные белки, распознающие чувствительные клетки и их рецепторы.

Внешняя оболочка вириона состоит из белковых комплексов (белка gp120 и gp41) и клеток оболочки хозяина, которые захватываются вирусами при почковании.

Белок gp120 (самый наружный) обеспечивает связывание с клетками-мишенями.
Белок gp41 обеспечивает проникновение вирионов в клетку.

Неструктурные белки кодируются геном Pol. Они обслуживают процессы репродукции вирусов на разных его этапах. Ген Pol кодирует ферменты, участвующие в процессе интеграции генома вируса в геном клетки хозяина и ферменты, участвующие в процессе размножения вируса.

Наиболее изучены в настоящее время следующие неструктурные белки ВИЧ:

р66 — обратная транскриптаза (участвует в синтезе ДНК на матрице РНК);
р31 — интеграза (катализирует интеграцию ДНК вируса в хромосому хозяина;
р10 — протеаза (расщепляет пептидные связи между аминокислотами в больших белковых молекулах).

Такие гены, как Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Рис. 11. На фото слева зафиксирован процесс отпочкования вирионов. Нуклеокапсид еще не структурен, внешняя оболочка более толстая из-за наличия мембранных белков. На фото справа зрелые вирионы во внеклеточном пространстве (электронная микрофотография). Нуклеокапсиды приобрели форму усеченного конуса. Оболочка стала тонкой, так как часть белков внешней оболочки утерян.

Антигенная структура ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света. Они отличаются друг от друга по аминокислотному составу белков.

К главным антигенам вируса иммунодефицита человека относятся:

группо- и видоспецифичные антигены: белки, составляющие оболочку нуклеокапсида — р24;
типоспецифичные антигены: белки, которые обеспечивают связь с клетками-мишенями — gр120 и белки, обеспечивающие проникновение вирионов в клетки — gр41.

ВИЧ обладают высокой биологической активностью и частотой генетических изменений (высокой изменчивостью), которые возникают в процессе самовоспроизведения, что создает большие препятствия на пути создания вакцины и эффективных лекарств.

Репликация ВИЧ

Репликация (воспроизведение) ВИЧ происходит в клетке хозяина поэтапно.

Встреча с клеткой.

Рис. 12. ВИЧ заражают иммунную клетку (обозначено желтым).

Рис. 13. Вирионы собираются под внешней мембраной клетки. Видны необычные выпячивания — места выхода вирионов.

Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

Рис. 16. На поверхности зараженной клетки видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы. Пузырьки значительно больше по размеру и менее плотные, чем ВИЧ.

Мутации ВИЧ

ВИЧ является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов. Незначительные изменения в его геноме приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам. Антигенная изменчивость ВИЧ в разы превышает изменчивость вирусов гриппа и атипичной пневмонии, частота мутаций которых составляет 10 -5 нуклеотидов в день. Его скорость транскрипции выше, чем у других вирусов и составляет около 20 млн. вирусных частиц в сутки. Все это затрудняет как диагностику, так и поиск методов специфической профилактики этого грозного заболевания.
В организме инфицированного больного происходит беспощадная борьба между его иммунной системой и ВИЧ. Под воздействием иммунитета вирус мутирует. Но, как установили ученые, постоянные мутации приводят к ослаблению микроорганизма: снижается его поражающая способность, удлиняются сроки развития СПИД.

Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Нагревание до 56°С инактивирует вирус в течение 30 минут, при кипячении вирус погибает мгновенно.
Возбудитель чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам: перекиси водорода, лизолу, эфиру, ацетону, гипохлориту натрия, этиловому спирту, хлорамину, хлорной извести и др. Инактивация наступает в течение 3 — 5 минут.
Гибель вируса наступает при изменении pH среды — ниже 0,1 и выше 13.
Губительным является ультрафиолетовое и ионизирующее излучение.

В крови и ее компонентах для переливания ВИЧ живут годы.
В жидкой среде при температуре от 23 до 27°С — 25 суток.
В замороженной сперме — несколько месяцев, сыворотке крови — до 10 лет.
ВИЧ погибают при замораживании ниже 70°С;
В высушенном виде в сыворотке крови и сперме сохраняют жизнеспособность в течение суток.

Рис. 18. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

Читайте также: