| Сентябрь 8, 2015 / Комментарии 0 |
Считалось, что к сифилитической инфекции нет врожденного иммунитета. Вместе с тем представляют интерес работы, где сообщается, что у 20—25 % практически здоровых людей в сыворотке крови найдены термолабильные трепонемостатические и трепонемоцидные вещества, нередко обнаруживаемые в повышенном количестве у лиц, имевших половой контакт с больным активной формой сифилиса, у которых при тщательном обследовании не получено клинико-лабораторных данных, говорящих о сифилисе. Предполагают, что присутствие в сыворотке крови этих неспецифических веществ и вызывает неподвижность, а иногда и полный лизис бледных трепонем после 20-часовой инкубации. Это не приводит в ряде случаев к заражению при половом контакте с больным заразным сифилисом или обусловливает бессимптомное течение сифилитической инфекции в результате, вероятно, перевода штопорообразных форм бледных трепонем в цисты или L-формы. Дальнейшие работы в этом направлении покажут, насколько правомерно такое высказывание.
У человека, ранее болевшего сифилисом и излеченного, не развивается и приобретенный иммунитет, поэтому возможно повторное заражение сифилисом (реинфекция). Еще в 1904 г. В.М. Тарновский считал реинфекцию доказательством излеченности сифилиса. В литературе имеются описания не только двукратного (таких случаев немало), но и многократного заражения сифилисом. Bruns сообщил о 12 болевших сифилисом 2 раза, о 2 болевших 3 раза и о 8 болевших 5 раз и более.
Нестерильный, инфекционный, иммунитет сопровождается аллергической реакцией. Вместе с исчезновением инфекционного иммунитета исчезает и инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышения (аллергия) и понижения (иммунитет). Считается, что эти две стороны единого процесса — реакции организма на действие бледной трепонемы. Такие изменения могут появляться поочередно в различных стадиях инфекции, а в некоторых стадиях они могут встречаться и совместно.
Важным фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, и часть ее клетки (цитоплазма) переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на присутствие в организме антигена (трепонема) образуются различные антитела — иммуноглобулины (Ig). К IgM относятся реагины, к IgA — иммобилизины, к IgA — флюоресцирантин. В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие антитела (еще до появления твердого шанкра), затем антитела к протеиновым антигенам, потом — реагины и в последнюю очередь — иммобилизины.
Считается, что в начале заболевания сифилисом обнаруживаются более крупные антитела IgM и IgA. При поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса обнаруживаются антитела практически только класса IgG. Такие же данные были получены Wronski и Szarmach, которые констатировали при поздних формах сифилиса наиболее высокий уровень IgG и менее выраженное повышение уровня IgM. Изучая при позднем сифилисе реакции бласттрансформации лимфоцитов и торможения миграции макрофагов и лейкоцитов, Bowszyk обнаружил, что поздний бессимптомный сифилис характеризуется самым высоким уровнем клеточной реактивности при иммунном ответе на внедрение бледной трепонемы (по сравнению со всеми периодами сифилиса). При прогрессивном параличе и спинной сухотке эта клеточная реактивность снижается.
Считается, что из всех фагоцитов только макрофаги (особенно мононуклеарный фагоцит) обладают универсальной способностью распознавать и связывать лимфоциты.
В реализации иммунного ответа организма на внедрение бледной трепонемы (антиген) участвуют три клеточные системы: макрофаги, Т-лимфоциты и В-лимфоциты.
Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на 4 стадии: 1) стадия сближения фагоцита и трепонемы; 2) стадия прилипания (аттракция); 3) стадия погружения трепонемы в протоплазму фагоцита; 4) стадия внутриклеточного положения трепонемы внутри фагоцита как стадия переваривания. В первой стадии фагоцитоза важную роль играют амебоидные движения клеток-фагоцитов и физико-химические свойства фагоцитированной субстанции и фагоцита. В стадии аттракции важная роль принадлежит опсонинам и pH. Определенное значение в этих двух стадиях имеют сывороточные белки, которые могут изменять свойства поверхности микроорганизмов, концентрация бивалентных катионов, глобулины сыворотки и др. Во второй и третьей стадиях участвует кортикальный слой цитоплазмы клетки-фагоцита, который образует инвагинации, псевдоподии и пластинчатые выросты. Вокруг захваченной фагоцитом трепонемы происходит сложный процесс формирования фагосомы. Она имеет стенку, являющуюся производным плазматической мембраны, которая препятствует переходу в окружающую цитоплазму содержимого фагоцитарных вакуолей, образующих в результате слияния нескольких фагосом.
Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным; при завершенном фагоцитозе микроорганизм полностью лизируется, при незавершенном он, находясь в клетке-фагоците, может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и способность к размножению и, наконец, изменяясь морфологически, а в благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы.
Работами многочисленных исследователей показано, что механизм фагоцитоза при сифилисе существенно не отличается от фагоцитоза других микроорганизмов. Установлено, что основной формой фагоцитоза при экспериментальном сифилисе и при сифилисе у человека является незавершенный фагоцитоз. Однако при регрессе элементов раннего сифилиса (например, твердого шанкра) в макрофагах чаще наблюдается картина завершенного фагоцитоза.
Н.М. Овчинников, В.В. Делекторский выявили особенности фагоцитоза при сифилисе: 1) участие в процессе всех клеточных форм; 2) незавершенность фагоцитарной реакции; 3) сохранение бледных трепонем в плазматических клетках; 4) фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и шванновскими клетками.
Присутствие в организме больного спиралевидных бледных трепонем и их транформация при неблагоприятных для микроорганизма условиях в цисты, гранулы, полимембранные фагосомы, L-формы (формы устойчивого существования, формы резистентности) на фоне завершенного и незавершенного фагоцитоза обусловливают многообразие исходов при контакте человека с больным заразной формой сифилиса и различие в течение сифилитической инфекции у заболевших.
Массовое размножение и распространение трепонем по всему организму происходят в конце первичного — начале вторичного периода сифилиса. Наступает своеобразный трепонематозный сепсис, который нередко сопровождается повышением температуры, слабостью, недомоганием, болями в костях и суставах и развитием полиаденита. Хотя трепонема является паразитом тканей, в период сепсиса ее можно обнаружить в крови больных, которая используется трепонемой, вероятно, как транспортная среда. Присутствие в организме антигена (бледные трепонемы) приводит к выраженным иммунобиологическим реакциям, вследствие чего часть трепонем погибает — наступает скрытый период вторичного сифилиса. Затем сложные взаимоотношения микро- и макроорганизма обусловливают волнообразное, стадийное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса (клинические рецидивы заболевания).
В третичном периоде сифилиса с большим трудом удается обнаружить в тканях больного небольшое количество бледных трепонем. В этот период ослабленный организм, высокосенсибилизированный к трепонемам и их токсинам, даже на небольшое число трепонем дает своеобразную анафилактическую реакцию (гумма, бугорки). Третичные сифилиды развиваются с характерными для них распадом тканей, некрозом и последующим рубцеванием.
За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных тестов (проб) из трепонемных экстрактов и с использованием органического люэтина Ногучи. При ранних формах сифилиса, при третичном сифилисе этот тест (из мертвых трепонем) почти в 100 % случаев давал положительный результат. Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса тест может оказываться отрицательным, по данным Huriez и соавт. (1961) — у 9 из 17 больных табесом и у 8 из 10 больных прогрессивным параличом. Это свидетельствует о меньшей реактивности больных с поздними формами сифилиса (гипо-или аналлергия). Вероятно, поэтому имеются редкие сообщения о возникновении твердого шанкра у больных с одновременными клиническими проявлениями гуммозного сифилиса или спинной сухотки. Было сделано заключение, что в этих поздних стадиях сифилиса РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем тест с трепонемным экстрактом. Иногда этот тест использовали не только для уточнения патогенетических механизмов, но и для диагностических целей. Так, Huriez и Agache отметили положительный результат внутрикожного теста у 32 больных нейросифилисом; из них у 6 были отрицательными стандартные серологические реакции, в том числе у 2 был отрицательный результат даже по РИБТ.
Вместе с тем некоторые исследователи показали возможность значительной и длительной реактивации серологических реакций после постановки люэтинового теста, что и привело к прекращению использования этой пробы в диагностических и научных целях.
В практике венерологу нередко довольно сложно дифференцировать суперинфекцию, рецидив заболевания и реинфекцию (новое заражение после излечения от сифилиса).
Поскольку диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен, во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев: а) достоверность первого заражения (подтвержденная медицинским специализированным учреждением); б) полноценность лечения по поводу первого заражения; в) соответствие сроков негативации стандартных серологических реакций и исчезновений сифилидов в процессе терапии первого заражения обычным средним показателям. Повторное заражение должно быть подтверждено (при возможности) нахождением бледных трепонем в сифилидах, серологическими тестами (при их позитивности), высоким или относительно высоким титром реагинов. Весьма желательно обнаружение активной ранней формы сифилиса у источника второго заражения (если он найден). При удлинении срока между первым и вторым заражениями вероятность реинфекции увеличивается, хотя сам по себе этот показатель в отрыве от других данных решающего значения в постановке диагноза реинфекции не имеет.
Диагноз реинфекции правомерен при наличии у больного не только первичного серонегативного периода сифилиса, но и первичного серопозитивного, вторичного свежего и рецидивного периодов, а также раннего скрытого сифилиса. Особенно осторожно (с учетом данных достоверного анамнеза, конфронтации и др.) диагноз реинфекции следует ставить у больных ранним скрытым сифилисом, так как в этом случае приходится проводить еще дифференциальную диагностику с серологическим рецидивом.
За последние годы в связи с высокой эффективностью пенициллина и его аналогов в терапии больных сифилисом в литературе все чаще стали публиковаться сообщения о реинфекции сифилисом. Особенно часто реинфекция диагностируется у гомосексуалистов и лиц, ведущих аморальный образ жизни.
Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает. У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция). В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет, возникающий через 10—14 дней после появления твердого шанкра. И пока бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению.
Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление. В литературе описаны случаи многократного заражения сифилисом. Вместе с тем следует иметь в виду, что при поздних формах сифилиса иммунитет иногда выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или симптомы спинной сухотки, прогрессивного паралича и др., у больного на месте повторного внедрения трепонем развивается твердый шанкр и иные симптомы ранних форм сифилиса. Так, Н. А. Черногубов и В. А. Рахманов (1931) описали проявления активного сифилиса на коже при прогрессивном параличе и спинной сухотке; Г. И. Мещерский и С. И. Богданов (1933) сообщили о редких случаях повторного заражения при третичном, врожденном и позднем скрытом сифилисе; И. Т. Акопян (1950) сообщил о больных (вторичный свежий и вторичный рецидивный сифилис), у которых имелась реинфекция на фоне симптомов нелеченой спинной сухотки.
Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией. С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).
Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины: IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины). В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие (до появления шанкра), затем антитела на протеиновые антигены (реагины и преципетины) и в последнюю очередь иммобилизины. В начале заболевания обнаруживаются более крупные антитела (IgM, IgA), при поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса образуются антитела практически только класса IgG. Антитела улучшают фагоцитоз, выполняя транспортную функцию и подводя антигены к макрофагам, а также усиливают их ферментактивную деятельность. В реализации иммунологического ответа организма на внедрение бледной трепонемы участвуют макрофаги, Т-и В-лимфоциты.
Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на четыре стадии:
1. сближение фагоцита и трепонемы,
2. прилипание (аттракция),
3. погружение трепонемы в протоплазму,
Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. При завершенном процессе микроорганизм лизируется; при незавершенном, находясь в клетке, он может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и возможность для размножения, и, наконец, изменяясь морфологически, при благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы. Однако основной его формой при сифилисе является незавершенныйфагоцитоз. Особенности фагоцитоза при сифилисе следующие:
· участие в процессе всех клеточных форм,
· незавершенность фагоцитарной реакции,
· сохранение бледных трепонем в плазматических клетках,
· фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и швановскими клетками.
Массовое размножение трепонем и их распространение в организме происходят в конце первичного и в начале вторичного периода сифилиса, т. е. развивается спирохетный сепсис, сопровождаемый иногда температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болью в костях и суставах. Это приводит к развитию иммунобиологических реакций, способствующих частичной гибели трепонем, — наступает скрытый период вторичного сифилиса. В дальнейшем взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса.
В третичном периоде, когда в тканях с трудом обнаруживаются трепонемы, организм больного, будучи ослабленным различными факторами и высокосенсибилизированным к трепонемам, даже на небольшое количество их реагирует своеобразной анафилактической реакцией (образуются гумма, бугорок).
За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных проб из трепонемных экстрактов и с использованием люетина Ногучи. При ранних формах сифилиса и при третичном сифилисе lues-test почти в 100 % случаев давал положительный результат (Degos, 1944). Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса lues-test может оказаться отрицательным. На основании этого было сделано заключение, что в этих поздних стадиях РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем lues-test.
Суперинфекция — это состояние организма, больного сифилисом, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции (повторное заражение неизлеченного больного), т. е. происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. В различные периоды заболевания это проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде, в первые 10—14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10—15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuoria). Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой порции трепонем (например, во время вторичного скрытого периода возникают папулы, розеолы и т. д.). При третичном сифилисе прогрессивном параличе и спинной сухотке (правда, не во всех случаях), когда ослабленный организм при незначительном количестве очагов инфекции не способен поддержать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода сифилиса.
Реинфекция — повторное заражение после полного излечения ранее перенесенного сифилиса. Диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен. Во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев:
1. достоверность первого заражения (подтвержденного медицинским специальным учреждением);
2. полноценность полученного лечения по поводу первого заражения;
3. негативация серологических реакций и исчезновение сифилидов в обычные сроки;
4. стойкая негативация стандартных серореакций в процессе наблюдения за больным (после окончания лечения по поводу первого заражения должно пройти не менее 1 года);
5. при повторном заражении должен быть новый источник инфекции с активной формой сифилиса, подтвержденного нахождением бледной трепонемы.
Срок от момента полового контакта с больным заразной формой сифилиса до момента диагностики реинфекции должен соответствовать обычным срокам. Новый твердый шанкр имеет иную локализацию и сопровождается регионарным склераденитом. Диагноз реинфекции может быть констатирован на любом этапе течения инфекции.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
С самого начала заражения и на протяжении всего времени существования инфекции в организме совершаются сложные иммунологические процессы, которые получают отражение в особенностях клинического течения сифилиса и в напряженности серологических реакций в различные периоды болезни.
Кроме этого общего положения, на развитие и течение иммунологических реакций оказывает влияние состояние организма больного в период заражения и во время болезни. Различные эндогенные нарушения и факторы внешней среды, неблагоприятно действующие на организм, могут в значительной степени изменить течение иммунологических процессов на любом этапе развития болезни. Так, например, нервно-психические травмы, перенапряжение нервной системы, хронические инфекции, хроническое заболевание внутренних органов (печени), эндокринные нарушения, нарушения обмена веществ, а также неблагоприятные условия жизни, плохое или нерациональное питание, злоупотребление алкоголем - все эти факторы могут в известной мере отразиться на иммунологических реакциях и изменить клиническое течение сифилиса.
Иммунитет в первичном периоде сифилиса. Бледные спирохеты, как это установлено экспериментальными исследованиями, проникнув в организм в момент заражения, быстро распространяются по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму еще задолго до появления первичной сифиломы. Однако, несмотря на раннюю генерализацию инфекции, в первой половине первичного периода сифилиса не наблюдается общих проявлений болезни. Создается ложное впечатление, что болезнь имеет в это время как бы местный, регионарный характер. На самом же деле уже в первичном периоде сифилиса есть объективные доказательства, свидетельствующие об общих изменениях в организме, об изменениях его иммунологических реакций.
Вот эти доказательства.
1. Повторная прививка (суперинфекция) сифилитического вируса в первые дни после развития первичной сифиломы приводит к развитию твердого шанкра, но уже с укороченной инкубацией (сенсибилизация к сифилитическому вирусу).
2. Начиная с 8-11-го дня повторное после появления первичной сифиломы заражение уже не удается или на месте прививки образуется узелковый элемент - папула, которая и клинически и гистологически соответствует ответной реакции организма, находящегося во вторичном периоде, и отчетливо отличается от первичной сифиломы.
3. Через 2-3 недели после появления первичной сифиломы серологические реакции в части случаев становятся положительными и затем по мере приближения вторичного периода болезни количество положительных серологических реакций нарастает, достигая почти 100%.
4. В конце первичного периода сифилиса появляются общие клинические симптомы в виде недомогания, ревматоидных болей, лихорадки, нарушения сна и др., которые свидетельствуют о значительной общей реакции организма.
Иммунитет во вторичном периоде сифилиса . Объективным доказательством генерализации инфекции является распространение сыпи, обычно через 9-10 недель после заражения, по всему кожному покрову и на слизистые оболочки. Появление генерализованных сыпей в свежем вторичном периоде болезни совпадает с максимальным размножением бледных спирохет в организме. Они циркулируют в крови (спирохетемия) и в огромном количестве находятся во всех органах и тканях, а также в сифилидах кожи и слизистых оболочек. Одновременно с усиленным размножением бледных спирохет в организме нарастают и явления иммунитета, который развивается в борьбе организма с возбудителем болезни. Наконец, наступает такой момент, когда иммунитет достигает определенной напряженности, и организм начинает справляться собственными силами в борьбе с инфекцией, результатом чего является гибель бледных спирохет и постепенное исчезновение клинических признаков болезни (высыпаний). Этот период напряженной борьбы организма с инфекцией продолжается в среднем 3-4 месяца, а затем болезнь без лечения переходит в латентный, скрытый, период, сыпи исчезают.
С уменьшением количества бледных спирохет в организме снижается и иммунитет, снова создаются условия, благоприятные для размножения возбудителя инфекций; в итоге это ведет к возникновению клинического рецидива болезни, что выражается новой вспышкой высыпаний на кожном покрове и слизистых оболочках. В иммунологическом отношении наблюдается нарастание иммунитета на фоне массовой гибели спирохет и исчезновение всех видимых проявлений активного периода сифилиса, кроме поражения лимфатических узлов, которые и к моменту перехода к новой латенции остаются увеличенными. Болезнь снова переходит в латентный период. В течение 3-4 лет вторичного периода болезни может быть несколько таких чередований рецидивов и латентных периодов. Однако, несмотря на некоторое сходство в проявлениях сифилиса на протяжении вторичного периода, все же имеются явные признаки изменения динамики патологических проявлений, и опытный клиницист по ним приблизительно может определить, скользко времени прошло от начала заболевания. Эти признаки следующие: высыпания на коже становятся менее обильными, количество их уменьшается, размеры же отдельных элементов увеличиваются. Полиаденит регрессирует, различие в размерах регионарных и других лимфатических узлов исчезает.
Так протекает сифилис без лечения. Лечение, начатое в любом его периоде, видоизменяет дальнейшее развитие болезни.
Все изложенное свидетельствует о том, что в течении вторичного периода сифилиса наблюдаются значительные колебания иммунитета, которые обусловлены взаимоотношением организма с возбудителем инфекции. Гибнут в организме бледные спирохеты, снижается и иммунитет. Со снижением иммунитета в свою очередь создаются благоприятные условия для размножения бледных спирохет, что снова ведет к нарастанию иммунитета. Такой относительный колеблющийся иммунитет принято называть инфекционным, лабильным иммунитетом.
Иммунитет в третичном периоде сифилиса . Хронологически сифилис переходит в третичный период через 3-4 года после заражения. Однако не во всех случаях в указанный срок третичный сифилис проявляется клиническими симптомами; в большинстве случаев он остается в латентном состоянии даже без лечения и клинический рецидив болезни возникает иногда спустя много лет.
Реактивность организма в третичном периоде сифилиса значительно изменяется. Появляются объективные признаки усиления общего иммунитета: сифилиды в третичном периоде обычно не обильны (сгруппированные бугорковые высыпания, единичные гуммы, локализованные поражения висцеральных органов или нервной системы), серологические реакции часто бывают отрицательными, особенно в латентной Стадии болезни; бледные спирохеты в третичных сифилидах обнаруживают редко
Реакция тканей на сифилитический, вирус также резко изменяется Если во вторичном периоде наблюдаются обильные генерализованные, но в общем доброкачественно протекающие высыпания, как правило, не оставляющие после себя следов, то в третичном периоде высыпания, хотя и необильные, протекают далеко не доброкачественно. Организм реагирует на внедрение в ткани сифилитического вируса образованием инфекционных гранулем с наклонностью к некротическому распаду с последующим рубцеванием. Но так как в этом периоде болезни специфический процесс часто локализуется в жизненно важных органах (висцеральные органы и нервная система), то это приводит к тяжелым последствиям.
Таким образом, получается противоречивое положение. С одной стороны, общий иммунитет, несомненно, нарастает, бледных спирохет в организме остается небольшое количество, а с другой - специфические поражения, хотя и ограниченные, отличаются далеко не доброкачественным течением. Создается как бы местная повышенная чувствительность тканей к сифилитическому вирусу при общем относительно высоком иммунитете. Этот вопрос очень сложен, и на современном этапе наших знаний в этой области на него невозможно дать исчерпывающего ответа.
При многих инфекционных болезнях после выздоровления остается временный или стойкий иммунитет. Возникает вопрос, наступает ли излечение при сифилисе и если наступает, то остается ли после выздоровления иммунитет? На первый вопрос можно дать положительный ответ, а на второй - отрицательный.
Следовательно, сифилис излечим, но не оставляет после излечения стойкого иммунитета. Это подтверждают факты реинфекции (новое заражение) лиц, болевших сифилисом и излечившихся от него. Правда, подтверждение реинфекции требует строжайшей проверки, так как часто за реинфекцию принимают рецидив шанкра - возвратный шанкр (shancre redux).
Важнейшие признаки реинфекции: 1) иное, отдаленное от первого шанкра расположение нового шанкра; 2) наличие в нем бледных спирохет; 3) типичная клиническая картина вновь возникшего шанкра; 4) развитие свежего сопутствующего бубона; 5) отрицательная реакция Вассермана в начале болезни и переход ее в положительную после развития нового шанкра; 6) достоверность первой инфекции и основательное лечение ее в прошлом до перехода реакции Вассермана в стойко отрицательную; 7) отсутствие сыпей с характером рецидивных высыпаний.
При современных методах лечения сифилиса реинфекция наблюдается значительно чаще, чем в те времена, когда лечение проводилось одними ртутными препаратами.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
