Как отличить сифилис от псориаза

Псориаз и парапсориаз — болезни, имеющие определенное сходство в симптоматике. На этом их общие отличительные особенности заканчиваются.

Достаточно продолжительное время никто не знал о такой патологии, как парапсориаз. Клиническая картина недуга сильно напоминала псориаз, поэтому ее принимали за псориатические высыпания.

Немного позднее выяснилось, что в отличие от чешуйчатого лишая, заболевание протекает немного по-другому. Известно, что существуют определенные ярко выраженные отличия парапсориаза от псориаза.

Чем отличается псориаз от парапсориаза?

Характерными симптомами чешуйчатого лишая являются:

незначительные кровоточащие раны на участках повышенного шелушения;
появление небольших красноватых пятен, зуд, шелушение;
ухудшение состояния ногтевых пластин.

При диагностике болезни доктору нужно отличить псориаз от парапсориаза (как правило, от каплевидной формы). Характерной особенностью каплевидной формы являются эпидермальные образования разного размера, которые покрыты серыми чешуйками.

А вот псориаз характеризуется феноменом стеаринового пятна, точечных кровотечений, появлением терминальной пленки, что полностью отсутствует при парапсориазе.

Сыпь при парапсориазе нередко обнаруживается именно на волосистой части головы и нечасто на лице. В отличие от чешуйчатого лишая, при этом заболевании редко поражаются локтевые и коленные суставы.

Дифференциальная диагностика

Происхождение псориаза до конца не определено. Существует множество предположений, которые объясняют причины развития недуга. К ним относят: инфекционную, наследственную, неврогенную, обменную и прочие гипотезы развития.

Клиническая картина обычной формы патологии ярко выражена. Можно поставить диагноз, основываясь на дифференциальных признаках, отличающих чешуйчатый лишай от таких кожных недугов, как болезнь Рейтера, себорея, папулезный сифилид, хронический дерматоз, экзема, нейродермит и так далее.

При диагностике немаловажное значение имеют гистологические изменения: акантоз с удлинением эпидермальных отростков, истончение росткового слоя эпидермиса над удлиненными и отечными дермальными сосочками, отсутствие зернистого слоя, повышенная васкуляризация, преимущественно лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг кровеносных сосудов.

От папулезного сифилиса чешуйчатый лишай отличается другим оттенком папул (при венерической патологии высыпания имеют насыщенный темно-красный цвет). Также для псориаза характерно обильное шелушение.

Они имеют характерный фиолетовый оттенок со слабо выраженным отслоением рогового слоя кожи. В основном поражаются слизистые оболочки, области сгиба верхних и нижних конечностей, туловище.

Псориазиформные очаги наблюдаются при болезни Рейтера, но главными симптомами этого недуга являются негонококковый уретрит, заболевания глазных яблок и суставов.

При дифференциальной диагностике чешуйчатого лишая следует обращать внимание на клинические особенности, зависящие от места локализации (псориаз складок кожных покровов, волосистой части головы, ногтевых пластин и так далее).

Нередко чешуйчатый лишай развивается на волосистой части головы и может изолированно существовать на протяжении длительного времени. Первым проявлением псориаза является обильное шелушение и сильный зуд без каких-либо выраженных изменений на кожных покровах.

Как правило, на данной стадии очень сложно установить правильный диагноз. Если среди родственников нет людей, страдающих чешуйчатым лишаем, то часто ошибочно определяют себорею.

В диагностике существенно может помочь отсутствие поредения волос и облысения, несмотря на многолетнее наличие чешуйчатого отслоения частиц кожи.

При этом бляшки на голове могут отличаться от тех, которые локализованы по всему телу. Парапсориаз — нечасто встречающееся заболевание кожи. Происхождение данной патологии до сих пор не выяснено. Не следует исключать возможность инфекционно-аллергического происхождения недуга.

Это наиболее вероятная причина возникновения патологии. Подтверждением этому являются многочисленные результаты исследований, свидетельствующие о тесной взаимосвязи острого парапсориаза с васкулитом Руитера.

У людей, которые страдают парапсориазом, были обнаружены характерные изменения проницаемости и резистентности мелких кровеносных сосудов.

Как правило, они аналогичны тем, которые отмечаются при сыпном тифе, скарлатине и иных инфекционных заболеваниях. Что касается дифференциальной диагностики, то каплевидный парапсориаз следует отличать от псориаза, папулезного сифилида, разных видов лишая.

Чешуйчатый лишай отличается от каплевидного парапсориаза наличием образований разного размера, на поверхности которых имеются бело-серые чешуйки. Для псориаза характерен феномен стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения.

При парапсориазе сыпь имеет примерно одинаковые размеры. Характерны феномены скрытого шелушения, а также признаки незначительных капиллярных кровоизлияний. Образования при чешуйчатом лишае часто локализованы на волосистой части головы, в редких случаях — на лице.

Области суставов поражаются недугом в единичных случаях. Намного чаще приходится дифференцировать парапсориаз от папулезного сифилида.

Цвет парапсориатических высыпаний более светлый в отличие от сифилитических, отличающихся медно-алым оттенком. Характер шелушения также кардинально отличается.

Отмерший пласт роговых пластинок покрывает всю поверхность парапсориатической папулы, в то время как сифилитическим высыпаниям свойственно шелушение в виде воротничка. При венерическом заболевании, вызываемом бледной трепонемой, развивается специфический полиаденит.

Различаются ли методы лечения патологий?

Лечение псориаза всегда является комплексным. Большинство лекарственных препаратов и процедур направлено на устранение причины появления чешуйчатого лишая.

Некоторые средства предназначены для смягчения симптомов патологии. Доктор назначает медикаменты, необходимые для укрепления иммунитета.

Несколько эффективных методов, направленных на лечение псориаза:

мазь на основе солидола. Для лечения чешуйчатого лишая подойдут такие составы: Карталин, Акрустал, Магнипсор, Антипсор, Цитопсор;
перемена климатических условий. Четверть всех людей, страдающих чешуйчатым лишаем, отмечает улучшение общего самочувствия в связи с переездом в курортный город, где мягкий и приятный морской климат. Чистый воздух способствует быстрому избавлению от симптомов обострения патологии. Организм восстанавливается, человек чувствует себя гораздо лучше;
соблюдение диеты. Больной должен полностью исключить из своего рациона продукты питания, употребление которых провоцирует обострение псориаза;
солевые ванны. Они обладают высокой степенью эффективности потому, что морская соль содержит магний, калий, йод и другие вещества, благотворно влияющие на общее состояние кожных покровов.

Лечение также обязательно должно быть комплексным. При данном заболевании важно укрепить иммунитет. Часто назначают санаторно-курортное лечение. Отдых поможет организму поскорее восстановить силы, а также избавиться от проявлений болезни.

Терапия каплевидного парпсориаза подразумевает использование антигистаминных медикаментозных средств, которые помогают избавиться от сильного зуда. Одновременно следует использовать ангиопротекторы (Троксерутин).

Доктора назначают своим пациентам комплексную витаминотерапию. В случае резистентности показаны наружные стероиды, антибиотические средства, антибактериальные препараты. Острые формы заболевания лечат сосудистыми медикаментами.

Видео по теме

О симптомах и лечении парапсориаза в видео:

Своевременное лечение — залог продолжительной ремиссии и исчезновения симптомов. Чтобы избежать появления нежелательных осложнений, нужна точная профессиональная диагностика. Это позволит исключить другие вероятные недуги.

Лечение, назначенное с опозданием, провоцирует появление нарушений в работоспособности некоторых внутренних органов, в число которых входят сердце, почки, печень, железы внутренней секреции.

2. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида . является

папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие

признаки, нехарактерные для сифилиса:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-

зованием крупных бляшек;

- поверхностное расположение папул;

- псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

- темно-красный цвет папул;

- увеличение периферических лимфатических узлов;

- положительные серореакции (RW).

3. С _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в началь-

ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид

пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная

диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы

представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом

лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно

быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не-

характерные для розового лишая высыпания на волосистой части

головы, а также псориатическая триада феноменов.

4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог-

рессирующей стадии псориаза:

- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов

- наличие псориатической триады;

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра-

зованием крупных бляшек.

5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие

- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха-

рактерных для экссудативной формы;

- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатичес-

- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихе-

низации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего само-

чувствия, характерных для псориатической эритродермии;

- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие

пустул, характерных для пустулезной формы.

X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.

Диагноз основывается на следующих данных:

1. Наличие у больного множественных характерных папулезных вы-

сыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза

местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).

2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте-

аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия-

3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в

4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати-

пичных клинических форм псориаза.

5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле-

ментов, наличие ободка гиперемии.

Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.

Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно,

что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово-

рят о прогрессирующей стадии заболевания.

XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре-

цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-

исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания,

так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-

нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-

ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-

рококковая и другие паразитарные).

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик-

роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук

позволили значительно расширить представления об этиологии и

патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания

остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).

Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что

указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-

ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев

В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант-

ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-

rup F. et al.,1978].

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-

ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-

но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой

- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn

H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].

Это не исключает существование генетических факторов, определя-

ющих иные типы наследования в отдельных родословных.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова-

на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у

больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие

генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-

факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное

заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-

ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего

с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-

ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене-

тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et

al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их

роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети-

ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-

водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной

[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы

не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее

вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-

ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные

тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у

лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-

ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-

ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-

ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост

очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;

поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;

поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-

запный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.

et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить

генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и

др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов

в псориатических очагах.

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и

общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако

их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,

обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:

количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных

клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон

А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-

специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие

бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,

1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-

менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et

al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро-

дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,

1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-

_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в

частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-

ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины,

пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне

скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают,

что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане-

вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток

стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея-

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через

ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче

проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование

будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их

токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию

организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-

атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-

ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе-

_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной

связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена

белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба-

ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-

вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению

рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-

ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются

с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в

системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.

и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,

1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-

жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,

не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos-

hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-

ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,

участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной

- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978],

сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-

рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et

al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-

фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,

1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной

взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-

детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-

новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной

пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-

щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],

содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия

кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-

ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-

теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster

S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-

тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-

чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,

1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.

Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-

дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин

Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris-

tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является

одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза.

Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и

активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метабо-

литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи-

дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al.,

1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы,

активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al.,

1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетель-

ствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности

[Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers

E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего спо-

собностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen

P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем

увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход

клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные на-

рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее иг-

рают важную роль в развитии воспаления и поддержании патологи-

ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано-

ва В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при-

надлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного

Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя-

емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис-

той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо-

добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток,

а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло-

цитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются

простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой

кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-

ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может

быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати-

ноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при

псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной

тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе

протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].

Возрождается интерес к _неврогенной гипотезе . развития псориаза

[Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;

Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает

значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза.

А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно-

го невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости

нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо-

риаз часто возникает после психической травмы, умственного пе-

ренапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к

развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.

У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы забо-

левания различных отделов центральной нервной системы. При исс-

ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной

нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства

больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос:

являются ли изменения нервной системы у больных псориазом при-

чиной болезни или ее следствием.

На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль-

тифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии

генетических факторов. Другими патогенными факторами являются

изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции

и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги амино-

кислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной

инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать пато-

генное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нару-

шения контроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая

Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается нас-

ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв-

ляются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного

обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии

является признаком сенсибилизации организма и может свидетель-

ствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на

течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту

работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней-

При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан-

тоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и

истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с оча-

говым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой

утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес-

ких клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый

слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом

слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении

межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных

гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорне-

ально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются

митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из-

витые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоци-

тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану-

лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла-

бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.

Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес-

ких изменений. Феномен "стеаринового пятна" является результа-

том рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового

слоя. Феномен "терминальной пленки" развивается вследствие об-

нажения в результате поскабливания блестящей красноватой по-

верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя,

феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост-

ности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием

участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.

При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив-

ное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее

о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.

XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.

Режим больного - общий.

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес-

кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча-

тельно не решен.

Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де-

токсикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препара-

ты, нормализующие жировой и углеводный обмен.

Местно следует использовать противовоспалительные, кератолити-

Содержание статьи:

случаев сифилиса переходят во вторичный

Вторичный сифилис — как часто доходит до этой стадии?

Вторая стадия сифилиса развивается в 70-90% случаев. Так происходит потому, что большая часть пациентов не замечает или не придает значения начальным проявлениям сифилиса — твердому шанкру (первичной сифилитической язве), лимфадениту (воспалению лимфатического узла) и лимфангиту (воспалению лимфатического сосуда). Люди не подозревают, что больны, и потому редко обращаются к врачу. Время потеряно, лечение не начинается, и сифилис переходит во вторичную фазу.

Обычно вторичный сифилис развивается спустя 1,5-2 месяца после появления твердого шанкра — то есть спустя 2,5-3 месяца после заражения.

Сыпь при вторичном сифилисе — общий обзор

Сыпь — главное проявление сифилиса во вторичной стадии. Если рассмотреть сыпь при вторичном сифилисе на фото, то можно заметить, что она полиморфна — то есть состоит из разных
видов высыпаний.

Чаще всего это сочетание пятен (розеол) и узелков (папул), реже — гнойников (пустул) или пузырьков (везикул). Высыпания при этой стадии сифилиса называют вторичными сифилидами, и они имеют свои характерные особенности.

Доброкачественное течение, т.е. сифилиды не разрушают окружающую ткань и исчезают сами, не оставляя рубцов.
Они не сопровождаются никакими ощущениями: сыпь при сифилисе не болит, не чешется, не доставляет дискомфорт.
Характерный цвет: в окраске сифилидов преобладают элементы медного или ветчинного цвета с синеватым оттенком.
Все элементы сыпи имеют четкие очертания, округлую форму, не сливаются друг с другом, а кожа вокруг них не изменяется.
Высокая заразность. В элементах сыпи содержится большое количество сифилитических бактерий, поэтому они являются очень заразными. Больше всего заразны элементы с влажной поверхностью — на коже, а также высыпания в ротовой полости.

Кратко о каждом элементе сыпи

Фото: розеолезные сифилиды

Это пятно округлой формы, розовато-красного цвета, размером примерно 5×5 мм. Когда розеолезные сифилиды возникают повторно, они уже бледнее и больше — от 7×7 мм до 1,5×1,5 мм.

Расположение: на боковой поверхности живота, груди, спине, на лбу, на слизистой оболочке рта и горла.
Срок существования: 2-3 недели.
На что похож? По фото розеолезный сифилид можно спутать с корью, брюшным тифом, краснухой, с аллергией, разноцветным и розовым лишаем, укусами вшей и т.д. Высыпания на слизистой ротоглотки можно спутать с ангиной, фарингитом или ларингитом.

Это плотный узелок красно-бурого цвета. Размер узелков бывает разным. В зависимости от него выделяют следующие папулезные сифилиды:

— милиарный (1-2 мм);

— и нумулярный (1.5-2 см).

Расположение: на туловище, на сгибах рук и ног, на ладонях и стопах, на лице, голове, слизистой рта и горла. Широкие кондиломы можно встретить в паху, в подмышечных впадинах, под грудью.
Срок существования: от нескольких недель до двух-трех месяцев.
На что похож? Папулезный сифилид на фото похож на псориаз, парапсориаз, красный плоский лишай, экзему.

Широкие кондиломы на половых органах, которые возникают при сифилисе, легко спутать с папилломами, остроконечными кондиломами, фолликулитами, контагиозным моллюском. Сифилитические папулы языка, слизистой рта, глотки на фото могут напоминать стоматит, ангину или фарингит.

Фото: папулезные сифилиды на коже

Фото: вторичный период сифилиса, папулы языка

Это гнойничковая сыпь, которая возникает у физически ослабленных людей с недостатком витаминов или различными заболеваниями — сахарным диабетом, алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ-инфекцией. В зависимости от размеров и глубины поражения выделяют:

угревидный;
оспиновидный;
импетигинозный;
Фото: пустулезные сифилиды на коже
эктиматозный;
и рупиодный сифилид.

Все эти подвиды называются так, потому что внешне напоминают проявления соответствующих кожных болезней. Общее у всех этих сифилидов — это строение элемента сыпи: гнойник располагается в центре, а вокруг него есть папулезное уплотнение.

Расположение: аналогично папулезным сифилидам.
Срок существования: от нескольких недель до 3-4 месяцев и дольше (зависит от тяжести заболевания)
На что похож? Пустулезный сифилид может маскироваться под обычные юношеские угри, туберкулез, фолликулит, оспу, вульгарный импетиго, эктиму, рупиоидный псориаз.

Это скопление пузырьков на сифилитической бляшке красного цвета. Размер бляшки составляет 2×2 см, а размер пузырьков — 1-2 мм. Пузырьки за несколько часов ссыхаются в корочки. Такой сифилис встречается очень редко.

Расположение: так же, как папулезные сифилиды.
Срок существования: аналогично папулезным сифилидам.
На что похож? Везикулезный сифилид можно спутать с ветрянкой, опоясывающим герпесом, генитальным герпесом, экземой и другими болезнями.

Что бывает, кроме сыпи?

Сыпь — не единственное внешнее проявление вторичного сифилиса. Кроме нее, у больного могут возникать и другие проблемы с кожей. Знать о них полезно, особенно если сифилис еще не подтвержден — тогда эти симптомы могут указать на вероятность заболевания.

Потеря волос при вторичном сифилисе начинается, как правило, на 2 полугодии болезни.

Облысение может быть:

очаговым (участками)
диффузным (вся голова)
и смешанным.

Кроме волос на голове, также могут выпадать ресницы и брови. Многих больных пугает этот процесс, но важно знать, что облысение при сифилисе полностью обратимо. Если провести лечение сразу во вторичном периоде, то волосы восстанавливаются примерно через 2 месяца после выздоровления.

Расположение: волосистая часть головы, брови и ресницы.

Продолжительность: в течение нескольких месяцев.

На что похоже? На другие виды облысения.

Ожерелье Венеры не болит и не доставляет больному иных неудобств

Расположение: задне-боковая сторона шеи, реже — лицо или спина.

Продолжительность: появляется при повторных высыпаниях вторичного сифилиса и сохраняется еще в течение нескольких месяцев после лечения.

Течение вторичного сифилиса

Вторичный сифилис протекает волнообразно: периоды высыпаний сменяются периодами внешнего благополучия. Это значит, что и первые, и последующие высыпания проходят самостоятельно, без лечения.

Несмотря на то, что сыпь проходит, сама болезнь в организме никуда не исчезает и продолжает развиваться

Чтобы поставить точный диагноз, врачи опираются, прежде всего, на результаты анализов крови, а уже потом — на внешние проявления.

В зависимости от того, есть у больного сыпь или нет, вторичный сифилис разделяют на:

вторичный свежий — это сифилис, при котором высыпание появляется на теле впервые;
вторичный рецидивный — это сифилис при повторных высыпаниях;
вторичный скрытый (латентный) — это сифилис, при котором высыпаний нет совсем.

Каждый следующий период высыпаний сопровождается меньшим количеством элементов сыпи, окраска их становится бледнее, и они чаще группируются в отдельные фигуры.

Вторичный сифилис длится от 2 до 4 лет, затем его сменяет третичный сифилис — период бугорков и гумм.

Заразность вторичного сифилиса

Вторичные сифилиды являются очень заразными элементами! В этот период сифилиса заразиться от больного можно как половым, так и бытовым путем.

Наиболее опасны в этот период влажные контакты:

секс;
поцелуи;
использование общей посуды;
использование общих средств личной гигиены.

Поэтому, чтобы избежать заражения, крайне важно соблюдать правила профилактики сифилиса.

Не-кожные проявления вторичного сифилиса

Кроме кожных проявлений, во вторичном периоде болезни часто страдают внутренние органы, костная или нервная системы зараженного. Но всё это находится внутри. Можно ли как-то понять, что сифилис затронул внутренние органы?

Рассмотрим кратко болезни, вызванные сифилисом, и ощутимые или видимые проявления, по которым их можно заподозрить.

Нормальные глазные белки – пожелтевшие глазные белки при сифилитическом гепатите

Заболевание печени — сифилитический гепатит

Проявляется: тяжестью в правом подреберье, пожелтением белков глаз, в тяжелых случаях — пожелтением кожи.

Болезни сердца и сосудов: миокардит, аортит, поражение коронарных сосудов

Нормальная кожа – пожелтевшая кожа при сифилитическом гепатите

Болезни почек: сосудистое поражение почек, липоидный нефроз

Могут проявляться: отеками (особенно век и лица), повышением давления.

Болезни желудочно-кишечного тракта: гастрит (может имитировать рак или язву желудка, гастродуоденит)

Проявляется: болями в верхней срединной части живота.

Обычное лицо – отеки лица при сифилитическом поражении почек Заболевания костей: остеоалгии, артралгии, реже периоститы, артриты.

Проявляется: болями в костях и суставах разной степени интенсивности.

Нервной системы: менингит, менинговаскулит, реже невриты, невралгии.

Проявляется: головной болью, болями по направлению нервных пучков, изменением поведения, повышенном утомляемостью.

Ответ: может! Очень редко, но сифилис может миновать первичную и вторичную стадии и впервые проявиться только через два года после заражения — в виде третичного сифилиса.

В этом случае первыми признаками сифилиса станут бугорки и гуммы. Такое течение связано с индивидуальными особенностями организма и встречается в 5-10% случаев.

Лабораторная диагностика: какие анализы сдают во вторичном периоде?

Чтобы правильно поставить диагноз при вторичном сифилисе, врачу необходимо собрать разную информацию о пациенте.

случаев сифилиса проявляются только в третичном периоде

Диагностика вторичного сифилиса основана на 3 составляющих:

симптомы заболевания;
история болезни;
анализы сыворотки крови (серологические тесты), мазки и иногда — спинномозговой жидкости.

Вторичная форма сифилиса подтверждается с помощью двух (а в сомнительных случаях — трех и более) серологических тестов:

одним нетрепонемным (с использованием искусственного заменителя трепонемы),
и одним трепонемным (с использованием настоящей трепонемы).

Чаще всего это сочетание анализов RPR + ИФА или РМП + РПГА, или комбинации из этих методов.

ИФА и РПГА — это более точные, дорогие анализы, которые более внимательно отсеивают тех, кто не болен, но иногда могут, наоборот, давать ложноотрицательные результаты (т.е. не показать болезнь, хотя она есть). Поэтому только сочетание этих методов позволяет верно поставить диагноз.

Помимо серологических тестов, для диагностики вторичного сифилиса врачи используют так называемые прямые методы — темнопольную микроскопию и ПЦР. Для этого берется соскоб с элементов сыпи или мазок из ротовой полости.
Положительный результат этих методов со 100% вероятностью подтверждает наличие болезни, но и отрицательный результат не исключает ее.

Подводя итог, можно выделить основную схему диагностики сифилиса:

факт полового или бытового контакта с носителем трепонемы;
наличие высыпаний при осмотре в больнице (хотя это не обязательный показатель);
RPR + ИФА или РМП + РПГА — положительные анализы крови.

Диагноз поставлен! Как лечить вторичный сифилис?

Вторичный сифилис лечится только антибиотиками. Чаще всего это уколы препаратов группы пенициллина. Если же на такие препараты у больного аллергия, то вместо них ему назначают антибиотики другой группы.

Длительность лечения при вторичном сифилисе составляет от 3 до 5 недель. Сколько понадобится уколов на весь период лечения, зависит от того, на каком этапе обнаружили болезнь

Записаться на прием к венерологу в Санкт-Петербурге

Читайте также: