Ишемический инсульт при вич инфекции

Инсульты головного мозга ˗ заболевание пожилого возраста. Ишемии и кровоизлияния в головной мозг причина инвалидности и смерти тех, кому больше пятидесяти лет. Но бывают ситуации, при которых инсульт случается у молодого. Частный случай таких исключений ˗ люди, заражённые вирусом иммунодефицита человека.

В 2010 году журнал Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes напечатал итоги пятилетней научной работы, проведённой американскими докторами.

У ВИЧ-инфицированных пациентов инсульты могут происходить в более раннем возрасте, чем у других людей

Установлено, что ишемический инсульт у людей с ВИЧ возрастной группы от 18˗29 лет случается в 4 раза чаще, чем у ровесников, не являющихся носителем вируса.

Эта работа подтвердила, что адекватная противовирусная терапия и низкое содержание вируса в крови снижают риск ишемии мозга у женщин и молодых пациентов.

Почему случается инсульт у ВИЧ-пациентов?

Нейроциты (клетки, образующие нервную систему) в 100 раз чаще поражаются вирусом, чем лимфоциты. У людей, заражённых ВИЧ, нервная система подвергается вирусной атаке в 80˗90% случаев, даже если кровь и другие органы и системы ещё не задеты болезнью. У половины пациентов признаки повреждения нервной системы становятся первым проявлением СПИДа. Ретровирус заражает клетки, у которых на поверхности есть особый вид рецепторов ˗ СD4. Вирус вырабатывает токсины, повреждающие здоровые нейроциты и тормозящие их рост.

Вирус иммунодефицита человека

Кроме специфических причин, есть ещё и общие, вызывающие инсульт:

Артериальное давление, постоянно превышающее 140/90 мм. рт. ст.
Болезни сердца: стенокардия, аритмии.
Наследственная предрасположенность.
Сахарный диабет.
Употребление наркотиков и алкоголя.
Ожирение.
Курение.
Сниженная физическая активность.

Отличия инсультов у пациентов с ВИЧ

Присутствие в нейроцитах ретровируса изменяет механизм развития инсульта. Так как СD4-рецепторы есть у клеток головного и спинного мозга, вирусная атака повреждает всю ЦНС человека.

Течение инсультов у ВИЧ-позитивных пациентов имеет ряд особенностей

Нарушения работы которой, могут развиваться по типу:

Большого ишемического инсульта, затрагивающего белое и серое вещество.
Множественных малых ишемий.
Сочетанного повреждения, когда ишемия влечёт за собой развитие геморрагического инсульта.
Ишемии головного мозга в сочетании с ишемией спинного мозга.

Получается, что у людей, инфицированных ВИЧ, инсульты:

Развиваются в молодом возрасте.
В основном связаны с ишемией, кровоизлияния происходят крайне редко, как осложнения саркомы Капоши или лимфосаркомы.
Клинически протекают более тяжело, имеют смешанную картину повреждения головного и спинного мозга.
Чаще осложняются инфекцией.

Признаки ишемии головного мозга

Обычно человек с развивающимся нарушением кровоснабжения участка мозга может почувствовать:

Ухудшение памяти.
Изменение сознания, помутнение его. Трудности в восприятии образов и речи.
Нарастающую головную боль, к которой иногда присоединяется рвота.

Головная боль может быть предвестником ОНМК

Потерю или снижение чувствительности части тела или половины лица.
Ограничение движений в конечностях.
Изменение голоса, нарушение речи.
Невозможность встать, шаткость в вертикальном положении.

При появлении этих симптомов больного надо немедленно доставить в стационар.

Осложнения и прогноз ишемий при СПИДе

Обычный перечень осложнений, сопровождающих ишемические атаки (застойные пневмонии, парезы, параличи, пролежни), дополняется наличием в крови ретровируса. Механизм, запустивший инсульт, продолжает действовать на нейроциты. Особенная группа пациентов ˗ это те, кто ранее длительно употреблял наркотические средства. У них расширены мелкие сосуды во всех отделах мозга, стенки растянуты, истончены. Результатом такого состояния кровеносной системы становятся тромбозы и кровоизлияния (тонкие стеки часто рвутся), происходящие практически одновременно. Кроме перечисленного, у этих людей часто развиваются гнойно-септические осложнения и кровоизлияния в спинной мозг. Наркоман и стерильность ˗ взаимоисключающие понятия. Все эти факторы могут сделать прогноз крайне неблагоприятным.

Лечение

Сложность лечения заключается в том, что все лекарства, необходимые для лечения ишемии надо сочетать с противовирусной терапией. Только снижая количество вирусных тел в крови можно остановить прогресс инсульта. В то же время побочным эффектом препаратов, уничтожающих ретровирусы, может быть формирование тромбов.

Профилактика

К обычным мерам профилактики инсульта относятся:

Исключение курения, употребления наркотиков и алкоголя.
Умеренные физические нагрузки.
Контроль за уровнем холестерина в крови.
Своевременное лечение обострений хронических заболеваний.

Специфические профилактические меры направлены на снижение в крови количества вирусных тел. Дело в том, что поражение ЦНС ˗ первые признаки СПИДа, то есть болезни, вызванной ВИЧ. Чем позже наступит стадия СПИДа, тем больше продолжительность жизни вирусоносителя.

Антиретровирусная терапия действует на разные жизненные стадии вируса, не давая ему развиваться и размножаться

Успех лечения таких пациентов возможен при выполнении нескольких условий:

Оно начинается сразу после получения анализа крови с положительной реакцией на ВИЧ, до появления признаков угнетения иммунной системы.
Применяется сочетание специальных средств, воздействующих на ретровирус. Обычно стандартная терапия строится на взаимодействии трех-четырех препаратов.
Своевременно останавливается развитие инфекций в организме.
Постоянно контролируется количество вирусных тел в крови.

Только совместными усилиями доктора-инфекциониста и носителя инфекции можно предупредить развитие болезни, приводящей к инвалидности, а при неблагоприятном течении к смерти человека.

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

асептический менингит;
вакуольная миелопатия;
васкулярный нейроСПИД;
множественная мононевропатия;
невропатия лицевого нерва;
синдром Гийена-Барре;
острый менингоэнцефалит;
поражение периферической нервной системы;
сенсорная полинейропатия;
СПИД-деменция;
воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

церебральном токсоплазмозе;
криптококковом менингите;
герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
поражениях нервной системы сифилитической природы;
туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

диссеминированная саркома Капоши;
лимфома Беркитта;
ганглионейробластома;
первичная лимфома головного мозга;
недифференцированные опухоли.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают
антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
инсульт – Трентал, антикоагулянты;
полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
нейроинфекции – этиотропные препараты;
криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Одним из наиболее распространенных цереброваскулярных заболеваний, которое приводит к инвалидности и смерти, является ишемический инсульт.
Ишемический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга и его функций вследствие недостаточности или прекращения поступления крови к определенному участку мозга. Ишемический инсульт составляет 85% всех инсультов.

Различают тромбоэмболический ишемический инсульт, гемодинамический, лакунарный.

Тромбоэмболия – это закупорка просвета сосуда. К тромбозу мозговых сосудов приводят нарушения структуры сосудистой стенки – эндотелия, замедление кровотока, повышение свертывающих свойств крови (сгущение крови). Источником эмболии мозговых сосудов могут быть распавшиеся атеросклеротические бляшки как в мозговых сосудах, так и в сердечных, сосудах ног, возможна эмболия при переломах (жировая), опухолях, воздушная, при операциях на шее и грудной клетке, при тромбофлебите. Нарушение сердечного ритма способствует образованию тромбов и увеличивает риск развития инсульта в 5 раз.

Гемодинамический инсульт – развивается при длительном спазме мозговых сосудов, когда потребность мозга в питательных веществах, необходимых для нормальной работы не обеспечивается. Это возможно при высоком артериальном давлении и при низком артериальном давлении.

Лакунарный инсульт – развивается при поражении небольших перфорирующих артерий и размерами не превышает 15 миллиметров, проявляется в виде чисто двигательного нарушения или чувствительного, атаксического.

К нарушению мозгового кровообращения приводят:

— атеросклероз – системное заболевание сосудов с образованием атеросклеротических бляшек ведущих к недостаточному кровоснабжению участков мозга – гипоксии — ишемии;
— гипертоническая болезнь;
— заболевания, вызывающие артериальную гипертензию (повышение артериального давления) – болезни почек – хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь; крови, эндокринные заболевания – сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, повышенный уровень холестерина);
— сосудистые дистонии, гипотонии;
— заболевания сердца – ишемическая болезнь, аритмии, патология сердечных клапанов;
— инфекционно – аллергические васкулиты (ревматические, при системной красной волчанке, сифилисе, СПИДе, височном артериите);
— болезни крови (лейкозы, анемии);
— заболевания легких – хронические бронхиты, бронхиальная астма, эмфизема легких.

Риск возникновения ишемического инсульта возрастает при сочетании артериальной гипертензии с курением, сахарным диабетом, повышенным уровнем холестерина в крови – чрезмерным употреблением жирной пищи, стрессами, алкоголизмом.

В результате перечисленных факторов развивается ишемия мозга (кислородное голодание), нарушается обмен веществ. Энергетический дефицит запускает целый каскад сложных биохимических реакций (глутамат – кальциевый каскад), который ведет к смерти (апоптозу) клетки мозга и отеку мозга. Так формируется центральная (ядерная) зона инсульта, зона некроза, в которой изменения необратимы. Вокруг нее формируется зона ишемической полутени (пенумбра). Это зона потенциально жизнеспособна. Здесь снижен кровоток, но энергетический метаболизм еще сохранен и структуры мозга не пострадали. Клетки мозга (нейроны) этой зоны способны к восстановлению.

Симптомы инсульта

Каждый человек должен знать что при появлении онемения и (или) слабости в половине тела, одноименных конечностях, сильной головной боли, шаткости, головокружения с тошнотой и рвотой, нарушения речи необходимо сразу вызвать скорую помощь. При инсульте важно оказание быстрой диагностики и помощи. Для этого важна ранняя госпитализация в течение 2 часов — 3 суток в специализированные отделения, оборудованные реанимационными отделениями или палатами интенсивной терапии, позже в неврологические отделения.

Поэтому очень важно как можно раньше обратиться за помощью. Это может не только спасти от инвалидности, но и сохранить жизнь.

— Острейший период;
— острый период – до 21 дня;
— ранний восстановительный период – до 6 месяцев;
— поздний восстановительный – до 2 лет;
— период стойких последствий.

Обследование при инсульте

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания и нейровизуализации поражения мозга – компьютерная томография (дает возможность ранней диагностики геморрагического инсульта) и магнитно – резонансная томография (наиболее ранняя диагностика ишемических поражений головного мозга). При невозможности томографии проводят люмбальную пункцию. Необходимы анализ крови, биохимические анализы, сахар крови, коагулограмма, липидограмма. Больного осматривают, кроме невролога, терапевт, окулист.

Изображение ангиографий на мониторе компьютера. Показаны участки с нарушенным кровотоком частичным и полным.

Лечение инсульта

Чем быстрее пациента доставят в отделение интенсивной терапии, тем лучше прогноз для него. Противопоказания для проведения тромболизиса: большие размеры очага; КТ-признаки геморрагического инсульта, абсцесса, опухоли мозга, артериовенозной мальформации, аневризмы; тяжелая черепно – мозговая травма или перенесенный инсульт на протяжении последних 3 месяцев; систолическое давление более 185 мм рт. ст., а диастолическое более 110 мм рт. ст.; гипокоагуляция, бактериальный эндокардит.

Реабилитация после инсульта

Все больные, перенесшие инсульт проходят следующие этапы реабилитации: неврологическое отделение, отделение нейрореабилитации, санаторно – курортное лечение, амбулаторное диспансерное наблюдение.

Основные задачи реабилитации:

— восстановление нарушенных функций;
— психическая и социальная реабилитация;
— профилактика постинсультных осложнений.

В соответствии с особенностями течения заболевания у больных последовательно используют следующие лечебные режимы:

— строгий постельный режим – все активные движения исключены, все перемещения в кровати осуществляются медицинским персоналом. Но уже в этом режиме начинается реабилитация – повороты, обтирания – профилактика трофических нарушений – пролежней, дыхательная гимнастика.
— умеренно расширенный постельный режим – постепенное расширение двигательных возможностей больного – самостоятельные переворачивания в постели, активные и пассивные движения, переход в положение сидя. Постепенно разрешается прием пищи в положении сидя 1 раз в день, потом 2 и так далее.
— палатный режим – с помощью медицинского персонала или с опорой (костыли , ходунки, палка…) можно передвигаться в пределах палаты, выполнять доступные виды самообслуживания (еда, умывание, переодевание…).
— свободный режим.

Длительность режимов зависит от тяжести инсульта и величины неврологического дефекта.

Последствия инсульта

После перенесенного инсульта возможен полный регресс (восстановление) неврологического дефекта и человек остается трудоспособным. В зависимости от тяжести неврологических проявлений возможно ограничение трудоспособности от 3 до 1 групп и возможен летальный исход. Поэтому важно не допустить развитие инсульта.

Профилактика ишемического инсульта

Первичная профилактика сосудисто – мозговых катастроф — это воздействие на заболевания, способные привести к инсульту. При артериальной гипертензии важен постоянный прием гипотензивных препаратов, стабилизация артериального давления в течение всех 24 часов в сутки.

Особенно часто инсульт развивается в предутренние часы. Опасно резкое снижение артериального давления. При ишемической болезни важно нормализовать сердечный ритм. Прием статинов снижает риск развития инсультов. Сахарный диабет отрицательно влияет на выживаемость и выраженность неврологической симптоматики у больных с инсультом и повышает риск развития повторного инсульта. Важны адекватные меры для нормализации уровня сахара в крови для коррекции микроваскулярных осложнений. Артериальное давление у больных сахарным диабетом должно быть ниже, чем у лиц без диабета.

Лица, имеющие перечисленные заболевания должны наблюдаться врачами, состоять на диспансерном учете у терапевтов, эндокринологов, ревматологов, неврологов, ежегодно осматриваться, сдавать необходимые анализы и назначенные обследования.

Больные, перенесшие мозговой инсульт, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике. На амбулаторном этапе реабилитации, после окончания острого периода инсульта, необходима профилактика повторного нарушения мозгового кровообращения. Неврологу необходимо информировать членов семьи больного о том, что риск повторного инсульта в течение первого года составляет более 30%.

Программа вторичной профилактики инсульта предусматривает три основных фактора: нормализацию артериального давления, применение антиагрегантов (при необходимости — антикоагулянты) – аспекард, кардиомагнил, агренокс, тромбонет, гиполипидемических средств – статинов – аторвастатины, симвастатины – липримар, симватин, вабадин, аторвакор,торвакард, соблюдение диеты, исключающей употребление холестерина. Кроме того, необходимы контроль и коррекция сахара крови, липидограммы – содержание холестерина в крови, а также нарушений ритма сердца, лечение ишемической болезни сердца.

В условиях амбулаторной реабилитации необходимо также продолжать медикаментозную терапию, лечебную физкультуру, массаж, физиотерапию, психотерапию, трудотерапию.

Медикаментозные препараты назначаются предпочтительно перорально (пить таблетки): ноотропные, вазоактивные, антиоксидантные, нейротрансмиттерные, миорелаксанты.

Больным с афатическими расстройствами показаны занятия с логопедом по методике восстановления речи после перенесенного мозгового инсульта.

Амбулаторно реабилитацию необходимо проводить с обязательным применением психокоррекции, так как инсульт вызывает психоэмоциональные расстройства у пациента, например постинсультную депрессию.

При наличии двигательных нарушений целесообразно использование трудотерапии и восстановление бытовых навыков и самообслуживания.

В течение первых трех лет реабилитация наиболее эффективна и должна проводиться дважды в год, включать и медикаментозные препараты и физиолечение, миотон, кинезотерапия, массаж, лечебную физкультуру, санаторно – курортное лечение.

Система этапной помощи больным с мозговым инсультом является высокоэффективной моделью, позволяющей проводить своевременную и качественную диагностику, внедрять современные патогнетически обоснованные лечебные и реабилитационные комплексы с дифференцированным использованием различных методов и способов, что позволяет значительно улучшить результаты лечения.

Консультация врача невролога по теме ишемический инсульт

Вопрос: что такое ТИА?
Ответ: самый благоприятный вид острого ишемического нарушения мозгового кровообращения – транзиторная ишемическая атака. Чаще всего это сильная головная боль, тошнота, возможна рвота, головокружение, шаткость при ходьбе, зрительные и речевые нарушения, онемение конечностей. Весь неврологический дефицит восстанавливается максимум в течение суток. Больные подлежат госпитализации, обследованию. После перенесенной ТИА больной находится на диспансерном учете у невролога с обязательным лечением основного заболевания, нарушившего мозговой кровоток (гипертоническая болезнь, атеросклероз сонных артерий…).

Вопрос: существует ли профилактика повторных инсультов?
Ответ: да. После перенесенного ишемического инсульта больной должен постоянно принимать аспекард ( кардиомагнил, агренокс) – под контролем анализа крови – коагулограмма, статины (липримар, симватин, вабадин…) – под контролем липидограммы и доплерографии. Обязательно лечение основного заболевания – гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, ревматизм…) Все лекарственные препараты назначает врач!
При наличии атеросклеротического стеноза сонных артерий показана консультация ангиохирурга для решения вопроса целесообразности оперативного лечения.

Вопрос: следует ли придерживаться определенной диеты?
Ответ: да. Сократите потребление жиров. Замените сливочное масло подсолнечным, оливковым. Употребляйте жирные сорта рыбы, нежирное мясо, нежирные молочные продукты. Ограничьте сладости – тортики, выпечка, сладкие напитки, мороженное. Избегайте употребления алкоголя и курения. Увеличьте в своем рационе овощи и фрукты.

Вопрос: у меня при проведении магниторезонансной томографии обнаружили дисциркуляторную знцефалопатию — мелкие ишемические очаги. Нужна ли операция?
Ответ: эти очаги – признак дисциркуляторной энцефалопатии. Оперировать их не нужно. Нужно лечить основное заболевание – сосудистые препараты, нейропротекторы, при гипертонии – гипотензивные препараты.

Вопрос: после инсульта образовалась киста. Что делать?
Ответ: после перенесенного инсульта спустя 1-3 месяца образуется ликворная киста на месте некроза тканей мозга, это последствие инсульта. Оперировать ее не нужно.

Читайте также: