Болят глаза и голова при вич

Впервые поразив человека в тридцатых годах прошлого века, ВИЧ уверенно распространился по всему миру. Несмотря на то что болезнь считается смертельной, в настоящее время существует ряд препаратов, помогающих значительно увеличить продолжительность жизни и предотвратить прогрессирование заболевания.

ВИЧ-инфекция у мужчин и у женщин имеет длительное хроническое течение, во время которого болезнь проходит несколько стадий. Головные боли, как правило, беспокоят больных в терминальной стадии болезни, когда развивается СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Современные препараты позволяют значительно отдалить развитие СПИД, и, следовательно, в течение семи-десяти лет после инфицирования пациенты не имеют каких-либо клинических симптомов ВИЧ.

ВИЧ заболевание довольно продолжительное и часто сопровождаются таким симптомом как головная боль

Во время латентной стадии, у инфицированных ВИЧ может болет голова по тем же причинам, что и у здоровых людей (переутомление, плохой сон, остеохондроз позвоночника, артериальная гипертензия). Частые головные боли могут быть побочным эффектом агрессивной противовирусной терапии, которая назначается больным.

Причины головных болей при ВИЧ

Большинство пациентов не замечают инфицирования, и болезнь длительно протекает в латентной форме. Но в некоторых случаях, чаще у мужчин, развивается острая стадия ВИЧ-инфекции, которая возникает спустя две-три недели после заражения и характеризуется появлением гриппоподобного синдрома, во время которого также голова болит. Состояние возвращается к норме спустя одну-две недели.

Коварность вируса иммунодефицита заключается в том, что он постепенно развиваясь в организме человека, убивает иммунные клетки (Т-лимфоциты), значительно снижая их количество и вызывая СПИД. Организм больного становится беззащитным перед любой инфекцией и мутациями, приводящими к развитию онкологических процессов.

СПИД ослабляет иммунитет человека и он становится подвержен заболеваниям, особенно онкологическим

ВИЧ в стадии иммунодефицита может развиваться по трем патогенетическим параллелям: образование онкологических процессов, поражение нервной системы, а также инфекционные осложнения. Каждая параллель может быть причиной стойких, рецидивирующих головных болей.

На фоне снижения иммунитета, у мужчин и женщин контроль над мутацией клеток в организме утрачивается, в результате при ВИЧ-инфекции злокачественные опухоли развиваются значительно чаще, чем у здоровых людей. Существует ряд онкологических процессов, которые характерны только для больных со СПИДом: саркома Капоши, лимфома головного мозга.

Головная боль может быть обусловлена развитием опухоли мозга, а также интоксикацией при росте опухоли другой локализации. При онкологических процессах в мозговых структурах у мужчин и женщин с ВИЧ-инфекцией головная боль может носить разный характер: проявляться локализованной болью в области поврежденных структур или носить распространенный характер. Боль рецидивирующая, стойкая, плохо поддается лечению анальгетиками. Кроме головной боли, у мужчин и женщин может появляться очаговая симптоматика, характерная для поражения той или иной области головного мозга: парезы, параличи, нарушение речи и зрения, тремор, эпилептические припадки и другие патологические симптомы.

Опухоль головного мозга у ВИЧ-инфицированных людей развивается чаще, чем у здоровых людей

При новообразованиях в других системах организма голова болит, как правило, почти постоянно и равномерно, что обусловлено токсическим действием опухоли на нервные клетки. Очаговой симптоматики при этом нет, но беспокоят другие симптомы раковой интоксикации: тошнота, рвота, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, понижение массы тела.

Сам по себе вирус иммунодефицита способен провоцировать поражение периферических нервных волокон, вызывая различные нейропатии. Поражение черепных нервов у мужчин и женщин при ВИЧ-инфекции может сопровождаться интенсивной и стойкой головной болью. Боль распространяется на зону иннервации пораженного нерва, может иррадиировать в челюсти, уши, глазные яблоки. На фоне приема ненаркотических анальгетиков интенсивность болевого симптома практически не уменьшается. Поражение черепных нервов может приводить к развитию парезов лицевой мускулатуры, нарушению речи, глоточного рефлекса, движений глазных яблок. Патологические механизмы могут стать причиной развития асептического менингита и энцефалита у инфицированных мужчин и женщин, во время которых также болит голова.

Тотальное снижение иммунных клеток у мужчин и женщин в стадии СПИД приводит к тому, что даже незначительная инфекция способна привести к серьезным инфекционным заболеваниям. Кроме того, вызывать воспалительные процессы на фоне ВИЧ способны непатогенные для здорового организма бактерии, вирусы и грибы. Как правило, инфекционные осложнения и являются причиной смерти больных с ВИЧ в терминальной стадии.

Организм ВИЧ-инфицированного настолько ослаблен, что человек может умереть из-за незначительного заболевания

Инфекции, не встречающие преграды в организме больного, быстро распространяются по всему организму, вызывая сепсис, тяжелые пневмонии и менингоэнцефалиты. Причиной головной боли у мужчин и женщин с инфекционными осложнениями ВИЧ может стать как непосредственно развитие нейроинфекции (менингита, менингоэнцефалита, энцефалита), так и интоксикационный синдром при других тяжелых инфекциях (пневмониях, сепсисе).

В отличие от опухоли, при развитии менингита у мужчин и женщин головная боль возникает внезапно, носит интенсивный характер, сопровождается развитием менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского), при присоединении энцефалита может развиваться различная очаговая симптоматика. У пациента может наблюдаться спутанность сознания и даже развитие коматозного состояния, бред, галлюцинации, эпилептические припадки. Как правило, развитие менингоэнцефалита при ВИЧ приводит к летальному исходу.

При пневмонии, сепсисе и других тяжелых инфекционных процессах у мужчин и женщин с ВИЧ голова болит на фоне интоксикации: равномерно, длительно, сопровождается подъемом температуры, тошнотой, рвотой, нарушением гемодинамики. Патологические неврологические симптомы и менингеальные знаки при этом не определяются.

Инфекция ВИЧ развивается в результате заражения определенными видами ретровирусов. Врачи выделяют несколько стадий развития болезни. Все они проявляются определенными симптомами и признаками.

Особенности инфекции

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) – это инфекционное заболевание, которое воздействует на иммунитет человека. Последняя стадия называется СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Его первые признаки схожи с симптомами других заболеваний. Поэтому без анализа диагностировать его невозможно.

Существует три основных пути передачи ВИЧ-инфекции:

через незащищенный половой контакт (без презерватива);
через контакт с кровью при использовании общих шприцов или других предметов;
от матери к ребенку во время беременности, после родов или через кормление грудью.

Способы передачи ВИЧ немногочисленны. Через слюну, пот или мочу заразиться невозможно. В этих биологических жидкостях вируса нет.

Вирус попадает в кровь и начинает уничтожать иммунные клетки, размножаясь на их основе. В итоге иммунная система подавляется и ослабляет защиту организма. В это время тело начинают поражать дополнительные инфекции, с которыми здоровый организм лдсправился бы без труда. Для зараженного человека инфицирование становится смертельным.

Профилактика ВИЧ-инфекции заключается в периодических обследованиях, в пользовании средствами защиты при половых контактах, в предотвращении контакта с кровью других людей, в распространении информации о заболевании.

Стадии болезни и их симптоматика

ВИЧ воздействует на здоровье постепенно. Это позволяет обнаружить ранние признаки заболевания до того момента, пока иммунная система больного еще полностью не утратила все свои защитные функции.

Существуют такие стадии ВИЧ-инфекции, как:

инкубационный период;
первичные проявления;
вторичные проявления;
терминальный период.

ВИЧ первые признаки во время инкубационного периода не проявляет. В это время вирус считается еще полностью незакрепленным. Человек чувствует себя здоровым и полным сил. Даже лабораторное исследование его крови до 3 месяцев после заражения может не обнаружить никакой проблемы.

После этого наступает латентная фаза. Как правило, ее длительность ограничивается 3-5 годами. В это время количество лейкоцитов не уменьшается, но обнаружить вирус при обследовании удается. Симптомы ВИЧ при латентном его течении могут совершенно никак не проявляться. Человек не обращается за помощью в больницу, хотя причины могут быть (занятие незащищенным сексом, контакт с кровью больного и т.д.).

Первые симптомы ВИЧ возникают на стадии первичных проявлений. У больного обнаруживаются признаки, напоминающие мононуклеоз.

Врачи выделяют такие симптомы, как:

воспаление миндалин нёба;
постоянное заболевание ангиной или ОРВИ;
воспаление лимфатических узлов (шейных, подмышечных или паховых);
беспричинное повышение температуры тела до субфебрильных показателей (37,0-37,5 градусов по Цельсию);
обильное потоотделение;
повышенная слабость и снижение работоспособности;
головные боли;
потеря аппетита и т.д.

Эти признаки возникают у трети всех больных. В некоторых случаях на УЗИ становится заметным увеличение печени и селезенки. Иногда появляются такие ранние симптомы как небольшие пятнышки на кожных покровах, не имеющие четких очертаний.

Еще у 30% больных признаки совершенно иные. У них болезнь развивается более стремительно и неблагоприятно. Такие люди нередко имеют менингит серозного вида, энцефалит. Способы заражения ВИЧ совершенно никак не влияют на то, каким путем будет прогрессировать заболевание.

Иногда первые симптомы иммунодефицита проявляются в виде эзофагита. Это воспаление в пищеводе, которое приводит к проблемам с глотанием и боли в грудине.

После периода первичных проявлений, возникает стадия бессимптомного течения. В это время совершенно никаких проявлений заболевания пациент не наблюдает. Такое состояние проходит. Потом проявляются основные симптомы ВИЧ. В частности, лимфаденопатия — увеличение всех групп лимфоузлов.

При отсутствии лечения развиваются вторичные проявления инфекции.

Среди них специалисты выделяют такие:

генерализированная инфекция;
саркома Капоши;
поражения центральной нервной системы;
пневмония пневмоцистного характера.

Врачи пока не знают, как вылечить ВИЧ. Но это заболевание инфекционисты давно научились контролировать при помощи антиретровирусной терапии. Препараты нужно пить на протяжении всей жизни. Они предотвращают симптомы СПИДа, ВИЧ и препятствуют развитию болезни.

Отличия протекания болезни у мужчин, женщин и детей

ВИЧ-симптомы у мужчин и ВИЧ-симптомы у женщин отличаются. Это обусловлено гормональными особенностями. Именно поэтому у разных людей заболевания в некоторых случаях развиваются по различным сценариям.

На вторичной стадии проявления, провоцирует симптомы, такие как герпес, кандидоз, цитомегаловирусная инфекция, а также туберкулез. В некоторых случаях могут развиваться нарушения менструального цикла и воспаления органов малого таза.

Симптомы заболевания стандартны. При ВИЧ-инфекции у мужчин головная боль возникает значительно чаще, а также проявления на коже и мышечные боли. Но так как это неспецифические признаки (то есть они могут проявляться при многих заболеваниях, а не только при ВИЧ), заподозрить вирус иммунодефицита непросто.

Симптомы ВИЧ проявляются не сразу. Сроки и интенсивность проявлений зависят от состояния иммунной системы, образа жизни и других факторов.

ВИЧ-инфекция у детей может спровоцировать разные симптомы в зависимости от того, когда ребенок заразился. Если это произошло внутриутробно, то родителям нужно готовиться к тому, что первые стадии ВИЧ-инфекции проявятся в 4-6 месяцев.

Они будут характеризоваться следующими признаками:

отставание в физическом и умственном развитии;
гнойные проявления;
нарушения пищеварительного тракта.

Не стоит думать, что иммунодефицит полностью излечим. Только создаются прототипы лекарств, которые полностью избавят человечество от возбудителя инфекции.

Заключение

Существуют препараты, которые способны не лечить ВИЧ, а предотвращать развитие осложнений. Больному необходимо пройти полное обследование и по рекомендации своего лечащего врача начать прием АРТ. Если все делать правильно, симптомы СПИДа могут не возникать на протяжении десятков лет, а то и всей жизни.

Ни одно из глазных проявлений, связанных со СПИД, не вызывается напрямую вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Однако вирус изолирован из глазных тканей,идентифицирован в клетках на поверхности глаза, а также обнаружен в слезе.

Никакие проявления не уникальны для СПИД, но до ассоциации со СПИД они так редко встречались, что большинство офтальмологов с ними не знакомы. Опыт работы офтальмологов свидетельствует, что у больных со СПИД за время их болезни возникает либо одно, либо несколько заболеваний глаз.

Глазные осложнения встречаются у 70% больных СПИДом.

Четыре основные категории, это:

Микроангиопатии . Конъюнктивальная микроваскулопатия У 70-80% ВИЧ-позитивных пациентов отмечаются изменения микрососудовконъюнктивы, включающие расширение и сужение сосудов,образование микроаневризм. Эти изменения коррелируют с появлением микроангиопатии сетчатки.
Оппортунистические инфекции
Опухоли
Нейроофтальмологические поражения, связанные с интракраниальными инфекциями и опухолями

Первым проявлением изменений глазного дна при СПИДе является патология микрососудов. У 75% больных встречаются ишемические ватоподобные пятна на сетчатке, кровоизлияния и аневризмы. Частота этих изменений возрастаетпри количестве CD 4+ лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мл. Микроангиопатия обычно протекает бессимптомно и является транзиторной, однако внекоторых случаях может способствовать атрофии зрительного нерва с появлением дефектов в поле зрения, нарушением цветового зрения и контрастной чувствительности.

В конъюктивальных сосудах изменения в крови включают зернистость кровяного столбика,связанную с агрегацией эритроцитов и уровнем кровотока. В сосудах сетчатки идентифицированы ультраструктурные изменения, заключающиеся в потере и дегенерации перицитов, отеке эндотелия клеток, утолщении базального слоя и сужении просвета капилляров.

Однако подобные изменения имеются при диабетической ретинопатии, неконтролируемой гипертонической ретинопатии, хронической миелогенной лейкемии, системной красной волчанке и т.д.

И здесь необходимо дать унифицированное объяснение сходству офтальмоскопических проявлений различных, несвязанных между собой заболеваний.

Они вызваны реологическими изменениями. При равных концентрациях более крупные молекулы, особенно наиболее асферичные из них, оказывают наибольшее влияние на агрегацию клеток и вязкость крови. Асимметричная молекула фибриногена, имеющая молекулярный вес приблизительно в 2 раза больший, чем у иммуноглобулинов, оказывает в 20 раз большее влияние на межклеточные взаимодействия.

Увеличение уровня фибриногена приводит к неспецифическому связыванию рядом расположенных клеток белками плазмы.Происходит агрегация эритроцитов –наиболее важная причина нарушения микроциркуляции. Это механизм утяжеления диабетических ретинопатий.

У больных СПИДом также имеется связь между уровнями фибриногена и тяжестью микроциркуляторных нарушений. Усиливает агрегацию эритроцитов увеличение уровней ЦИК ииммуноглобулинов. Анемия (низкий уровень гематокрита у больных приводит к транзиторным эпизодам усиления ишемии и образованию ватоподобных экссудатов.

Последние исследования показали, что в крови больных СПИДом повышен уровень триглицеридов (не менее 28,22 ммоль/л). На глазном дне было выявлено молочно-белое окрашивание ретинальных сосудов, начинающееся на периферии, но постепенно распростроняющееся к заднему полюсу.

2 механизма развития липемии:

Освобождаются цитокины как результат иммунного ответа триглицеридов на системную инфекцию.
Острые липидные изменения встречаются при использовании ингибиторов протеаз.

Гипотеза: игибиторы протеаз, используемые в лечении, структурно подходят к протеинам, кототорые регулируют метаболизм липидов. У больных СПИД липидные отклонения могут вызвать кардиоваскулярные болезни и панкреатиты.

Терапия, снижающая уровень липидов.
Ацикловир, зидовудин, ламивудин, диданозин, триметоприм-сульфат, ксазол, рифабутин, фоскарнет.

Оппортунистическая инфекция в глазу является серьезным осложнением течения заболевания у больных СПИДом. К настоящему времени в глазу идентифицированы вирусы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, Herpes Zoster, Varicella Zoster), бактерии (Mycobacteria avium-intracellulare, стафилококк, стрептококк), грибковые инфекции (Criptococcus neoformans, Aspergillus Fumigatus,кандидоз, кокцидиоидоз, Histoplasma capsulatum), протозойные инфекции (Toxoplasma gondii,криптоспоридиоз, микроспоридиоз) и др. Так как развитие инфекции в глазу вызывает снижение зрения, то офтальмологи зачастую первыми фиксируют появление инфекционного процесса, который уже имеется во всем организме.

Цитомегаловирусная ретинопатия - наиболее частое заболевание у больных со СПИД. Возникает у 30-40% ВИЧ-инфицированных пациентов в развитых странах, обычно при количестве CD4+-лимфоцитов ниже 100 клеток в 1 мл.Большинство взрослых инфицируются ЦМВ втечение жизни, но у здоровых лиц вирус не вызывает серьезного заболевания. Развитию данной патологии способствуют нарушения микроциркуляции, позволяющие проходить вирусным элементам через поврежденные сосудистые стенки в ретинальную ткань.

Интервал между диагнозом СПИД и некротизирующим ЦМВР составляет 9 месяцев. Этот эндотелиальный и нейротропный вирус вызывает лизис клетки и болезнь распространяется от клетки к клетке как при пожаре, имеются геморрагии, ишемические проявления (окклюзивный артериит), перифлебит и некроз тканей с мягкой гранулоцитной реакцией. Исследование передней камеры глаза и стекловидного тела обнаруживают незначительное воспаление, зрительный нерв поражается в 5% случаев.

Пациенты жалуются на:

появление плавающих пятен,
фотопсию,
выпадение поля зрения,
пелену перед глазами.

Наибольшие потери зрения связанны с прогрессированием ретинита, который приводит к разрушению макулы и отслойке сетчатки у 20% больных.

Качество жизни больных значительно улучшилось после появления новых препаратов среди ингибиторов протеаз, которые могут применяться вместе с антивирусными средствами, такими как диданозин. Назначается всегда и немедленно, поскольку увеличивает выживаемость пациентов. В первые годы распространения заболевания у больных ЦМВ безвариантно развивалась слепота. Лечение альфа-интерфероном и интерлейкином- 2 не было успешным.

В лечении используется ганцикловир - в/в в дозе 10 мг/кг каждые 12 часов в течение 2-3 недель, затем по 5 мг/кг/день в течение недели, затем по 3,000 мг/день после 3 недель в/в введения.

Лечение проводится под контролем общего анализа крови, поскольку препарат вызывает нейтропению и тромбоцитопению. Его не следует назначать больным, у которых количество нейтрофилов менее 500/мк и уровень тромбоцитов менее 25000/мкл. Профилактика проводится ганцикловиром при наличии в крови антител к ЦМВ и CD4

Глазные проявления ВИЧ – это специфические изменения органа зрения, вызванные присоединением оппортунистической инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в анамнезе. Клиническая картина определяется характером поражения. Общие симптомы для большинства форм – снижение остроты зрения, скотомы, фотопсии, нарушения цветовосприятия, фотофобия, повышенное слезотечение. Постановка диагноза базируется на применении ПЦР, ИФА, инструментальных методов диагностики (визометрия, офтальмоскопия, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, УЗИ, КТ головы). Для лечения используется антиретровирусная и симптоматическая терапия.

Общие сведения

Глазные проявления встречаются у 70-80% больных ВИЧ-инфекцией. Примерно у 50% пациентов отмечается симметричное вовлечение в патологический процесс обоих глазных яблок. Распространенность цитомегаловирусной ретинопатии у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита, составляет 30-40%. В 5% случаев наблюдается необратимое поражение зрительного нерва. У 30-35% лиц с данной патологией отмечается высокий риск необратимой потери зрения. У 30-50% внутриорбитальные проявления осложняются поражением нервной системы. Глазные проявления с одинаковой частотой встречаются среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространения не отмечается.

Причины глазных проявлений ВИЧ

Причина поражения глаз – инфицирование вирусом иммунодефицита человека, который относится к семейству ретровирусов, и присоединение оппортунистической инфекции. Источник распространения – больной человек. Вирус содержится в биологических средах организма (кровь, сперма, грудное молоко, влагалищные выделения, спинномозговая жидкость). Инфицирующая доза – 10 000 вирусных частиц. Пути передачи инфекции: половой, гематогенный и вертикальный (от матери к ребёнку). Глаза поражаются при попадании заражённой крови на открытые слизистые оболочки (конъюнктива) или проникновении вируса через гематоофтальмический барьер.

Патогенез

Вирус иммунодефицита удаётся идентифицировать в оболочках глаза и водянистой влаге, однако патологические изменения вызывает не собственно возбудитель, а ассоциации других микроорганизмов. Активация оппортунистической инфекции становится причиной рецидивирующих воспалительных процессов внутриглазной локализации. Инфицирование цитомегаловирусом ведёт к лизису клеток и развитию гранулоцитарной реакции. Из-за нарушения реологических свойств крови возникают ишемические проявления, обусловленные окклюзивным артериитом, перифлебитом. Придатки глаза (веки, слезные пути) наиболее часто поражаются вирусом опоясывающего герпеса, саркомой Капоши, реже – контагиозным моллюском.

Центральная форма токсоплазмоза приводит к очаговому некротизирующему хориоретиниту. Внелегочные проявления инфицирования пневмоцистой провоцируют поражение увеального тракта. При травматическом повреждении глаз наблюдается высокая вероятность возникновения аспергиллеза. Повышение уровня триглицеридов влечёт за собой увеличение синтеза цитокинов. Этот механизм лежит в основе развития липемии сетчатки. Усугубляет нарушение липидного обмена приём ингибиторов протеаз. Интенсивное поражение клеток, на поверхности которых расположены CD4-рецепторы, ведёт к прогрессированию патологических изменений.

Симптомы глазных проявлений ВИЧ

Неврологическая симптоматика представлена светобоязнью, двоением перед глазами, мелкоразмашистыми движениями глазных яблок при попытке фиксации взгляда. В ряде случаев возникает блефароспазм, вызванный параличом черепных нервов. При внутриутробном инфицировании плода существует высокий риск развития аномалий органа зрения (анофтальм, колобома роговицы). Саркома Капоши с локализацией на веках или орбитальной конъюнктиве длительное время характеризуется бессимптомным течением. Рост новообразования затрудняет процесс смыкания век, приводит к развитию местных воспалительных реакций в виде гиперемии и отека оболочек переднего сегмента глаз.

Осложнения

Кровоизлияние в стекловидное тело может достигать степени тотального гемофтальма. Реже возникает гипопион, гифема. Продолжительное течение аспергиллеза приводит к образованию бельма и множественных эрозивных дефектов на поверхности роговицы с риском ее перфорации. Высока вероятность бактериальных и инфекционных поражений переднего отдела глаз (конъюнктивит, кератит). Возможно развитие вторичного дакриоцистита. В редких случаях патологический процесс распространяется на кости черепа и ткани мозга. У 20% пациентов наблюдается отслойка сетчатки, обусловленная некрозом отдельных участков внутренней оболочки глаз. Осложнения со стороны нервной системы представлены криптококковым менингитом, лимфомой мозговых оболочек, нейросифилисом.

Диагностика

Для диагностики ВИЧ-инфекции проводится полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая даёт возможность выявить фрагменты РНК или ДНК вируса. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет обнаружить специфические антитела к вирусу. С целью оценки тяжести иммунодефицита изучают содержание CD4-лимфоцитов. В комплекс специфического офтальмологического обследования входит:

Лечение глазных проявлений ВИЧ

Этиотропная терапия ВИЧ-инфекции не разработана, однако применение антиретровирусных средств позволяет замедлить прогрессирование заболевания. Эффективность симптоматического лечения зрительных нарушений повышается при использовании противовирусных препаратов, угнетающих персистенцию вируса в организме. При развитии инфекционного кератита, ретинита или везикулобуллезного дерматита, вызванного опоясывающим герпесом, показано внутривенное введение ацикловира, фамцикловира. Сухой кератоконъюнктивит в сочетании с ксерофтальмией требует назначения препаратов искусственной слезы, увлажняющих мазей.

Лечение токсоплазмозного ретинохориоидита основывается на применении пириметамина, сульфаниламидов, клиндамицина. Острое течение иридоциклита у ВИЧ-инфицированных больных требует инстилляций глюкокортикостероидов в комбинации с короткими курсами антибактериальной терапии. При цитомегаловирусном ретините используют цидофовир, фоскарнет, ганцикловир. Тактика лечения пациентов с саркомой Капоши сводится к назначению химио- или криотерапии, оперативного иссечения новообразования, внутриопухолевого введения цитостатиков. При аспергиллезном поражении структур глазного яблока показана антифунгальная терапия. Доказана целесообразность внутривенного использования амфотерицина В, итраконазола.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания определяется вирусной нагрузкой, особенностями поражения глаз и течения основной патологии. По собранным в офтальмологии статистическим данным риск полной потери зрения составляет 40%. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению инфицирования вирусом иммунодефицита (использование средств контрацепции, стерилизация медицинского инструментария, борьба с инъекционной наркоманией). Пациентам рекомендовано отдавать предпочтение очковой коррекции остроты зрения перед контактными линзами. Специфические методы профилактики не разработаны, однако применение антиретровирусной терапии значительно улучшает прогноз.

Общие сведения

Глазные проявления ВИЧ

Причины глазных проявлений ВИЧ

Патогенез

Симптомы глазных проявлений ВИЧ

Осложнения

Диагностика

Лечение глазных проявлений ВИЧ

Прогноз и профилактика

Поражение глаз при ВИЧ-инфекции. Глазные инфекции при СПИДе

ВИЧ является покрытым липидной оболочкой РНК-вирусом семейства ретровирусов с уникальным типом репродукции, которая в качестве обязательного этапа включает обратную транскрипцию от РНК к ДНК. Он отнесен к подсемейству лентивирусов, вызывающих медленные инфекции. Выделено две группы вируса иммунодефицита человека — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Наиболее широко распространен ВИЧ-1, который подразделяется на субтипы.

Источником инфекции являются инфицированные люди — больные или вирусоносители. Вирус в большой концентрации содержится в их крови, сперме, менструальных выделениях и цервикальном секрете.

Вирус, попавший в кровь или на слизистые оболочки, поглощается мононуклеарными фагоцитами, которые представляют его CD4-хелперам. ВИЧ проникает в них, размножается и разрушает эти клетки. Через 3-6 нед он в большом количестве определяется в крови, распространяется по организму, инфицируя лимфоидную ткань, центральную нервную систему, ткани глаза и другие. Цитотоксические лимфоциты уничтожают зараженные клетки, уровень ВИЧ в крови падает, но полного подавления ВИЧ-репликации не происходит. Первые антитела обнаруживаются через 1—3 мес после заражения, лишены прямой антивирусной активности и не препятствуют распространению вируса между клетками.

Репликация вируса продолжается, количество CD4-хелперов постепенно и прогрессивно уменьшается и развивается хроническая ВИЧ-инфекция, которая вначале протекает бессимптомно и может продолжаться месяцы и годы. При снижении количества CD4-хелперов менее 200/мкл больной становится беззащитным против инфекций и опухолей, болезнь вступает в стадию вторичных заболеваний.

У большинства больных в этой стадии болезни выявляются различные поражения глаз в связи с поражением сосудов, инфекциями, неоплазмами или неврологическими нарушениями.

Первым проявлением ВИЧ-инфекции может быть глазная форма опоясывающего герпеса. В связи с этим, при таком поражении глаза у молодого человека, должна подозреваться возможность ВИЧ-инфекции. Вирусы опоясывающего и простого герпеса у ВИЧ-инфицированных могут вызывать двусторонний некротический ретинит с одновременным поражением сосудистой оболочки и роговицы, что сопровождается болью и нарушением зрения, возможна отслойка сетчатки.

Наиболее частой клинической формой оппортунистической глазной инфекции у больных СПИДом является цитомегалови-русный ретинит, обычно как проявление генерализованной формы болезни, который практически постоянно развивается при снижении CD4-хелперов менее 50/мкл.

Другими инфекционными болезнями, развивающимися при СПИДе и протекающими с поражением глаз, являются пневмоцистоз и токсоплазмоз.

Pneumocystis carinii вызывает хориоидит, который обычно выявляется после перенесенной пневмоцистной пневмонии и может быть первым проявлением диссеминированной инфекции.

Саркома Капоши — многоочаговая неоплазма, состоящая из множественных сосудистых узелков, встречается примерно у 10% ВИЧ-инфицированных. У некоторых больных она вначале появляется на веках или конъюнктивах в виде мелких приподнятых узелков темно-красного или фиолетового цвета. Мелкие очаги могут быть приняты за конъюнктивальные кровоизлияния.

Внутричерепные опухоли и асептический менингит могут вызывать различные неврологические нарушения в виде параличей черепных нервов, дефектов поля зрения, патологии со стороны зрачков, атрофии зрительного нерва или отека диска зрительного нерва.

Инфекционные конъюнктивиты и другие поражения глаз
Поражения глаз при особо опасных инфекциях
Вирусные заболевания глаз и их диагностика
Аденовирусные болезни глаз. Аденовирусный конъюнктивит
Акантамебный кератит. Поражение глаз при амебиазе
Ангиостронгилез глаз. Анкилостомидозы глаз
Поражение глаз аскаридами. Бабезиоз глаз
Поражение глаз при болезни Бехчета. Глаза при болезни кошачьих царапин — лимфоретикулезе
Поражение глаз при ботулизме и бруцеллезе
Поражение глаз при ВИЧ-инфекции. Глазные инфекции при СПИДе

ВИЧ-инфекция сегодня распространена по территории всей Земли. СПИД-ом называется синдром приобретенного иммунодефицита, который является последней, терминальной, стадией ВИЧ – вируса иммунодефицита человека. Как подсчитала Всемирная организация здравоохранений, за последние, примерно 35 лет, в мире от СПИД-а умерло около 50 000 000 человек.

Как мы уже сказали, СПИД вызывается ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфекция же попадая в организм человека, начинает медленно развиваться и постепенно и безвозвратно уничтожать иммунитет, делая человека высоко восприимчивым к любым заболеваниям, условно-патогенной флоре и даже к естественно-полезным (сапрофитным) микроорганизмам, которые и становятся причиной летального исхода.

Как ВИЧ попадает в здоровый человеческий организм или пути передачи ВИЧ инфекции?

Для того, чтобы здоровый человек заразился ВИЧ, достаточно даже короткого контакта с биологическими жидкостями больного человека или же носителя инфекции. У людей, являющихся как носителями, так и больными, вирус присутствует во всех секретах организма, например, в слюне, если есть повреждение тканей, и, конечно же, в крови и половом секрете. Но каждая биологическая жидкость по-разному действует, то есть степень заразности каждой отдельно взятой биологической жидкости зависит от концентрации патогена в данный момент в данной жидкости.

Передается ВИЧ-инфекция парентеральным (через кровь) и половым путем.

ВИЧ – это микроорганизм, содержащий РНК и относящийся к группе лентивирусов, а они являются провокаторами латентно (медленно) текущего патогенного процесса.

ВИЧ-1. Он является наиболее распространенной формой ВИЧ-инфекции. Именно этот вирус и стал причиной эпидемии во всем мире. Он обладает высокой степенью изменчивости и опасности.
ВИЧ-2. Он распространен не так широко и обладает меньшей вирулентностью (изменчивостью). Больше всего он встречается и фиксируется в Западной Африке.
ВИЧ-3, как и ВИЧ-4 встречаются редко и не способны стать причиной эпидемий.

Каковы особенности ВИЧ?

Одной из главных, и можно сказать, важных особенностей ВИЧ является его неустойчивость к внешней среде. Во внешней среде он начинает разрушаться уже при 55 градусах по Цельсию и через полчаса в таких условиях он погибает. А если его поместить в 100-градусную температуру, тогда период его распада составит одну минуту. Также любое дезинфицирующее средство губительно влияет на ВИЧ-инфекцию. Но в сухой сперме ВИЧ может сохраняться в течение суток.

Заболевания, вызванные ВИЧ-инфекцией и являющиеся признаками ВИЧ инфекции можно разделить на несколько групп:

Грибковые инфекции. Это криптококкоз, кандидоз, гистоплазмоз;
Паразитарные инфекции. К ним относятся: пневмоцистоз, изоспориаз, токсоплазмоз, криптоспоридоз;
Вирусные инфекции вызываются вирусами: герпеса, цитомегаловирусом;
Онкологические новообразования: лимфома беркитта, саркома Капоши, рак шейки матки, диффузная крупноклеточная В-лимфома;
Осложнения ассоциированные с ВИЧ: деменция, энцефалопатия, синдром эндогенной интоксикации.

Поражение органа зрения при ВИЧ

Заболевание глаз при ВИЧ характеризуются поражением их передней или задней части. К заболеваниям передней части глаза относятся: изменения микроциркуляторного русла конъюнктивы, опухоли и инфекции. Среди болезней задней части глаза можно выделить ретинопатию, инфекционные поражения и первичную лимфому.

Появление экссудата у части пациентов становится первым и ранним признаком СПИД-ассоциированной ретинопатии. Он получается в результате некроза нервных тканей и связан с ишемией некоторых участков. Дифференциальную диагностику СПИД-ассоциированной ретинопатией проводят с ишемией при цитомегаловирусной инфекции. Для цитомегаловируса характерно более яркое течение с более крупными морфологическими признаками и очагами поражения. Чаще всего медики сталкиваются с геморрагиями, находящимися в разных слоях сетчатки. СПИД-ассоциированная ретинопатия также сопровождается микроаневризмами, телеангиоэктазами, неоваскуляризацией дисков зрительного нерва и ишемическими зонами.

Также чаще всего при СПИД встречаются случаи неинфекционных поражений дисков зрительного нерва, которые проявляется в виде атрофии зрительного нерва, нейропатии и отека ДЗН.

Опухоли органа зрения при СПИД представлены лимфомами. А метастазирование происходит при саркоме Капоши.

Что касается заболевания под названием увеит, то у ВИЧ-инфицированных людей оно, как правило, проявляет себя на двух глазах одновременно, в отличие от людей, не страдающих иммунодефицитом. И течение увеита у ВИЧ-пациентов значительно более тяжелое, а реакция на лечение более слабая, с появлением эффекта только по прошествии трех недель.

Цитомегаловирус (ЦМВ) и СПИД

ВИЧ–ассоциированные увеиты возникают под влиянием некоторых видов инфекций (оппортунистических), возникающих в результате снижения иммунитета при ВИЧ, и которые практически никогда не встречаются у здоровых людей. Лечение ВИЧ-инфекции привело к снижению заражения цитомегаловирусом.

Ретиниты, вызванные цитомегаловирусом, впервые были описаны в 1982 году, когда стали диагностироваться у людей с критически сниженным иммунитетом. Цитомегаловирус становится причиной некроза глазного дна. Распространение инфекции происходит через кровь (гематогенный путь передачи) и зачастую проявляется васкулитами дисков зрительного нерва и сетчатки.

Когда же симптомы купируются, на атрофических очагах образуются слегка пигментированные отложения.

Лечат это заболевание фоскарнетом и ганцикловиром и вполне успешно. Но учитывая иммунологический статус пациентов и высокую степень рецидивирования, наблюдение у офтальмолога им крайне необходимо. Наибольший эффект от лечения получается, если лекарственные препараты вводятся прямо в стекловидное тело, то есть интравитреально. Нередок переход заболевания в генерализованную форму.

Если же противовирусная терапия не проводится, срок жизни пациентов с ретинитом и СПИД-ом резко сокращается.

Токсоплазмоз при СПИД

Провокатором ретинита также является и токсоплазма Гондии. Для СПИД-ассоциированного токсоплазмоза характерно поражение глубоких слоев сетчатки, при которых происходит выделение экссудата в стекловидное тело в форме шляпки гриба. Средствами для борьбы со СПИД-ассоциированным токсоплазмозом являются кларитромицин, периметамин, клиндамицин и азитромицин.

Острый некроз сетчатки при СПИД

Это достаточно часто встречающееся заболевание при СПИД. Характеризуется оно острым некроз сетчатки и появлением отдельно взятых очагов, которые впоследствии сливаются в один большой очаг с четкими границами. Бывают случаи, когда отмечаются отеки и кровоизлияния. В дальнейшем острый некроз сетчатки развивается в окклюзионный васкулит, а после этого появляются зоны с ишемическими изменениями сетчатки.

Но это не единственное ВИЧ-ассоциированное заболевание глаз. Также существуют склерит, витреит и увеит.

Некроз сетчатки вызывается вирусом герпеса и лечится такой некроз ацикловиром.

Надо понимать и помнить, что эти заболевания у ВИЧ-инфицированных людей могут являться первым звонком СПИДа. Поэтому каждый врач потенциально должен воспринимать пациентов как ВИЧ-инфицированных и предостерегать себя от опасности заражения.

Врач-терапевт городской поликлиники. Восемь лет назад закончила Тверской Государственный Медицинский Университет с красным дипломом. Решила не останавливаться на достигнутом и в настоящий момент специализируюсь на курсах косметологии и массажа.

Читайте также: