Возбудитель газовой гангрены и столбняка

Возбудитель столбняка.

Столбняк(tetanus - оцепенение, судороги) - острое инфекционное заболевание с поражением двигательных нейронов ЦИС и развитием тонических и клонических судорог поперечно-полосатых мышц.

Характеристика возбудителя. Возбудитель столбняка Clostridium tetani относится к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае.

Морфология: длинные тонкие палочки, перитрихи, образуют терминально расположенную спору, что придает возбудителю вид барабанной палочки.

Тинкториальные свойства: грам”+”.

Культуральные свойства: строгий анаэроб.Хорошо растет на простых питательных средах. На плотных средах образует прозрачные или сероватые колонии. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза.

Биохимические свойства: обладаетслабыми протеолитическими и сахаролитическими свойствами.

Антигенная структура: имеет групповой О-антиген и специфический Н-антиген.

По Н-антигену различают 10 сероваров. Они продуцируют однородный экзотоксин.

Факторы патогенности:образует сильный экзотоксин, состоящий из 2-х компонентов:

тетаноспазмина— поражает клетки нервной системы и тетаногемолизина- вызывает разрушение эритроцитов. К столбнячному токсину чувствительны человек, морские свинки, кролики и др.

Резистентность:столбнячная палочка устойчива к дез. растворам, споры погибают при температуре 100°С через 30 - 50мин. вегетативные формы - при температуре 60-70°С через 30 мин. Экзотоксин разрушается также при температуре 65°С и под действием ферментовкишечника.

Эпидемиология столбняка.

С. t. является нормальным обитателем кишечника человека и животных, он попадает в почву, где в виде спор может сохраняться десяткилет.

Заболевание связано с травматизмом. Заражение происходит при проникновении возбудителя через поврежденную кожу, слизистые оболочки при ранениях, ожогах, обморожениях, через операционные раны, через пупочную рану, у рожениц - через слизистую матrи. Больной столбняком не заразен для окружающих. Столбняк распространен повсеместно, вызываяспорадическую заболеваемость с высокой летальностью.

Патогенез и клиника.

Входные ворота: поврежденная кожа и слизистые оболочки(даже незначительные повреждения - уколы острыми предметами, занозы). Главный патогенетический фактор - столбнячный экзотоксин.Попав в рану, споры в анаэробных условиях прорастают в вегетативные клетки, которые начинают выделять экзотоксин. Он продвигается по двигательным волокнам периферических нервов, а также через кровь и достигает центральной нервной системы. Поражает нервные окончания синапсов, в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражаются практически все системы организма.
Инкубационный период:от 6 до 14 дней. У больных наблюдается спазм мимических (сардоническая улыбка) и жевательных мышц, затруднено глотание, зубы сжаты, невозможно разжать, напряжены мышцы затылка, спины, тело принимает дугообразное состояние (опистотонус), т.е. у человека наблюдается картина нисходящего столбняка. Смерть наступает от удушья и паралича сердца. Заболевание протекает при повышенной температуре и ясном сознании.

Иммунитетпосле заболевания не вырабатывается. У новорожденных - непродолжительный пассивный иммунитет (антитела - от матери).

Лабораторная диагностика.Проводится лишь для подтверждения клинического диагноза. Исследуемый материал: материал из раны, воспалительных очагов, а также кровь, об- рынки одежды, инородные тела, перевязочный материал.

1) бактериологический метод - материал сеют в среду Китта - Тароцци, через 4-6 суток исследуют надосадочную жидкость: а) микроскопически обнаруживают возбудителя (окраска по Граму и по Ожешко); б) ставят биопробу на белых мышах для обнаружения экзотоксина.

2)серологический метод - обнаружение столбнячного токсина при помощи реакции вейтрализации с противостолбнячной сывороткой на белых мышах;

3) биологический метод - белым мышам вводят фильтрат исследуемого материала, если есть экзотоксин - у животных через 2 -3 дня развивается восходящий столбняк: вначале паралич мышц хвоста и задних конечностей, затем - туловища, шеи и головы; животные погибают в характерной позе - поджав передние и вытянув задние ноги.

Лечение
Своевременное введение противостолбнячной антитоксической сыворотки и иммуноглобулина человека.

Профилактика.
Специфическая профилактика: делают плановые прививки в возрасте 5-б месяцев до 1-7 лет и военнослужащим. Для этого причиняют адсорбированный столбнячный анатоксин. Он входит в состав ассоциированных вакцин: АКДС, АДС и Таbte. Экстренную профилактику проводят в случае травм, ожогов, обморожений, укусов животных, внебольничных абортах. В случае экcтренной профилактики кроме анатоксина используют человеческий иммуноглобулин или противостолбнячную гетерогенную сыворотку.

Неспецифическая (общая) профилактика: хирургическая обработка ран.

Возбудители газовой гангрены.

Газовая гангрена - это раненая инфекция, вызываемая несколькими возбудителями, которые относятся к отделу Fermicutes, сем. Васillaсеае, род Clostridium.

Главным возбудителем является С1. perfringens.

Морфология: С1. perfringens - толстые неподвижные (нет жгутиков) палочки с обрубленными концами, в организме образуют капсулу. Образуют споры, чаще расположенные субтерминально. Остальные клостридии - перитрихи, но без капсулы.

Тинкториальные свойства: грам”+”.

Культуральные свойства: строгие анаэробы. Растут на жидких и плотных питательных средах в анаэробных условиях. Биохимические свойства: клостридии газовой гангрены различаются по биохимическим свойствам. У С1. perfringens хорошо выражены сахаролитические свойства, у других -протеолитические свойства.

Антигенная структура: С1. perfringens делится на 6 сероваров, которые отличаются антигенной структурой экзотоксина: А, В, С, D, Е, Е. Другие клостридии также имеют серовары.

Факторы патогенности:клостридии газовой гангрены образуют сильный экзотоксин,который обладает летальными, некротическими и гемолитическими свойствами. К токсину чувствительны кролики, морские свинки, мыши. Выделяют ферменты агрессии:коллагеназу, гиалуронидазу, лецитиназу.
Резистентность:споры возбудителей устойчивы к различным факторамвнешней среды,выдерживают кипячение, длительное время сохраняются в почве. Вегетативные формычувствительны к кислороду,солнечному свету, высокой температуре, дез. веществам.

Эпидемиология.
Возбудители газовой гангрены являются нормальными обитателями кишечника человека я животных, с испражнениями они попадают в почву, где сохраняются в виде спор.

Заражение происходит при загрязнении ран землей, обрывками одежды(особенно вовремя войны). Заражению способствуют ослабление защитных сил организма, наличие обширных ран, нарушение кровообращения, что создает на месте внедрения анаэробные условия. Газовая гангрена особенно часто встречается при массовых ранениях и травмах во время войны, катастроф и несвоевременной хирургической обработке ран.

Патогенез и клиника.

Входные ворота: раненая поверхность, черезкоторую проникают споры. При наличии в ране некротизированных тканей создаются особо благоприятные условия для развития вегетативных форм клостридий, которые размножаются и выделяют экзотоксин, а также ферменты агрессии. Это приводит к повреждению здоровых тканей и развитию тяжелой общей интоксикации. Усугубляют течение болезни сопутствующие микроорганизмы: стафилококки, протей, кишечная палочка, бактероиды.
Инкубационный период1-3 дня. Клиническая картина различная: отек, газообразование в ране, нагноение, интоксикация. Различают 4формы газовой гангрены:

1) эмфизематозная - наблюдается обильное газообразование;

2) смешанная - отек и газ;

3) токсическая - быстрое развитие отека;

4) флегмонозная- отек и гнойное отделяемое.

Иммунитет: перенесенная инфекция не создает иммунитета.
Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал:кусочки некротизированной ткани, обрывки одежды, частицы земли, кровь.

Методы диагностики:

1 ) бактериоскопический метод— из материала готовят мазки и красят по Граму и по Бурри - Гинсу для выявления капсул.

2) бактериологический метод - делают посев на среду Китта - Тароцци, молоко, агар Вильсона - Блера и выделяют чистую культуру.

3) биологический методвнутримышечное введение фильтрата патологического мате- риала морским свинкам или белым мышам, гибель животных - через 5-6часов до 3 - 4 дней. В случае гибели животных ставят реакцию нейтрализации для установления серовара экзотоксина.

4) серологический метод: использование реакции нейтрализациидля обнаружения серовара экзотоксина - морской свинке вводят смесь токсина исследуемой культуры с антитоксической сывороткой определенного серовара. В случае нейтрализации свинка выживает, если же антитоксическая сыворотка не соответствует серовару токсина - погибает через несколько часов.

Лечение
Своевременное введение поливалентной антитоксической противогангренозной сыворотки с последующим введением (после бактериологического исследования) видоспецифической антитоксической сыворотки (антиперфрингенс, антинови, антисептикум).

Профилактика.
Специфическая профилактика проводится по показаниям - военнослужащим, землекопам и др. Для этого применяется очищенный адсорбированный полианатоксин. Анатоксины входят в состав брюшнотифозной вакцины с секстанатоксином. Для экстренной профилактики (после ранения) вводят внутримышечно поливалентную сыворотку.

Специфическая профилактика: правильная хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики во время операций.

Возбудитель сибирской язвы.

Культуральные свойства: аэробы, хорошо растут на простых питательных средах. В МПБ растут в виде комочка ваты на дне, МПБ - прозрачный. На МПА - колонии в R-форме, крупные, напоминающие львиную гриву. Разжижают желатин в виде опрокинутой елочки. Характер роста на средах имеет диагностическое значение. Биохимические свойства выражены хорошо. Разлагают глюкозу, лактозу и мальтозу до кислоты. Свертывают молоко.
Антигенная структура: возбудитель имеет 3антигена: О-антиген (общий для всего рода), К-антиген (защищает от фагоцитоза) и протективный антиген (обладает иммунизирующим действием).

Факторы патогенности: образует экзотоксин, компоненты которого вызывают отек и некроз тканей. Большая роль в вирулентности принадлежит капсуле.
Резистентность: вегетативные формы сибиреязвенных палочек малоустойчивы, зато споры - очень устойчивы, выдерживают кипячение 5-7минут, в почве могут сохраняться десятки лет.

Эпидемиология сибирской язвы. Сибирской язвой болеют многие животные: овцы, коровы, лошади, олени, верблюды, свиньи. Животные заражаются при поедании травы, зараженной спорами сибиреязвенной палочки и через укусы насекомых-слепней. Заболевшие животные погибают от септицемии. Длительная сохраняемость возбудителя в почве — причина эндемичных заболеваний среди животных.

Источник инфекции: больные животные.

1) контактно-бытовой - при уходе за животными, снятии шкуры, при изготовлении предметов и изделий и их использовании (изделия из кожи, шерсти - полушубки, меховые рукавицы, шапки, воротники, кисточки для бритья, шерстяные платки, шарфы и т.д.);

2) пищевой (алиментарный) - при употреблении мяса больных животных;

3) воздушно-капельный — при вдыхании пыли и др. со спорами;
4) трансмиссивный - через укусы кровососущих насекомых.

Восприимчивость людей всеобщая.Больной человек не заразен для окружающих. Уровены заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемии среди животных. Заболевание часто носит профессиональный характер и наблюдается у рабочих животноводческих ферм и кожевенных заводов.

Патогенез и клиника.

Входные ворота: кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительный тракт.Основной патогенетический фактор - экзотоксин, который вызывает отек, некроз тканейи другие повреждения.
Инкубационный период от нескольких часов до8 дней. Различают 3 формы сибирской язвы: 1) кожная форма; 2)кишечная форма; 3) легочная форма. Чаще бывает кожная форма - 65%случаев. Вначале на коже образуется красное пятно, потом сибиреязвенный карбункул, он вскоре покрывается буро-черной коркой, напоминающий уголь— антрацит, он почти безболезненный. Болезнь может длиться от недели до месяца. Больные, как правило, выздоравливают. Кишечная и легочная сибирская язва - очень тяжелые формы заболевания. Развиваются интоксикация и геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.

Иммунитет: формируется стойкий иммунитет. Возможны рецидивы.
Лабораторная диагностика.Исследования проводят в специальных лабораториях.
Исследуемый материал:содержимое карбункула. Кровь, мокрота, испражнения, моча,трупный материал.

Методы диагностики:

1) бактериоскопический метод - из исследуемого материала готовят мазок, красят по Граму или Бурри-Гинсу для выявления капсулы;
2) бактериологический метод- делают посев материала на среды для получения чистой культуры и проводят ее идентификацию, нередко применяют фагодиагностику (в отличие от антракоидов, сибиреязвенные палочки на кровяном агаре не дают гемолиза);
3) биологический метод- исследуемым материалом заражают морских свинок или белых мышей подкожно или внутрибрюшинно, животные погибают на 2-3 день;

4) серологический метод - ставят реакцию кольцепреципитации по Асколи с цельюобнаружения сибиреязвенного антигена в сырье (коже, шерсти, трупном материале), из которого трудно выделить чистую культуру (для этого: а)материал подвергают кипячению в физ. растворе, фильтруют и получают преципитиноген; б) в преципитационную пробирку наливают преципитирующую сибиреязвенную сыворотку, на нее наслаивают преципитиноген; в) при положительной реакции на границе двух жидкостей появляется белое, мутное кольцо, что говорит о соответствии антигена антителам сыворотки, т.е. о наличии белков возбудителя сибирской язвы в материале);

5) кожно-аллергическая проба с антраксином— внутрикожное введение аллергена.

Лечение.Антибиотики: пенициллин, тетрациклин, стрептомицин, рифампицин, а также противосибиреязвенный γ-глобулин.
Профилактика.
для специфической профилактики применяют живую сибиреязвеннуювакцину - СТИ,представляющую собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве. Для экстренной профилактики (если человек заразился) вводят сибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Общая профилактика:своевременное выявление и лечение больных животных, проведение тщательной дезинфекции помещений для скота, захоронение погибших животных в специальных скотомогильниках на глубину не менее 2 м.

ЛЕКЦИЯ №7

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Глава 35. Возбудители газовой гангрены

Газовая гангрена - это полимикробная инфекция, т. е. вызывается группой микроорганизмов. Они относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium.

Основные представители: C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii. Обычно заболевание возникает в результате попадания в рану одного или нескольких представителей рода Clostridium и часто в сочетании с аэробами - стафилококками и стрептококками.

C. perfringens открыт в 1892 г. Уэлчем и Неттолмом.

Морфология. C. perfringens - крупные полиморфные палочки в среднем 3-9 × 0,9-1,2 мкм. Неподвижны. Свежевыделенные из организма культуры имеют капсулу. При попадании в неблагоприятные условия образуют споры овальной формы, располагающиеся центрально или субтерминально. Грамположительны. Старые культуры утрачивают способность окрашиваться по Граму.

Культивирование. C. perfringens - анаэробы, но не очень чувствительны к кислороду воздуха. Они хорошо и быстро растут на питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина: 3-8 ч при температуре 37-42° С и рН среды 7,2-7,4. Рост сопровождается бурным газообразованием и снижением рН в кислую сторону. На плотных питательных средах C. perfringens образуют шероховатые R, гладкие S и слизистые М колонии. В некоторых условиях появляются колонии смешанного О-варианта. В глубине агара столбиком колонии имеют вид чечевичных зерен. В жидких средах рост характеризуется равномерным помутнением и газообразованием. На кровяных средах C. perfringens образуют зону гемолиза.

Ферментативные свойства - C. perfringens сбраживают лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства - свертывают молоко, медленно (2-7 дней) разжижают желатин. Свертывают лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полного просветления молочной сыворотки. Восстанавливают нитраты в нитриты, индол не образуют.

C. perfringens продуцируют лецитиназу, гиалуронидазу, желатиназу, коллагеназу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. C. perfringens выделяют сложный токсический комплекс, состоящий из нескольких токсинов, которые обозначаются греческими буквами α, θ, β и др. Кроме того, они образуют энтеротоксин. Основным токсическим комплексом является α-токсин, обладающий большой и всесторонней биологической активностью.

Антигенная структура. C. perfringens разделяют на пять сероваров, которые обозначаются большими латинскими буквами А, В, С, D и Е. Эти серовары отличаются друг от друга по антигенным и биохимическим свойствам своих токсинов.

Серовар А является обитателем кишечника в естественных условиях, но может вызвать пищевые токсикоинфекции у людей. Серовар В вызывает кишечные явления у ягнят. Серовар С вызывает некротический энтерит у людей и заболевания у крупного рогатого скота. Серовар D вызывает энтеротоксемию у животных.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы C. perfringens не очень устойчивы: на них губительно действуют дезинфицирующие вещества в обычных, применяемых в лабораториях концентрациях.

Споры некоторых штаммов выдерживают кипячение в течение нескольких минут. Наиболее устойчивы микробы серовара А.

Восприимчивость животных. В естественных условиях C. perfringens вызывают заболевания у домашних животных. Из экспериментальных животных к ним чувствительны морские свинки, кролики, голуби, мыши. У зараженных животных на месте введения токсина возникает некроз ткани. В крови могут находиться клостридии.

C. novyi обнаружен Нови в 1884 г.

Морфология. C. novyi - крупные, прямые или слегка изогнутые палочки 4-22 × 1,4-1,6 мкм. Часто располагаются цепочками. Подвижны - перитрихи. Во внешней среде образуют овальные споры, располагающиеся субтерминально (ширина спор может быть несколько шире клетки). Капсул не имеют. Грамположительны. Старые культуры могут быть грамотрицательными.

Культивирование. C. novyi - строгие анаэробы. Высокочувствительны к кислороду воздуха. Растут на казеиновых, углеводных и мясопептонных средах при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На плотных питательных средах через 48 ч вырастают круглые, полупрозрачные колонии с зернистой поверхностью и бахромчатыми краями. В агаровом столбике они образуют хлопьевидные, в виде комка колонии с компактным центром. На жидких питательных средах растут с накоплением газа и выпадением пленок в осадок. На кровяном агаре вокруг колоний наблюдается зона гемолиза.

Ферментативные свойства. C. novyi менее активны, чем C. perfringens. Они сбраживают только глюкозу и мальтозу с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства: молоко медленно свертывают, желатин медленно разжижают. Индол и сероводород не образуют.

Из ферментов патогенности обнаружена фосфолипаза.

Антигенная структура. C. novyi подразделяют на четыре серовара: А, В, С, D, различающихся по антигенным свойствам и синтезируемых ими токсинам.

Токсинообразование. C. novyi синтезируют несколько токсинов, обозначаемых греческими буквами α, β, γ и др.

Экзотоксины обладают некротическим, гемолитическим и летальным действиями. Кроме того, они нарушают проницаемость стенок кровеносных сосудов, что приводит к образованию желеобразного отека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы C. novyi малоустойчивы. Споры сохраняются во внешней среде в течение многих (25-30) лет. Кипячение убивает их через 40-60 мин, прямые солнечные лучи - через сутки. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их через 15-20 мин.

Восприимчивость животных. К C. novyi чувствительны млекопитающие и птицы (голуби). Из экспериментальных животных: морские свинки, кролики, мыши. При подкожном введении культуры C. novyi у них возникает студенистый желеобразный отек, иногда с газообразованием. Животное погибает через 24 ч.

Clostridium septicum обнаружены Л. Пастером в 1877 г.

Морфология. С. septicum - полиморфная палочка величиной 3-4 × 1,1-1,6 мкм (встречаются нитевидные формы до 50 мкм в длину). Палочки подвижны - перитрихи. Споры располагаются субтерминально, иногда центрально. Капсулу не образуют. Грамположительны. Старые культуры могут окрашиваться грамотрицательно.

Культивирование. C. septicum - строгие анаэробы. Хорошо растут на мясных и казеиновых средах с добавлением 0,5% глюкозы при температуре 37-43° С и рН среды 7,4-7,6. На глюкозокровяном агаре образуют колонии в виде переплетающихся нитей, вокруг которых имеется небольшая зона гемолиза. В глубине столбика сахарного агара - колонии с уплотненным центром и отходящими от краев нитями. В МПБ образуют равномерное помутнение с последующим выпадением рыхлого осадка и газообразования.

Ферментативные свойства. C. septicum обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу с образованием кислоты и газа. Не ферментируют маннит и глицерин. Протеолитические свойства: разжижают желатин, молоко свертывают медленно. Переводят нитраты в нитриты, расщепляют белки с выделением сероводорода и аммиака. Не образуют индол (см. табл. 51).

Антигенная структура. C. septicum имеют О- и Н-антигены. По Н-антигенам при помощи реакции агглютинации у них установлено 6 сероваров.

Токсинообразование. Экзотоксин C. septicum состоит из нескольких субстанций: β, θ, γ и др. Основная субстанция - α-токсин обладает летальным, некротическим и гемолитическим свойством. Кроме того, в фильтратах культур C. septicum обнаружен фибринолизин и коллагеназа. Все эти факторы играют большую роль в патогенезе.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы быстро погибают в присутствии кислорода воздуха. Споры менее устойчивы, чем споры других клостридий.

Восприимчивость животных. В естественных условиях болеют домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот.

Из экспериментальных животных болеют морские свинки. После внутримышечного введения в лапку культуры C. septicum на месте инъекции развивается интенсивный отек, который распространяется по всей передней стенке живота и животное через 24-48 ч погибает. Из пораженной ткани при надавливании выделяется кровянисто-пенистая жидкость.

C. histolyticum выделен Вейнбергом в 1916 г.

Морфология. Небольшие палочки 1,6-3,1 × 0,6-1 мкм. Подвижны - перитрихи. Образуют споры, расположенные субтерминально. Грамположительны.

Культивирование. С. histolyticum - факультативные анаэробы. Растут на мясных и казеиновых средах. На кровяном агаре они образуют небольшие блестящие колонии с ровными краями. Вокруг колоний небольшая зона гемолиза.

Ферментативные свойства. C. histolyticum не обладают сахаролитическими свойствами. Протеолитические свойства выражены: разжижают желатин, лизируют кусочки мяса, помещенные в жидкую питательную среду, при этом образуется сероводород (см. табл. 51).

Токсинообразование. В фильтратах C. histolyticum обнаруживают α-токсин, обладающий летальным и некротическим свойствами. Кроме того, в фильтратах обнаружен β-фактор, разрушающий коллаген (коллагеназа). Этот токсин избирательно действует на клетки поджелудочной железы. Значение C. histolyticum в патологии человека окончательно не выяснено.

C. sordellii впервые выделены и изучены Сорделли в 1922 г.

Морфология. C. sordellii - палочки 3-4 × 1,1-1,5 мкм. Подвижны - перитрихи. Споры - овальные, располагаются субтерминально или овально. Грамположительны.

Культивирование. C. sordellii - факультативные анаэробы. На поверхности плотных питательных сред образуют серовато-белые, несколько выпуклые колонии. На кровяном агаре дают узкую зону гемолиза. В глубине агара колонии имеют форму чечевиц. В жидких мясных и казеиновых питательных средах быстро растут, образуя слизь.

Ферментативные свойства. C. sordellii обладают сахаролитическими свойствами: расщепляют глюкозу, мальтозу, фруктозу, не расщепляют лактозу и сахарозу. Протеолитические свойства выражаются в медленном разжижении желатина и свернутой сыворотки, они образуют индол, сероводород и уреазу (см. табл. 51).

C. sordellii образуют лецитиназу, гиалуронидазу, гемолизин, фибринолизин.

Токсинообразование. C. sordellii выделяют высокоактивный токсин, обладающий летальными свойствами, похожими по действию на α-токсин C. novyi.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы не обладают устойчивостью. Споры устойчивы и длительно сохраняются в почве.

Восприимчивость животных. У экспериментальных животных C. sordellii вызывает заболевание, похожее на газовую гангрену.

Источники инфекции. * В окружающую среду клостридии газовой гангрены попадают из кишечника животных, чаще травоядных (при плохих санитарно-гигиенических условиях их можно обнаружить на коже человека).

* ( Нижеизложенный материал относится ко всем рассмотренным представителям рода Clostridium.)

Пути передачи и входные ворота. При повреждении тканей, особенно при обширных рваных ранах, и попадании в рану комков земли, обрывков одежды, осколков снарядов может развиться заболевание. В мирное время газовая гангрена может возникнуть после операции, инъекций лекарств, внебольничных абортов и т. д.

Патогенез. Попавшие в рану споры или вегетативные формы клеток размножаются и выделяют экзотоксин. В процессе размножения клостридии некротизируют здоровую ткань. Особенно интенсивно процесс развивается в мышечной ткани, так как там находится большое количество гликогена, который является хорошей средой для развития анаэробов. Наиболее часто инфекция возникает при глубоких ранах, когда образуются "слепые карманы", которые плохо снабжаются кислородом и создаются благоприятные условия для развития клостридии. Выделяющиеся экзотоксины вызывают явления интоксикации.

Клостридии часто бывают в ассоциации: совместное действие токсинов C. perfringens и C. novyi вызывает более тяжелую реакцию, чем действие раздельных токсинов. В патогенезе анаэробной инфекции большое значение имеет сопутствующая флора (стафилококки, стрептококки и др.), а также реактивность макроорганизма.

Иммунитет. Антитоксический и антибактериальный, однако ведущая роль принадлежит антитоксину. У человека имеется естественный иммунитет, который возникает в результате наличия в кишечнике клостридии. После перенесенного заболевания остается непрочный иммунитет. Более стойкий иммунитет создается при иммунизации анатоксином.

Профилактика осуществляется хирургической обработкой раны (иссечение, разрезы). Для специфической профилактики используют адсорбированный полианатоксин, содержащий анатоксины всех представителей газовой гангрены. Для серопрофилактики при ранениях (чаще в военное время) вводят противогангренозную сыворотку: по 10000 ME C. perfringens, C. novyi, C. septicum, т. е. всего 30000 ME. Используют также смесь анаэробных фагов.

Лечение. Для специфического лечения применяют антитоксическую сыворотку по 50000 ME каждого из клостридии, т. е. всего 150000 ME. Сыворотку вводят внутривенно. Используют также антибиотики: пенициллин и сульфамидные препараты и оксигенотерапию.

Цель исследования: выявление анаэробных возбудителей, их токсина.

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий

Возбудители газовой гангрены

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий

Патогенные анаэробы относятся к семейству Bacillaсеае, роду Clostridium. Анаэробы - обширная группа микроорганизмов, среди которых патогенны для человека: 1) клостридии столбняка; 2) клостридии газо­вой гангрены (полимикробная инфекция); 3) кло­стридии ботулизма.

Патогенные анаэробы являются постоянными обитате­лями кишечника животных и человека, с испражнениями которых выделяются во внешнюю среду. В виде спор они длительно сохраняются в почве, морской и пресной воде.

Патогенные клостридии - крупные палочки размером 4-9x0,6-1,2 мк. Молодые культуры грамположительны. Все клостридии образуют споры овальной или круглой формы, располагающиеся терминально, субтерминально или центрально. Большинство анаэробов под­вижны. Жгутики располагаются перитрихиально. Кло­стридии продуцируют экзотоксины высокой биологи­ческой активности.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы анаэробов мало устойчивы. Споры очень устойчивы к физическим и химическим факторам: они переносят кипячение от 15-20 мин до нескольких часов в зависимости от вида бацилл. Устойчивы также к низким температурам и высушиванию. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их только после длительной экспозиции (12-14 ч). Осо­бенно устойчивы споры возбудителей ботулизма. Экзотоксин С. botulinum обладает высокой устойчиво­стью - разрушается только при 15-20-минутном кипячении.

Морфология. С. tetani - палочки размером 4-8x0,4-1 мкм с закругленными краями. Подвижны. Жгутики располагаются перитрихиально. Капсул не образуют. Об­разуют споры шаровидной формы, расположенные терминально, что придает бацилле вид барабанной палочки. Грамположительны.

Культивирование. Возбудитель столбняка - строгий анаэроб. Специальными средами для их выращивания служат: среда Вейнберга , среда Виллиса и Хоббса, среда Китта-Тароцци и др. Возбудители столбняка растут при температуре 35-37°С и рН среды 6,8-7,4. На плотных питательных средах рост появляется на 3-4-й день. Выросшие колонии сероватого цвета, иногда прозрачные с неровной зернистой поверхностью и вытянутыми краями. В высоком столбике агара С. tetani образуют колонии в виде пушинок, иногда колонии бывают темные и напоминают чечевичные зёрна. На кровяных средах вокруг колоний отмечается зона гемолиза. При посеве возбудителей столбняка на среду Кита-Тароцци среда мутнеет. Рост на среде Вильсона-Блера характеризуется почернением среды.

Ферментативные свойства. С. tetani обладают слабой ферментативной активность. Углеводы не расщепляют. Протеолитические свойства выражаются в восстановлении нитратов в нитриты, медленном свёртывании молока и медленном разжижении желатина. С. tetani образует фибрилизин.

Токсинообразование. С. tetani вырабатывают сильный экзотоксин, состоящий из двух компонентов: тетаноспазмина и тетанолизина. Тетаноспазмин (нейротоксин) поражает двигательные клетки нервной ткани, что приводит к спазматическому сокращению мышц. Тетанолизин гемолизирует эритроциты.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы С. tetani при температуре 60-70°С погибают через 20-30 минут. Споры обладают большой устойчивостью, они выдерживают кипячение в течении 1-1,5 часа. В почве и на других предметах споры длительно сохраняются. Прямой солнечный свет убивает их через несколько часов. Дезинфицирующие растворы губят их через 5-6 часов.

Источники инфекции. Возбудители столбняка широко распространены в природе. Многие животные являются носителями этих микроорганизмов, поэтому С. tetani обнаруживают в почве, куда они попадают из кишечника животных и человека. Заболевания столбняком чаще наблюдаются в сельской местности, особенно в районах с развитым животноводством. Споры могут разноситься с пылью, попадая на одежду и другие предметы.

Пути передачи и входные ворота. Входными воротами является поврежденная кожа и слизистые оболочки. Столбняк является раневой инфекцией, и заболеваемость связана с травматизмом (особенно в военное время). Опасны ранения с глубокой травматизацией тканей, в которые заносится земля, инородные тела и т.д. однако для возникновения заболевания иногда достаточно проникновения небольшой занозы.

Иммунитет . Постинфекционного иммунитета нет, так как исход этого заболевания часто смертельный.

Искусственный иммунитет достигается путём введения анатоксина. Иммунитет антитоксический.

Специфическая профилактика. Основана на иммунизации анатоксином, являющимся компонентом АКДС.

Специфическое лечение. Вводят в/м противостолбнячную сыворотку. Хороший результат даёт иммуноглобулин, полученный из крови доноров, иммунизированных против столбняка. Кроме этого вводят антибиотики тетрациклинового ряда и пенициллин.

Материал для исследования

Кусочки ткани с пораженного участка

Инородные тела, попавшие в рану

С профилактической целью исследуют на стерильность перевязочный материал, кетгут, шелк и препараты для подкожного введения