Влияет ли хеликобактер пилори на работу кишечника

Изучено влияние пребиотического комплекса на результаты эрадикационной антихеликобактерной терапии и показана его эффективность по предупреждению развития антибиотикоассоциированной диареи у пациентов, имеющих прогностические факторы неблагоприятного тече

Influence of prebiotic complex on the results of eradication anti-helicobacter therapy was studied, and its efficiency in prevention of antibiotic-associated diarrhea in patients having forecasting factors of adverse clinical course of early post-eradication period was shown.

Инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) является ведущей причиной хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрадикация Н. pylori является основным стандартом лечения хеликобактер-ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны, что отражено в международных соглашениях (Маастрихтские соглашения 1–3, соответственно 1996, 2000 и 2005 гг.) [1].

Следует иметь в виду, что хеликобактериоз проявляется не только местными эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны, но и оказывает системное влияние на организм человека. Инфицирование макроорганизма и длительное персистирование H. pylori нарушает микроэкологию пищеварительного тракта и может рассматриваться в качестве фактора, инициирующего и усугубляющего нарушения микробиоценоза толстой кишки [2, 3]. При H. pylori-позитивной язвенной болезни дисбиоз кишечника выявляется у 92% пациентов (НИИ питания РАМН), выраженность дисбиотических изменений достоверно связана со степенью обсемененности H. pylori [4]. Антихеликобактерная терапия, включающая применение антибиотиков, также приводит к угнетению облигатной микрофлоры и последующей колонизации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта патогенной и условно-патогенной микрофлорой [5].

Дисбиоз толстой кишки может стать причиной развития вторичного иммунодефицита (местного и общего), что в свою очередь вызывает снижение защитных сил организма и является важным фактором в патогенезе H. pylori-ассоциированной патологии. При этом важно, что сопутствующие дисбиотические изменения кишечника могут достигать определенного критического уровня и превращаться в самостоятельный фактор агрессии. В этих условиях прогредиентно нарастает выраженность клинических симптомов воспалительных заболеваний гастродуоденальной области, удлиняются сроки их существования, утяжеляется общее состояние, ухудшаются показатели результатов лечения и качество жизни пациентов, клиническое течение приобретает часто рецидивирующий характер [6, 7].

Иммуногенная функция нормофлоры заключается в стимуляции синтеза иммуноглобулинов, интерферона, цитокинов; в активировании созревания системы фагоцитирующих мононуклеаров; в повышении содержания комплемента и пропердина, активности лизоцима; выработке бактериальных модулинов. В качестве медиаторов действия бактериальных метаболитов выступают гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, короткоцепочные жирные кислоты. Воздействие микробных метаболитов и медиаторов их действия направлено на модуляцию пролиферации, дифференцировки, апоптоза и метаболических реакций эукариотических клеток. Нормофлора способна воздействовать на дифференцировку Т-хелперов и таким образом влиять на соотношение про- и противовоспалительных цитокинов. S. Roos, C. Johnson (2003 г.) показали, что некоторые штаммы лактобактерий обладают кислотоустойчивостью и антагонизмом к H. pylori in vivo и in vitro. Lactobacilli spp., как и Bifidobacterium spp., выделяют бактериоцины, способные ингибировать рост H. pylori и нарушать адгезию микроба к эпителиальным клеткам желудка [8–10].

Исследования последних лет показали, что препараты, улучшающие микробиоценоз кишечника, не только повышают эффективность эрадикационной терапии, но и предупреждают развитие и позволяют в значительной степени снизить побочные эффекты антибиотиков, входящих в стандартные схемы антихеликобактерной терапии, такие как антибиотикоассоциированная диарея, тошнота, неприятный привкус в ротовой полости и т. п. [10–14].

Независимо от индивидуальных различий в составе кишечной микрофлоры, кишечный микробиоценоз у каждого человека функционирует как единая экосистема и целостный метаболический орган, который обеспечивает необходимое количество и профиль конечных метаболитов, среди которых наиболее важную роль играют короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК). КЦЖК — основной продукт микробной ферментации анаэробными бактериями углеводов, жиров и белков. К ним относятся уксусная (С₂), пропионовая (С₃), изомасляная, масляная (С₄), изовалериановая, валериановая (С₅), изокапроновая и капроновая (С6) кислоты [7, 15, 16].

Неразветвленные КЦЖК — уксусная, пропионовая и масляная — образуются при анаэробном брожении углеводов, тогда как метаболизм белков ведет к образованию разветвленных кислот — изомасляной (из валина) и изовалериановой (из лейцина). В течение суток синтезируется более 300 ммоль/л КЦЖК. Максимальная концентрация КЦЖК достигается в проксимальных отделах толстой кишки 70–140 ммоль/л — самом мощном биокорректорном участке желудочно-кишечного тракта. В дистальной части содержание КЦЖК снижается до 20–70 ммоль/л [16].

КЦЖК участвуют в регуляции большинства физиологических эффектов облигатной микрофлоры толстой кишки. Так, они являются основным источником питания для колоноцитов, обеспечивая их энергией (на 70%), стимулируют регенерацию эпителия, обладают антибактериальной активностью, обеспечивают баланс микробной экосистемы, препятствуя ее контаминации патогенной микрофлорой, поддерживают детоксицирующую функцию печени за счет участия в энтерогепатической циркуляции желчных кислот, обладают антиканцерогенным и антивирусным действием, оказывают влияние на экспрессию генов в колоноцитах, являются активным модулятором иммунной системы, регулируют моторную функцию кишечника (табл. 1) [16–18].

1. Контроль структурной и функциональной целостности клеточного состава толстой кишки и всего организма.
2. Модулирует распознавание и уничтожение собственных мутантных, в том числе и опухолевых клеток, а также вторгшихся микроорганизмов и образуемых ими токсических веществ, способных нарушить генетический гомеостаз.
3. Продукция медиаторов межклеточного взаимодействия:
   • снижение секреции провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа, оксид азота, гамма-интерферон, интерлейкины ИЛ-2, ИЛ-1;
   • стимулирование высвобождения противовоспалительного цитокина ИЛ-10 из моноцитов.
4. Ингибирование адгезии эндотелиальных лейкоцитов посредством модуляции экспрессии ФМА-1 и МАСЭ-1 и активации макрофагального ядерного фактора NF-каппа-би.
5. Уменьшает гамма-интерферон-индуцируемое высвобождение белка-10 в субэпителиальных миофибробластах кишечника человека.
6. Снижает кишечную продукцию СЛК-зависимого ИЛ-8 и кишечную экспрессию Toll-подобного рецептора 4, который считается важным компонентом врожденного иммунитета и который, при избыточной продукции, приводит к проявлению воспалительных заболеваний кишечника.

Основными продуцентами бутирата являются не бифидо- и лактобактерии, а эубактерии, пептококки, фузобактерии и клостридии (поэтому большинство пробиотиков не влияют на синтез масляной кислоты). Эта КЦЖК активно абсорбируется в цитоплазму колоноцита, где в митохондриях из нее образуется АТФ. 70% энергии идет на обеспечение локальных процессов в толстой кишке, а оставшиеся 30% этой энергии расходуются на нужды целого организма. Рецептор-опосредованным путем масляная кислота инициирует активацию и/или ингибирование локальных и системных иммунных реакций [16].

В России с 2011 г. для лечения различных заболеваний ЖКТ применяется препарат Закофальк®. В состав препарата входит масляная кислота и инулин в дозе 250 мг, которые помещены в полимерную мультиматриксную капсулу NMX. В отличие от ранее известных про- и пребиотиков, которые стимулируют рост нормофлоры толстой кишки, что опосредованно приводит к образованию КЦЖК, в первую очередь ацетата и пропионата, Закофальк® напрямую доставляет масляную кислоту и инулин в толстую кишку в заданном количестве. Пребиотический комплекс Закофальк® обеспечивает возможность реализации сложного каскада иммунобиологических, метаболических и других свойств, присущих нормально функционирующему микробно-тканевому комплексу кишечника.

Инулин, (C₆H₁₀O₅)n, органическое вещество из группы полисахаридов (фруктанов), полимер D-фруктозы, построенный из остатков D-фруктофуранозы, связанных 2,1-бета связями.

Что касается медицинской классификации инулина, в большинстве публикаций его относят к группе растворимых пищевых волокон (не целлюлозный полисахарид). Кроме того, способность инулина избирательно стимулировать бифидо- и лактобактерии, являющиеся представителями нормальной микрофлоры кишечника, позволяет назвать данное вещество истинным пребиотиком.

При попадании в пищеварительный тракт инулин проходит в неизмененном виде в желудок и тонкую кишку. В толстой кишке фруктоолигосахариды являются питательным субстратом исключительно для бифидобактерий и отдельных видов лактобацилл, которые обладают ферментной системой бета-фруктозидаз, позволяющей им расщеплять фруктоолигосахариды до масляной кислоты. Таким образом, инулин выступает не только как селективный пребиотический фактор для микрофлоры толстой кишки, но и как промоутер синтеза эндогенной масляной кислоты.

Растительные волокна инулина, будучи нерастворимыми в тонкой кишке, в толстой кишке создают дополнительные площади (помимо поверхности слизистой оболочки), к которым фиксируются сахаролитические бактерии. Благодаря этому в просвете толстой кишки во много раз возрастает число мест для адгезии и формирования микроколоний лакто- и бифидобактерий, что приводит к значительному увеличению количества присутствующих на единицу объема кишки микроорганизмов, и, как следствие этого, резко возрастает метаболическая активность кишечного содержимого с образованием различных важных для организма энергетических и пластических субстанций. Lactobacilli spp., как и Bifidobacterium spp., выделяют бактериоцины, способные ингибировать рост Н. pylori и нарушать адгезию микроба к эпителиальным клеткам желудка.

Масляная кислоты С₃Н₇СООН является органической кислотой, вырабатывающейся в просвете толстой кишки в процессе бактериальной ферментации неперевариваемых пищевых углеводородов. Бутират используется организмом в качестве энергетического субстрата для обеспечения процессов пролиферации и дифференцировки колоноцитов, для энергообеспечения ферментативных процессов индигенной флоры. Именно эта кислота контролирует механизмы, инициирующие апоптоз ненужных в функциональном отношении колоноцитов и раковых клеток, модулирует экспрессию генов, регулирующих клеточный цикл, нивелирует действие супер­оксидных радикалов. Масляная кислота играет основную роль в обеспечении локальных и системных иммунных механизмов: путем активации локальных макрофагов для увеличения презентации антигенов B-лимфоцитам и увеличения производства секреторного иммуноглобулина А местно и системно, модулирования цитокиновых профилей и активации синтеза интерферона. Масляная кислота, являясь универсальным сигнальным химическим носителем передачи информации в организме человека, регулирует адаптивные реакции не только на уровне микробиоценоза толстой кишки (пре­дупреждает развитие кишечного дисбиоза), но и оказывает общее иммуномодулирующее действие.

Клинически манифестной формой кишечного дисбиоза при проведении эрадикационной терапии является антибиотикоассоциированная диарея. На базе городских поликлиник г. Москвы было проведено открытое сравнительное рандомизированное многоцентровое исследование по изучению влияния препарата Закофальк® на эффективность и переносимость эрадикационной терапии.

Целью настоящего исследования было изучение влияния пребиотического комплекса Закофальк® на результаты эрадикационной терапии и его эффективности по предупреждению развития антибиотикоассоциированной диареи при проведении антихеликобактерной терапии у пациентов, имеющих прогностические факторы неблагоприятного течения раннего постэрадикационного периода.

В рамках сравнительного открытого рандомизированного исследования было обследовано 115 человек (мужчин — 52, женщин — 63), средний возраст 42,5 лет (20–65 лет).

Критерии включения: больные язвенной болезнью, ассоциированной с Н. pylori, в стадии обострения с наличием язвенного дефекта в желудке или в двенадцатиперстной кишке; наличие не менее двух факторов риска развития антибиотикоассоциированной диареи (постинфекционный синдром раздраженного кишечника, сахарный диабет 2-го типа, указание в анамнезе на проведение антибактериальной терапии вне связи с основным заболеванием в течение ближайших 6 месяцев, хронические заболевания гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, длительный прием гормональных или химиотерапевтических препаратов, синдром короткой тонкой кишки, дивертикулярная болезнь толстой кишки, онкологические заболевания толстой кишки в анамнезе).

Обследование включало: клиническое наблюдение в динамике, проведение эзофагогастродуоденоскопии с взятием гастробиоптатов слизистой оболочки края язвы с последующей их гистобактериоскопией и проведением уреазного теста (до и через 4 недели от окончания эрадикационной терапии). В ходе исследования анализировались результаты исследования состава кишечной микрофлоры. Исследование иммунного статуса включало определение в сыворотке крови IgG, IgM, IgA, IgE.

После включения в исследование больные были рандомизированы на две группы. Пациенты основной группы (60 человек) помимо препаратов эрадикационной терапии (Нексиум 20 мг 2 раза + кларитромицин 500 мг 2 раза + амоксициллин 1000 мг × 2 раза 14 дней) получали Закофальк® 3 таблетки в сутки, а больные группы сравнения (55 человек) — ту же терапию, но без применения препарата Закофальк®. До начала терапии нарушений кишечной моторики (поносов либо запоров) ни у кого не было.

Через 7 дней от включения в исследование при повторном опросе и осмотре синдром кишечной диспепсии, индуцированный проведением эрадикационной терапии, был отмечен у 34 (68%) пациентов группы сравнения: вздутие — 25, урчание — 28; жидкий стул до 3 раз в сутки — 25, жидкий стул более 3 раз в день — 9. Девять пациентов этой группы (18%) в течение первой недели лечения отказались от дальнейшего приема антибиотиков. При этом в основной группе, пациенты которой получали Закофальк®, не было зафиксировано возникновение диареи, а вздутие или урчание живота было отмечено лишь у 14 пациентов (23,3%). По завершении антибиотикотерапии на 14-й день лечения 41 (82%) пациент группы сравнения отмечал послабления стула от 3 до 5–7 раз в сутки. У 7 (11,7%) пациентов основной группы отмечалось учащение дефекаций до 5 раз в сутки. Таким образом, включение препарата Закофальк® в схему эрадикационной терапии улучшает переносимость лечения антибиотиками даже у пациентов с высоким риском антибиотикоассоциированной диареи (табл. 2).

Исходный уровень сывороточных иммуноглобулинов не имел значимых отличий в основной группе и группе сравнения, средние его значения были незначительно снижены. Уровень IgE был повышен только у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с наличием участков лимфоидной гиперплазии в антральном отделе желудка, средний его уровень в основной группе составил 64,25 ± 11 кЕ/л и 55 ± 12 кЕ/л в группе сравнения. После проведения эрадикационной схемы лечения с включением препарата Закофальк® у пациентов основной группы наблюдалась небольшая тенденция к повышению уровня IgA до 3,0 ± 0,5 г/л (исходный 0,65 ± 0,2 г/л) и значительное снижение IgE до 43 ± 11 кЕ/л. У пациентов группы сравнения такой тенденции не наблюдалось. Повышение сывороточного IgA может отражать повышение секреторного IgA на слизистой оболочке желудка, что свидетельствует об усилении реакций местного иммунитета. Снижение уровня IgE, по-видимому, связано с усилением протективной и детоксицирующей функций эндосимбиотных бактерий. Повышение сывороточных IgA и снижение IgE после лечения препаратом Закофальк® сочеталось со стабильным исчезновением клинических признаков обострения и эндоскопически подтвержденным рубцеванием язв у всех пациентов основной группы (табл. 3).

При микробиологическом исследовании фекалий в исходном периоде достаточно выраженные изменения соотношения представителей кишечной микрофлоры выявлены у большинства обследованных больных в обеих группах, в первую очередь отмечалось снижение уровня бифидо- и лактобактерий. После курса эрадикационной терапии у пациентов, принимавших Закофальк®, выявлено достоверное увеличение количества бифидобактерий и лактобактерий, а также достоверное уменьшение количества патогенных и условно-патогенных бактерий. В группе сравнения обращает внимание угнетение микробного роста представителей нормальной кишечной микрофлоры и увеличение степени дисбиоза кишечника. Таким образом, полученные данные в очередной раз подтверждают отрицательное влияние стандартной эрадикационной терапии на микробный состав кишечника, что имеет особое значение для пациентов с сопутствующими заболеваниями ЖКТ, увеличивающими риск развития кишечного дисбиоза и его клиническое проявление — антибиотикоассоциированной диареи (табл. 4, 5).

Достижение эрадикации H. pylori было зафиксировано у 52 (86,7%) пациентов основной группы и у 17 (31%) из группы сравнения, что может зависеть от более четкого соблюдения комплаентности терапии, а также способности препарата Закофальк® потенцировать противовоспалительный эффект антибиотиков.

Проводилась морфологическая оценка из краев язвенных дефектов до начала антихеликобактерной терапии и по ее завершении. Полученные данные свидетельствуют, что включение в терапию препарата Закофальк® приводит к улучшению клеточного состава слизистой оболочки в краях язвы. Так, значительно уменьшается нейтрофильная и лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, что свидетельствует об уменьшении воспалительного и иммуно-воспалительных процессов (табл. 6, 7).

Результаты исследования показывают несомненное преимущество комплексного лечения язвенной болезни, ассоциированной с H. pylori, с включением пребиотика Закофальк® по сравнению со стандартной эрадикационной схемой.

На основании полученных данных можно сделать следующие выводы:

1. Антихеликобактерная терапия сопровождается развитием антибиотико-ассоциированных нарушений кишечной микрофлоры у большинства пациентов.
2. Назначение препарата Закофальк® снижает риск развития осложнений антихеликобактерной терапии; способствует улучшению показателей собственно эрадикации.
3. Эффект препарата Закофальк® проявляется клиническим улучшением, нормализацией состава микрофлоры кишечника, а также восстановлением ее метаболической активности.
4. Включение препарата Закофальк® позволяет существенно потенцировать противовоспалительный эффект эрадикационной терапии.

Литература

Л. И. Буторова*, кандидат медицинских наук
Т. А. Плавник**
Н. Г. Кадникова***
С. Р. Рекель****

* ГИУВ МО РФ; ГБУЗ ГП № 209 ДЗМ, Москва
** ГБУЗ ГП № 195 ДЗМ, Москва
*** ПК № 230 ДЗМ, Зеленоград
**** ФГБУ ПК № 2 УДП РФ, Москва

Сразу скажу вывод из статьи: говорить о том, что хеликобактер является причиной болезней желудка - все равно, что говорить о том, что наличие желудка является причиной болезней желудка.

Малообразованные люди, нахватавшиеся отрывочных знаний, до сих пор считают новостью открытие бактерий Helicobacter Pilori и ошибочно считают их причиной болезней желудка (язвы, гастриты).

Вообще-то, новость о том, что хеликобактер влияет на возникновение болезней желудка, не является новостью уже 15-20 лет. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине. А специалистам об этой бактерии было известно и раньше. В то время довольно многим, в том числе и серьезным ученым, казалось, что найден ключ к решению всех проблем. Однако, последующие события в очередной раз доказали, что жизнь не так сложна, как нам кажется, - она намного сложнее.

Со временем появились данные, которые позволяют внести коррективы в эту гипотезу. По мере чтения этой статьи сначала уныние овладеет вами, но в конце вас ждет хороший финал. Поэтому читайте и не бойтесь испытывать сложные и противоречивые чувства)
В теме про психологические причины неприятного запаха изо рта некоторые неразумные сограждане возмущались: "Глупый психолух, ну что ты нам тут вешаешь лапшу на уши? Ты вообще слышал когда-нибудь про хеликобактер пилори?"
Конечно, я мог бы оставить самоуверенных людей погибать в своей неразумности, но гуманистическое воспитание не позволяет так сделать, потому что, даже если среди сотни потерянных людей найдется хоть один, который исправится, то имеет смысл написать пост.

Итак, рассмотрим эти данные подробнее.

1. В разных странах, Хеликбоактером инфицировано от 20 до 90% населения. То есть, практически все население, если учитывать сложность диагностики. Заинтересованные читатели могут (с помощью гуглов и яндексов) углубиться в анализ видов этой бактерии и сложностей диагностики ее наличия. И у подавляющей части людей наличие этой бактерии не приводит к тем страшным заболеваниям, которыми нас пугают лаборатории, зарабатывающие анализами на хеликобактер. (Примерно как с вирусом герпеса, который в спящем состоянии присутствует у 90% населения). Вот у всех оно есть, но заболевают люди независимо от наличия или отсутствия бактерии. Те, у кого нет Хеликобактер Пилори, заболевают примерно с такой же частотой.

2. Странным образом, бактерия может появляться и исчезать без лечения. И не всегда лечение помогает избавиться от нее.

3. Те врачи, которые говорят о важности фактора Хеликобаткер, на вопрос о том, какие же тогда факторы влияют на то, что бактерия начинает разъедать стенки желудка, отвечают (внимание, эти же причины были до открытия Хеликобактер):

пищевой фактор,
психоэмоциональные перегрузки,
вредные привычки - курение, избыточное употреблению кофе и алкоголя,
применению некоторых лекарств, например, аспирина,
наследственная предрасположенность.

Получается так: есть у тебя хеликобактер, нету ли его, а все равно на возникновение болезней желудка влияют те же факторы, которые исследовались и до открытия бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter Pilori)

4. Ну и несколько интересной теории:
Геликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции — фекально-оральный или орально-оральный (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой. Когда будете в следующий раз целоваться, постарайтесь не думать о милых существах из картинки в этом посте, живущих у большинства людей)
Возможно (и весьма часто встречается) заражение геликобактером в учреждениях общественного питания.

5. Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка отмечают следующее:
Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: "рецидив-ремиссия-рецидив".
Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
Имеются исследования, доказывающие, что полное уничтожение хеликобактер пилори увеличивает риск других заболеваний пищеварительного тракта, аллергии, ожирения, астмы и др. (в интернете очень много текстов и споров об этом)
Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
Многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению и стало одной из причин развития дисбактериоза.

6. В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие. О важности микрофлоры (бактерий, вирусов и грибов) в поддержании здоровой жизнедеятельности организма сейчас уже нет нужды рассказывать. Это известно большинству.

Это важно понимать при решении вопроса о лечении антибиотиками.
Я лично не против того, что приступы болезней желудка могут сниматься антибиотиками.
Но, во-первых, все знают о побочных эффектах их применения. Порой неизвестно, превышает ли их польза тот вред, который такие лекарства наносят организму. Не будем углубляться в этот сложный вопрос, вокруг которого сломано много копий.

Во-вторых, частота рецидивов (и реинфекций) после применения антибиотиков вынуждает дальше исследовать проблему. Через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82-87 %, а через 7 лет — примерно 90 %. То ли бактерии иногда не поддаются воздействию антибиотиков. То ли они сохраняются в каких-то отделах пищеварительной системы и потом возвращаются. То ли происходит повторное заражение. То ли бактерии тут ни при чем. То ли еще что. Оставим эти вопросы ученым, занимающимся дальнейшим исследованиями.

В любом случае, остроту приступа антибиотики могут снимать. Но не устраняют причины болезни. Напомню, что к ним большинство исследователей по-прежнему относят. пищевой фактор, психоэмоциональные и психосоциальные причины, вредные привычки, лекарства, наследственная предрасположенность

Вес всей микрофлоры взрослого человека составляет 2,5 – 3 кг; 40% энергии получаемой организмом от потребляемой пищи затрачивается на питание микрофлоры; 50% токсинов обезвреживается микрофлорой; микрофлора вырабатывает до 50% процентов суточной потребности всех существующих витаминов; тепло от жизнедеятельности микрофлоры необходимо организму, в том числе для регенерации микроресниц кишечника, которые увеличивают всасываемость пищи в 600-1100 раз.

Напоследок скажу, что и сами австралийские ученые (получившие Нобелевскую премию), конечно, не собирались отменять влияние других факторов в развитии гастрита и язвы. На самом деле, Робин Уоррен и Барри Маршалл доказали, что "в развитии гастрита и язвы играют роль не только стресс, вредные привычки и плохое питание. "

Лично мне данный пост нужен для того, чтобы каждый раз не спорить с очередным школьником в комментариях. Школьником, впервые услышавшим про бактерии хеликобактер пилори и находящемуся в состоянии эйфории от того, что найдено легкое объяснение сложных проблем. Таким умникам буду просто давать ссылку на этот пост.

О других психологических причинах болезней тела читайте в регулярно обновляемой и дополняемой таблице.

Человеческий организм заселяют множество невидимых глазу бактерий. Одни из которых мирно сожительствуют с человеком, не причиняя ему вреда и даже принося пользу, а другие являются патогенными и вызывают заболевания.

Микроб хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке — что это такое

Это родовое название бактерий, способных вызывать болезни желудочно-кишечного тракта: гастриты с повышенной кислотностью, язвы желудка, аллергизацию организма.

Нelicobacter рylori – бактерия, толщиной до 1 мкм и длиной до 3,5 мкм, попадающая в желудок человеку с загрязнённой ими пищей, со слюной, недостаточно обработанным эндоскопическим инструментарием.

Устроена бактерия весьма специфично: имеет спиралевидную форму, гладкую оболочку, от 2 до 6 жгутиков на одном из концов тела. Эти органы передвижения позволяют микроорганизму быстро достигать места назначения – желудка, передвигаться в толще его стенки, выбирая наиболее благоприятные места для заселения и размножения. Будто штопор, жгутики пробуравливают толщу эпителия.

Выделяют порядка 8 видов хеликобактерий, отличающихся по микроскопическим признакам, а также по ферментному составу.

Помогают выживать в кислом содержимом желудка фермены Н.руlori: уреаза, гемолизин, протеаза, муциназа, фосфолипаза, специфические белки, способные угнетать выделение соляной кислоты.

Кто открыл хеликобактер пилори

Учёные всего мира проделали огромную работу, прежде чем установить взаимосвязь между данным микробом и его способностью вызывать желудочную патологию.

Еще в 19 веке польский учёный В. Яворский, исследуя промывные воды желудка, обнаружил спиралевидную, похожую на хворост палочку. Он первый предположил, что она способна вызывать заболевания, издал работу на эту тему. Но открытие хеликобактер пилори ученым не было оценено по достоинству, издание не имело широкого распространения и признания, возможно, потому что было на польском языке.

В 80-ых годах 20 века московский учёный И. Морозов обнаружил у пациентов с язвенной болезнью S-образный микроорганизм. Но опять неудача: у него возникли трудности с выращиванием их на питательных средах в лаборатории. И снова микроб был забыт на несколько лет.

Их труды среди медиков подвергались критике, считалось, что ни одна бактерия не способна выживать из-за воздействия кислого желудочного сока. Тогда Маршал пошел на крайние меры: сознательно инфицировал себя, выпив культуру патогенный бактерий из чашки, в которой они выращивались.

Последствия не заставили себя долго ждать: ученый заработал себе гастрит. При чем подтвердил его эндоскопически, как и присутствие в желудке хеликобактерий.

Учёные не остановились на своих достижениях и разработали способы лечения данной патологии, доказав, что антибиотики в сочетании с солями висмута, метронидазолом эффективно справляются с данной проблемой.

В 2005 году Р. Уоррен и Б. Маршал получили Нобелевскую премию по медицине за свое открытие.

Хеликобактериоз — что это такое

Так комплексно называется хроническая инфекция в организме человека, которую вызывает длительное персистирование Н. руlori.

Данная патология чрезвычайно распространена среди населения. По статистическим данным хеликобактериозом страдает 50% населения старше 60 лет, а инфицированы — 80% населения земного шара.

Особенно большой процент инфицирования в развивающихся странах, а возраст заражения в таких местах гораздо ниже среднего.

Причины появления хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке

Знания о том, откуда появляется хеликобактер пилори, причины возникновения бактерии, необходимы всем. Они помогут предотвратить контаминацию микробом и избежать заражения. Предупреждён – значит вооружен.

Источник инфекции – человек. Он может иметь клинические симптомы заболевания, а может быть носителем патогенного микроорганизма и даже не подозревать об этом. Во многих случаях инфекция протекает бессимптомно и не сопровождается изменениями в самочувствии.

Микроб очень живуч и чрезвычайно контагиозен. Если у одного члена семьи диагностируется данная инфекция, то с 95%- вероятностью все проживающие с ним лица будут тоже заражены.

Бактерия легко передается со слюной при поцелуях, чихании, использовании общих столовых приборов, полотенец, несоблюдении правил личной гигиены, при поедании обсеменённых Н.руlori продуктов ( если имеется привычка есть из тарелки зараженного члена семьи, или доедать за ним пищу).

Заразиться патогеном можно и повторно, теми же способами, даже после успешно пройденного курса эрадикации и отрицательных тестах на наличие данного микроба. Излечение не происходит на всю жизнь, организм не вырабатывает иммунитет к токсинам данного микроорганизма и к нему самому.

Способы и пути заражения хеликобактер пилори:

• поцелуях с заболевшим/носителем
• употреблении обсеменённой бактериями пищи
• недостаточном соблюдении правил личной гигиены в кругу семьи (одна зубная щётка на двоих, общие полотенца), где есть инфицируемый, либо в тесном коллективе людей (общая губная помада, одалживание носового платка соседа)
• пользовании общими с заражённым человеком столовых приборов, многоразовой посуды
• недостаточной дезинфекции шпателей, эндоскопических и стоматологических приборов в медицинских учреждениях
• попадании на слизистые оболочки здорового человека частичек слюны инфицированного при чихании, кашле. Данный способ заражения находится еще в процессе изучения.

Бактерия, попав в организм одним из вышеописанных способов, достигает желудка и может находиться в латентном, спящем состоянии (в этом случае человек именуется носителем), либо вызывать болезни желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, ослаблять иммунную систему.

Как не заразиться хеликобактер пилори

Зная пути передачи патогена, легко предугадать меры профилактики:

• Соблюдать правила личной гигиены. Пользоваться отдельными столовыми приборами, зубной щеткой, полотенцем. Следить за санитарно-гигиеническим состоянием уборной, ванной комнаты, столовой посуды. Не давать пользоваться своим носовым платком и помадой, не брать у посторонних лиц личные гигиенические предметы. Тщательно мыть руки с мылом.
• Не пользоваться многоразовой посудой.
• Избегать мест повышенного скопления людей, тесного контакта с малознакомыми.
• Мыть овощи, фрукты тщательно, не иметь привычки доедать из чужой тарелки, или есть одно блюдо на двоих.
• Не злоупотреблять спиртным, отказаться от курения. Табак и алкоголь повреждают слизистую желудка, ослабляют защитные свойства слизи, что позволяет микробам быстро и беспрепятственно поселяться в ЖКТ.

На сегодняшний день в мире разрабатывается вакцина против данного микроба. Возможно, в недалеком будущем инфицирование хеликобактером удастся предотвратить путем вакцинации, а также снизить число гастритов, язв и прочих патологий ЖКТ, ассоциированных с данным патогеном.

Как хеликобактер пилори влияет на организм

Изменения в организме человека после попадания в него патогена происходят вначале на микроскопическом уровне.

Способны S-образные микробы вырабатывать и медиаторы воспаления, которые заставляют иммунную систему человека работать в усиленном режиме, вырабатывать антитела и специфические клетки, вызывая системное иммунное поражение.

Следствием таких изменений на клеточном уровне является развитие заболевания. Наиболее частыми проявлениями патологии, вызванной Н.руlori, становятся хронические гастриты с повышенной кислотностью и язвы желудка.

Желудочные симптомы, позволяющие заподозрить развитие гастрита из-за активности данного патогена, следующие:

• изжога
• отрыжка воздухом или кислым
• запоры или склонность к диарее
• болевые ощущения после еды в эпигастрии
• повышенное газообразование
• металлический привкус во рту

При появлении одного или нескольких вышеописанных симптомов, ухудшении общего самочувствия, возникновении ЖКТ-дискомфорта, следует обратиться к гастроэнтерологу. Врач назначит ФГДС, возьмёт биопсию слизистой оболочки для проведения цитологического, микробиологического исследования на инфекцию.

Может ли быть микроб в желудке повинен в выпадении волос? Да. Часто пациенты годами ищут причину облысения, безрезультатно втирают в кожу головы дорогостоящие маски и шампуни, но при этом забывают обследовать желудок.

Выпадение волос при инфицировании Н.руlori объясняется следующими механизмами:

• микроб повреждает внутреннюю желудочную стенку. Происходит нарушение всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов и минералов, которые необходимы для роста волос, ногтей
• токсины и вредные продуцируемые вещества попадают в капилляры кровеносного русла, разносятся по всему организму, негативно влияют на кровонаполнении волосяных луковиц, ослабляя их и увеличивая ломкость
• бактерия вызывает ослабление иммунной системы, дисфункцию клеточного и гуморального звена

Следствием длительного гипо- и авитаминоза, нарушений иммунитета может стать гнездая аллопеция – очаговое выпадение волос.

При первых признаках и симптомах облысения обязательно следует проверять желудочно-кишечный тракт даже при отсутствии другой клинической симптоматики. Следует помнить, что хеликобактериоз может протекать бессимптомно или проявлять себя не связанными с желудком клиническими признаками.

Аллергические реакции вовсе не редкость при данной патологии. Хроническая крапивница, атопический дерматит, пищевая аллергия – это заболевания, которые могут вызывать патогенные микробы.

Существует взаимосвязь: чем выше патогенность микроорганизма, чем больше он выделяет токсинов и разрушающих ферментов, тем больше аллергические проявления.

Высыпания на коже в виде преходящих волдырей при крапивнице, покраснение, образование корок и прочих образований возникает по следующим причинам:

• повышается проницаемость капилляров ЖКТ вследствие воспаления внутренней оболочки из-за микробных токсинов
• повышенный выброс гистамина и гастрина, веществ, способствующих расширению капилляров и скорейшему всасыванию продуктов бактериального распада
• чрезмерная активность иммунитета, повышенный выброс медиаторов воспаления

Особенно велики аллергические проявления у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к гиперчувствительности, страдающих от бронхиальной астмы, экземы, дерматита.

Глядя на лицо пациента даже самый опытный врач не сможет сказать со 100%-уверенностью о том, что имеется хеликобактериоз. Для этого нужны диагностические тесты. Но предположить по косвенным признакам присутствие бактерии в желудке может.

Чистая кожа лица – это признак хорошей работы органов пищеварения. Кожа получает достаточное количество питательных веществ, витаминов, хорошо происходит кровенаполнение капилляров, питание дермы, работа сальных и потовых желез.

Как только функция пищеварения страдает, что и происходит под воздействием микроба, лицо, как зеркало, отражает эти изменения.

Если у вас:

• появились мелкие точечные зудящие высыпания в области лба, лица, кожи головы и шеи
• присутствуют гнойные везикулы или папулы на крыльях носа
• наблюдается стойкое покраснение кожи лица, шеи верхней части туловища
• имеются ороговевшие очаговые участки на верхней половине туловища

Обязательно посетите не только дерматолога, но и гастроэнтеролога! Возможно кожные проявления – это неспецифический признак процветающей в желудке хеликобактерии.

Самыми яркими кожными проявлениеми при данной инфекции являются прыщи. Они беспокоят пациентов, причиняя им эстетическое и психологическое недовольство.

Токсины патогена, повышенная проницаемость и ломкость капилляров, чрезмерный выброс гистамина, гиперреактивность системы иммунитета – вот основные патогенетические звенья, приводящие к возникновению высыпаний.

Розовые угри или розацеа – наиболее частый косвенный признак Н. руlori на лице. Вначале наблюдается разлитое покраснение кожи, затем формируются одиночные или сливные элементы – папулы, розово-красного цвета в области носа, лба, щек. Воспалительные элементы нагнаиваются, сливаются.

Кроме розацеа у инфицированных пациентов большой процент выявления акне, гнойничковых папулл и пустул.

Доказанных научных работ и клинических исследований, достоверно подтверждающих, что именно хеликобактер – основная причина появления прыщей на лице нет. Но данный патоген, без сомнения, утяжеляет кожную симптоматику и является предраспологающим фактором к её формированию.

Наличие в организме патогенного микроба может усугублять течение такого кожного заболевания как экзема, провоцировать обострения её хронического течения.

Дерматологи считают, что хеликобактер в совокупности с грибковой, бактериальной инфекцией, аллергической настроенностью организма, наследственной предрасположенностью, служит фактором, ускоряющим появление заболевания.

Экзема может протекать остро в виде покраснения участков кожи кистей, стоп, лица, тела, образования кожных высыпания, мокнутия. Может развиваться подостро в виде зудящих, шелушащихся пятен, бляшек различных размеров.

Экзематозный процесс часто хронизируется, затягивается на долгие годы. Бляшки и высыпания на коже могут затухать в фазу ремиссии, а могут обостряться с новой силой.

Если экзема тревожит пациента долгие годы, есть сложности с выявлением причинного фактора болезни, есть определенная устойчивость к терапии, врачи обязательно рекомендуют обратиться к гастроэнтерологу с целью диагностики хеликобактерной инфекции. Если микроб будет обнаружен, следует провести его эрадикацию. Нередко после избавления от Н.руlori, страдавший экземой человек забывает о проблемах на коже.