Входными воротами при сепсисе могут быть

Протекает болезнь тяжело, быстро развивается, характеризуется отсутствием прогрессивной тенденции к скорейшему выздоровлению. В прошлом летальность при сепсисе крови доходила до 80%.

Благодаря современным возможностям медицины, антибактериальная и противогрибковая терапии снизили летальность в несколько раз, однако и в наше время при снижении общего иммунитета и защитных свойств местных барьеров эта болезнь нередко завершается серьезными осложнениями, такими как миокардит, септический эндокардит, нагноительные процессы в суставах, костях, брюшине, плевре и внутренних органах, которые, в свою очередь, сами становятся источниками распространения инфекции, что приводит к глубокой инвалидности и даже смерти.

Что это такое простыми словами?

Сепсис — это общее заражение организма, при котором инфекция распространяется с током крови. При сепсисе воспален не отдельный орган, а весь организм.

У 70% пациентов сепсис — осложнение местного воспаления: абсцесс, флегмона, фурункул, менингит, пневмония, плеврит, лимфаденит, пр., а также раневого процесса: травма, оперативное вмешательство, пр. Важно подчеркнуть, что сепсис развивается при истощении защитных сил организма (иммунитета) в результате затянувшегося первичного воспалительного процесса. Как правило, это происходит из-за запоздалого или неправильного лечения первичного воспалительного процесса.

Возбудители сепсиса — различные бактерии (стафилококки, стрептококки, менингококки, пневмококки, энтерококки, кишечная палочка, сальмонеллы, пр.) и грибы (Candida, Aspergillus, пр.).

Классификация

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины развития сепсиса

Для развития сепсиса необходимо, чтобы в организм попали болезнетворные бактерии – возбудители инфекции (бактерии, вирусы, грибки). В результате массового инфицирования гнилостными продуктами разрушения патогенных микроорганизмов и токсинами возникает воспалительный процесс.

Воспалительная реакция организма, возникающая в ответ на внедрение инфекционных агентов, связано не столько с самими возбудителями, сколько с состоянием иммунных сил человека. Снижение защитных сил приводит к тому, что организм не может вовремя локализовать патогенные организмы и предотвратить их распространение внутрь различных органов.

Способствовать развитию сепсиса могут:

Нарушение правил антисептики и асептики при обработке гнойных ран, а также при оперативных вмешательствах.
Неправильный подбор антибактериальных средств при лечении внутренних воспалительных процессов.
Расстройства иммунной системы.

Выше всего вероятность развития сепсиса у людей, имеющих длительные хронические заболевания, у которых на этом фоне наблюдается истощение иммунитета.

Какие болезни могут осложняться сепсисом:

Остеомиелит;
Ожоги, обширные травмы;
Инфекционно-воспалительные заболевания;
Раны и гнойники на коже;
Пневмония, гнойные образования в легких;
Тяжелые формы ангины;
Инфекционно-воспалительные осложнения после перенесенной операции;
Гнойный отит;
Перитонит;
Карбункул, фурункул;
Врожденные патологии иммунной системы;
Инфицирование после родов, выкидыщей, абортов;
ВИЧ-инфекции;
Онкологические заболевания.

Этот список достаточно условен, т.к. сепсис может осложнить любой инфекционно-воспалительный процесс в организме.

Для развития сепсиса необходимо соблюдение определенных условий:

Наличие первичного очага (источника инфекции), из которого патогенные организмы попадают в кровь.
Распространение возбудителей с системой кровотока по всему организму.
Формирование вторичных очагов, из которых в дальнейшем возбудители также будут распространяться по организму.
Ответ защитной системы, реагирующей на проникновение возбудителей воспалительным процессом.
Неспособность организма выстроить необходимую иммунную защиту и своевременно реагировать на внедрение возбудителей.

Первые признаки

Жалобы больных весьма разнообразны, но основное внимание следует уделить следующим симптомам сепсиса:

сильный озноб;
повышение температуры тела;
изменение психического состояния пациента (эйфория или, наоборот, апатия);
усталый, безучастный взгляд;
бледность кожных покровов;
впалость щек;
гиперемированость лица;
обильное потоотделение;
петехиальные кровоизлияния в виде полос и пятен на поверхности предплечий и голеней.

Кроме того, сепсис может проявляться герпесом на губах, кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, затрудненным дыханием, появлением уплотнений и гнойничков на коже.

Симптомы сепсиса у взрослых

Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим.

При диагностике различают:

Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
Тяжелый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Для выявления и диагностики сепсиса рекомендовано использовать шкалы SOFA и qSOFA.

Неонатальный сепсис

При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины — пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К факторам сепсиса у новорождённых относятся:

Осложнения сепсиса

Наиболее тяжелое осложнение сепсиса. Нарушается работа всех органов, обмен веществ, кровоток.
Наиболее высок риск развития септического шока у пожилых лиц, больных с ослабленным иммунитетом. До половины всех пациентов с этим осложнением погибает.

Симптомы септического шока:

повышение температуры тела более 39°C;
либо снижение температуры тела менее 36°C;
учащение пульса более 90 ударов в минуту;
частое дыхание, одышка;
тошнота, рвота, понос;
уменьшение количества мочи;
значительное ухудшение состояния больного;
нарушение сознания: сначала больной становится возбужденным, утверждает, что с ним всё в порядке, а затем возникает вялость, заторможенность;
жажда;
падение артериального давления;
сухость и бледность кожи;
затем возникает холодный липкий пот;
кровоизлияния на коже;
синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей.

Если больному в состоянии септического шока не будет срочно оказана врачебная помощь – он погибнет.

Тромбофлебит – это воспаление венозной стенки с образованием на ней тромбов.

боли в области пораженных вен;
покраснение кожи, болезненные уплотнения;
отек пораженной конечности.

Чаще всего является осложнением тромбофлебита. При тромбоэмболии кусок тромба отрывается, попадает с током крови в сердце, а затем в легочные сосуды. Достигая достаточно мелкого сосуда, тромб перекрывает его.

одышка;
кожа становится бледной, приобретает пепельно-серый оттенок;
синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей;
затруднение дыхания, слышны свистящие хрипы;
кашель, во время которого с мокротой может отходить кровь;
боль в половине грудной клетки;
падение артериального давления;
повышение частоты пульса до 100 ударов в минуту;
сильные боли за грудиной;
нарушение сердечного ритма;
головокружение, шум в ушах;
потеря сознания, обмороки;
кома;
боль под правым ребром;
отрыжка, тошнота, рвота.

Течение тромбоэмболии легочной артерии может быть разным. Иногда она не сопровождается практически никакими симптомами, а иногда быстро приводит к гибели пациента.

Является, как правило, осложнением тромбофлебита. Часто происходит по ночам.

нарушение сознания, состояние оглушенности;
повышенная сонливость;
нарушение ориентации во времени и пространстве;
головные боли, симптомы, напоминающие менингит;
нарушения движений и чувствительности, рефлексов, в зависимости от того, в каком сосуде застрял тромб, и какая часть мозга вследствие этого была лишена поступления кислорода.

Статистика показывает, что каждый четвертый больной сепсисом теряет около 20% массы.

В результате поражения сосудов при сепсисе могут развиваться внутренние кровотечения в разных органах, например, в желудке. Состояние больного ухудшается, появляется бледность, слабость.

Диагностика

Диагностика сепсиса проводится с использованием лабораторных и клинических методов:

общий анализ крови позволяет выявить воспалительную картину в целом;
посев крови. Для точного диагноза рекомендуется делать многократный посев, что позволяет учесть жизненный цикл возбудителя на разных этапах терапии. Кровь берется из вены пациента и подвергается лабораторному анализу;
бакпосев содержащегося в гнойном очаге;
биохимический анализ крови (берется из вены, анализ проводится натощак);
метод ПЦР позволяет выделить ДНК возбудителя;
для поиска первичных очагов используется рентген, УЗИ, компьютерная томография, МРТ.

Все эти методики позволяют диагностировать заражение крови, в том числе и криптогенный сепсис, и определить, как его лечить.

Лечение сепсиса

Сепсис лечится только в инфекционном или терапевтическом стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии. Принципы лечения аналогичны лечению других очагов инфекции, но учитываются общее тяжелое состояние и риск летального исхода.

Для лечения сепсиса у взрослых применяют:

антибиотики в максимальных дозах с учетом чувствительности, внутривенно.
проводят активную борьбу с токсикозом,
активизируют собственную иммунную систему, корректируют нарушенные процессы жизнедеятельности.

Необходимо создание покоя и изоляции, назначается особая диета, в случае тяжелого состояния – искусственное внутривенное питание.

Важно удаление инфекции из первичного очага, применение двух и более антибиотиков иногда в сочетании с гормонами.

При необходимости больным производят вливание плазмы крови, гамма-глобулина и глюкозы.

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Профилактика

Профилактика сепсиса основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов и соблюдении асептических условий во время проведения операций и других медицинских манипуляций.

Сепсис – это полиэтиологическое общее инфекционное заболевание, возникающее на фоне местного очага инфекции и измененной реактивности организма, характеризующееся генерализацией инфекционного процесса, крайне тяжелым ацикличным течением и высокой летальностью.

Сепсис отличается от других инфекционных заболеваний рядом особенностей: этиологической, эпидемиологической, иммунологической, клинической и патологоанатомической.

Сепсис являются полиэтиологическим заболеванием, однако не описан сепсис дизентерийной, дифтерийной, холерной, паразитарной, вирусной этиологии. В последние годы возросла этиологическая роль внутрибольничной инфекции, стафилококков, синегнойной палочки, клебсиелл. Нередко сепсис обусловлен ассоциаций микробов и важно помнить, что в ходе его лечения может наступить смена возбудителя.

В эпидемиологическом отношении сепсис не контагиозен. Иммунитет при этом не вырабатывается. В организме наблюдается гиперергия к агенту, вызвавшему сепсис.

Все это способствует интенсивному размножению возбудителя и выраженной токсинемии, повреждающее действие которых становится чрезмерным. В ответ на это образуется большое количество провоспалительных медиаторов, которые своим агрессивным действием дополняют и усиливают действие микробных токсинов. Это приводит к дальнейшей иммуносупрессии. Заболевание становится ацикличным, непрерывно прогрессирующим, пока не приведет к смертельному исходу. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации, протекает хаотично. Ему свойственны разные сроки течения – от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Возникающие при сепсисе местные и общие изменения не имеют каких-либо специфических морфологических черт. Во входных воротах инфекции возникает гнойное воспаление, независимо от характера агента, вызвавшего сепсис и от локализации входных ворот. При этом наблюдается несоответствие местного очага и общих изменений (превалируют общие изменения).

Сепсис классифицируют по этиологии, течению, входным воротам инфекции и по клинико-морфологическим формам. По течению выделяют острейший сепсис (сопровождающийся шоком и наступлением смерти в течение 1-2 суток), острый (продолжительностью до 4 недель), подострый (3-4 месяца) и хронический (до года и более). Некоторые исследователи выделяют также рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий.

В зависимости от характера входных ворот инфекции сепсис может быть хирургическим, терапевтическим, тонзиллогенным, отогенным, пупочным, маточным и др. В случае, когда входные ворота инфекции установить не удалось, сепсис называется криптогенным.

К клинико-анатомическим формам сепсиса относятся септицемия, септикопиемия,септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. В перинатальном периоде классификация форм сепсиса представляется несколько иной, — различают: септицемию, септикопиемию и гранулематозный сепсис. При этом входными воротами инфекции нередко являются пупочные сосуды и ямка (флебит, артериит, омфалит).

Септицемия характеризуется резко выраженным токсикозом, лихорадкой,помрачением сознания, быстрым прогрессированием процесса, отсутствием гнойных метастазов. При вскрытии умерших вследствие септицемии:

Септикопиемия, как одна из форм сепсиса, характеризуется бактериальной эмболией с образованием гнойников во многих органах и тканях. Гиперергические процессы выражены слабее, чем при септицемии, поэтому бурное прогрессирорвание процесса не характерно. Септический очаг обычно хорошо выражен, определяется также регионарный гнойный лимфангит и лимфаденит, тромбофлебит, являющийся источником тромбобактериальной эмболии, приводящей к образованию в органах метастатических абсцессов. Гиперпластические процессы в лимфатической и кроветворной ткани, а также межуточное воспаление в органах выражены слабее, чем при септицемии.

Инфекционный (септический) эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Инфекционный эндокардит рассматривается как проявление гиперергии, как септицемия с локализацией септического очага на клапанах сердца, а также генерализованным васкулитом и тромбэмболическим синдромом. Исходя из характера течения заболевания, выделяют:

острый эндокардит (продолжительность его составляет около 2 недель),
подострый (до 3 мес.),
затяжной или хронический (многие месяцы и годы).

В настоящее время преобладают подострые и затяжные формы.

В зависимости от наличия фонового заболевания септический эндокардит может быть первичным (болезнь Черногубова) и вторичным. Вторичный наблюдается чаще и развивается на фоне ревматического, атеросклеротического, сифилитического или врожденного порока сердца.

Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в сердце, а также в селезенке, почках; кроме этого возникают так называемые периферические признаки септического эндокардита. Основные изменения возникают в клапанах сердца. В 75-80% эндокардит развивается на аортальном клапане, при этом возникает острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Воспалительный процесс может распространиться на пристеночный эндокард и на интиму аорты. При микроскопическом исследовании клапана определяются очаги некроза с перифокальной лимфогистиоцитарной и макрофагальной реакцией, небольшим количеством нетрофилов (острый язвенный эндокардит). В дальнейшем в очагах некроза и воспаления появляются массивные тромботические наложения (полипозно-язвенный эндокардит). Постепенно разрастается грануляционная, а в последующем – и соединительная ткань, которая также деформирует клапан, что ведет к формированию порока сердца. В миокарде определяются лимфогистиоцитарные инфильтраты и гранулемы, напоминающие таковые при ревматизме. В сосудах, особенно в микроциркуляторном русле, различных органов возникает фибриноидный некроз, васкулиты, что сопровождается развитием геморрагического синдрома, сосудистых аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным. В селезенке наблюдается гиперплазия пульпы и инфаркты; в почках – инфаркты, а также иммунокомплексный гломерулонефрит.

Чрезвычайно часто встречаются тромбэмболические осложнения в различных органах. В ряде случаев тромбэмболия носит распространенный характер, доминирует в клинике и в этих случаях говорят о тромбэмболическом синдроме.

Несмотря на наличие в тромбэмболах микробов, нагноение в тканях отсутствует. Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага, обширных нагноений. На этом фоне возникает истощение, бурая атрофия печени и миокарда, вторичный амилоидоз, обезвоживание, селезенка обычно уменьшена в размерах.

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы

Читайте также: