Вакцина против чумы крупного рогатого скота

Чума мелких животных (pestis ovium et caprarum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, язвенно-некротическим стоматитом, катарально-геморрагическим энтеритом, расстройством функции желудочно-кишечного тракта.

Этиология.Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramixoviridae, подсемейству Morbillivirus, имеет слегка овальную форму, размеры от 150-700 нм до 200-400 нм. В антигенном и иммуногенном отношении близок к возбудителям чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных и кори.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях болезнь поражает коз и овец всех возрастов, но тяжелее протекает у 2-18-месячного молодняка. Козы более восприимчивы, чем овцы. У крупного рогатого скота вирус вызывает бессимптомное течение инфекции. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные, начиная с 3 дней после инфицирования. Некоторые исследователи считают, что резервуаром чумы мелких жвачных в природе служат дикие африканские животные, которые поддерживают существование вируса в межэпизоотический период, а также способствуют его распространению в период эпизоотии.

Вирус передается аэрогенным и алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными, а также через инфицированные корм, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала. Инфекция чаще всего возникает после завоза животных из неблагополучных по чуме хозяйств. Протекает в виде энзоотии, чаще проявляется в сезон дождей. Установлена периодичность эпизоотии в Сенегале, повторяющаяся через каждые 3-4 года. Летальность у коз может достигать 95%, у овец — 40%.

У овец нередко наблюдается осложнение болезни секундарной бактериальной инфекцией и паразитарной инвазией. У коз такие осложнения бывают при хроническом течении болезни. Чума мелкого рогатого скота обостряет латентные формы пироплазмоза, тейлериоза, анаплазмоза, трипаносомоза, кокцидиоза.

Течение и симптомы.Инкубационный период при чуме жвачных составляет 6-15 дн. Течение болезни у коз — сверхострое иострое, у овец –острое и подострое.

При сверхострой форме у коз наблюдают повышение температуры тела до 40-42°С, угнетение, отсутствие аппетита, истечение из носа, слезотечение, чихание, диарею. Продолжительность болезни — 4-5 дн. У большинства больных смерть наступает внезапно.

При подостром течении у овец отмечают лихорадку пе-ремеживающегося типа, некроз и язвы вокруг ноздрей, ротовой полости, при осложненных формах — пневмонию, диарею, истощение и обезвоживание организма, парезы и параличи конечностей. В тяжелых случаях больные животные погибают через 2-3 недели. Вирус вызывает разрушение эпителия дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и лимфоидных органов.

Диагноз.Диагноз ставят комплексно на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают выделение вируса в культуре клеток почки эмбриона овцы, идентификацию его иммунофлюоресцентным и электронномикроскопическим методами. Предложены также РСК и РИД, которые, однако, не позволяют отличить чуму мелкого рогатого скота от чумы крупного рогатого скота. В затруднительных случаях проводят гистологические исследования и постановку биопробы на 2-4-месячных козлятах. Характерным является обнаружение в эпителии слизистой оболочки ротовой полости, кишечника ив ретикулярных клетках лимфоидных органов эозинофильных цитоплазматических и внутриядерных телец-включений в гистологических препаратах.

Дифференциальный диагноз.Чуму мелких жвачных необходимо дифференцировать от ящура, катаральной лихорадки овец и болезни Найроби.

Лечение.Специфическая терапия чумы мелких жвачных не разработана. Рекомендуется симптоматическое лечение. Имеются сообщения о положительных результатах применения новарсенолбензола, позволяющего значительно сократить летальность среди больных животных.

Профилактика и меры борьбы.После переболевания чумой у животных наблюдается пожизненный иммунитет. Молодняк от иммунных маток приобретает колостральный иммунитет сроком до 6 мес. Для активной иммунизации применяют культуральную вакцину против чумы крупного рогатого скота.

При первичном появлении чумы жвачных в ранее благополучных зонах проводят уничтожение всего восприимчивого поголовья. В стационарно неблагополучных хозяйствах осуществляют профилактическую иммунизацию коз и овец вакциной против чумы крупного рогатого скота. В африканских странах вакцину под коммерческим названием Tissupest изготавливают из штамма Кабете О, которая выпускается в ампулах в лиофилизированном виде. Вакцина пригодна для употребления в течение 2 лет при хранении ее при температуре – 15°С, при температуре плюс 4°С пригодность ее ограничивается сроком в 1 мес. Вакцину применяют для профилактических и вынужденных прививок животных начиная с 2-месячного возраста. Препарат вводят подкожно в дозе 1 мл. Иммунитет формируется спустя 8 сут после прививки и сохраняется до 1 года.

Главная опасность инфекционных заболеваний у коров заключается в том, что они быстро распространяются на все поголовье фермы. Кроме того, многие из них отличаются высокой летальностью. И одним из рекордсменов в данном случае выступает чума крупного рогатого скота. Это крайне заразная болезнь, которая практически в 100 % случаев заболевания заканчивается смертью. Именно поэтому важно знать, что представляет собой данный недуг, и как защитить стадо от него.

Чума у крупного рогатого скота

Что собой представляет чума крс?

Помимо коров чума крс, именуемая также как Pestis bovina, распространяется на коз и овец. Среди диких животных ей подвержены олени, антилопы, буйволы, верблюды и многие другие копытные. Данное заболевание имеет вирусную природу. Оно поражает слизистые оболочки пищеварительного тракта, кишечника, дыхательных путей, а также кожу. При этом пораженная область резко воспаляется и быстро подвергается некротическим процессам, на основе чего происходит заражение крови и смерть животного.

По международной классификации данная болезнь относится к группе А (особо опасные инфекционные заболевания). Стоит отметить, что известна она достаточно давно. Первые сведения о данном недуге встречаются еще в древнеримских письменных источниках, которые были созданы в I столетии нашей эры. Позднее, к началу IV века сильная эпидемия прослеживалась в странах Азии.

Наиболее масштабное распространение чумы рогатого скота в Европе припадает на XVIII век. Из Голландии, Германии и Англии она очень быстро распространилась на все Европейские страны. При этом колоссальный ущерб экономике, и сельскому хозяйству в частности, болезнь наносила почти два столетия. В 1841 году зараженные животные попали в Египет, откуда эпидемия быстро прошла по всем странам материка, уничтожая домашний скот.

С конца XIX века началась активная борьба с болезнью. В 1924 году ее смогли ликвидировать на всей территории Австралии. К 1928 году чума крупного рогатого скота была полностью побеждена в СССР. В 2011 году ООН всемирно заявили, что последние очаги данного недуга были найдены и уничтожены в странах Африки.

Возбудителем болезни выступает особый вирус, который относится к числу парамиксавирусов и содержит собственную РНК. Разновидность, вызывающая чуму у крс, по своей специфике походит на вирус чумы у собак и возбудителя кори у людей. При попадании в кровь инфекция сразу же распространяется по кровотоку. При этом наибольшие скопления телец патогена прослеживаются в легких, лимфатических узлах и почках. Но, в конечном итоге он поражает все органы и ткани животного.

На негативные воздействия внешней среды инфекция реагирует по-разному. Наиболее губительными для нее выступают:

прямые солнечные лучи. Убивают инфекцию в течение 1-5 часов;
минусовые температуры. Инактивация вируса происходит в течение 30 дней;
температура свыше 60 градусов. Убивает возбудителя за 15-20 минут;
едкий натр. Достаточно 2-минутного воздействия;
в навозе вирус остается активным одни сутки;
при комнатной температуре способен жить более 5 дней.

Причины появления

Чума крупного рогатого скота распространяется на большую часть парнокопытных домашних и диких животных. Наиболее опасна для молодых особей, возрастом от одного года. Главным источником передачи вируса выступает инфицированное животное. В окружающую среду оно выделяет патогены вместе с:

выделениями носовой полости;
каловыми массами;
мочой;
кровью;
молоком;
слизью из конъюнктивы;
выделениями из половых органов.

В окружающую среду выделяются патогены вместе с молоком

Как правило, во всех этих субстанциях вирус появляется на 3-8 день болезни. В слизистых выделениях половых органов даже после полного выздоровления инфекция сохраняется и может передаваться другим животным в течение 3 недель.

Путей передачи вируса здоровым животным достаточно много. Среди них основными выступают:

Воздушный. Патоген по воздуху попадает в дыхательные пути коровы, после чего инфекция распространяется. Способствуют такой форме распространения скученное содержание и слабый иммунитет скота.
Алиментарный (орально-фекальный). Частицы выделений больных животных, в которых находится вирус, попадают в корм и воду. При их поглощении проходит заражение. Особенно часто данный способ передачи болезни встречается в хозяйствах, в которых не соблюдаются санитарные нормы, отсутствует регулярная уборка помещений и периодическая дезинфекция.
Механический. Источником распространения болезни в этом случае могут выступать туши павших от чумы животных. Этими телами питаются птицы и собаки и свиньи, которые при контакте с коровой передают ей инфекцию.

Вирус может также передаваться через одежду и инструмент обслуживающего персонала. Было выявлено, что кровососущие насекомые при поглощении крови в течение 15 минут, тоже могут быть носителями. Но случаев передачи патогена через клещей, слепней, москитов выявлено не было. Длительное время возбудитель может жить в коже, мясе, и рогах погибшего скота.

Важно! При попадании в скотоводческие хозяйства болезнь прогрессирует в любое время года. Особенно интенсивно распространяется на фермах с высокой концентрацией животных.

Симптомы

Инкубационный период для вируса в большинстве случаев заражения составляет от 3 дней до недели. Реже сроки могут доходить до 15-17 дней. По окончании инкубационного периода болезнь начинается активно развиваться на стенках слизистых оболочек кишечника и дыхательных путей. Вскоре инфекция разъедает стенки слизистой и сосуды, попадая в кровь. На месте поражения быстро проявляются некротические процессы и возникают язвы, которые сверху прикрыты разжиженным слоем мертвого эпителия.

После попадания в кровь, вирус по кровеносной системе достигает лимфатических узлов, легких, спинного мозга, почек, вызывая в них патологические изменения. Развитие вируса быстро инактивирует иммунную систему организма.

Дальнейшее течение болезни предполагает прохождение трех основных стадий.

Ее также называют лихорадочной. Развивается сразу же по окончанию инкубационного периода. Сопровождается данный этап такими клиническими признаками:

резкое повышение температуры коровы до 41-42 градусов;
более возбужденное поведение;
учащенное сердцебиение и дыхание;
отказ от пищи, параллельно с которым прослеживается чрезмерное потребление жидкости;
кожа на носу становиться сухой;
слизистая оболочка глаза и горло становятся красными, видны начальные стадии воспалительного процесса;
повышенная чувствительность животного к яркому свету;
шерсть становится ломкой, теряет блеск, постоянно взъерошена.

Обычно длительность данного этапа не превышает 2-3 дня.

После 3 дней первичного развития болезни начинают активно проявляться некрозы тканей слизистой оболочки. Причем язвы и эрозии видны на конъюнктиве, в ротовой и носовой полости. Сопровождается данный этап заболевания следующими симптомами:

Быстро развивается серозный конъюнктивит, который в течение суток-двух переходит из серозной в гнойную форму.
Из носа вытекают гнойные выделения, которые подсыхают в виде струпьев под ноздрями. Гной в большом количестве скапливается в самой носовой полости.
Слизистая глаза и носа красная и сильно припухает.
Животное постоянно чихает, беспокойно мотает головой, может переступать с ноги на ногу.
Слизистая оболочка рта, небо, губы, щеки изнутри покрыты мелкими точками серого или желтоватого цвета. Это начальные очаги некроза ткани.
Усиливается слюновыделение. Слюна имеет пенообразный вид и испещрена включениями крови.
Глотание сопровождается сильными болевыми ощущениями.
На вульве также появляются сероватые или желтые очаги эрозии. Из половых органов периодически выходит экссудат с примесями крови.

Такая фаза болезни у стельных особей непременно приводит к смерти плода и аборту. Обычно заканчивается она постепенным снижением температуры.

Осмотр беременной коровы

Данный этап течения заболевания характеризуется серьезным поражением слизистой желудочно-кишечного тракта. При этом прослеживается:

Нормализация температуры или ее падение ниже естественной отметки;
Сильный понос, который с развитием превращается в непроизвольное выделение кала;
В каловых массах прослеживаются примеси крови, слизи, частицы мертвых тканей стенок кишечника;
Слизистая оболочка анального отверстия сильно выпячена и окрашена в темно-красный цвет;
Животное ощущает боль при дефекациях и просто, стоя на месте. Поэтому, чтобы ее ослабить выгибают спину;
Дыхание тяжелое и сильно учащено.

При таких расстройствах пищеварительной системы из организма быстро выходит вся вода, и животное не успевает восполнять ее запасы. На фоне данного явления проявляется быстрая потеря сил и веса. Животное за считанные часы может потерять до 30 % и более от первоначальной массы. Смерть, как правило, наступает к 9 дню с окончания инкубационного периода.

Стоит отметить, что в отдельных случаях также возможно и скрытое течение болезни. Симптомы практически не выражены, слизистые оболочки не повреждаются. Часто такая форма чумы оканчивается выздоровлением животного. В этом случае оно приобретает стойкий иммунитет к повторному заражению на период 5 лет и более.

Из-за сильно ослабленного болезнью иммунитета на ее фоне могут развиваться и другие заболевания. Это усугубляет состояние скота и осложняет постановку диагноза, потому что к первичным признакам также добавляются характерные секундарные черты.

Диагностика

По ряду клинических признаков Pestis bovina схожа с целым рядом других инфекционных недугов. Поэтому поставить точный диагноз лишь на симптомах, проявляющихся у коровы, не представляется возможным. Для проверки предварительных выводов проводят лабораторную диагностику и патологоанатомическое исследование.

Для лабораторного изучения в качестве материала берут предлопаточные и другие лимфатические узлы, частицы селезенки, печени или легких погибших животных. У живых особей берут кровь на анализ. Диагностика в лаборатории проводится тремя способами:

Выявление возбудителя в крови при помощи реакции связывания или иммуноферментного анализа.
Определение в крови и других тканях специфических антител.
Выявление изменений в строении клеток и составе цитоплазмы, которые свидетельствуют о присутствии вируса.

Стоит отметить, что ткани с тел павшего рогатого скота следует брать не позже, чем через 5-6 часов после его смерти. Материал помещается в герметичную емкость и отправляется в лабораторию.

При патологоанатомическом исследовании о наличии чумы крс могут свидетельствовать серьезные изменения внутренних органов. Для органов пищеварительной системы характерны:

творожистый налет на слизистых оболочках;
рот, горло, губы и щеки животного покрыты серыми узелками или язвами;
лимфоузлы брыжейки кишечника сильно увеличены в размерах и воспалены;
слизистая оболочка кишечника покрыта точечными язвами и кровоизлиянием;
толщина стенок тонкой кишки сильно увеличена.

Легкие коровы воспалены, все лимфатические узлы тела увеличены и также предполагают наличие признаков воспаления. При вскрытии в брюшной полости туши находится незначительный объем мутной темноватой жидкости.

Лечение

Стоит отметить, что борьба с чумой крупного рогатого скота строго регламентирована международным ветеринарным законодательством. В соответствии с ним любые меры в направлении лечения болезни запрещены. Более того эффективного лечебного метода в данном направлении выявлено так и не было.

Если в результате диагностики у скота была выявлена чума, всех инфицированных животных забивают в кратчайшие сроки. Их трупы сразу же сжигают. Единственной мерой борьбы с таким заболеванием выступает качественная профилактика.

Профилактика

Главной профилактической мерой против возникновения и распространения болезни является периодическая вакцинация молодняка и взрослого поголовья фермы. Для этого применяются препараты на основе живой и дезактивированной культуры вируса. Инъекция такой вакцины проводится подкожно в дозе 1 мл. В результате в организме вырабатываются антитела, способные сопротивляться попадающей извне инфекции. Процесс развития защитного механизма длиться в течение 3 дней. После этого у скота появляется иммунитет, действующий следующие 3 года.

Если в определенном хозяйстве выявлены особы, больные чумой крс, данную ферму, и весь населенный пункт, в котором она находится, переводят на карантинный режим. Он включает в себя следующие моменты:

Запрет на вывоз животных, мясных и молочных продуктов, шкур скота, кормовых запасов. Ввоз на территорию карантина новых животных также запрещен.
Запрещается перемещение людей и выезд транспорта за пределы населенного пункта. Для этого на всех въездах и выездах устанавливают посты милиции с круглосуточной вахтой.
Пастбищное содержание и общий водопой полностью исключаются.
Специально назначенная группа ветеринаров проводит осмотр поголовья животных дважды в день. Если выявлены признаки болезни или температура не падает в течение 2-3 суток, животных убивают. При этом туши убитого скота сжигают незамедлительно.
Все помещения скотоводческого хозяйства убирают каждый день. Весь изъятый навоз при этом также сжигают. После очистки проводят дезинфекцию хлева едким натром в дозировке 1,5 л на каждый квадратный метр площади или другими растворами.
Всему рогатому скоту, который есть в населенном пункте, проводят вакцинацию.

Если все принятые меры не приносят улучшений, администрация района может принять решения про убой всего поголовья скота в населенном пункте. После этого все помещения, где он содержался, чистят и дезинфицируют.

Если же карантин дал нужный эффект и болезнь удалось ликвидировать, его поддерживают еще в течение 21 дня. После этого в пустой хлев на пробу запускают несколько голов молодняка, который не проходил вакцинацию против чумы. Если в течение месяца признаков болезни не выявлено, заводчикам разрешают запускать новых животных. Ввоз нового скота проводится с обязательной изоляцией, срок которой равен 15 дням. Перед ввозом его обязательно вакцинируют.

Внимание! Вывозить животных в другие населенные пункты разрешается только по прошествии 6 месяцев. Всех животных на неблагополучной ферме вакцинируют каждый год в течение следующих трех лет. При этом хозяйство подлежит регулярным проверкам со стороны районного санитарного ведомства.

Заключение

Чума крупного рогатого скота на сегодняшний день считается полностью ликвидированной болезнью. Но, учитывая всю опасность данного недуга и масштабы ущерба, который он может нанести, ослаблять внимание в данном вопросе нельзя. Поэтому каждый заводчик обязан знать симптомы заболевания, чтобы вовремя предотвратить его распространение.

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) — острая вирусная септицемическая болезнь жвачных, протекающая с высокой температурой и воспалительно-некротическим поражением слизистых оболочек, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Характеризуется быстрым распространением, высокой заболеваемостью и летальностью животных. Относится к группе особо опасных болезней.

Историческая справка. Первые сведения о болезни относятся к началу нашей эры. Заразный характер ее был установлен D. Rammazini в 1711 г., затем подтвержден М. Г. Тартаковским (1895) и Н. Ф. Гамалея (1896). Возбудитель болезни открыт в 1902 г. До конца XIX в. чума встречалась панзоотически. В настоящее время в Европе, Америке и Австралии чуму крупного рогатого скота не регистрируют. Она распространена в трех регионах мира: в тропической Африке, на Ближнем Востоке и в Южной Азии. В 1979-1984 гг. наибольшее число вспышек отмечали в Индии, а также в странах Западной Африки (Буркина Фасо, Гана). После 40-летнего благополучия болезнь вновь возникла в Шри-Ланке. В СССР чума полностью ликвидирована в 1928 г. благодаря энергичным мерам, принятым Советским правительством, и самоотверженной работе научных и практических ветеринарных специалистов.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus семейства Paramixaviridae. Ему свойствен полиморфизм — встречаются частицы различной формы и размера: крупные 120-300 нм, мелкие 40-60 нм (округлой, овальной, нитчатой). Вирус находят в крови, лимфатических узлах, паренхиматозных органах, мозговой ткани, спинномозговой жидкости, мышцах, во всех секретах и экскретах больных животных. Культивируют вирус в организме восприимчивых животных (телят), кроликов и в куриных эмбрионах, а также в культуре ткани почек телят, где проявляется ЦПД. По своей вирулентности штаммы вируса чумы отличаются; в антигенном строении различий не отмечено. Вирусы чумы рогатого скота, чумы собак и кори содержат общий антиген. Недавно появилась новая болезнь — чума мелких жвачных, возбудителем которой является вирус, близкородственный вирусу чумы крупного рогатого скота. Есть мнение, что это антигенный вариант последнего, адаптировавшийся к другому виду животных.

Устойчивость возбудителя во внешней среде и к воздействию физико-химических факторов слабо выражена. При нагревании до 60 С вирус погибает через несколько миинут, при комнатной температуре — через 3-4 дня. При температуре минус 20 С сохраняется до 3-6 мес. Лиофилизированный вирус жизнеспособен при плюсовых температурах более 1,5 лет, а при минус 20 С — более 5 лет. К гниению он мало устойчив и в летнее время в трупах погибают через 20-30 ч, однако · в костном мозгу сохраняется до 30 дней. В навозе вирус гибнет через 30 ч, на пастбище — через 36 ч. В соленом мясе он сохраняется до 28 сут. Для дезинфекции применяют осветленные растворы хлорной извести (не менее 4% активного хлора) или гипохлорита натрия (не менее 2% активного хлора), едкого натрия (2 %-ный), формальдегида (1 %-ный), инактивирующие вирус в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные. К чуме особо восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, яки и буйволы. Реже болезнь регистрируют у овец, коз, верблюдов и у диких жвачных. Болеют также

свиньи некоторых пород, что делало их опасными источниками и резервуарами возбудителя инфекции. Молодняк, но сравнению со взрослыми животными, более чувствителен к чуме. Имеются различия в восприимчивости к чуме скота разных пород и зон. Так, повышенной восприимчивостью обладают черный японский и желтый корейский скот, скот горных зон Индии. В стационарно неблагополучных странах местный скот менее восприимчив. Экспериментально легко удается заразить крупный рогатый скот, а также овец, коз, верблюдов, газелей, антилоп, оленей, зебу, яков. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие чумой животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, мочой, молоком, истечениями из носовой полости, со слюной, конъюнктивальной слизью, выделениями из половых органов, с кровью (при кровотечениях). Выделение вируса отмечают и у переболевших — в течение 3 недель (иногда до 12 недель), и у животных, находящихся в инкубационном периоде болезни. В распространении чумы большое значение имеют трупы животных, погибших от этой болезни, мясо от вынужденно убитых, а также шкуры, снятые С павших и вынуждено убитых животных, кишечное сырье, кости, рога, копыта, шерсть.

Козы, овцы, антилопы, свиньи, которые чаще переболевают чумой легко, представляют особую опасность. Собаки, хищники, птицы могут механически разносить вирус при поедании трупов животных, павших от чумы. Такой же перенос возможен через руки и одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт.

Заражение чумой происходит в естественных условиях через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носовой полости и конъюнктиву. Совместное содержание или пастьба больных и здоровых животных ведет к заражению последних. В то же время разделение животных стеной, канавой или просто разобщение их на расстоянии не менее 6 м предупреждает передачу вируса.

Чума крупного рогатого скота протекает в виде эпизоотии. В свежих очагах она носит опустошительный характер с 90-100 %-ной смертельностью, в стационарных очагах летальность составляет 5-20%. Болезнь возникает в любое время года.

Патогенез. После алиментарного заражения вирус быстро проникает в кровь и разносится по всему организму. Репродукция вируса в основном наблюдается в лимфатических узлах, костном мозге, в легких и слизистых оболочках респираторной и пищеварительной систем. Это вызывает септический характер поражения различных органов, множественные кровоизлияния, обусловленные изменениями в стенках кровеносных сосудов. В пищеварительном тракте происходит набухание и гиперемия слизистых оболочек, эпителий которых некротизируется, отслаивается, появляются эрозии и язвы. Отмечается выпотевание кровяной плазмы в просвет кишечника, которая вместе с эпителием формирует рыхлые наложения. Рано развивается угнетение и затем блокада иммунной сис-темы. В крови в первые дни проявляется лимфоцитарный лейкоцитоз, сменяющийся впоследствии лейкопенией, эозинопенией и резкой нейтрофилией со сдвигом ядра влево.

Вследствие тяжелого тотального поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта резко нарушается пищеварение, развивается диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию и исхуданию больного животного. В большинстве случаев животные погибают в результате расстройства кровообращения и сердечной недостаточности.

Течение и симптомы. Инкубационный .период у крупного рогатого скота в эксперименте — 3-7 дней, а в естественных условиях- 3-17 дней. Протекает болезнь обычно остро, реже — сверхостро, подостро и абортивно.

При остром течении первый признак болезни — подъем температуры до 41-42 °С. Лихорадка постоянного типа с небольшими (до 1 °С) утренними ремиссиями. Аппетит снижается, развивается атония желудочно-кишечного тракта, жажда; удои уменьшаются. На 2-3-й день обнаруживают типичные поражения слизистой оболочки ротовой полости — сначала очаги гиперемии, затем серовато-желтые мелкие пятнышки (узелки). Вначале они довольно твердые, затем размягчаются и распадаются с образованием ярко-красных эрозий и язв с неровными изъеденными краями. Возникает обильное слюнотечение.

Слизистые оболочки глаз приобретают ярко-красную окраску, веки опухают, наблюдается слезотечение. Иногда роговица мутнеет, в передней камере глаза скопляется экссудат. Отличают ринит, вульвит, вагинит. В первые 3-4 дня животные возбуждены, но сохраняют аппетит; затем развивается угнетение, аппетит пропадает, шерсть взъерошена, мышечный тонус потерян, учащаются пульс и дыхание, появляются одышка, кашель, стоны, фибриллярное дрожание отдельных мышечных групп, скрежетание зубами.

Вначале болезни наблюдают запор, вскоре сменяющийся профузным поносом. Кал зловонный, с наличием слизи (в последней стадии болезни — с примесью крови), пленок омертвевшей слизистой оболочки. Акт дефекации болезненный, слизистая оболочка прямой кишки выпячивается, приобретает темно-красный цвет. В дальнейшем дефекация становится непроизвольной. Животные быстро худеют, глаза глубоко западают. Температура падает ниже нормы. Стельные коровы абортируют. Животные погибают на 5-12-й день болезни.

Подострое течение обычно наблюдают в стационарно неблагополучных по чуме зонах. Болезнь в таких случаях протекает более доброкачественно и характеризуется снижением температуры тела на 6-7-й день, заживлением язв и эрозий на слизистых оболочках ротовой полости, исчезновением признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выздоровлением через 2-3 недели. Погибает обычно молодняк. При абортивном течении обнаруживают лишь кратковременную лихорадку, понос. Заболевшие животные выздоравливают. У коз, овец и верблюдов болезнь чаще протекает абортивно или бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, кожа в области бедер и хвоста загрязнена фекалиями. Подкожная клетчатка отечна с очаговыми кровоизлияниями. Кровь водянистая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке ротовой полости, зева и гортани обнаруживают серо-желтые крошковатые наложения, под которыми видны эрозии и язвы ярко-красного цвета. В брюшной полости красноватая жидкость. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы. Стенка сычуга инфильтрована, утолшена, в полости его скопления зловонной коричневой жидкости. Слизистая оболочка сычуга набухшая, складчатая, усеяна многочисленными кровоизлияниями. Омертвевший эпителий легко отделяется в виде дифтеритических пленок желто-серого цвета, обнажая при этом язвы. Обнаруживают отечность стенок тонкого кишечника, гиперемию, крупозно-геморрагическое воспаление и изъязвление слизистых оболочек, фибринозный выпот в просвет кишечника. Слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована, пронизана кровоизлияниями и покрыта некротическими творожистыми массами. Селезенка незначительно увеличена, с кровоизлияниями под капсулой. Печень глинистого цвета, дряблая. В желчном пузыре большое количество желчи с ихорозным запахом, слизистая его гиперемирована, покрыта мелкими язвами. Почки перерождены, слизистые оболочки лоханок набухшие с кровоизлияниями, моча кровянистая. Сердце растянуто, миокард дряблый, перерожденный. Отмечают кровоизлияния на эндо- и эпикарде. Легкие отечны, гиперемированы, иногда с очагами воспаления. В головном мозгу обнаруживают гиперемию и отек мозгового вещества, при гистологическом исследовании — негнойный энцефалит лимфоцитарного типа.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (поражается преимущественно крупный рогатый скот, выраженная контагиозность болезни, быстрое распространение, высокая летальность), клинической картины (лихорадка, поражение слизистых оболочек, понос, истощение), патологоанатомических признаков (язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек, кровоизлияния) и лабораторных исследований (выделение вируса в культуре клеток, биопроба, серологические реакции).

Для исследования в лабораторию направляют кровь, предлопаточные и мезентериальные лимфоузлы, кусочки селезенки. Материал отсылают нарочным при строгом соблюдении мер предосторожности.

В лаборатории для исключения других инфекционных болезней патологический материал исследуют бактериологически. В необходимых случаях им заражают как здоровых иммунных (привитых вакциной), так и неимунных к чуме телят. При наличии в материале возбудителя неиммунные животные погибают через 7-12 дней

с момента заражения, привитые — остаются живы. При вирусологическом исследовании взятым материалом (кровь или суспензия тканей внутренних органов) заражают культуру ткани почек телят 5-6-дневного возраста. Обнаруживают внутриядерные и цитоплазматические включения, а также цитопатогенное действие (ЦПД). специфичность которого устанавливают реакцией нейтрализации (РН) с применением специфических сывороток. Вирусный антиген в патологическом материале и специфические антитела в сыворотках переболевших и вакцинированных животных обнаруживают РСК и РДП.

Дифференциальный диагноз. Чуму крупного рогатого скота необходимо отличать от злокачественной катаральной горячки (отсутствие контагиозное™, спорадическая заболеваемость, характерное поражение глаз — диффузный кератит и фибринозный ирит, более длительное течение), ящура (более выраженная контагиозность болезни, благоприятный исход болезни при доброкачественном течении ящура, характерный афтозный процесс, лабораторное исследование и заражение морских свинок), вирусной диареи (медленное развитие эпизоотии и более легкое течение, по результатам вирусологического исследования), пастереллеза (отсутствие изменений слизистой оболочки ротовой полости, специфических для чумы, по результатам бактериологического исследования), от эймериоза и кровепаразитарных болезней (по характеру клинического проявления, а также с помощью микроскопического исследования кала и крови больных животных).

Лечение. Ветеринарным законодательством больных чумой животных лечить запрещено. Их убивают, а трупы сжигают.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невосприимчивость на срок более 5 лет. У молодняка, родившегося от таких животных, создается колостральный иммунитет, длительность 5-6 мес. Для иммунизации применяют инактивированные и живые вакцины. В нашей стране Н. И. Митин и др. (1963) адаптировали к культуре клеток почки телят вакцинный штамм и приготовили из него сухую вирусвакцину, которую вводят однократно, подкожно в дозе по 1 мл. У привитых животных через 3 сут возникает иммунитет длительностью не менее 3 лет.

Профилактика и меры борьбы. Наша страна благополучна по чуме крупного рогатого скота. Однако болезнь регистрируют в Африке и в отдельных странах Азии, что представляет опасность заноса ее при современных международных связях. Профилактика заноса чумы достигается проведением прививок в пограничных зонах (созданием иммунного пояса глубиной до 50 км) и тщательным ветеринарным наблюдением за поступающими из-за границы животными.

При обнаружении чумы крупного рогатого скота карантинируют весь населенный пункт, запрещают вывод и вывоз животных всех видов, фуража, животных продуктов, заготовку кож, убой скота на мясо, передвижение людей, проезд транспорта. Устанавливают круглосуточные посты на всех дорогах, ведущих в неблагополучный пункт. Весь крупный рогатый скот ставят на стойловое содержание. Общий водопой запрещают. Проводят ежедневную поголовную термометрию. Больных животных убивают, трупы сжигают вместе с кожами. Животных с высокой температурой изолируют. Если температура держится в течение 2-3 сут, животных также уничтожают. Очистку и дезинфекцию помещений производят не реже одного раза в день. Навоз сжигают.

Всему рогатому скоту в неблагополучном пункте, во всех стадах одновременно делают прививки против чумы. Спустя 10 дней после вакцинации животных переводят на пастбищное содержание, обеспечивая изолированное обслуживание и пастьбу отдельными группами. Проводят очистку и дезинфекцию помещений и территории вокруг них. Если условия не позволяют ликвидировать чуму указанным методом, то с разрешения исполкома районного Совета народных депутатов все поголовье крупного рогатого скота (если оно не превышает 100-150 голов) данного пункта уничтожают.

Карантин снимают через 21 день со дня ликвидации последнего больного животного. После снятия карантина с целью биологической пробы в помещение, где содержались больные животные, вводят 2-3 здоровых телят 8-10-месячного возраста, не вакцинированных против чумы крупного рогатого скота, и наблюдают за ними 30 дней. Если за этот период телята не заболеют чумой, допускается размещение на данной территории других животных. Вывоз животных из этих пунктов разрешается только на убой в течение 6 мес после снятия карантина. Ввод восприимчивых животных в оздоровительные пункты разрешается с обязательной вакцинацией против чумы крупного рогатого скота и выдержки в изолированных условиях в течение 15 дней.

Читайте также: