В патогенезе дифтерии наибольшее значение имеет
Медицинский эксперт статьи
Дифтерия вызывается Corynebacterium diphtheiiae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) - не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.
Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mittis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя - токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.
Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке - до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1-2 мин, при кипячении - мгновенно.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Патогенез дифтерии
Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин - первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.
Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.
- В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.
- Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).
- Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.
Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.
Основные причины смерти при дифтерии - поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием острой почечной недостаточности и/или респираторный дистресс-синдром взрослых и вторичная бактериальная инфекция, пневмония, сепсис).
Эпидемиология дифтерии
Источник возбудителя - больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.
Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.
Наиболее активный источник инфекции - больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5-8 лет и длились 2-4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
а) экстракция зубов;
б) рентгенологическое исследование;
в) измерение артериального давления;
г) измерение температуры.
218. Наиболее эпидемиологически значимыми серогруппами менингококков являются:
219. Проявлениями эпидемического процесса менингококковой инфекции являются:
а) периодические подъемы заболеваемости с интервалом 10 лет и более;
б) зимне-весенние сезонные подъемы заболеваемости;
в) осенне-зимние сезонные подъемы заболеваемости;
г) наиболее высокая заболеваемость среди младших возрастных групп;
д) наиболее высокая заболеваемость среди взрослых;
220. Риск заражения менингококковой инфекцией определяется:
а) температурой окружающей среды;
б) расстоянием от источника инфекции;
в) длительностью общения с источником инфекции;
г) совместным использованием предметов гигиены;
221. Дифтерия относится к группе:
д) зооантропонозов с чертами сапронозов.
222. Ведущим путем передачи возбудителя дифтерии является:
223. Актуальность дифтерии определяется прежде всего уровнем:
б) экономического ущерба;
224. Степень опасности носителей токсигенных коринебактерий дифтерии в организованном коллективе зависит главным образом от:
а) наличия лиц с патологией ЛОР-органов;
в) наличия неиммунных в очаге;
г) уровня антитоксического иммунитета у носителей;
д) соблюдения санитарно-гигиенического режима.
225. В патогенезе дифтерии наибольшее значение имеют:
в) поражение стенок кровеносных сосудов;
226. Причинами, не позволяющими ликвидировать дифтерию, являются:
а) отсутствие напряженного иммунитета после переболевания дифтерией;
б) носительство токсигенных штаммов коринебактерий;
в) очень активный механизм передачи инфекции;
г) антитоксический характер иммунитета, создаваемый вакцинами.
227. Носительство токсигенных коринебактерий у привитых обусловлено:
а) антитоксическим иммунитетом без антимикробного иммунитета;
б) антимикробным иммунитетом без антитоксического иммунитета;
в) снижением защитного уровня антитоксического иммунитета;
г) снижением резистентности организма.
228. Величина иммунной прослойки определяется:
а) количеством привитых;
б) количеством лиц, имеющих только естественный иммунитет;
в) количеством лиц, имеющих только искусственный иммунитет;
г) количеством лиц, имеющих иммунитет независимо от его происхождения.
229. В период спорадической заболеваемости дифтерией непрерывность эпидемического процесса поддерживается главным образом за счёт:
а) больных локализованными формами дифтерии ротоглотки;
б) больных дифтерией носа;
в) больных дифтерией кожи;
г) реконвалесцентов дифтерии;
д) бактерионосителей токсигенных коринебактерий.
230. Ведущая роль в распространении и поддержании эпидемического процесса дифтерии в период подъема заболеваемости принадлежит:
б) бактерионосителям нетоксигенных коринебактерий;
в) больным дифтерией;
г) бактерионосителям токсигенных коринебактерий.
231. Из культурально-биологических признаков коринебактерий дифтерии наибольшее эпидемиологическое значение имеет:
а) биохимическая активность возбудителя;
в) антигенная гетерогенность популяции;
г) морфологическая изменчивость.
232. Наиболее часто входными воротами дифтерийной инфекции являются:
а) нёбные миндалины;
б) задняя стенка носоглотки;
в) нижние дыхательные пути;
г) слизистая оболочка глаза;
д) слизистая половых органов;
233. К заболеванию дифтерией привитых может привести:
а) рефрактерность к анатоксину;
б) несоблюдение схемы прививок;
в) использование препаратов с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М и АД-М) для вакцинации детей;
г) отсутствие адекватного иммунного ответа у детей с первичным иммунодефицитом;
234. Для коревой инфекции в настоящее время характерна следующая динамика:
а) тенденция к росту заболеваемости на большей территории страны;
б) тенденция к снижению заболеваемости на большей территории страны;
в) тенденция к росту на отдельных территориях страны;
г) стабилизация показателей заболеваемости.
235. Одновременное введение коревой и паротитной вакцины:
б) не допускается.
236. Шигеллезы относятся к:
237. Продолжительность инкубационного периода при шигеллезах:
б) от нескольких часов до 7 дней;
238. Больной шигеллезом наиболее заразен:
а) в продромальном периоде;
б) в инкубационном периоде;
в) в разгар болезни;
г) в периоде реконвалесценции.
239. К наиболее часто встречающимся признакам контактно-бытовых вспышек шигеллезов относят:
а) заболевания наблюдаются, как правило, среди лиц, находящихся в тесном общении с источником инфекции;
б) длительность вспышки не превышает продолжительности максимального инкубационного периода;
в) высокую частоту возникновения вспышек в детских коллективах с нарушением санитарно-противоэпидемического режима;
г) преобладание больных с тяжелым течением заболевания;
240. Диспансерное наблюдение за переболевшими шигеллезом проводится:
а) за всеми переболевшими в течение 1 месяца;
б) за всеми переболевшими в течение 3 месяцев;
в) только за работниками пищевых объектов в течение 3 месяцев;
г) за работниками пищевых объектов и детьми, посещающими ДДУ, школы-интернаты в течение 1 месяца;
д) за декретированными контингентами в течение 3-х месяцев, за остальными в течение 1 месяца.
241. Выделение возбудителя шигеллеза из организма происходит с:
в) калом и мочой;
г) калом и отделяемым слизистых верхних дыхательных путей;
д) калом, мочой, отделяемым слизистых верхних дыхательных путей.
242. Для экстренной профилактики шигеллезов могут применяться:
243. Госпитализация больных дизентерией:
а) обязательна для всех;
б) проводится по клиническим показаниям;
в) проводится по эпидемическим показаниям;
г) не проводится;
244. Выписка из стационара лиц, переболевших шигеллезом, относящихся к декретированным группам (работников пищевых объектов и др.), детей, посещающих ДДУ, школы-интернаты после перенесенной дизентерии, проводится:
а) после клинического выздоровления;
б) после клинического выздоровления и однократного отрицательного обследования;
в) после клинического выздоровления и двукратного бактериологического обследования;
г) после клинического выздоровления и 3-хкратного бактериологического обследования;
д) после клинического выздоровления и 5-тикратного бактериологического обследования.
245. Выписка из стационара больных после перенесенной дизентерии, не относящихся к декретированным группам, проводится:
а) на 10 день от начала болезни;
б) после клинического выздоровления;
в) после клинического выздоровления и 1-кратного бактериологического обследования;
г) после клинического выздоровления и 2-кратного бактериологического обследования;
д) после клинического выздоровления и 3-кратного бактериологического обследования.
246. Характерными признаками пищевых вспышек шигеллезов являются:
а) преобладание среднетяжелых и тяжелых вариантов течения инфекции;
б) выделение от больных и носителей одного варианта возбудителя;
в) заражение наблюдается, как правило, среди лиц, находящихся в тесном общении с источником инфекции;
г) подъем заболеваемости другими ОКИ в период, предшествующий вспышке;
247. Иммунитет при шигеллезах:
а) длительный и перекрестный;
б) кратковременный и перекрестный;
в) длительный и типоспецифический;
г) кратковременный и типоспецифический;
д) иммунитет практически не развивается.
248. При анализе вспышки дизентерии Флекснера было выявлено преобладание легких форм болезни. От больных выделены возбудители, относящиеся к разным серовариантам. Назовите возможный путь передачи:
249. Меры в отношении человека как источника инфекции при сальмонеллезах включают:
а) обязательную госпитализацию и дезинсекцию;
б) выявление и госпитализацию по клиническим и эпидемиологическим показаниям;
в) уничтожение возбудителя на объектах окружающей среды;
г) обязательную госпитализацию;
250. Сальмонеллезы относятся:
а) исключительно к антропонозам;
б) исключительно к зоонозам;
в) к зооантропонозам;
г) зооантропонозам и антропонозам;
251. Самые высокие показатели заболеваемости шигеллезами отмечаются среди:
а) лиц пожилого возраста;
б) детей в возрасте до 1 года;
в) детей дошкольного возраста;
г) детей школьного возраста;
252. Сальмонеллы погибают в пищевых продуктах при:
г) нагревании до 80°С, при кипячении мгновенно;
253. В борьбе с кишечными инфекциями ведущей мерой является:
в) меры по разрыву механизма передачи, нейтрализация путей и факторов передачи;
г) госпитализация больных и носителей;
д) лечение антибиотиками.
254. Живую паротитную вакцину в плановом порядке вводят ребенку:
б) в 12 месяцев, ранее не болевшему эпидемическим паротитом;
в) в 6 лет, ранее не болевшему эпидемическим паротитом;
г) в 10 лет, ранее не болевшему эпидемическим паротитом;
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризуется воздушно-капельным механизмом передачи, с-ми интоксикации и местным фибринозным воспалением.
Эт-я: возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка corinobacterium diphtheriae, род corinobacterium,
форма прямая или изогнутая палочка, нередко с булавоводным вздутием на конце, гр.+. Различают 3-5 типов каринобактерий, -"- gravis, -"- mitis, -"- intermedius
Различают токсигенные и нетоксигенные виды, нетоксигенные не вызывают заболевание. Основные проявления связаны с действие дифтерийного экзотоксина, который способен подавлять синтез клеточного белка. Вирулентность возбудителя определяется способностью к адгезии.
Эпидемиология: источник инфекции: 1) человек – больной манифестной формой болезни; 2) реконвалисцент; 3) бактериовыделитель;
путь передачи: воздушно-капельный; возможно заражение через инфицированные предметы и пищевые продукты.
Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки и повреждённая кожа. Под воздействием экзотоксина происходит некроз слизистой оболочки, а затем изъязвления, при этом кровяностные сосуды расширяются, кровоток замедляется и увеличивается проницаемость стенок сосудов. В результате образуется эксудат, содержащий фибрин, L, макрофаги, эр, образуется плёнка, плотно спаянная с подкожными тканями, в которой размножаются corinobacterium diff., выделяя при этом экзотоксин. Из каждого очага дифтерии токсин по кровеносным и лимфатическим сосудам поступает в различные органы, связываясь при этом со специфическими R-ми (обуславливая характерные проявления болезни). Поражаются: нервная система, cor, почки, надпочечники, печень.
Тяжесть клиники определяется факторами: 1)токсичность возбудителя; 2)вирулентность возбудителя; 3)доза возбудителя; 4)преморбидным состоянием макро-организма; 5) быстротой выработки макро-организмом антитоксинов.
Классификация: 1)дифтерия ротоглотки (чаще всех); 2) - дыхательных путей; 3) - глаза; 4) - кожи; 5) - половых органов.
Дифтерия ротоглотки делится на формы: 1) локализованная (3 клинических варианта); 2) распространённая; 3) токсичная.
I. Локализованная 1)катаральный вариант – налётов в ротоглотке нет, отмечаются только катаральные воспаления, в основном миндалин, DS – устанавливается бактериологически. 2)островчатая форма – налёты на миндалинах в виде островков. 3)плёнчатая – налёты сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы.
II. Распространённая форма – характеризуется распространением налётов за пределы миндалин – на язычок, мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки, отёка слизистой оболочки и ротоглотки нет. Интоксикация умеренная.
III. Токсичная форма.
В зависимости от тяжести течения различают:
1)субтоксичную; 2)токсичную дифтерию ротоглотки I ст.; 3)-"- II ст.; 4)-"- III ст.; 5)гипертоксичную.
При субтоксичной – как при распространённой форме, налёты за пределы миндалины, покрывает язычок, мягкоё нёбо, иногда твёрдое нёбо и заднюю стенку глотки, при этом есть отёк слизистой и отёки ротоглотки, интоксикация ярко выражена.
При токсической дифтерии ротоглотки I ст - + отёк подкожной клетчатки шеи, до половины шеи.
При токсичной дифтерии ротоглотки II ст - + отёк ниже половины шеи, до ключицы.
При токсичной дифтерии ротоглотки III ст - отёк ниже ключицы и даже в средостении.
При всех трёх формах – отёк слизистой ротоглотки и ярко выраженный след интоксикации.
Гипертоксичная форма. – крайняя степень выраженности всех симптомов.
Классификация дифтерии дыхательных путей:
1. круп (дифтерия гортани) локализованный;
2. дифтерия гортани и трахеи – круп распространённый;
3. дифтерия гортани, трахеи, бронхов – нисходящий круп;
4. дифтерия носа.
Отдельная форма бактериовыделительство, нет клиники.
I. Реконвалисцентная форма – возникает после перенесения дифтерии.
II. Здоровая или субклиническое бактериовыделительство. В зависимости от длительности выделяется дифтеритные палочки различные виды ностительства: 1)тронзиторное – 7-15 дн.; 2)средней продолжительности – от 15 до 30 дн.; 3)затяжное – более 1 мес.
Характерные отличия дифтеритной плёнки:
1. д. пл. плотно спаяна с подлежащей тканью;
2. при насильственном отделении д. пл. обнажаются кровоточащие поверхности и плёнка вновь образуется на том же месте;
3. в отличии от гнойного налёта помещённая в воду плёнка не распадается и тонет.
При локализованной дифтерии ротоглотки:
начало: остро, температура быстро растёт до 38 и более, увеличиваются симптомы интоксикации: слабость, разбитость, головная боль, ухудшение аппетита. Характерно: появляются боли в горле, которые быстро усиливаются, миндалины отёчные, гиперемированы, покрываются серо-белым или желтоватым налётом, умеренно увеличиваются и становятся болезненны при пальпации п/чел. л/у. При отсутствии лечения: налёты на миндалинах сохраняются 6-7 дн., а лихорадка не более чем 3 дн.
Токсичные формы: в большинстве случаев у "алкоголиков", что объясняется значительным уменьшением способности к выработке антител в остр. периоде заболевания.
Начало: острое, с озноба, увеличения температуры до 39-40 и выше. Выраженные боли в горле, особенно при глотании, лицо чаще бледное, быстро развивается отёк слизистой оболочки ротоглотки, в тяжёлых случаях отёк миндалин так резко выражен, что миндалины смыкаются друг с другом и с мягким нёбом, отёк язычка способствует его оттеснению в сторону глотки; гиперемия имеет диффузионный характер;
фибр. пл. – белесоватого или грязно-белого цвета, пропитана кровью, покрывает миндалины, нёбные дужки, язычок, иногда и твёрдое нёбо, голос приобретает носовой оттенок. Отёк подкожной клетчатки или миндалин 1 и 2-х сторон. Распространённость отёка шеи положено в основу определения степени тяжести заболевания, так как выраженность отёка тесно коррелирует с выраженностью интоксикации.
Гипертоксическая форма. Характеризуется бурным развитием симптомов интоксикации, увеличение температуры и нарушением гемодинамики, появлением тахи, слабость пульса, снижение АД.
Развивается ДВС синдром, который во многом определяет тяжесть течения заболевания. Кожа бледная, акроциноз. Появляются кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку, кровь течёт из десён, слизистой оболочки полости рта, носа, ЖКТ, матки. Максимальной выраженности симптоматика на 2-3 сутки болезни. После отторжения плёнки остаются ярко гиперимированная, некрозитированная и резко болезненная поверхность. Токсичные формы болезни нередко заканчиваются летально.
Локализованная форма: нейтрофильн сдв. при умеренном увеличении или при нормальном содержании L, небольшом увеличении СОЭ.
Токсическая: цитоз, нейтроф. сдв.- ярко выражены, значительное увеличение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение агрегации тромбоцитов и снижение функциональной активности тромбоцитов, увеличение активности АЛТ, АСТ, ЩФ.
Клиника дифтерии дыхательных путей:
Триада симптомов: сиплый голос; грубый лающий кашель; шумное стенотическое дыхание с втяжением податливых мест грудной клетки.
Наиболее частые причины смерти при дифтерии дыхательных путей – асфиксия.
Осложнения – в течении 45 дней после выздоровления (при токсичных формах):
1) миокардит – характеризуется нарушением сократительной способности миокарда, делатация желудочков, отёк миокарда, в крови повышение КФК и АСТ, выявляются изменения на ЭКГ. В тяжелых случаях ухудшается общее состояние больных: появление бледности, адиномии, анорексия, глухость cor тонов, тахи, быстро расширяющаяся граница cor, аритмия.
2) инфекционно-токсический шок/
3) дифтеритная полинейропатия – характеризуется поражением периферической нервной системы, появляются вялые порезы с атрофией мышц ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение чувствительности, корешковые боли, нередко порез мягкого нёба, нарушение глотания, поступление пищи в нос.
4) токсический нефроз – появление альбумин-, L-, Эр-, ц- урея. В тяжёлых случаях д. почечная недостаточность.
5) поражение надпочечников – в основе лежит расстройство кровообращения, возникают кровоизлияния и некроз части кл. коры надпочечников.
6) отёк мозга гипоксического характера.
7) осложнения, обусловленные вторичной бактериологической флорой: пневмония, бронхиальная пневмония.
- данные лабораторных исследований: а.-бактериологическое исследование (материал для исследования – фибринозные налёты и плёнки с очагов поражения, слизь и отделение раны, слизь со слизистых оболочек органов).
Серологические исследования: РНГА, РПГА с дифт. токсином.
Диагностический: нарастание титра РПГА в 2-4 раза, эту реакцию можно ставить начиная с первых дней болезни, а далее через 7-14 дней.
Эпидемиология, патогенез и клинические проявления заболевания. Дифтерия относится к антропонозным заболеваниям. В естественных условиях ею болеет только человек, не обладающий устойчивостью к возбудителю и антитоксическим иммунитетом (содержание в крови антитоксина по методу Иенсена
Патогенез и клинические проявления заболевания. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки ротоглотки (небные миндалины и окружающие их ткани), носа, гортани, трахеи, а также слизистые оболочки глаз и половых органов, поврежденные кожные покровы, раневая или ожоговая поверхность, опрелости, незажившая пупочная ранка. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (90—95 %), чему способствуют воздушно-капельный путь передачи, тропизм микробов к слизистой оболочке и барьерная функция лимфоидного глоточного кольца.
Инкубационный период при дифтерии — от 2 до 10 дней. Начало заболевания в легких случаях постепенное, в тяжелых — острое. Температура повышается до 38—40 °С. По патогенезу дифтерия относится к токсинемичес- ким инфекциям, при которых микроб остается в месте входных ворот инфекции, а все основные клинические проявления заболевания связаны с действием белкового бактериального
токсина. Это имеет значение для диагностики, лечения и профилактики заболевания.
Начальным этапом инфекционного процесса является адгезия микроба в месте входных ворот инфекции за счет поверхностных структур бактериальной клетки (корд-фактор и коринефор- мные миколовые кислоты) и их колонизация. Размножаясь в месте входных ворот инфекции, С. diphtheriae образует дифтерийный гистоток- син, который оказывает местное воздействие на клетки тканей, а также поступает в кровь, что ведет к возникновению токсинемии. При наличии антитоксического иммунитета процесс может ограничиться легкой формой заболевания или формированием бактерионосительства.
В области входных ворот инфекции развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся некрозом эпителиальных клеток, отеком и выходом фибриногена из сосудистого русла в окружающие ткани, превращением его в фибрин под действием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Это ведет к образованию налетов белого цвета с сероватым или желтоватым оттенком, содержащих большое количество микробов, продуцирующих токсин. Фибринозная пленка — характерный признак дифтерии. Фибринозное воспаление при дифтерии может бытьдифтерическим иликрупозным.
Дифтерическое воспаление возникает на слизистых оболочках с многослойным плоским эпителием (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки, некоторые отделы полости носа), все клетки которого прочно связаны как между собой, так и с подлежащей соединительнотканной основой. В таком случае фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и не снимается тампоном при осмотре. При попытке сделать это слизистая оболочка кровоточит.
При дифтерии ротоглотки, помимо изменения нёбных миндалин, отмечается отек окружающих мягких тканей и увеличение регионарных лимфатических узлов. Патологический процесс может распространяться как в вышележащие отделы, поражая слизистую оболочку носа и среднего уха, так и в нижележащие отделы.
Крупозное воспаление возникает при локализации патологического процесса в дыхательных путях (гортань, трахея и бронхи), где слизистые оболочки содержат железы, выделяющие слизь и покрытые однослойным цилиндрическим эпителием. Здесь фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей.
Особенности иммунитета. После перенесенного заболевания формируется длительный и напряженный гуморальный антитоксический иммунитет. Особое значение имеет образова
ние антител к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Благодаря пластичности поверхностных структур С. diphtheriae и их местному воздействию, антибактериальный иммунитет ненапряженный, серовароспецифичен, в большей степени носит клеточно-опосредованный характер. Наличие же антитоксического иммунитета не препятствует формированию носительства токсигенных штаммов С. diphtheriae.
Препараты для специфического лечения и профилактики дифтерии. Дифтерия — это ток- синемическая инфекция. Поэтому, исходя из патогенеза заболевания, в целях нейтрализации дифтерийного гистотоксина на первый план в лечении выходит применение специфической противодифтерийной лошадиной очищенной концентрированной жидкой сыворотки. Препарат получают путем гипериммунизации лошадей дифтерийным анатоксином. Действующим началом препарата является дифтерийный антитоксин. Специфическое лечение противодифтерийной сывороткой начинают немедленно при клиническом подозрении на дифтерию. Надо стремиться к оптимальному режиму ее введения, так как антитоксин может нейтрализовать только циркулирующий в крови и лимфе токсин, который еще не связан с тканями. Отсюда вытекает, что бактериологическая диагностика является важным, но все же запоздалым подтверждением дифтерии. В целях профилактики развития анафилактического шока препарат вводят дробно по А. М. Безредке. Введение сыворотки после 3-го дня болезни считается поздним. Разработан также иммуноглобулин человека противодифтерийный для внутривенного введения.
Поскольку введение антитоксина не оказывает влияния на размножение С. diphtheriae в месте входных ворот инфекции, одновременно с введением антитоксической противодифтерийной сыворотки, больным необходимо обязательно назначать антибиотики, оказывающие действие на эти бактерии. Препаратами выбора являются пенициллин или эритромицин, либо другие (3-лактамы и макролиды. При лечении бактерионосителей необходимо проводить стимуляцию антибактериального иммунитета.
Возможны повторные случаи возникновения дифтерии, так как применение антитоксической сыворотки и антибиотиков уменьшает интенсивность антигенного воздействия на иммунную систему, что ведет к формированию непродолжительного и ненапряженного иммунитета. В связи с этим в целях коррекции иммунного ответа больные дифтерией должны вакцинироваться до выписки из стационара.
Специфическая профилактика дифтерии для создания искусственного активного антитоксического иммунитета осуществляется дифтерийным анатоксином.Очищенный и концентрированный препарат входит в состав ассоциированных вакцин: адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС-вакцина), адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС-анатоксин), адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина с уменьшенным содержанием антигенов (АДС- М-анатоксин), адсорбированного дифтерийного анатоксина с уменьшенным содержанием антигена (АД-М-анатоксин).
Базисный иммунитет создается удетей согласно календарю прививок полноценными в антигенном отношении препаратами. Препараты с уменьшенным содержанием антигена менее реактогенны и применяются только у детей старше 6 лет, подростков и взрослых.
Дифтерия относится к контролируемым инфекциям, но только 95%-й охват населения прививками гарантирует эффективность вакцинации. Если у привитых лиц и возникает заболевание, то, как правило, протекает легко. В любом очаге дифтерии необходимо проводить экстренный иммунологический контроль состояния иммунитета, и выявленные, восприимчивые к этой инфекции лица должны быть незамедлительно привиты (защитный титр в РИГА 1:40 и выше).
В России зарегистрированы также следующие вакцины:
* тетракок, предназначенная для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Пастер—Мерье, Франция). Она более реактогенная, чем АКДС;
* Д.Т. Вакс, содержащая дифтерийный и столбнячный анатоксины. Применяется у детей до 6 лет;
* ДТ-адюльт, содержащая дифтерийный и столбнячный анатоксины (Пастер-Мерье, Франция). Применяется у подростков и взрослых.
В настоящее время в России разработаны и предложены новые вакцины для одновременной иммунизации против дифтерии, столбняка, коклюша и гепатита В: АКДС-В-
Читайте также:
