Укажите основные свойства возбудителя чумы

Род иерсинии включает 11 видов, из них три могут вызывать заболевания у человека: Yersinia pestis – возбудитель чумы, Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis - вызывают брыжеечный лимфаденит, хроническую диарею и тяжелые септицемии. Несмотря на то, что они рассматриваются вместе с другими мелкими грамотрицательными бактериями, по систематическому положению они относятся к семейству Enterobacteriaceae.

Возбудитель чумы

Чума (pestis) – острая природно-очаговая инфекция, склонная к эпидемическому распространению по типу геморрагической септицемии. Относится к группе особо опасных инфекций, среди которых по степени опасности занимает первое место.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 году независимо друг от друга щвейцарским ученым А. Иерсеном и японским исследователем Ш. Китазато. В честь А. Иерсена микроб получил название Yersinia pestis; относится к роду Yersinia семейства Enterobacteriaceae.

Биологические свойства. Возбудитель чумы – короткая палочка овоидной формы с закругленными концами (коккобацилла). Грамотрицательна. Характерна биполярность окраски. Не образует спор, не имеет жгутиков, образует капсулу белковой природы.

Иерсинии полиморфны. Могут встречаться удлиненные, зернистые, нитевидные, фильтрующиеся формы.

В мазках из патологического материала биполярность хорошо выражена, микробы часто располагаются цепочками. Аналогичная картина наблюдается при микроскопии мазков из бульонных культур.

В мазках из культур с плотных питательных сред биполярность окраски выражена слабо, бактерии располагаются поодиночке или кучками.

Факультативные анаэробы. Возбудитель чумы может расти при температуре от 0 до 45 0 С, оптимальной является температура 28-30 0 . Хорошо растут на простых питательных средах; медленный рост бактерий (до 3 суток) можно ускорить добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия.

Развитие колоний на плотных средах проходит через три стадии:

Y.pestis ферментирует глюкозу, мальтозу, галактозу, маннит до кислоты. Большинство штаммов не сбраживают лактозу. Протеолитическая активность выражена слабо.

Антигенная структура сложная. Насчитывается около 20 антигенов. Основными являются:

1. Соматический, белковой природы, общий для всех иерсиний;

2. Капсульный (поверхностный) гликопротеиновый F₁ - антиген – обладает антифагоцитарной активностью. Используется в качестве диагностикума в серологических реакциях;

3. V/W – антиген. V-фракция состоит из белка, W-фракция – из липопротеина. Обладает антифагоцитарной активностью, способствует внутриклеточному росту бактерий.

Имеются общие антигены с другими энтеробактериями, а также с эритроцитами человека 0 группы.

Из Y.pestis был выделен белок, обладающий свойствами токсина. Бактерия продуцирует ряд ферментов агрессии: коагулазу, фибринолизин, лецитиназу, гиалуронидазу, нейраминидазу и т.д.

В чистых культурах обладает выраженной устойчивостью к продуктам своего метаболизма. При низкой температуре может сохраняться без пересевов более 25 лет. При этом сохраняется и вирулентность.

В мокроте возбудитель чумы может сохраняться до 10 дней, на белье и одежде, испачканной выделениями больного, сохраняется неделями. Ультрафиолетовое излучение, высыхание, высокая температура губительно действуют на Y.pestis. Нагревание до 60 0 С вызывает гибель бактерий в течение часа, до 100 0 С – в течение нескольких минут.

Y.pestis быстро погибает при воздействии дезинфицирующих веществ. Иерсинии чувствительны ко многим антибиотикам.

Патогенность. В природе возбудитель чумы выделен от 164 видов грызунов, может поражать отдельные виды хищников (лисицы, хорьки, шакалы, ласки), обезьян, домашних животных (верблюды, кошки).

Из лабораторных животных к чуме восприимчивы морские свинки, белые мыши и крысы, кролики.

Медицинский эксперт статьи

Чума (pestis) - острое инфекционное заболевание, протекающее по типу геморрагической септицемии. В прошлом чума была грозным бичом для человечества. Известны три пандемии чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней.

Третья пандемия чумы началась в 1894 г. и закончилась в 1938 г., унеся 13-15 млн человеческих жизней.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французским ученым А. Иерсеном, в честь которого и получил название Yersinia pestis. Род Yersinia относится к семейству Enterobacteriaceae и включает 11 видов, из них патогенными для человека являются три: Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica; патогенность остальных пока еще не ясна.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Морфология возбудителя чумы

Yersinia pestis имеет длину 1-2 мкм и толщину 0,3-0,7 мкм. В мазках из организма больного и из трупов погибших от чумы людей и грызунов выглядит как короткая овоидная (яйцевидная) палочка с биполярной окраской. В мазках из бульонной культуры палочка располагается цепочкой, в мазках из агаровых культур - беспорядочно. Биполярная окраска в том и другом случае сохраняется, но в мазках из агаровых культур несколько слабее. Возбудитель чумы по Граму окрашивается отрицательно, лучше красится щелочными и карболовыми красителями (синькой Леффлера), спор не образует, жгутиков не имеет. Содержание Г + Ц в ДНК - 45,8-46,0 мол % (для всего рода). При температуре 37 °С образует нежную капсулу белковой природы, которая выявляется на влажных и слегка кислых питательных средах.

Биохимические свойства возбудителя чумы

Чумная палочка не имеет оксидазы, не образует индола и H2S, обладает каталазной активностью и ферментирует глюкозу, мальтозу, галактозу, маннит с образованием кислоты без газа.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Антигенный состав возбудителя чумы

У Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica обнаружено до 18 сходных соматических антигенов. Для Yersinia pestis характерно наличие капсульного антигена (фракция I), антигенов Т, V-W, белков плазмокоагулазы, фибринолизина, белков наружной мембраны и рНб-антигена. Однако в отличие от Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis в антигенном отношении более однородна; серологической классификации этого вида нет.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Резистентность возбудителя чумы

В мокроте палочка чумы может сохраняться до 10 дней; на белье и одежде, испачканных выделениями больного, сохраняется неделями (белок и слизь охраняют ее от губительного действия высыхания). В трупах людей и животных, погибших от чумы, выживает с начала осени до зимы; низкая температура, замораживание и оттаивание не убивают ее. Солнце, высыхание, высокая температура губительны для Yersinia pestis. Нагревание до 60 °С убивает через 1 час, при температуре 100 °С погибает через несколько минут; 70% спирт, 5 % раствор фенола, 5 % раствор лизола и некоторые другие химические дезинфектанты убивают за 5-10-20 минут.

Факторы патогенности возбудителя чумы

Способность клеток сорбировать экзогенные красители и гемин. Она связана с функцией системы транспорта железа и обеспечивает Yersinia pestis возможность размножаться в тканях организма.

Значительная часть факторов патогенности Yersinia pestis контролируется генами, носителями которых являются следующие 3 класса плазмид, обнаруживаемых обычно вместе у всех патогенных штаммов:

Она определяет зависимость роста Y. pestis при 37 °С от присутствия в среде ионов Са2+, поэтому имеет другое название - Lcr-плазмида (англ. low calcium response). Гены этой, особенно важной, плазмиды кодируют также синтез антигенов V и W и термоиндуцируемых белков Yop. Их синтез осуществляется под сложным генетическим контролем при температуре 37 °С и в отсутствие в среде Са2+. Все типы Yop-белков, кроме YopM и YopN, гидролизуются за счет активности активатора плазминогена (ген pla плазмиды pYP). Белки Yop во многом определяют вирулентность Yersinia pestis. YopE-белок обладает антифагоцитарным и цитотоксическим действием. YopD обеспечивает проникновение YopE в клетку-мишень; YopH обладает антифагоцитарной и протеин-тирозин-фосфатазной активностью; белок YopN - свойствами кальциевого сенсора; YopM связывается с атромбином крови человека.

[26], [27], [28], [29]

Постинфекционный иммунитет

Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный. Повторные заболевания чумой наблюдаются крайне редко. Природа иммунитета клеточная. Хотя антитела появляются и играют определенную роль в приобретенном иммунитете, он опосредуется главным образом Т-лимфоцитами и макрофагами. У лиц, переболевших чумой или вакцинированных, фагоцитоз имеет завершенный характер. Он и обусловливает приобретенный иммунитет.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

ЛЕКЦИЯ №10

Возбудители чумы и туляремии.

Чума - острое, особо опасное инфекционное заболевание, природноочагового происхождения.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французскими учеными Иерсеном и Китазато и получил название Jersinia pestis, относится к сем. Bacteriaceae, отд. Gracilicutes.

Морфология: короткие маленькие палочки с закругленными концами, имеют яйцевидную форму или форму бочонка, спор, жгутиков не имеют, в организме могут образовывать капсулу. Тинкториальные свойства:грам"-", биполярно окрашены в мазках, взятых из патологического материала. Культуральные свойства: факультативные анаэробы, психрофилы (оптимальная температура 28°С), хорошо растут при комнатной температуре - 25-30°С, но могут размножаться и при низкой температуре, даже при 0°С; к питательным средам не требовательны, в МПБ растут в виде нежной пленки, от которой вниз тянутся нити, на агаре образуют колонии в R-форме - уплотненный центр и кружевная периферия. Биохимические свойства: расщепляют углеводы до кислоты и газа; не разжижают желатин, не свертывают молоко, не образуют сероводорода. Антигенная структура: имеют О - антиген, общий для всего рода, а также К - антиген, специфичный для вирулентных форм и обладающий иммуногенной активностью. Антигены F₁, V, W являются факторами вирулентности, которые контролируются плазмидами. Факторы патогенности: обладают высокой вирулентностью способны проникать через неповрежденную кожу; образуют высокоядовитый для мышей токсин, который сочетает свойства экзо- и эндотоксина; образуют ферменты агрессии: гиалуронидазу, фибринолизин, плазмокоагулазу, гемолизин. Резистентность: при низкой температуре хорошо сохраняются, плохо переносят высокие температуры, высыхание, дез. растворы. Эпидемиология заболевания.Эпидемии чумы отмечались задолго до нашей эры. В истории человечества известно несколько пандемий чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней. На протяжении истории человечества разрабатывались меры борьбы с этой страшной инфекцией, что позволило ликвидировать пандемии чумы, но спорадические вспышки чумы появляются иногда в некоторых местностях нашей планеты. В основном это степные районы (8-9 % земли), где обитают различные грызуны. Чума - это природно-очаговая, трансмиссивная инфекция. Основным источником чумы в природных очагах являются различные грызуны: дикие - тарбаганы, сурки, суслики, песчанки, зайцы, а также домовые мыши, крысы. Природные очаги — это, в основном, степные пространства, в них постоянно циркулирует возбудитель чумы среди грызунов. В природных очагах постоянно регистрируются спорадические случаи заболевания. Пути передачи: трансмиссивный - (основной путь передачи) - через укусы насекомых; в очагах чумы специфическими переносчиками являются блохи; контактный- через кожу при убое животных, снятии шкур, разделке туш; пищевой - при употреблении мяса больных животных: воздушно-капельный - через воздух, в который попадают микробы от больного легочной формой чумы.

После заражения источником чумы является больной человек. Особой опасностью обладает человек с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных людей изолируют и проводят карантинные мероприятия.

Патогенез и клиника.Входные ворота: кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Возбудитель распространяется по всему организму по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает общую интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов.

Различают бубонную, легочную, первично-септическую, вторично-септическую, кожную и кишечную формы чумы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон - увеличенный лимфатический узел), откуда возбудитель может распространяться по всему организму, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная пневмония. При массивном заражении - первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая система, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др. В органах и тканях заметны кровоизлияния черного цвета, отсюда и название болезни "черная смерть". Инкубационный период от нескольких часов до 3-6 дней. Заболевание начинается внезапно, температура 37-39° С и выше, озноб, сильная головная боль, мышечные боли, нередко рвота, походка шаткая, речь невнятная, глаза красные, лицо бледное, на лице выражение ужаса. При бубонной форме чумы воспаляются лимфатические узлы и увеличиваются в размерах ( за 5-7 дней - до куриного яйца), по внешнему виду они напоминают бобы ("джумма" - боб), болезненны на ощупь, плотно спаяны с близлежащими тканями. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуя незаживающие язвы. Из первичных бубонов возбудитель распространяется с лимфой или кровью и поражает другие лимфатические сосуды (вторичные бубоны). При благоприятном течении болезни бубоны заживают, оставляя после себя рубцы на коже. Однако смертельные исходы составляют 30%-40% и наступают в результате общей интоксикации. Лишь за несколько часов до смерти у больного начинается бред, падает артериальное давление, больные стремятся куда-то убежать. Смерть может наступить через 2-3 дня от начала болезни, особенно если возбудитель попадает в кровь (септическая форма), а затем - в легкие, в результате чего развивается вторично-легочная форма чумы. При этом наблюдается очень высокая температура, при кашле выделяется кровавая пенистая мокрота, резкие боли в груди. Такие люди очень опасны для окружающих людей - окружающие люди заболевают первичной легочной чумой. Летальность 100%. Иммунитет. Если человек выздоравливает, то остается прочный, продолжительный иммунитет. Таких людей раньше во время эпидемии привлекали для ухода за больными. Диагностика. Исследование материала проводят в специальных лабораториях в противочумных костюмах: комбинезон, халат, резиновые сапоги, перчатки, очки, маска; работают не более трех часов. После работы всю одежду стерилизуют, дезинфицируют,

Исследуемый материал: содержимое бубона, мокрота, трупный материал и т.д.

Методы диагностики: бактериоскопический- готовят мазки и окрашивают по Граму; бактериологический - посев на питательные среды и выделение чистой культуры с последующей идентификацией; биопроба- материал втирают в кожу морским свинкам, животные погибают на 5-7 день; реакция термокольцепреципи-тации для выявления чумного антигена в загнивших трупах. Ускоренные методы:добавление к исследуемому материалу чумного бактериофага, который в присутствии возбудителя быстро размножается; люмннесцентно-серологический метод: люминесцентную сыворотку смешивают с исследуемым материалом, при наличии чумных палочек при люминесцентной микроскопии выявляется светящаяся ярко-зеленая зона.

Лечение.Используют антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, рифампицин. Кроме этого используют противочумный χ-глобулин, бактериофаг. При осложнениях применяют пенициллин, сульфаниламиды. Профилактика. Общая профилактика - ранняя диагностика чумы, уничтожение грызунов - дератизация, уничтожение, блох - дезинсекция, карантин, охрана границ от заноса чумы и т.д. Специфическая профилактикапроводится живой вакциной EV, которой иммунизируют работников противочумных станций, при опасности заражения чумой (при появлении больного чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы). Иммунитет держится 1 год.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Чума(Pestis) – острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая иерсинией пестис, характеризующаяся резкой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов, высокой летальностью. Относится к особо опасным, карантинным (конвенционным) болезням.

Возбудитель чумы Yersinia pestis открыт в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китазато.

Название дано в честь А. Иерсена. К роду Yersinia относятся несколько видов, из которых для человека патогенны Y. pestis, Y.enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Они представляют собой грамотрицательные неспорообразующие палочки. Их различают по биохимическим, антигенным и другим признакам.

Морфология и физиология. Короткие с закругленными концами палочки, имеющие бочкообразную форму. Окрашиваются метиленовым синим биполярно. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Образуют капсулу. Факультативный анаэроб. Y. pestis являются гетеротрофными бактериями, нетребовательными к питательным средам. Растут в широком диапазоне температур (5°-37°С), оптимальная температура роста 28°С. На агаровых средах образует плоские с неровными краями колонии, напоминающие кружевной платочек. На жидких средах образуются хлопья и рыхлый осадок.

Ферментативная активность достаточно высокая, ферментирует с образованием кислоты ряд сахаров. Возбудитель чумы продуцирует гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу.

Антигены. Y. pestis имеет несколько антигенов:

· Антиген F1 - основной компонент поверхностной структуры бактериальных клеток белковой природы, высокоспецифичен,

· W-антиген, с которым связывают вирулентность бактерий.

. Эти антигены связаны с клеточной стенкой. Y. pestis имеет перекрестные антигены с другими иерсиниями и энтеробактериями (Е. coli, Salmonella), а также с эритроцитами человека О-группы.

Резистентность. Возбудитель очень чувствителен к антибиотикам, особенно стрептомицину, обычным дезинфектантам, нестоек в окружающей среде при высокой температуре и УФО. Низкую температуру переносит хорошо, в замороженных трупах сохраняется до года, в почве выживает до 7 месяцев.

Патогенез и клинические формы чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают кожную, бубонную, легочную и другие клинические формы чумы. При пониженной сопротивляемости организма, большой дозе возбудителя может возникнуть первичная септическая форма болезни. Вторичный сепсис возникает при любой клинической форме чумы. При этом больные выделяют возбудителя с мочой, мокротой, калом. Первичная легочная форма чумы возникает при заражении воздушно-капельным путем, вторичная — гематогенно как осложнение. До появления антибиотиков смертность при чуме была очень высокой.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет характеризуется высокой напряженностью, связанной с гуморальными (антителами) и клеточными (фагоцитоз) факторами.

Экология и эпидемиология. Чума относится к зоонозным инфекциям с природной очаговостью. Различают природные, синантропные и антропонозные очаги. Резервуар инфекции в природных очагах — грызуны (суслики, тарбаганы, сурки, песчанки, полевки и др.). В синантропных очагах основным источником инфекции являются крысы, реже домовые мыши, антропонозные очаги формируются вокруг человека, больного легочной формой. Для чумы характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи. Переносчиками возбудителя от животных человеку являются блохи. Вспышкам чумы среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов. От человека к человеку чума передается воздушно-капельным путем только от больных легочной формой чумы.

Восприимчивость человека к Y. pestis очень высокая. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. В настоящее время очаги чумы сохраняются в странах Юго-Восточной Азии.

Клиника. Инкубационный период – от нескольких часов до 8 суток. Заболевание начинается внезапно, без продромальной фазы, протекает с тяжелой интоксикацией и высокой температурой. Различают локальные – кожная, кожно-бубонная, бубонная формы; внешне-диссеминированные – легочная и кишечная; генерализованные - первично-септическая и вторично-септическая формы чумы. Вместе входных ворот инфекции развивается геморрагическое воспаление (кожное изъязвление, регионарный лимфаденит - бубон). Особенно опасны бубоны в подмышечной области, так как воспаление с них может распространиться на паренхиму легких с развитием тяжелой пневмонии с кашлем и обильной кровавой пенистой мокротой. При снижении барьерной функции лимфоузлов развиваются септические формы болезни.

Лабораторная диагностика. Проводится в режимных лабораториях путем бактериоскопического исследования материала и обязательного выделения чистой культуры возбудителя. Ее идентифицируют по морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам на чувствительных животных, а также в биопробах с применением иммунофлюоресцентного метода и более современных методов диагностики. Из трупов возможно выделить чумной антиген для постановки реакции термопреципитации.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится путем вакцинации живой или химической вакциной. Первая готовится из штамма EV. В РФ применяется живая вакцина. После однократного введения продолжительность иммунитета достигает 6 мес. Для лечения применяют стрептомицин и другие антибиотики.

Неспецифическая профилактика – надзор за численностью грызунов в природных очагах, борьба с синантропными грызунами и эктопаразитами, соблюдение международных медико-санитарных правил по охране территории, проведение карантинных мероприятий в случае появления заболевания.

Возбудитель чумы

Иерсинии полиморфны. Могут встречаться удлиненные, зернистые, нитевидные, фильтрующиеся формы.

Развитие колоний на плотных средах проходит через три стадии:

Антигенная структура сложная. Насчитывается около 20 антигенов. Основными являются:

1. Соматический, белковой природы, общий для всех иерсиний;

Имеются общие антигены с другими энтеробактериями, а также с эритроцитами человека 0 группы.

Из лабораторных животных к чуме восприимчивы морские свинки, белые мыши и крысы, кролики.

Глава 26. Возбудитель чумы

Бактерии чумы открыты были Иерсеном в Гонконге в 1894 г. и в честь него весь род был назван иерсиниями. Большой вклад в изучение чумы внесли русские ученые Д. К. Заболотный, Н. К. Клодницкий, И. А. Лебединский, Н. Ф. Гамалея и индийские ученые, предложившие для лечения чумы стрептомицин.

К роду иерсиний относятся три вида бактерий:

1. Yersiniae pestis - возбудители чумы.

2. Yersiniae pseudotuberculosis - возбудители псевдотуберкулеза.

3. Yersiniae enterocolitica - возбудители кишечных инфекций.

Все представители этого рода грамотрицательные палочки, имеющие чаще овоидную форму и величину 0,4-0,7 × 1-2 мкм. Спор не образуют. У возбудителей псевдотуберкулеза и иерсиний энтероколитика имеются жгутики. Все иерсиний неприхотливы к питательным средам. Ферментативно они активны: расщепляют ряд углеводов с образованием кислоты.

Морфология. Возбудитель чумы - бвоидная палочка, средний размер 0,3-0,6 × 1-2 мкм. Они очень полиморфны. В мазках с плотной питательной среды палочки бывают удлиненными, нитевидными, описаны также фильтрующиеся формы. Бактерии чумы не имеют спор, жгутиков, образуют нежную капсулу. Грамотрицательны. Ввиду неравномерного распределения цитоплазмы концы палочек окрашиваются интенсивнее. Такая биполярность хорошо видна при окраске их метиленовым синим (рис. 46).

Рис. 46. Морфологические и культуральные свойства возбудителя чумы (Jersinia pestis). а - бактерии чумы (окраска синим Леффлера); б - рост на МПА: 1 - через 24 ч в виде битого стекла; 2 - через 48 ч в виде кружевного платочка; в - рост на МПБ - 'сталактитовый'

Культивирование. Возбудители чумы - факультативные анаэробы. Не прихотливы, растут на обычных питательных средах при температуре 28-30° С, рН среды 7,0-7,2. Рост появляется через 12-14 ч. Для ускорения роста применяют стимуляторы (экстракты некоторых бактерий, например сарцин, свежегемолизированную кровь, сульфит натрия и др.). Элективными средами для выращивания возбудителей чумы являются казеиновые среды и гидролизаты кровяных сгустков. Выросшие колонии через 18-24 ч инкубации имеют вид мелких глыбок с неровными краями, через 48 ч края колоний приобретают фестончатый вид и напоминают "кружевной платочек" (см. рис. 46).

На скошенном агаре культура растет в виде вязкого налета; на НПБ - в виде рыхлых хлопьев, взвешенных в прозрачной жидкости. При более длительном росте с поверхности среды спускаются рыхлые нити: "сталактитовый рост". Бактерии чумы растут в R-форме, которая является вирулентной. Однако они легко диссоциируют под влиянием ряда факторов, например бактериофага и через О-форму переходят в S-авирулентную форму.

Ферментативные свойства. У чумных бактерий выражена сахаролитическая активность - они расщепляют сахарозу, мальтозу, арабинозу, рамнозу, глюкозу (не всегда) и маннит с образованием кислоты. Различают два варианта бактерий чумы - разлагающие и не разлагающие глицерин. Протеолитические свойства выражены слабо: они не разжижают желатин, не свертывают молоко, образуют сероводород.

Бактерии чумы продуцируют фибринолизин, гемолизин, гиалуронидазу, коагулазу.

Токсинообразование. Токсин чумной палочки представляет собой особый белок, сочетающий свойства экзо- и эндотоксина, он состоит из двух белковых фракций (А и В), различающихся по аминокислотному составу и антигенным свойствам. Он очень токсичен для человека. Чумный токсин называют мышиный яд, так как мыши высоко чувствительны к его действию.

Антигенная структура бактерий чумы сложна. Микробы чумы содержат около десяти различных антигенов: фракции F, V, W и др. Фракция F - основной компонент, связанный с капсулой; V и W компоненты препятствуют фагоцитированию клетки. У бактерий чумы имеются общие антигены с возбудителем псевдотуберкулеза, эшерихиями, шигеллами и эритроцитами человека О-группы.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Высокие температуры (100° С) губят чумные бактерии мгновенно, 80° С - через 5 мин. Низкие температуры чумные бактерии переносят хорошо: при 0° С сохраняются 6 мес, в замороженных трупах - год и больше. Прямые солнечные лучи убивают их через 2-3 ч. Чумные бактерии очень чувствительны к высыханию. В пищевых продуктах они сохраняются от 2 до 6 мес. В блохах - до года.

Обычные концентрации дезинфицирующих растворов убивают их через 5-10 мин. Особенно они чувствительны к сулеме и карболовой кислоте.

Восприимчивость животных. Основными носителями чумы являются грызуны: сурки, суслики, тарабаганы; они обусловливают природную очаговость чумы. Очень чувствительны к чуме серые и черные крысы, мыши; восприимчивы также верблюды, лисицы, кошки. К экспериментальному заражению чувствительны мыши, крысы, морские свинки и др.

Источники заражения. Больные животные, в основном грызуны. Эпидемии у людей часто предшествуют эпизоотии у грызунов.

Пути передачи и переносчики. 1. Основной путь передачи - трансмиссивный. Переносчики - блохи (грызуны → блохи → человек).

2. Воздушно-капельный путь (заражение человека от человека при легочной форме чумы).

3. Пищевой - при употреблении в пищу плохо проваренного зараженного мяса (этот путь бывает редко).

Патогенез и формы заболевания. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Возбудители чумы обладают большой инвазивной способностью. На месте проникновения возбудителя образуются папулы, переходящие в пустулу с кровянисто-гнойным содержимым. В патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, через которые микробы проникают в кровь, вызывая бактерифмию. С кровью они попадают во внутренние органы.

В зависимости от места локализации у человека могут возникнуть разные формы заболевания: кожная, кожно-бубонная, кишечная, легочная, первично-септическая; каждая форма может закончиться сепсисом (вторичная септицемия). Наиболее часто возникает бубонная форма. Бубон болезнен. При попадании большой дозы возбудителя и малой разистентности организма может возникнуть первично-септическая форма. Заболевание начинается остро и протекает с явлениями интоксикации - высокой температурой, головной болью и т. д.

Иммунитет. Напряженный и продолжительный (в прошлые века в период больших эпидемий переболевших использовали для ухода за больными). Иммунитет обусловливается системой макрофагов. Большое значение имеет фагоцитарный фактор.

Профилактика. Общие мероприятия заключаются в ранней диагностике, изоляции больных. Установление карантина для людей, находившихся в контакте с больными. Проведение в очагах дезинсекции и дератизации. Защита медицинского персонала, находящегося в очагах, проводится введением стрептомицина и противочумной вакцины. Выполнение международных конвенций по профилактике чумы (дератизация и дезинфекция кораблей в портах). Охрана государственных границ.

Специфическая профилактика. В СССР применяют живую вакцину EV. Этот штамм был получен из вирулентной культуры путем последовательных пересевов возбудителя на питательные среды в течение 5 лет. Штамм потерял вирулентность, сохранив при этом иммуногенные свойства. Иммунитет длится около года. Вакцинируют только людей, которым угрожает опасность заражения.

Лечение. Стрептомицин, тетрациклин, специфический фаг и противочумный иммуноглобулин.

Большой вклад в изучение профилактики и лечения чумы внесли советские ученые М. П. Покровская и Н. Н. Жуков-Вережников.

1. К какой группе инфекций относится чума?

2. Как растет возбудитель чумы на плотных и жидких питательных средах? Какая форма является вирулентной - R или S?

3. Какой токсин образует возбудитель чумы и какие Вы знаете ферменты патогенности?

4. Кто является источником и переносчиком чумы?

5. Какие формы заболевания вызывает палочка чумы?

Цель исследования: выявление возбудителя чумы.

1. Отделяемое язвы или пунктат из карбункула - кожная форма.

2. Содержимое бубона - бубонная форма.

3. Мокрота - легочная форма.

4. Испражнения - кишечная форма.

5. Кровь - при всех формах.

6. На вскрытии берут кусочки органов трупа, кровь, костный мозг.

7. Блохи - содержимое кишечника.

8. Крысы, мыши и другие погибшие грызуны (и болеющие) - вскрывают, исследуют органы и кровь.

Способы сбора материала

4. Люминесцентно-серологический метод (см. главу 2).

Методы серодиагностики не нашли широкого применения.

Первый день исследования

Посев. Незагрязненный посторонней флорой материал засевают на плотные и жидкие питательные среды (МПА и МПБ) с прибавлением к ним стимуляторов: кровь, сульфит натрия и др. Стимуляция роста необходима, так как посевная доза может быть недостаточной. Материал, содержащий постороннюю флору (мокрота, содержимое открытых язв), засевают на среду Туманского или среду Коробковой. Эти среды содержат генциановый фиолетовый (1:50000), подавляющий рост посторонней флоры. Посевы инкубируют в термостате при 28° С.

Биологическая проба. Биопробу ставят на морских свинках и белых мышах. Метод введения исследуемого материала зависит от характера материала. Мокроту, гной из открытого абсцесса вводят путем втирания в кожу брюшной стенки (предварительно кожу эпилируют, обрабатывают стерильным изотоническим раствором натрия хлорида и скарифицируют). На скарифицированный участок наносят исследуемый материал, втирая его плоской частью скальпеля, под прикрытием специальной воронки или стеклянной крышки от чашки Петри. Незагрязненный материал (кровь, содержимое закрытого бубона) вводят животным подкожно или внутрибрюшинно. В зависимости от метода введения животное погибает на 3-9-й день.

Посевы вынимают из термостата. Изучают рост на плотной и жидкой питательной среде.

Из бульонной культуры при типичном росте делают мазки, окрашивают по Граму и метиленовым синим. Микроскопируют. Из плотной питательной среды при наличии типичных колоний выделяют чистую культуру и помещают в термостат. На 2-3 подозрительные в отношении возбудителя чумы колонии наносят чумный бактериофаг. Инкубируют в термостате. Через 10-12 ч колонии изменяются - лизируются. Лизис колоний под действием чумного бактериофага имеет диагностическое значение.

Вынимают из термостата пробирки с культурой на скошенном агаре. На поверхности агара чумная палочка образует вязкий серовато-белый налет. Выделенную культуру проверяют микроскопически. При наличии типичных палочек проверяют сахаролитические свойства посевом на сахара: глюкозу, мальтозу, сахарозу, рамнозу, маннит. Ставят пробу с бактериофагом.

Производят учет результатов: 1. Ферментативные свойства (табл. 42).

Таблица 42. Ферментативные свойства возбудителей чумы

Примечание. к - кислота; - отсутствие расщепления; ± не всегда расщепляет; + расщепление.

Проба с бактериофагом - лизис колоний.

Ускоренный метод пробы с бактериофагом. Исследуемый материал наносят на 3 чашки со средой Туманского.

1-я чашка - засевают вместе с чумным бактериофагом.

2-я чашка - засевают равномерным распределением материала по поверхности среды (шпателем), после чего делают дорожку из чумного бактериофага.

3-я чашка (контрольная) - засевают только исследуемым материалом. Посевы инкубируют при 28° С. Через 12-14 ч чашки вынимают из термостата.

При наличии в исследуемом материале возбудителя чумы отмечают:

в 1-й чашке - негативные колонии (лизис колоний чумы), во 2-й чашке - стерильную дорожку, в 3-й чашке - типичные колонии чумных бактерий.

Проводят дифференциацию чумных бактерий от бактерий псевдотуберкулеза (табл. 43).

Таблица 43. Дифференциация возбудителей чумы и бактерий псевдотуберкулеза

Продолжают наблюдение за животными, зараженными в первый день исследования. Павших или убитых животных вскрывают. Изучают изменения в органах. Обычно у животных, павших от чумы, увеличены регионарные узлы, в органах - геморрагические и некротические участки. Печень и селезенка увеличены. При вскрытии из органов и крови делают мазки-отпечатки на специальные среды. Дальнейшее исследование ведут описанным выше способом.

1. Какой режим работы необходимо соблюдать при работе с возбудителями чумы?

2. Какие методы являются ведущими? В каких случаях следует прибавить в среду генциановый фиолетовый?

3. На каких животных ставят биопробу? Какие изменения обнаруживают у павших животных?

4. Как дифференцируют возбудителей чумы от бактерий псевдотуберкулеза?

Читайте также: