Стрептококки группы а роль в патологии человека

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Стафилококки.

Род Staphylococcus представлен тремя видами: Staphylococcus aureus; Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus saprophyticus.

Стафилококки обычно встречаются в виде скоплений, напоминающих виноградную гроздь. Отдельные кокки, примерно 1 мкм в диаметре, имеют тенденцию объединяться в скопления, поскольку их деление происходит в трех взаимно перпендикулярных плоскостях и дочерние клетки сохраняют своеобразное пространственное групповое взаиморасположение. При специальных условиях они могут располагаться поодиночке, попарно, или в виде коротких цепочек.

Морфология и культуральные свойства

· не образуют спор

· активно растут практически на всех искусственных средах

· обычно образуя непрозрачные, гладкие, блестящие колонии.

· они лучше растут в присутствии кислорода но легко переносят отсутствие кислорода а некоторые являются строгими анаэробами. лучше растут при температуре 25 - 35°с, но могут расти и при 8° и при температуре выше 48°с.

· при культивировании на кровяном агаре в аэробных условиях образуют пигменты ‑ от золотистого до лимонно желтого и белого цвета. золотистый пигмент дал название одному из видов стафилококка ‑ staphylococcus aureus.

ОТЛИЧИЕ ПАТОГЕННЫХ КОЛОНИЙ ОТ НЕПАТОГЕННЫХ (на элективной среде – желточно-солевой агар)

- у патогенной колонии вокруг наблюдается радужная оболочка (у патогенной радужки нет)

- патогенная выделяет коагулазу – обнаруживается в крови по сгусткам

- только патогенная разрушает моннит в анаэробных условиях

· очень активны – продуцируют каталазу

· выделяют аммиак при росте в аргениновом бульоне

· восстанавливают нитраты до нитритов или азота

· активно гидролизуют белки, жиры и твины, и многие углеводы в аэробных условиях

· ФЕРМЕНТАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ С ОБРАЗОВАНИЕМ МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ

· Микрокапсула – способствует адгезии и распространению по тканям

· компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных реакций – усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами. Тейхоевые кислоты активируют свертывающую систему, облегчают адгезию к эпителиям. Активация комплемента – местные проявления – феномен Артюса, анафилаксия

· ферменты агрессии – каталаза, бета-лактамаза, липазы, коагулаза, гемолизины

· токсины – эксфолиатины А и В (с-м ошпаренной кожи), токсин синдрома токсического шока, энтеротоксины (пищевые интоксикации)

Пептидогликан и тейхоевые кислоты клеточной стенки

· Вызывают оппортунистическую инфекцию (у больных со сниженным иммунитетом) проявляющуюся в виде гнойно-воспалительных процессов различной локализации и степени тяжести

· Болезни кожи и ПЖК – абсцессы и фурункулы, гидроадениты, панариций

· Болезни органов дыхания – ангина, плеврит, пневмония

· Б-ни органов пищеварения – стоматит, перитонит, парапроктит, энетерит

· Б-ни костно-мышечной системы – артриты, остеомиелиты

· Б-ни с-мы кровообращения – эндокардит, перикардит, флебит

· Б-ни мочеполовых органов – пиелит, цистит, уретрит

· устойчивее других бактерий к действию жара, света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 60°С в течение часа, а отдельные штаммы даже 80°С в течение 30 минут, хотя большинство вегетативных форм бактерий погибают при воздействии 60°С в течение 30 минут.

· Другой особенностью стафилококков является их устойчивость в солевой среде (не погибают при концентрации NaCl до 15 %). В связи с этим способны сохраняться в консервированных продуктах (пресервах).

· устойчивы к действию фенола и большинству других дезинфектантов, чувствительны к основным красителям. Имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам. Около 80 % штаммов Staphylococcus aureus резистентны к пенициллину.

Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий и ненапряженный

Высев на ЖСА и определение патогенности по 3м признакам

Фаготипирование (в целях определения конкретного штамма и в эпидемиологических целях)

Лечение: по показаниям (от антибиотикотерапии шир.спектра действия до хир.вмешательства и санации очага)

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Осмотр медперсонала, разделение гнойной и чистой хирургии. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики.

Стрептококки и их роль в патологии

Термин Streptococcus морфологический и объединяет кокки, расположенные попарно или цепочками. Название представляет собой комбинацию из двух греческих слов ‑ “strepto” (скрученный, сцепленный) и “coccos” (ягода). Так назвал эти микроорганизмы известный хирург Theodor Billroth в 1874 году. Основной возбудитель болезней человека – бета-гемолитический стрептококк гр А

Морфология и культуральные свойства:

· Сферические или овоидные клетки размером 0,5-2,0 мкм

· В мазках парами или короткими цепочками

· Спор не образуют

· Некоторые имеют капсулу

· Способны образовывать L-формы

· Основной адгезин – липотейхоевая кислота покрывающая поверхностные фимбрии

· Факультативные анаэробы, некоторые микроаэрофилы

· Растут при температуре 25-45, оптимум 37

· Наиболее требовательные к культурам, среды с кровью, сыворотками, углеводами.

Хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, клинически значимые виды ферментируют глюкозы с обрзованием молочной кислоты. Каталазоотрицательны

Пневмококк способен ферментировать инулин, а также чувствителен к желчи!!

Компонент кл.стенки - Белок М – обладает антифагоцитарным действием, связывает фибриноген, фибрин и его продукты.

Капсула защищает от фагоцитоза, фактор адгезии к эпителию

Ферменты агрессии – стрептолизины, гаплуронидаза, ДНКаза, стрептокиназа и эритрогенные токсины.

Токсины – кардиогепатогенный токсин – вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гранулем в печени

По специфическим полисахаридам клеточной стенки выделяют 20 серогрупп (от А до V). В патологии человека основная группа А.

По специфичности белковых АГ – М, Р и Т серовары.

Оппортунистические инфекции проявляющиеся в воспалительных процессах разл локализации

- острые: скарлатина, рожа, ангина, острый гломерулонефрит, эндокардит

- хронические: ревматизм и хрон тонзиллит

- пневмококковые: пневмонии (резкое повышение температуры, кашель и боли в груди)

Погибают при нагревании до 56 в течении 30 мин, при кипячении моментально. Выдерживают высушивание, но теряют вирулентность. Чувствительны к дезенфектантам и антисептикам. Чувствительны к антибиотикам (бета-лактамным и пенициллиновым).

Иммунитет: постинфекционный нестойкий ненапряженный (на бактерии), на токсины – напряженный пожизненный

Диагностика: гной, кровь, моча, мазки со слизистых на бактериологию и серологию (+при пневмонии бактериоскопический и биологический)

Высев материала в кровяной агар и идентификация по зоне гемолиза

Лечение: пенициллин, антибиотики (левомицетин, рифампицин)

Менингококки

Род Neisseria. Обитатели слизистых оболочек человека и млекопитающих. 7 видов встречаются у человека, 5 из них нормофлора слизистой носоглотки и верхних дых путей. 2 патогенные N.meningitidis, N.gonorrhoeae.

Морфология и культуральные свойства:

· Клетки имеют округлую форму, расположены попарно, полиморфны

· Строгий аэроб, капнофил

· Требователен к пит средам – добавляют нативные белки (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты

· Повышенная концентрация СО2 и влажность стимулируют рост, рН 7.2 – 7.4, t 37

· Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза

Низкая, разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты

Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза.

Эндотоксин – поражение сосудов и кровоизлияний во внутр органы

Пили, белки наружной мембраны, гиалуронидаза и нейроменидаза

IgA-протеазы – которые расщепляют IgA

Родовые – белковые и полисахаридные

Группоспецифичные – гликопротеидный комплекс

Типоспецифичные – белки наружной мембраны

Внедрение через слизистые носоглотки. Размножаются и формируют первичный очаг воспаления. По окончаниям обонятельного нерва может поднятся на мозговые оболочки. Возможно и гематогенное распространение.

Клиника – сильная головная боль, рвота, температура, менингиальные симптомы.

Слабо устойчив к внешн воздействиям, на плотных и жидких средах гибнет через 48-72 часа, на полужидких до месяца. Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний

Чувствителен к антисептикам и дезинфектантам, антибиотикам

Иммунитет: постинфекционный стойкий, гуморальный, группоспецифический

Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с носоглотки, ликвор, кровь, гной, соскоб с геморрагической сыпи на коже. Бактериоскопический, бактериологический и серологический

Лечение: бензилпенициллин, антибиотики в сочетании с диуретиками. Левомицитин, рифампицин

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. Вакцинация менингококковой вакциной А+С.

4. Возбудитель гонореи – гонококки.

Морфология и культуральные свойства:

· Полиморфны, расположены попарно

· Требуют влажных питательных сред с добавлением нативныы белков (сыворотка, кровь, яичный белок), аминокислоты

· Повышенная концентрация СО2 и влажность стимулируют рост, рН 7.2 – 7.4, t 37

· Колонии круглые бесцветные нежные маслянистой консистенции, не дает гемолиза

Низкая, разлагает глюкозу до кислоты

Капсула защищающая от разл воздействий и фагоцитоза.

IgA-протеазы – которые расщепляют IgA

Белки наружной мембраны

Соматические и капсульные антигены.

Основную антигенную нагрузку несут пили и поверхностные белки наружной мембраны

Входные ворота – цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки. Адгезия за счет пилей. Бактерии вызывают гибель и слущивание клеток, что нарушает процесс самоочищения слизистой.

Проявление в виде гнойного воспаления слизистой мочеполовых путей (гонорея), конъюнктивы (бленнорея) и др органов.

Слабо устойчив к внешн воздействиям Вне организма быстро погибает, а при низкой температуре теряет способность к образованию колоний. Чувствителен к антисептикам и дезинфектантам, антибиотикам

Иммунитет: нестерильный, практически отсутствует после перенесенного заболевания

Диагностика: в зависимости от заболевания высевают материал с уретры, влагалища и шейки матки, из прямой кишки и глотки, с конъюнктивы глаза. Бактериоскопический, бактериологический и серологический

Лечение: зависит от формы заболевания с состояния. В основном антибиотикотерапия.

Иммуновакцина способствует более быстрому и полному рассасыванию инфильтратов (в\м через 1-2 дня).

Профилактика: ликвидация источника инфекции. Предохранение при сексуальных контактах. Соблюдение санитарных норм асептики и антисептики. Для профилактики бленнореи у новорожденных закапывают нитрат серебра.

Ни один человек не застрахован от проникновения инфекции в организм. Патогенных микроорганизмов существует великое множество. Среди огромного количества бактерий самыми распространенными возбудителями инфекционных заболеваний являются стрептококки, относящиеся к группе А. Это микроорганизмы округлой формы, размножающиеся попарно или образующие колонии, напоминающие цепочку. Этот вид стрептококка является причиной целого ряда инфекционно-воспалительных патологий.

Что такое стрептококк группы А

Это микроскопические бактерии, имеющие вид шариков. Диаметр клеток стрептококка – 0,5-1 мкм. Они неподвижны, так как не имеют ни хвостиков, ни жгутиков, ни ресничек. Многие штаммы бактерий образуют капсулу, где растут в виде слизистых колоний. Стрептококк (Streptococcus) – это грамположительный микроб, обладающий биохимической активностью. Он вырабатывает стрептолизин, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, гиалуронидазу и другие ферменты, являющиеся факторами агрессии бактерий.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза (разрушения) красных кровяных телец эритроцитов. Врачи различают патоген по серологическим свойствам, а серогруппы обозначают прописными латинским буквами. Альфа-гемолитический стрептококк вызывает неполный гемолиз, а бета-гемолитический – полный. Второй вид делится в соответствии со строением клеточной стенки на группы от A до U. Самые активные с медицинской точки зрения – это бета-гемолитические стрептококки группы А. Они обитают в глотке у человека и вызывают самые разные заболевания.

Пути передачи

Бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) передается разными способами. Самое распространенное заражение происходит извне от больного носителя. Пути передачи инфекции:

Воздушно-капельный. Распространение инфекции происходит через кашель, разговор, чихание. Бактерии сначала распространяются по воздуху, а затем заглатываются здоровым человеком.
Контактно-бытовой. Заражение через личные вещи больного или грязные руки.
Алиментарный. Инфицирование происходит через пищевые продукты, которые не прошли тепловую обработку.
Половой. Передача инфекции производится во время незащищенного полового акта.
Внутриутробный. Заражение происходит от беременной матери к ребенку.

Существует еще артифициальный механизм передачи возбудителя. Искусственное инфицирование происходит в лечебных учреждениях во время инвазивных процедур (в стоматологической практике, при удалении миндалин или аденоидов). Streptococcus pyogenes, как и другие виды стрептококков, проявляется быстро. Длительность инкубационного периода в среднем составляет от 1 до 5 суток.

Какие заболевания вызывает

К группе А относятся особо опасные бактерии, поскольку они полностью разрушают эритроциты за счет выделяемых химических веществ, поэтому вызывают сильные осложнения. Представленная разновидность стрептококка, попадая на слизистые оболочки ребенка или взрослого, не всегда вызывает воспалительный процесс. При хорошем иммунитете бактерии быстро уничтожаются. При слабо работающей иммунной системе человека стрептококк вызывает разные инфекционно – воспалительные нарушения, среди которых:

фарингит;
тонзиллит;
импетиго;
пиодермия;
парапроктит;
вагинит;
сепсис;
пневмония;
эндокардит;
перикардит;
остеомиелит;
гнойный артрит;
миозит;
флегмона;
омфалит;
скарлатина;
рожистое воспаление;
синдром токсического шока;
некротический фасциит;
ревматизм;
острый гломерулонефрит.

Клиническая картина заболевания может отличаться, в зависимости от возраста больного, пораженного органа и наличия сопутствующих заболеваний. У ребенка болезнь проявляется более стремительно. Сначала возникает озноб, после чего наблюдаются следующие симптомы:

тошнота и рвота;
выделения из носа зеленого или желтого цвета;
снижение аппетита;
увеличенные лимфоузлы;
першение и боль в горле;
повышение температуры тела до высоких показателей.

У взрослых стрептококковая инфекция часто протекает очень тяжело. У больных появляются те же признаки болезни, которые свойственны детям, но они более ярко выражены. С первых дней инфицирования возникает:

Лихорадка – это защитная реакция организма на активность стрептококка.
В результате выделения патогенными микроорганизмами токсичных ядов происходит интоксикация организма, проявляющаяся общей слабостью, головной, мышечной и суставной болью.
Если бактерии локализуются в одном месте большой колонией, то происходит местное воспаление. На одном участке тела появляются высыпания на коже, отечность, зуд, нагноение.
Если снижено артериальное давление, то это указывает на нестабильную работу сердца.
По причине локализации стрептококков А группы на слизистой оболочке миндалин и глотки в горле происходят воспалительные процессы: боль при глотании, покраснение и отечность, образование гноя.
Если стрептококковая инфекция развивается на слизистой оболочке бронхов, то возникает бронхит, характеризующийся такими проявлениями, как кашель, одышка, повышение температуры до 38-39 °С.
На тяжелой стадии инфекции возникает некроз тканей. Он сопровождается очагом воспаления под кожей, болезненностью при пальпации, отечностью.

Стрептококковое и стафилококковое импетиго: симптомы Смотреть видео

Стрептококк у беременных

В период ожидания ребенка иммунная система женщины ослабляется, поэтому организм будущей мамы становится уязвимым для разных инфекций. Стрептококк А группы может спровоцировать преждевременные роды, кровотечения, выкидыш, замирание плода. Инфицирование беременной нередко приводит к разрыву плодных оболочек, отхождению околоплодных вод и переходу возбудителя на ребенка. Стрептококк при беременности опасен не только для матери, но и для зародыша, а потом и для новорожденного. Признаки инфекции зависят от места ее размножения:

При ревматизме бактерии разрушают соединительные ткани суставов, почек, печени и других органов.
При остеомиелите отмирает костное вещество;.
При фурункулезе воспаляются волосяные фолликулы.
При сепсисе формируются гнойники на головном мозге, легких, печени, почках.

Если у беременной произойдет инфицирование мочевыделительной системы, то высока вероятность мертворождения или выкидыша. После родоразрешения есть опасность развития эндометрита, особенно при кесаревом сечении. Если было заражение плода, то у новорожденного уже в первые часы жизни может развиться сепсис, а через 10 дней после рождения – менингит.

Диагностика

Выявить стрептококковую инфекцию группы А можно несколькими способами. Для определения возбудителя проводят следующие медицинские исследования:

Бактериологический посев. Обследуется взятый у пациента биоматериал (мокрота, слизь, слюна, кровь, моча) на выделение отдельного возбудителя.
Серологический метод. Выявляется количество антител к возбудителю в крови пациента.
ПЦР-метод. Полимеразная цепная реакция основана на выявлении специфических фрагментов ДНК стрептококка. Материалом для ПЦР-тестирования является плазма крови, соскоб из ротоглотки, смыв из легких, мокрота, слюна. Метод позволяет выявить возбудителя на самой ранней стадии болезни.

ПЦР-анализ на стрептококковую инфекцию назначают пациентам с бронхолегочными заболеваниями, беременным женщинам, медицинским работникам. Кровь желательно сдавать до начала лечения антибиотиками, а остальной биоматериал – до проведения лечебных и диагностических мероприятий в этих областях. При обнаружении бета-гемолитических стрептококков врач указывает вид бактерий, количество взрослых колоний, чувствительность микроорганизмов к определенным лекарственным средствам.

Лечение

Основная терапия стрептококковой инфекции группы А включает в себя прием антибиотиков и лекарств, нормализующих микрофлору кишечника (Аципол, Линекс). Также доктор прописывает витамин С для укрепления иммунной системы и выведения токсинов из организма. Лечение горла включает в себя полоскание (сода, соль, фурацилин, йод) и обильное питье (до 3 л теплой жидкости в сутки). Полезны и средства народной медицины, обладающие мочегонных действием: пить отвар ягод малины, употреблять в пищу чеснок и репчатый лук.

Самыми эффективным медикаментами в отношении бактерий семейства стрептококк считаются антибиотики группы цефалоспоринов и пенициллинов. Механизм действия антибактериальных препаратов пенициллинового ряда (Бензилпенициллин, Феноксиметилпенициллин, Оксациллин) основан на нарушении проницаемости прокариотов (клеток микроорганизма), в результате чего внутрь бактерии поступают посторонние вещества, вызывая ее гибель. Пенициллины максимальную эффективность проявляют в отношении делящихся и растущих патогенных микроорганизмов.

Цефалоспорины (Цефуроксим-аскетил, Супракс) подавляют синтез муреинов (компонентов клеточной стенки бактерий), в результате чего происходит формирование неполноценной клетки, что несовместимо с ее жизнедеятельностью. При непереносимости пациентом антибиотиков данных групп, врачом назначаются макролиды (Спирамицин, Лейкомицин). Это антибактериальные препараты естественного происхождения, обладающие бактериостатическим воздействием. Их механизм действия основан на прекращении роста бактерий за счет торможения синтеза белка живой клетки патогена.

Важно, чтобы антибиотики против стрептококка назначал врач. Отмечено формирование высокой устойчивости стрептококка к антибактериальным препаратам, поэтому самостоятельный выбор медикаментов и бесконтрольный их прием недопустим. На первом этапе лечения доктор, как правило, назначает антибиотики широко спектра действия, чтобы быстро купировать тяжелую симптоматику пациента. После проведения тщательной диагностики прописываются препараты с узким спектром действия, влияющие на конкретные штаммы бактерий. Популярные антибиотики против стафилококка А группы:

Ампициллин. Антибактериальный препарат группы полусинтетических пенициллинов. Выпускается в виде таблеток и порошка для внутримышечных и внутривенных инъекций. При приеме внутрь средняя дозировка составляет 250-500 мг/сутки для взрослых и 125-250 мг/сутки для детей. Курс лечения – от 5 дней до 3 недель. При некорректном применении препарата могут возникнуть побочные реакции в виде крапивницы, боли в суставах, анафилактического шока. Противопоказанием к применению лекарства является нарушение функции печени, лимфолейкоз, мононуклеоз, повышенная чувствительность к пенициллинам.

Цефуроксим. Цефаллоспориновый антибиотик 2 поколения. Режим дозирования устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести течения инфекционного процесса и локализации возбудителя. Применяют орально, внутримышечно, внутривенно. Средняя дозировка при приеме внутрь для взрослых – 250-500 мг/сутки, для детей – 125-250 мг/сутки. Курс лечения – 7-10 дней. Во время приема лекарства могут возникнуть побочные эффекты в виде кожных аллергических реакций, тошноты, рвоты, диареи, кандидоза, интерстициального нефрита. Противопоказание к применению: повышенная чувствительность к цефалоспоринам.

Эритромицин. Антибактериальный препарат группы макролидов. Режим дозирования для взрослых – 1-4 г/сутки, для детей – 20-50 мг/сутки. Терапевтический курс составляет 5-14 дней. После полного исчезновения симптомов заболевания лечение препаратом нужно продолжать еще 2 дня. Возможно развитие побочных реакций со стороны пищеварительной системы (тошнота, рвота, боли в животе), органов чувств (шум в ушах, снижение слуха), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, мерцание предсердий). Противопоказания к применению лекарства: наличие в анамнезе желтухи, нарушение функции печении, гиперчувствительность к макролидам.

Профилактика

Чтобы не заразиться стрептококком, необходимо соблюдать гигиенические нормы и вести здоровый образ жизни. Профилактические меры включают в себя:

частую гигиену рук;
регулярную чистку зубов;
полоскание ротовой полости;
физическую активность;
закаливание;
сбалансированное питание;
избегание стрессов;
своевременное лечение инфекционных и хронических заболеваний.

Г.С. МАЛЬЦЕВА, д.м.н., профессор, Л.А. БУРОВА, Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи Росздрава; Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины Северо-Западного отделения Российской академии медицинских наук, Санкт-Петербург

В последние годы интерес к стрептококковой инфекции со стороны оториноларингологов заметно снизился. Тем не менее стрептококковая инфекция играет значительную роль в патологии верхних дыхательных путей, в частности хронического тонзиллита (ХТ). Для клинициста-оториноларинголога важно знать этиологического возбудителя ХТ, прежде всего для того, чтобы проводить адекватную антибактериальную терапию.

Стрептококки -- факультативные анаэробы, грамположительные бактерии. Они включают в себя обширную и биологически разнообразную группу микроорганизмов, характерной особенностью которых является способность расти в виде цепочек различной длины. Стрептококки продуцируют растворимые гемолизины, и в зависимости от этого свойства колонии стрептококков на кровяном агаре можно классифицировать как α-, β-гемолитические и негемолитические. Lancefield [10] было предложено деление β-гемолитических стрептококков на различные серологические группы. Это деление основано на присутствии в бактериальной клеточной стенке группо-специфического антигена. Для человека основными патогенными стрептококками являются стрептококки серологических групп А, B, C и G. Не исключена в тонзиллярной патологии и роль гемолитических стрептококков серологической группы F, представлявших собой до недавнего времени группу т. н. ангинозных стрептококков.

Ведущая роль отводится ГСА и в развитии постстрептококковых осложнений, таких как ревматизм или ревматическая лихорадка, острый постстрептококковый гломерулонефрит, хорея и реактивные артриты [7].

Гемолитические стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae) являются этиологическим фактором большого числа заболеваний детей и взрослых. В основном стрептококки данной серогруппы поражают урогенитальный тракт, кожные покровы и характеризуются развитием септических и токсикосептических осложнений (пневмония, менингит, сепсис, инфекции мягких тканей) [4].

Гемолитические стрептококки серологических групп C и G относятся к микробам животного происхождения, имеют большое сходство с ГСА, вследствие чего их часто называют пиогенноподобными. Стрептококки серогрупп C и G, так же как и ГСА, могут быть обнаружены в качестве нормальной флоры у здоровых лиц в верхних дыхательных, на коже, во влагалище. Сходны и заболевания, которые вызывают эти стрептококки. К ним относятся ХТ, импетиго, эндокардиты, септические артриты, менингит, абсцессы, целлюлиты и ряд других гнойных поражений [4]. В литературе приводятся случаи, когда некоторые штаммы стрептококков серологических групп C и G провоцировали развитие негнойных постстрептококковых осложнений, подобных заболеваниям, вызываемым ГСА.

Материалы и методы исследования

Материалом для исследования послужили мазки со слизистой оболочки глотки и содержимое лакун небных миндалин, полученное с помощью способа Е.Л. Попова и П.Н. Пущиной [5], 50 детей, больных ХТ. Возраст детей от 3 до 16 лет. Большинство детей (70,0%) были в возрасте 6--14 лет.

Ангины в анамнезе отмечали 23 (46,0%) ребенка. Остальных детей беспокоили частые простудные заболевания, боли в горле, пробки с неприятным запахом, длительный субфебрилитет и т.д.

Результаты исследования

Результаты микробиологического исследования представлены в таблице.

Таблица. Результаты микробиологического исследования мазков с поверхности небных миндалин и слизистой оболочки глотки и содержимого лакун больных ХТ
Микроорганизмы	Количество больных
Микроорганизмы	Посевы с поверхности небных миндалин и слизистой оболочки глотки	Посевы содержимого лакун
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)	35 (70,0%)	33 (66,0%)
β-гемолитические стрептококки, из них:	23 (46,0%)	20 (40,0%)
A	4	4
B	4	4
C	3	2
G	2	2
F	1	1
Негруппируемые	9	8
Пневмококки (Streptococcus pneumoniae)	10 (20,0%)	8 (18,0%)

Как следует из представленных в таблице данных, у большинства детей с ХТ имела место идентичность микрофлоры, полученной с поверхности небных миндалин и слизистой оболочки глотки и непосредственно из лакун небных миндалин.

Так, полное совпадение результатов микробиологического исследования получено у 42 (84,0%) детей. У 7 детей на слизистой оболочке глотки обнаружены микроорганизмы, которых не найдено в лакунах небных миндалин. Это были -- в 2 случаях золотистый стафилококк, в 2 случаях -- пневмококк, в 1 случае -- зеленящий стрептококк, в 1 случае -- гемолитический стрептококк группы С и в 1 случае -- гемолитический стрептококк негруппируемый. Лишь у одного пациента с ХТ в лакунах обнаружен микроорганизм, которого не было на слизистой оболочке глотки, -- это зеленящий стрептококк, в то время как на слизистой оболочке глотки был золотистый стафилококк. Однако как на слизистой оболочке глотки, так и в лакунах у этого пациента обнаружен гемолитический стрептококк негруппируемый.

Самым частым микроорганизмом, обнаруженным как на поверхности небных миндалин, так и в лакунах, был золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus). Следующими по частоте выявления следуют β-гемолитические стрептококки, обнаруженные в 46,0% на поверхности небных миндалин и слизистой оболочки глотки и в 40,0% -- в содержимом лакун.

Несмотря на высокую частоту обнаружения β-гемолитических стрептококков, определение их групповой принадлежности показало, что гемолитический стрептококк группы А встречался всего у 4 пациентов с ХТ (8,0%). В то же время обнаружены такие нетипичные для ХТ группы гемолитических стрептококков, как В, С, G, F и негруппируемые.

Распределение β-гемолитических стрептококков по группам у обследованных нами больных ХТ представлено на рисунке.

В 65,2% случаев β-гемолитические стрептококки встречались в ассоциации с другими микроорганизмами, чаще всего с золотистым стафилококком -- у 13 из 23 пациентов (56,5%).

Внутриклеточную персистенцию β-гемолитических стрептококков мы можем предположить только у 4 больных ХТ. У этих пациентов указанные микроорганизмы были обнаружены лишь после инкубации материала, полученного от больных, в питательном бульоне. У двух пациентов это был стрептококк группы В и у двух – негруппируемый.

Таким образом, наши данные свидетельствуют о высокой частоте обнаружения β-гемолитических стрептококков у больных ХТ как на поверхности небных миндалин и слизистой оболочке глотки, так и в лакунах небных миндалин. Данные отличаются от данных микробиологических лабораторий города. В первую очередь это связано с использованием в большинстве городских лабораторий донорской крови в приготовлении питательных сред для культивирования микроорганизмов. Донорская кровь может содержать антитела против стрептококков в значительных титрах, помимо этого, стрептококки серологических групп А, C, G и В способны связывать за счет Fc-фрагмента иммуноглобулины классов G и A, что затрудняет выявление указанных микробов. К сожалению, многие бактериологические лаборатории Санкт-Петербурга в связи с отсутствием эритроцитов барана используют донорскую кровь, что может привести к снижению частоты выявления β-гемолитических стрептококков.

Вторым аспектом проблемы является определение групповой принадлежности β-гемолитических стрептококков. Как правило, большинство бактериологических лабораторий, когда исследуется материал из глотки и небных миндалин, ограничивается определением только стрептококков группы А. Наши исследования показали, что наряду со стрептококком группы А на слизистой глотки и лакунах миндалин при ХТ выявляются гемолитические стрептококки других групп – B, C, G, F и негруппируемые.

Все указанные группы гемолитических стрептококков могут рассматриваться как этиологические факторы, имеющие значение в возникновении и поддержании хронического воспалительного процесса в небных миндалинах. Кроме того, стрептококки групп С и G способствуют развитию осложнений, сходных с осложнениями, вызываемыми ГСА, в связи с чем отношение к ним со стороны врача должно быть более критичным, а по некоторым аспектам таким же, как и к ГСА.

Для клинициста-оториноларинголога важно знать этиологического возбудителя ХТ, прежде всего для того, чтобы проводить адекватную антибактериальную терапию. Если ГСА, по данным литературы [1], сохраняют чувствительность к β-лактамам, то негруппируемые стрептококки не всегда чувствительны к последним, что диктует необходимость определения чувствительности к антибиотикам в каждом клиническом случае ХТ. Кроме того, следует учесть, что у большинства больных ХТ β-гемолитические стрептококки встречаются в ассоциации с золотистым стафилококком (в 56,5% случаев). Это имеет большое значение при выборе антибактериального препарата, т. к. ГСА, чувствительный к β-лактамам in vitro, будет устойчив к указанной группе антибактериальных препаратов in vivo в связи с тем, что ассоциированный с ним золотистый стафилококк вырабатывает β-лактамазу [1]. Поэтому более адекватными в лечении стрептококковой инфекции при ХТ будут являться ингибиторзащищенные β-лактамы (амоксициллин + клавулановая кислота).

Важно также иметь в виду, что у части больных ХТ, по данным нашего исследования -- в 8,0%, β-гемолитические стрептококки персистируют внутриклеточно, в таких случаях их можно элиминировать только антибиотиками, воздействующими на внутриклеточные микроорганизмы [6].

1. В этиологии хронического тонзиллита ведущую роль играют β-гемолитические стрептококки групп А, B, C, G, F и негруппируемые в ассоциации с золотистым стафиликокком.
2. Антибактериальная терапия стрептококковой инфекции при хроническом тонзиллите должна проводиться с учетом выявленной ассоциированной микрофлоры и внутриклеточной персистенции стрептококков, а также с обязательным определением чувствительности к антибиотикам всех обнаруживаемых патогенных микробов.

Литература

1. Жуховицкий В.Г. Бактериологическое обоснование рациональной антибактериальной терапии в оториноларингологии. В.Г. Жуховицкий. Вестн. оторинолар., 2004, 1: 5-14.
2. Ильинская Е.В., Мальцева Г.С. Ультраструктурные особенности миндалин больных хроническим тонзиллитом. Е.В. Ильинская, Г.С. Мальцева. Рос. оторинолар., 2008, 5(36): 67-72
3. Ковалева Л.М. Диагностика и лечение заболеваний глотки у детей. Л.М. Ковалева, А.А. Ланцов. СПб., 1995: 100.
4. Покровский В.И. Стрептококки и стрептококкозы. В.И. Покровский, Н.И. Брико, Л.А. Ряпис. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 544.
5. Попов Е.Л. Способ получения содержимого лакун небных миндалин. Е.Л. Попов, П.Н. Пущина. Журн. ушн. нос. и горл. бол., 1987. 4: 84-85.
6. Рязанцев С.В. Опыт применения нового макролидного антибиотика рокситромицина (РУЛИД) в оториноларингологии. С.В. Рязанцев, Л.М. Ковалева, Г.И. Тимофеева. Новости оторинолар. и логопатол. 1998. 1. 14-16.
7. Cunningham MW. Pathogenesis of group A streptococcal infections. M.W. Cunningham. Clin Microbiol Rev. 2000. 13. 470-511.
8. Holmberg SD. Streptococcal pharyngitis and acute rheumatic fever in Rhode Island. S.D. Holmberg, G.A. Faich. JAMA. 1983. 250. 17. 2307-2319.
9. Laboratory diagnosis of group A streptococcal infections. World Health Organization, Geneva, 1996, 118.
10. Lancefield RC. A serological differentiation of human and other group of hemolytic streptococci. R.C. Lancefield. J Exp Med. 1933. 57. 571-595
11. Osterlund A. Intracellular reservoir of Streptococcus pyogenes in vivo: a possible explanation for recurrent pharyngotonsillitis. A.Osterlund. Laryngoscope. 1997. 107. 5. 640-647.
12. Pichichero ME. Group A beta-hemolytic streptococcal infections. M.E. Pichichero. Pediatr Rev. 1998. 19. 9. 291-302.
13. Solak S. Short communication: clinical predictors of group A beta hemolytic streptococci isolation in upper respiratory tract infections. S. Solak, O. Ergonul. Mikrobiyol Bul., 2005, 39 (3): 333-340.
14. Stevens DL. Group A beta-hemolytic streptococci: virulence factors, pathogenesis and spectrum of clinical infections. Streptococcal infections. Stevens D.L. & Kaplan E.L. (eds.), Oxford, England: Oxford University Press. 2000: 19-36.

Источник: Медицинский совет, № 15, 2014

Читайте также: