Стрептококк на клапанах сердца

Септический эндокардит — причина для серьезного волнения за здоровье больного. Любое поражение организма микробами опасно возникновением тяжелых последствий. А при этом заболевании страдает один из главных органов — сердце.

Если у пациента имеются пороки сердца и протезированные клапаны, ему следует особенно тщательно профилактировать это грозное заболевание: вести здоровый образ жизни, после рутинных операций принимать антибиотики. Также важно вовремя обращаться к доктору, в особенности, если возникают не характерные ранее состояния и симптомы.

Этиопатогенез

Септический эндокардит – воспаление внутреннего слоя оболочки сердца при сепсисе. Характерный признак патологической анатомии в подобном случае — изъязвление клапанов органа. Осложняется диагноз еще и тем, что развивается он в основном у нездоровых людей со сниженным иммунным ответом организма. Часто септический эндокардит поражает пациентов с ревматическими заболеваниями, которые в свою очередь имеют дефектные клапанные структуры сердца. Рискуют столкнуться с патологией и пациенты, имеющие врожденные пороки этого органа.

Подвержены септическому эндокардиту и больные преклонного возраста. Как правило, у них уже присутствует дилатация левых камер сердца, при которой поражается митральный и аортальный клапаны.

А вот воспалению правых отделов миокарда характерно для инъекционных наркоманов и пациентов с внутрисосудистыми катетерами.

Картина септического эндокардита зависит от агента, которым он был вызван. Грибок и грамотрицательная микрофлора становятся причиной болезни очень редко, а если и бывают исключения, то только у наркозависимых и людей, подвергшихся замене клапанов сердца. Кроме вышеназванных причин, заболевание вызывается обычным или зеленящим стрептококком, реже белыми, золотистыми стафилококками, энтерококком.

Болезнь трудно поддается распознаванию. Нередко окончательный диагноз ставится при явной картине патологии, когда проявляется симптоматика сердечной недостаточности.

Классификация по течению болезни:

Острая — продолжается более полумесяца;
подострый септический эндокардит — с течением до трех месяцев;
хроническая, которая может длиться годами.

По клинико-морфологической форме заболевание делят на первичную (устаревшее название — болезнь Черногубова) и вторичную. Первый тип встречается примерно у тридцати процентов из общего числа заболевших с неизмененными клапанами. Второй дианостируют у подавляющего большинства пациентов с ревматическим пороком сердца. Эпизодично вторичный вариант диагностируется у людей с врожденным пороком, а также атеросклеротическим, сифилитическим поражением.

Клинические проявления

Клинико-анатомическая картина септического эндокардита зависит от многих факторов: стадии, превалирования поражения тех или иных органов, дифференциации по инфекционным агентам. Заболеванию обычно предшествуют удаление зуба, тонзиллэктомия, операции или исследования на уретре, аборт. Болезнь развивается незаметно, как правило, в течение двух недель с момента поражения, но быстро набирает обороты.

Основные клинические проявления:

быстрая утомляемость;
лихорадка;
похудение;
упадок сил;
гематурия;
ночная потливость;
артралгия.

Возможны и другие проявления болезни. Эмболии становятся причиной параличей, болей в грудной клетке из-за миокардита или инфаркта легких. Сосудистые нарушения провоцируют боли в конечностях, абдоминальной области, гематурию.

Тяжелые нарушения проявляются и в головном мозге в виде ишемии, абсцессов, токсических энцефалопатий, субарахноидальных кровоизлияний в результате разрыва микотической аневризмы, менингита.

Доставляет проблем больному и ремитирующая лихорадка с ознобами. Пульс чаще высокий, еще больше он ускоряется при развитии сердечной недостаточности.

О многом расскажет и внешний вид заболевшего. У пациента можно наблюдать бледность и кожно-слизистые проявления. Как правило, это маленькие рубиновые петехии по типу геморрагий, не светлеющих при нажатии. Основная локализация сыпи – ротовая полость, конъюнктивы, верхняя часть груди. На слизистых их отличает бледность в середине образования. Обращают на себе внимание и подногтевые линейные геморрагии. Их важно дифференцировать от травматических повреждений.

Очень важно при подозрении на септический эндокардит выполнять прослушивание сердца.

Признаки, отмечаемые при аускультации:

глухость ударов;
аритмия;
учащенное сердцебиение;
галопический ритм.

ослабление (пропадание) второго тона над аортой;
систолический шум на верхе;
диастолический над аортой и Боткина точке;
шум Флинта.

При инфекционном эндокардите нередка спленомегалия. При некротическом поражении селезенки возникает типичный шум трения. Печень остается нормальных размеров вплоть до развития сердечной недостаточности.

Современные методы диагностики

Мировая клиническая практика обобщила и вывела критерии, которые применяются для диагностики септического эндокардита. Их делят на большие и малые. К большим относятся анализы крови, в ходе которых высеивается культура микробов, отвечающих за заражение организма.

два положительных результата посевов крови, взятых минимум через двенадцать часов друг от друга;
три положительных посева из трех;
из четырех посевов крови и более – максимум положительны;
доказанное поражение эндокарда;
характерные симптомы острого септического эндокардита на УЗИ сердечно-сосудистой системы.

Малые признаки:

предрасположенность;
лихорадка;
сосудистые изменения;
изменение в лабораторных нормах крови. Наличие анемии, сдвиг формулы лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов, присутствие С-реактивного белка, снижение тромбоцитов и др.

Окончательный диагноз выставляется при наличии так называемых патологических критериев:

присутствие положительной гемокультуры;
наличие внутрисосудистого субстрата;
миокардиальные абсцессы.

Все вышеуказанные позиции должны подтвердиться гистологически или путем сложения критериев: два больших, или один большой, плюс три малых или пять малых.

Под сомнение берется диагноз септического эндокардита при условии, что для определенного инфекционного поражения миокарда не хватило критериев, но и опровергнуть его целиком не удалось.

Подозрение на патологию снимается, если при приеме антибиотиков в течение четырех дней наблюдается исчезновение симптоматики или признаки заражения при той же длительности терапии отсутствуют в пробах крови.

Дифференциальная диагностика

Пациенты молодого и среднего возраста при подозрении на септэндокардит требуют тщательной дифференциальной диагностики с ревматическими поражениями, сопровождающимися повышением температуры. У людей старшего возраста диагноз следует отделять от онкологических проблем. При патоморфологическом исследовании больных с некоторыми видами рака возможно обнаружение тромбоэндокардита, который никак не проявлял себе при жизни человека.

Часто эту болезнь принимают за малярию. Диагноз меняется в пользу эндокардита, если не обнаружены плазмодии. Кровь в моче и боли в пояснице призывают думать о мочекаменной болезни (МКБ). Однако для этого заболевания симптоматична боль в паху.

Незаметный дебют (субфебрилитет, упадок сил, боли в суставах и голове) позволяет дифференцировать бактериальный эндокардит от ревматизма, а при аортальной недостаточности – от висцерального сифилиса. Во всех этих случаях тактику решают положительные пробы на микробную культуру.

Лечение и наблюдение пациента

Данное заболевание всегда лечится в условиях больницы с соблюдением режима приема лекарств и диеты. Физическая активность пациента минимальна.

При определенном септическом эндокардите применяется массивное лечение антибиотиками. Препарат выбирается, учитывая чувствительность к нему предполагаемого инфекционного агента. Обычно показано назначение лекарства широкого спектра действия из ряда пенициллинов, цефалоспоринов. Часто их сочетают с аминогликозидами. Могут быть прописаны антимикотические средства и НПВС.

При эндокардите с невыясненным возбудителем применяют комбинированные антибиотики, например, тетрациклин, террамицин, эритромицин. Препараты предпочтительно менять каждые две-четыре недели ввиду выработки устойчивости к ним микроорганизмов.

Эффективность лечения можно оценить по следующим признакам:

48–72 часа после начала терапии улучшается самочувствие, аппетит, исчезает озноб;
в конце первой недели понижается до нормальных показателей температура тела, пропадание петехий, эмболий, повышение гемоглобина, уменьшение СОЭ, фиксируется стерильность посевов;
в финале третьей недели – переход в норму лейкоформулы, СОЭ, состояния селезенки;
в конце лечения – норма СОЭ, протеинограммы, гемоглобина. Не возникают новые васкулиты и тромбоэмболии.

Иногда не избежать операционного вмешательства. Как правило, это происходит в случаях, когда консервативная терапия не увенчалась успехом.

В плане дальнейшего наблюдения, пациенту показано протезирование клапанной системы сердца. Важно знать, что всегда возможен рецидив инфекционного заболевания.

Может быть рекомендовано санаторное лечение в учреждении с кардиологическим направлением. Обязательным является диспансерное наблюдение пациента, перенесшего инфекционный эндокардит.

В плане прогноза стоит заметить, что пациенты без полученного лечения выздоравливают не часто. При ранней антибиотикотерапии преодолевают болезнь примерно 70 процентов заболевших с инфицированием собственной клапанной структуры и 50 с поражением протезированных структур.

Выводы

Септический эндокардит – сложная болезнь, часто приводящая к летальному исходу, поэтому главная позиция в ее предупреждении – профилактика. Всем больным с пороками сердца и болезнями, которые опасны в спектре возникновения бактериального эндокардита, важно тщательно санировать очаги инфекции путем приема антибиотиков.

Также следует поступать и при даже малых хирургических вмешательствах по типу удаления зубов.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Что нужно знать о гноеродном стрептококке (S. pyogenes)? Он вызывает инфекции, опасные своими осложнениями. Скарлатина и стрептококковая ангина всегда требуют назначения антибиотиков, потому что без лечения через пару недель у подростков и молодых людей примерно в 1% случаев могут начаться опасные осложнения, в том числе поздние (через 1-3 недели после стихания воспаления):

острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца (старое название — ревматизм) с поражением стенки сердца и формированием пороков клапанов сердца,
постстрептококковый гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков).

Почему развивается острая ревматическая лихорадка? Механизм развития ревматических поражений отличается от других инфекционных поражений.

Во-первых, стрептококк имеет белки и ферменты, которые обладают прямым кардиотоксическим действием и повреждают ткани сердца.

Глоточные миндалины и сердце взаимосвязаны. При развитии челоческого плода зачатки глоточных миндалин и сердца располагаются очень близко — у заднего конца глотки. В дальнейшем связь между ними сохраняется. Лимфатические протоки миндалин соединяются с лимфатической системой сердца, преимущественно с областью митрального клапана (двухстворчатый клапан, который находится между левым предсердием и левым желудочком). Видимо, по этой причине при острой ревматической лихорадке митральный клапан поражается чаще всего.

Нервные сплетения симпатической нервной системы в сосудах сердца и миндалинах тоже тесно связаны благодаря общей иннервации из верхнего шейного симпатического узла. По этой причине боли в горле при ангине могут сопровождаться колющими и ноющими болями в сердце. Помимо болей в сердце могут возникать и экстрасистолы, обычно наджелудочковые (предсердные).

Болезни, вызванные отложением иммунных комплексов в стенках сосудов и соединительной ткани, возникают довольно часто. Е. Найдигер с соавторами (1986) составил примерный список:

Идиопатические воспалительные заболевания (причины недостаточно установлены): системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, эссенциальная криоглобулинемия, склеродермия.
Инфекционные болезни:
- бактериальные — стрептококковые, стафилококковые, подострый эндокардит, пневмококковые, микоплазменные, лепра;
- вирусные — гепатиты В и С, острый и хронический гепатит, лихорадка Денге, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная болезнь новорожденых;
- паразитарные — малярия, трипаносомоз, токсоплазмоз, лейшманиоз, шистоматоз.
Почечные болезни: острый гломерулонефрит, IgA-нефропатия, почечный трансплантат.
Гематологические и неопластические (опухолевые) болезни: острый лимфобластный и миелобластный лейкоз; хронический лимфоцитарный лейкоз; болезнь Ходжкина; солидные опухоли, поражающие лёгкие, грудь, толстую кишку; меланома, тяжёлая гемофилия, иммунная гемолитическая анемия.
Кожные болезни: герпетиформный дерматит, пемфигус и пемфигоид.
Болезни желудочно-кишечного тракта: болезнь Крона, язвенный колит, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз.
Неврологические болезни: подострый склерозирующий панэнцефалит, амиотрофический боковой склероз.
Болезни эндокринной системы: тиреоидит Хосимото, ювенильный диабет.
Ятрогенные болезни (связанные с лечением): острая сывороточная болезнь, Д-пенициламиновая нефропатия, лекарственная тромбоцитопения.

Из-за похожего механизма развития у всех таких болезней бывают сходные симптомы:

повышение температуры тела,
увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия),
высыпания на коже различные (по типу крапивницы, кори или скарлатины), но чаще всего с зудом,
боли в суставах (артралгии),
увеличение селезенки (спленомегалия),
отеки.

Возможны различные воспалительные аутоиммунные процессы внутри организма:

острая эмфизема легких,
миокардит,
гломерулонефрит,
полиневриты,
синовиты (воспаление синовиальной оболочки суставов),
гепатиты (воспаление печени),
некрозы подкожной клетчатки и т.д.

отмена препарата или лечение основного заболевания,
противовоспалительные препараты (кортикостероиды, нестероидные противоспалительные средства),
укрепление сосудистой стенки (аскорутин),
антигистаминные (противоаллергические) препараты (H₁-блокаторы),
плазмаферез (забор крови у больного из вены, отделение и удаление плазмы крови с токсичными антителами и возврат клеток крови обратно пациенту).

Септический эндокардит – заболевание, развивающееся на фоне общего септического состояния организма с воспалением эндокарда и поражением сердечных клапанов. Это особая форма сепсиса.

Такая патология возникает в результате проникновения извне инфекционного очага микробов, чаще всего принадлежащих к кокковой группе. Рассмотрим все особенности эндокардита, вызывающего сепсис сердца.

Общая информация

При септической форме болезни отмечается резкое повышение реактивности организма, которое выражается ускорением и усилением местных и общих реакций на аллерген, поэтому такой эндокардит можно считать бактериальной септицемией (заражением крови).

Общая картина септического эндокардита имеет зависимость от возбудителя. Грибковые инфекции и грамотрицательная микрофлора редко вызывают данное заболевание, и чаще всего развивается такой эндокардит у наркоманов или людей, имеющих искусственные клапаны. Стрептококки могут быть причиной подострой или острой формы септического эндокардита, а лечение этих форм отличается аналогичной тактикой.

Для подострого инфекционно-септического эндокардита характерны такие симптомы, как общая слабость, утомляемость, снижение веса, появление субфебрильной температуры. Также возможно иммунокомплексное поражение органов (нефриты, артралгии) и развитие эмболических осложнений (инсульты, почечные инфаркты).

Причины и провоцирующие факторы

В основе заболевания лежат реакции чрезмерной чувствительности, которые обусловлены влиянием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, содержащих антигены возбудителей. С этими иммунными комплексами связаны многие проявления септической формы эндокардита:

васкулиты;
тромбоэмболический синдром;
резкое увеличение сосудистой проницаемости;
клеточные реакции стромы и т.п.

Чаще всего при подострой форме осложнения происходят именно на ранее измененных клапанах. Люди пожилого возраста наиболее подвержены возникновению эндокардита левых камер сердца с поражением митрального и аортального клапанов, ранее имеющих изменения.

К поражению сердца приводят чаще всего стоматологические операции, инструментальные обследования ЖКТ, мочеполовых путей, а также бактерии из очагов инфекции. Поражение правых камер сердца наиболее часто развивается у наркоманов и пациентов стационаров, имеющим установленные внутрисосудистые катетеры.

Распространенность заболевания

Септический миокардит делится на два вида:

первичный – развивается на интактных клапанах (болезнь Черногубова);
вторичный – развивается на клапанах, ранее имеющих патологии.

Вторичный вид заболевания обнаруживается у 70-80% заболевших, чаще всего имеющих ранее ревматический порок сердца. Гораздо реже – возникший у больных с атеросклеротическим, сифилитическим или врожденным пороком.

Первичный вид заболевания обнаруживается в 20-30% из всех случаев.

Опасность и последствия

За несколько последних десятилетий морфологическая и клиническая картины резко изменились. Раньше, когда антибиотики практически не использовались, септический эндокардит считался тяжелейшим заболеванием, ведущим к смерти.

Благодаря большим дозам антибиотиков септический процесс на сердечных клапанах ликвидируется, грануляции в тканях створок созревают быстрее, избавляя от бактериального очага.

При этом происходит деформация клапанов и развитие или усугубление уже имеющейся патологии сердца.

При вскрытии обычно находят аортальные пороки сердца с сильной степенью выраженности изменений клапанов, перфорированием створок, а также тяжелые патологии миокарда.

Симптомы и признаки

Симптомами септического эндокардита являются общая слабость, одышка. Субфебрильная температура держится, но периодически поднимается выше 39 градусов. Также характерны озноб и повышенное потоотделение.

У больного наблюдается бледность, что обусловлено анемией и нарушениями работы клапана аорты. У некоторых больных с тяжелым септическим эндокардитом наблюдается серо-желтоватая кожа, подкожные кровоизлияния, которые появляются также на складках век и конъюнктивах. Это обусловлено хрупкостью капилляров.

Чаще у больных пальцы рук становятся похожи на барабанные палочки, а ногти – на стекла часов.

Диагностика

При обследовании сердца нередко выявляются шумы. Подострый эндокардит характеризуется эмболиями в почечные сосуды, а также в сосуды селезенки, конечностей, ЖКТ. Нередко селезенка увеличена, обнаруживается гломерулонефрит, имеющий очаговую форму.

В анализах мочи находят небольшую протеинурию и гематурию. Иногда возможно появление диффузного гломерулонефрита, в результате влияния продуктов распада белков. В крови обнаруживают варьирование числа лейкоцитов, количество эозинофилов снижено. В биохимическом анализе наблюдается диспротеинемия, тимоловая и формоловая пробы положительны. Посев крови выявляет наличие бактерий.

Патологическая анатомия

Очаг сепсиса представлен полипозно-язвенным эндокардитом. Чаще при подостром септическом эндокардите поражены клапаны аорты, митральный и аортальный клапаны сразу. У наркозависимых нередко вовлекается и трикуспидальный клапан.

Макроскопическая картина следующая:

обширные изъязвления, фокусы некроза, нередко с формированием отверстий и отрывом створок;
массивные полипозные тромботические наложения в местах изъязвлений;
при вторичной форме изменения развиваются на фоне порока: гиалиноза, склероза, обызвествления клапанных створок; возможна гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина отличается тем, что в створке выявляютсяп:

лимфо-макрофагальная инфильтрация (скопление) в сердце, при острой форме септического эндокардита проявляется симптомом добавления полиморфно-ядерных лейкоцитов;
колонии микробов;
массивное выделение солей кальция в тромбомассы (подострая форма).

Изменения, которые связаны с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:

генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит со множеством петехиальных кровоизлияний;
диффузный иммунокомплексный гломерулонефрит;
артриты.

Тактика лечения и прогноз

Терапия септического эндокардита проводится большими дозами антибактериальных препаратов, витаминами и другими средствами, способствующим укреплению организма.

Наиболее эффективным средством является пенициллин, иногда в сочетании со стрептомицином. В течение одного месяца ежедневно пенициллин вводится в дозировке 500000-1500000 единиц. Такой курс повторяют затем несколько раз с небольшими перерывами. Наиболее действенно лечение, если его проводить в самом начале заболевания.

В качестве дополнительной терапии используют средства, которые повышают сопротивляемость организма и усиливают действие антибиотиков. Также цель такого лечения – задержка выведения антибактериальных препаратов, предупреждение образования тромбов на клапанах.

Для повышения иммунитета и улучшения общего состояния пациента проводится витаминотерапия и переливание крови, если нет противопоказаний к такой процедуре.

Если при посеве крови обнаруживают микробы, устойчивые к пенициллину, проводят лечение сульфонамидными препаратами в больших дозировках, а также стрептомицином. Также больному даются дезинфицирующие, седативные средства, смеси с поливитаминами.

При вовремя начатом лечении пенициллином снижается температура, редко возникают тяжелые патологии органов. Пациент выздоравливает, или наблюдается длительная ремиссия.

Если лечение начато уже в среднем или позднем периоде, самочувствие больного улучшается, снижается температура, улучшаются показатели крови, сокращается селезенка.

Иногда после ремиссии появляются признаки недостаточности работы сердца, что ведет пациента к смерти. Важно знать, что даже после улучшения состояния пациента возможно появление следующего обострения.

Если сепсис возник в результате хирургического вмешательства, важно устранить очаг инфекции. Терапия проводится с применением антибиотиков и других медикаментозных средств, а также используют метод переливания крови. Пенициллин вводят ежедневно через каждые 3 часа в общей дозировке до 800 000 единиц.

Узнайте больше о септическом эндокардите из этого видео-ролика:

Профилактические меры

Пациенты с имеющимися пороками сердца должны находиться под наблюдением специалистов. В целях профилактики развития септического эндокардита необходимо устранение очаговых инфекций. Особенно это касается заболеваний зубов, миндалин.

Септический миокардит – опасное заболевание, вызванное инфицированием клапанов сердца с поражением других органов. Начальную стадию болезни выявить довольно сложно.

Вовремя начатая терапия антибактериальными препаратами значительно снижает риск развития тяжелых поражений сердечных клапанов.

После проведения посева крови начинают лечение пенициллином или стрептомицином в больших дозах с повторными курсами. Но после длительной ремиссии возможно появление обострения или нового сепсиса, что приводит к сердечной недостаточности и смерти.

Больному следует обеспечить покой, постельный режим, легкое витаминизированное питание, защиту от инфекций. После правильно проведенной терапии в большинстве случаев наблюдается общее улучшение состояния.

Ревматизм – воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечнососудистой системы и суставов. Основное и наиболее серьезное осложнение болезни – формирование пороков сердца. Признаки поражения сердца: сердцебиение, одышка, болевые ощущения в области сердца, слабость, быстрая утомляемость.

Причины ревматизма - гемолитический стрептококк, аллергия, способствующая развитию заболевания. Ревматизм является следствием частых острых воспалительных процессов органов дыхания, переохлаждений, длительного пребывания на сырости.

Ревматизм ошибочно считают заболеванием, свойственным людям пожилого возраста, практика свидетельствует о довольно частых проявлениях ревматизма с 7 лет. Статистические данные свидетельствуют, что около 80% людей, страдающих ревматизмом, не достигли сорока лет.

Развитие заболевания часто определяет генетическая предрасположенность, наследственность, оно свойственно людям, у которых родственники болели данным недугом. Ревматизму подвержены люди, часто болеющие различными инфекционными заболеваниями. Чаще ревматизм суставов наблюдается у женщин. Одним из основных факторов, провоцирующих заболевание, мучительные приступы ревматизма, является переохлаждение, что чаще проявляется в холодный период года.

Не менее значимой причиной заболевания является ранее перенесенная стрептококковая инфекция, вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А инфекции: рожа, ревматическая лихорадка, тонзиллофарингит, последствием которых является воспаление соединительной ткани органов. Причинами развития болезни могут стать хронический фарингит, скарлатина, тонзиллит, воспаление среднего уха, ангина и другие.

Иммунная система, вступая в усиленную борьбу с возбудителем болезней стрептококком, попавшим в организм человека, начинает вырабатывать специфические антитела. Им характерно по определенным молекулам, имеющимся у людей, склонных к ревматическим приступам, находить стрептококки. Следствием данного процесса является атака антител, которым подвергается собственный организм, что ведет к проявлению воспалительных процессов в соединительной ткани, ревматизма суставов, сердца, поражением других органов.

Ревмокардит - основное клиническое проявление ревматизма, относящегося к системным заболеваниям соединительной ткани, при котором патологический процесс локализуется преимущественно в сердце. Ревматизм поражает чаще детей в возрасте 7—15 лет, реже встречается в дошкольном возрасте.

Развитие заболевания связывают с бета-гемолитическим стрептококком группы А, под воздействием которого в организме развиваются аутоимунные нарушения. Ревматизм протекает в виде атак (приступов), которые обычно развиваются через 1,5—2 недели после перенесенной острой носоглоточной инфекции: ангины, фарингита и др.

Как стрептококк влияет на сердце?

- Стрептококк вызывает воспаление оболочек сердца – ревмокардит (это воспаление оболочки сердца при ревматизме).

- Воспаление мышечной оболочки сердца – миокардит.

- Воспаление тканевой, наружной оболочки сердца – перикардит.

- Воспаление внутренней оболочки сердца – эндокардит.

- Воспаление всех трех оболочек сердца – панкардит.

Клинические проявления (симптомы и признаки) ревмокардита

После перенесенной ангины, через 2 – 3 недели появляются следующие симптомы:

- Повышается температура тела.

- Учащенное сердцебиение (тахикардия).

- Одышка при выполнении привычной физической нагрузки.

- Может быть аритмия (нарушение ритма сердца).

- Беспокоит боль в области сердца (тупая, ноющая, тянущая).

- Появляются отеки на ногах за счет застоя крови в малом кругу кровообращения, в результате снижения сократительной способности сердца на фоне его воспаления.

- Появляется кашель усиливающийся при физической нагрузке.

- Увеличиваются размеры сердца.

В зависимости от того, какая из оболочек сердца поражена ревматизмом, зависят симптомы заболевания.

Ревматический миокардит – это воспаление мышечной оболочки сердца.

Ревматический миокардит обычно протекает без осложнений. Больные предъявляют следующие жалобы:

- Неприятные ощущения в области сердца.

- Одышка при физической нагрузке.

Ревматический эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца, сопровождающееся изменением клапанов сердца.

Утолщение и сращение створок клапана ведет к недостаточности (неполное смыкание) или стенозу (сужение отверстия клапана). Чаще развивается недостаточность митрального клапана сердца.

Ревматический перикардит – это воспаление наружной оболочки сердца. Ревматический перикардит встречается в случае тяжелого течения ревмокардита, с воспалением одного или двух слоев сердца, (миокардит + эндокардит) на фоне ревматизма.

Панкардит – это тяжелейшее состояние, при котором воспалены все слои сердца и значительно нарушается работа сердца (сердце не может адекватно сокращаться). Панкардит ведет к развитию нарушения кровообращения, вплоть до остановки сердца.

Довольно часто ревмокардит имеет затяжное течение, сочетается с аритмией и признаками застоя крови, что свидетельствует о развитии сердечной недостаточности, что еще более отягощает течение заболевания и ухудшает прогноз.

Читайте также: