Сибирская язва перекись водорода

Антракс, или язва – острое инфекционное заболевание, которое появляется у животных, человека по причине заражения Bacillus anthracis. Болезнь проявляется специфическими карбункулами, которые формируются на кожном покрове. Заражение осуществляется контактным путем через источник инфекции – скот, дикие животные.

Диагностировать язву можно тремя способами: бакпосев, биопроба на животном, микроскопия мокроты. Лечебная терапия основывается на применении пенициллина.

Возбудитель болезни

Язва стоит в одном ряду с такими опасными недугами, как холера, туляремия, чума. Туляремия развивается при проникновении туляремийных бактерий через кожный покров, слизистую оболочку в организм человека. Заражение чумой может произойти в результате контакта с источником болезни – крысы, полевки, сурки, пищухи, блохи.

Туляремия, язва, оспа, чума – это опасные виды бактериологического оружия. Они вызывают эпидемии, пандемии, массовую гибель людей.

Согласно историческим данным, весомую роль в изучении болезни сыграл российский ученый С. Андреевский. На основе самозаражения он смог доказать идентичность сибирской язвы у животных и человека. Также он установил, что заражение может происходить от животного к человеку.

Возбудитель сибирской язвы считается патогенным фактором. Его воздействие на организм провоцирует следующую клиническую картину:

попадая в организм, образуется своеобразная капсула, которая оберегает этот возбудитель от уничтожения иммунными клетками;
существует капсульный, соматический антиген диагностического значения, если выполнить реакцию Асколи;
имеется необычайно сложный токсин, состоящий из трех компонентов: фактор отечности, антиген протективный, летальный фактор;
возбудитель формирует спору, находясь вне организма, вследствие чего становится устойчивым к неблагоприятным факторам.

Бацилла сибирской язвы вегетативной формы обладает повышенной устойчивостью. При воздействии температуры более 75 градусов, гибель возбудителя заболевания наступает спустя семь-десять минут, а на трупах животных – через семь суток. Возбудитель погибает при кипячении, дезинфицировании раствором.

Бацилла сибирской язвы спорообразующей формы может сохраняться в почве на протяжении шестидесяти лет после того, как погибает носитель. Попадая в новый организм, бацилла провоцирует развитие вегетативной формы, что активирует инфекцию заново.

Споры, имеющие устойчивость к кипячению, погибают в течение пятидесяти минут. Если воздействовать на источник инфекции паром, гибель Bacillus anthracis наступает через 40 минут (температура 100 градусов). При воздействии сухого жара температурой 140 градусов споровая форма обезвреживается через три часа. Прямой УФ луч способен уничтожить бациллу в течение 20 дней. Применяя дезинфицирующие растворы (перекись водорода, формальдегид горячий и хлорамин), можно избавиться от возбудителя сибирской язвы уже через 120 минут.

Общая восприимчивость палочек Bacillus anthracis зависит от того, какими путями произошло заражение, какова степень заражения.

Чаще всего, язва регистрируется в районах с умеренным климатом. Большинство случаев зафиксировано осенью, весной в животноводческих районах.

Может наблюдаться повторение цикла передачи возбудителя: захоронение больного животного → инфекция проникает в почву → формируются споры → здоровое животное кушает инфицированную траву → происходит заражение.

Эпидемиология болезни

Эпидемиология сибирской язвы показывает, что основным источником, способным вызвать заболевание, является зараженное травоядное животное:

Эти животные выделяют инфекцию с калом и мочой. Имеются следующие пути передачи заболевания:

Пищевой. Когда человек употребляет зараженное мясо, молоко, инфицирование осуществляется путем проникновения возбудителя в слизистую ЖКТ.
Воздушно-пылевой. Наблюдается в том случае, если человек вдыхает пыль, в которой имеется спора. Простыми словами, заражение происходит через дыхательные пути.
Контактный. Во время переработки мяса, шкуры, при контакте с зараженными животными.

Чаще всего, язва распространяется в таких регионах:

Были известны случаи, когда вспышка болезни наблюдалась в США, Европе. В 2016 году произошла серьезная вспышка сибирской язвы на Ямале.

Патогенез

Сибирская язва проникает в организм через кожный покров, слизистую оболочку ЖКТ, дыхательных путей. Бацилла выделяет экзотоксин, что провоцирует следующее воздействие на организм:

отечность тканей;
свертывание, коагуляция белка;
развивается инфекционно-токсический шок, сосудистый коллапс, падает артериальное давление.

Патогенез сибирской язвы определяют по месту проникновения бациллы – это отечность ткани, появление карбункула, поражение лимфатических узлов и шок.

Инкубационный период сибирской язвы – это промежуток времени, отсчитываемый от момента проникновения бациллы в организм человека до первых симптоматических проявлений. Инкубационный период язвы может колебаться от нескольких часов до недели. Чаще всего, он составляет 2-3 суток. Продолжительность инкубационного периода зависит от путей заражения, дозировки инфицирования.

Сибирская язва может иметь следующие формы проявления:

легочная;
септическая;
кожная – 95% всех поражений;
кишечная форма является самой редкой – меньше одного процента.

Симптоматика легочной формы:

температура резко поднимается до 40 градусов;
ярко выраженный озноб;
кашель и боязнь света;
чихание;
першение в горле;
в течение суток развивается специфическая пневмония, отечность легких;
затрудненное дыхание;
инфекционно-токсический шок.

Учитывая молниеносные темпы развития заболевания, летальный исход может наступить уже на вторые сутки.

Симптомы септической разновидности недуга:

лихорадка;
интоксикация организма;
кровотечение во внутренних органах;
быстрый инфекционный шок.

Редкая кишечная форма сопровождается следующими признаками:

общая острая интоксикация;
кровяная рвота;
понос;
боли в животе;
перитонит.

Возможен летальный исход на второй день после заражения.

Кожная форма сибирской язвы – наиболее распространенная, проявляется следующими симптомами:

эдематоз – отёчность карбункула, струпа, интоксикация;
течение буллезное – появляются пузырьки на коже, лопающиеся на восьмые сутки от момента инфицирования, некротическая поверхность и интоксикация;
эризипелоидное течение недуга – множество небольших пузырьков, покрывающих кожный покров, внутри имеется жидкость. Считается наиболее легкой формой язвы;
карбункул – появляется папула, возвышающаяся над кожей, имеется зуд.

При карбункуле появляется везикула с жидкостью и кровью, затем преобразуется в струп черного цвета. Вокруг него наблюдается много пузырьков, отечность ткани, воспаление лимфатических узлов. На второй день заражения наблюдается интоксикация и повышение температуры тела до 40 градусов. Интоксикация сопровождается тошнотой, головной болью, тахикардией и слабостью. При отсутствии лечения наступает смертельный исход. Если проводится вакцинация и соответствующее лечение, то через 2-3 недели отваливается струп, на его месте появляется гранулирующая язва. Она заживает в течение нескольких месяцев.

Методы диагностики и лечение

Диагностика сибирской язвы производится на основании результатов лабораторных исследований:

биологический способ;
кожно-аллергическая проба;
проведение микроскопии материала нативного;
метод бактериологический.

Лечение производится в стационаре. На больного воздействуют следующие манипуляции:

Терапия этиотропная. Ее цель — убить присутствующего в теле возбудителя Bacillus anthracis. С этой целью задействуют антибиотики, имеющие отношение к пенициллиновому ряду:

Ампициллин;
Амоксициллин;
Бензилпенициллин.

Если не наблюдается должный эффект, нужно назначить:

Прием антибиотиков продолжается до тех пор, пока не начнут исчезать симптомы. Как правило, прием длится не менее десяти дней.

Патогенетическая терапия. Ее основная задача – снизить интоксикацию организма больного. В этом помогают внутривенные солевые растворы, глюкокортикостероиды.

Терапия иммунологическая. Подразумевается вакцинация, введение сыворотки. В ней имеются антитела, которые способны собрать воедино экзотоксины, что облегчает течение заболевания.

Летальный исход возможен при кишечной, септической, легочной форме. При кожной форме заболевания смертельный исход возможен в 2% случаев, по причине позднего и несвоевременного лечения.

Профилактические меры

Профилактика сибирской язвы включает в себя медико-санитарные манипуляции, ветеринарный надзор.

Ветеринарная служба обязана контролировать всех животных на с/х предприятиях. Если возникают подозрения на язву, осуществляется забой и сжигание.

Животным делает прививка – вводится вакцина против сибирской язвы и эмкара. Все пастбища, водоемы, скотомогильники подвергаются бактериологическому исследованию.

Существуют меры защиты работников, имеющих отношение к с/х предприятиям, животным. Для профилактики проводится периодическая вакцинация.

В процессе работы с животными, сырьем, у работника должна быть защита:

Во избежание развития кишечной формы язвы, важно правильно предавать термической обработке мясо и молоко. При подозрении на инфицирование язвой сибирской, осуществляется экстренная госпитализация в стационар. Больного помещают в отдельный бокс. Выписка происходит после исчезновения признаков.

Населенный пункт, в котором появляется болезнь, закрывают на карантин, проводят вакцинацию всего населения. Карантин можно снимать через пятнадцать суток.

Язва – смертельное заболевание, унесшее много жизней за всю историю. Несмотря на фармакологический прогресс, вылечить можно одну форму недуга из четырех, при условии своевременной медицинской помощи.

Сибирская язва — острая сапрозоонозная инфекция, возбудителем которой является особо опасная бактерия Bacillus anthracis. Она обитает в неживых объектах окружающей среды и попадает в организм человека контактным или аэрогенным путем. Патологический процесс протекает в различных морфологических формах: кожной, легочной, кишечной и септической. Свое наименование микроб получил благодаря появлению на коже больных ярко-черных язв, напоминающих цвет антрацита – черного угля.

Сибирская язва известна с давних времен. Свое название она получила в 1788 году. Тогда болезнь часто регистрировалась в областях Сибири. В настоящее время патология встречается в Азии, на африканском и латиноамериканском континентах. В связи с опасностью заболевания при выявлении даже небольшого очага инфекции объявляется карантин по сибирской язве. Последняя крупнейшая биологическая катастрофа была зарегистрирована в Свердловске в 1979 году.

Организм человека отличается высокой восприимчивостью к данной инфекции. Люди заражаются от инфицированных диких и домашних травоядных животных преимущественно контактным путем. Заболевание характеризуется молниеносным течением, выраженной интоксикацией, развитием геморрагического воспаления кожи, лимфоузлов и внутренних органов. Сибирская язва поражает людей независимо от возраста, пола, происхождения. Чаще болеют мужчины средних лет, занятые в сельском хозяйстве.

Диагностика сибирской язвы не вызывает трудностей у специалистов. Она заключается в проведении микроскопического исследования мокроты и отделяемого карбункулов, бактериологического посева материала на питательные среды и заражении подопытных животных. Лечение бактериальной инфекции противомикробное с применением больших доз сильнодействующих препаратов из группы пенициллинов. Карбункулы на коже лечат антибактериальными мазями и прочими местными средствами. Терапевтические мероприятия направлены на подавление всех звеньев патогенеза, устранение неприятных симптомов и укрепление иммунитета больного.

Этиология

Сибиреязвенная бацилла — крупная неподвижная палочка, образующая споры и капсулу. Она была впервые выделена и описана Робертом Кохом в 1776 году. Этот ученый внес огромный вклад в развитие медицинской микробиологии, открыв возбудителей таких опасных заболеваний, как туберкулез и холера. Изучением Bacillus anthracis он занимался до конца жизни.

Микроорганизмы данного рода воспринимают любые анилиновые красители и хорошо растут на простых питательных средах. Основной формой жизнедеятельности бактерий в организме инфицированного животного или человека является вегетативная. Это нормальное состояние микроба, способного к питанию, делению и продукции токсина. Капсула и спора — приспособительные формы, позволяющие клеткам сохраниться и не погибнуть во внешней среде. Возбудитель инфекции обладает слабой биохимической и ферментативной активностью.

Вид Bacillus antracis объединяет бактерий, имеющих схожие морфологические, тинкториальные, физиологические, культуральные, патогенные и биохимические свойства.

Bacillus antracis окрашиваются по Грамму в синий цвет, являясь грамположительными. В неокрашенном мазках бактериальные клетки прозрачные с закругленными концами. Они располагаются парами, короткими или длинными цепочками. В окрашенных препаратах микробы имеют обрубленные концы.

Способность к образованию спор — характерный признак рода. Спора формируется в центральной части клетки после ее попадания во внешнюю среду. Спорообразование происходит в присутствии кислорода и при температуре воздуха 15-45 градусов. Споры имеют шаровидную форму и плотную оболочку, защищающую генетический материал от негативных экзогенных факторов. Бактерии в виде спор временно погибают. Проникнув в организм человека или животного, спора превращается в вегетативную форму. Жизнедеятельность микроба полностью восстанавливается.

Капсула — фактор патогенности бактерии. В организме теплокровных животных и человека она обладает антигенными свойствами, подавляет фагоцитоз, способствует адгезии микроба на эпителиальных клетках. В лабораторных условиях капсула формируется при посеве материала на питательные среды с кровью. Она выполняет защитную функцию, оберегая бактерии от экзогенных повреждений. Капсула частично проницаема для питательных веществ и газов. На ее поверхности имеются рецепторы, которые распознают параметры внешней среды. У бактерии также имеется соматический родовой антиген и экзотоксин. Его патогенное действие приводит к отеку легочной ткани и развитию токсического шока.

колонии Bacillus anthracis на агаровой пластине овечьей крови

На мясо-пептонном агаре при 35—37° спустя 24 часа после посева вырастают серебристые и серые колонии с бахромчатым краем, визуально напоминающие голову медузы или гриву льва. В МПБ обнаруживают придонный рост в виде осадка, который похож на комок ваты. На средах с сывороткой образуются гладкие или мукоидные колонии, а на средах с пенициллином — сферопласты, напоминающие в мазках жемчужное ожерелье.

Микроб чувствителен к нагреванию до 55° и более, ультрафиолету и дезинфицирующим средствам — спирту, эфиру, сулеме, фенолу, хлорамину. Споры отличаются большей резистентностью: они устойчивы к влиянию большинства физико-химических факторов. Автоклавирование и кипячение они выдерживают более часа, в сухожаровом шкафу погибают спустя три часа, а под солнцем живут две недели. Замораживание и высушивание помогаем спорам долгое время сохранять жизнеспособность. Калия перманганат, формалин, пероксид водорода и едкий натр способны разрушить споровые формы бактерий.

Эпидемиология

Травоядные животные являются резервуаром инфекции в природе и ее источником для человека. Максимальной восприимчивостью к бациллам обладают овцы, козы, коровы, кони, а также дикие животные – олени, буйволы, верблюды. Споровые формы бактерий долгое время сохраняются в почве и периодически попадают на траву, которой питаются животные. Иногда инфекция поражает и хищников: кабанов, лис, шакалов. Зафиксированы единичные случаи сибирской язвы у собак, котов и домашних уток. Животные заражаются аспирационным путем при вдыхании пыли со спорами, алиментарным путем при употреблении обсемененного корма, контактным путем через пораженную кожу.

Пути распространения сибирской язвы:

Контактный путь является основным. Он реализуется при уходе за больным животным, убое и разделке туши, а также при взаимодействии с почвой и водой, содержащей споры. Возбудитель проникает в макроорганизм через мельчайшие повреждения кожи. Так развивается кожная форма патологии.
Аэрогенный путь — инфицирование людей, занимающихся обработкой шерсти и изготовлением меховых изделий. Заражение возможно при использовании сухого навоза для топки печей, войлока, органического удобрения, содержащего споры, которые могут при определенных условиях переходит в аэрозольное состояние. Инфицирование через воздух в настоящее время практически не регистрируется и не имеет важного эпидемиологического значения. Легочная форма болезни развивается крайне редко.
Пищевой путь — употребление продуктов из мяса больного животного, которые не прошли полноценную термическую обработку. Вегетативные клетки быстро погибают при нагревании, а споры могут оставаться в блюде и вызывать патологию у человека, протекающую в кишечной форме.
Трансмиссивный — инфекция передается через укусы кровососущих насекомых: комаров, клещей, слепней.

Бактерии попадают в организм человека и начинают активно делиться. Их численность быстро нарастает, запускается процесс токсинообразования. В месте внедрения инфекционного агента развивается воспаление. В результате перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Описаны случаи повторного заболевания сибирской язвой.

Патогенетические основы

Патогенное действие сибиреязвенного экзотоксина лежит в основе патологического процесса. Этот сильнейший яд вызывает воспалительные изменения, коагуляцию белков, отек тканей, выраженную интоксикацию и токсико-инфекционный шок.

Патогенетические звенья кожной формы инфекции:

Проникновения возбудителя в организм,
Образование в месте внедрения сибиреязвенного карбункула,
Перемещение бактерий с помощью макрофагов в регионарные лимфоузлы,
Развитие лимфаденита без серьезных нарушений барьерной функции.

Карбункул — основной морфологический элемент процесса. Он представляет собой ограниченное геморрагическое воспаление глубоких слоев дермы с отеком, деструкцией ткани и появлением в центре очага некроза, покрытого черной коркой. Это образование с четкими контурами слегка возвышается над поверхностью кожи и имеет форму конуса. На вершине инфильтрата находятся пузырьки с геморрагическим содержимым. Результатом коагуляционного некроза эпидермиса является черный струп. Пораженные ткани пропитаны экссудатом, состоящим из фибрина, разрушенных эритроцитов и сибиреязвенных палочек.

Легочная форма имеет свои патогенетические особенности. После захвата возбудителя макрофагами с поверхности респираторного эпителия они лимфогенным путем проникают в лимфоузлы средостения, которые воспаляются и некротизируются. Геморрагически-некротический лимфаденит сопровождается инфильтрацией подкожной клетчатки. Лимфоузлы увеличены, полнокровны, с очагами кровоизлияний. Карбункул и регионарный лимфаденит — основные элементы сибиреязвенного комплекса. Слизистая оболочка трахеи и бронхов становится гиперемированной и эрозированной. У больных развивается серозно-геморрагическая пневмония с очагами некроза. В плевральной полости скапливается геморрагический экссудат. В дальнейшем воспаление переходит на клетчатку средостения. Медиастинит сопровождается массивным отеком и множественными кровоизлияниями. Исходом патологии становится гематогенная генерализация инфекции.

Поражение ЖКТ сопровождается образованием в стенке желудка и кишечника единичных или рассеянных, четко очерченных узлов — инфильтратов, на поверхности которых имеются язвы и очаги некроза. Петли кишечника расширены, слизистая покрыта серым налетом, на ней появляются геморрагии. Лимфоузлы брыжейки увеличены и гиперемированы, покрыты геморрагическим экссудатом. Осложнением процесса является перитонит.

При септической форме развивается геморрагический синдром и бактериально-токсический шок. Множественные геморрагии располагаются во внутренних органах. В их паренхиме происходят дистрофические изменения. У больных выявляется менингоэнцефалит с геморрагическим пропитыванием мягкой оболочки мозга, кровоизлияниями и очагами некроза.

Симптоматика

Сибирская язва протекает в разных клинических формах — кожной, легочной, кишечной и септической. Симптоматика каждой из них представлена общими признаками, являющимися проявлением интоксикационного синдрома, и симптомами, обусловленными локализацией очага поражения. Интоксикация протекает с лихорадкой, цефалгией, сильной слабостью, ознобом, болью в мышцах, суставах, пояснице, конечностях.

Кожная форма развивается чаще всего. Сначала на коже появляется красноватое пятнышко, которое не болит и быстро трансформируется в уплотнение, возвышающееся над кожным покровом. Субъективными признаками в этот период являются зуд и жжение. Вскоре на месте узелка образуется везикула, наполненная кровью. Когда она лопается, возникает язва с приподнятыми краями и темно-бордовым дном. Ее окружают мелкие пузырьки с кровью внутри. Они также изъязвляются, благодаря чему язва увеличивается в размерах. Через несколько дней язвенный дефект покрывается черной коркой — струпом, вокруг которого возникает отек и покраснение. Температура тела остается повышенной 5-6 дней, а затем быстро снижается.

внешний вид “язвы”

Карбункул исчезает через 2-3 недели: струп отделяется от раны, язва рубцуется. В тяжелых случаях у больных может появиться сразу несколько язв. Заболевание считается максимально опасным, если они располагаются на голове и шее, во рту и в носу. Кроме карбункулезной существует эдематозная и буллезная формы. В первом случае пораженная кожа отекает, рана и струп появляются позже. При буллезной разновидности образуются буллы — большие пузыри, которые лопаются, сливаются и формируют обширные язвы. Их дно покрывает черная корка. Кожная форма в 2% случаев заканчивается развитием сибиреязвенного сепсиса.

стадии формирования карбункула

Диагностические мероприятия

Чтобы поставить диагноз патологии, необходимо получить результаты лабораторных исследований биоматериала больного. Его изучают под микроскопом, засевают на питательные среды и вводят в организм лабораторных животных. На анализ берут мокроту, отделяемое карбункула, фекалии, кровь. Серологические реакции и аллергологические пробы ставят больным при необходимости. Все исследования с сибиреязвенной палочкой выполняют работники лабораторий особо опасных инфекций.

Схема диагностики сибирской язвы:

Сбор жалоб и изучение клинических проявлений,
Эпиданамнез — установление контакта с больным животным,
Общий осмотр и физикальное обследование,
Микроскопия – ориентировочный метод, позволяющий обнаружить в мазке грамположительные палочки характерной формы,
Посев материала на специальные питательные среды с целью выделения чистой культуры и идентификации возбудителя,
Биопробы на лабораторных животных,
ПЦР — обнаружение генетического материала бацилл в образце,
Серология – определение уровня антител в крови путем постановки реакции термопреципитации или проведения люминисцентного анализа,
Аллергические внутрикожные пробы с антраксином.

Лечение

Прогноз патологии зависит от клинической формы. При поражении кожи он вполне благоприятный. Генерализованные формы часто заканчиваются летально. Удовлетворительные результаты дает терапия, начатая в ранние сроки. Крайне важно вовремя обратиться к врачу. Смертельный исход возможен даже при адекватном лечении. Лица с сибиреязвенным менингитом, пневмонией и сепсисом погибают в 90% случаев.

В настоящее время разработана и активно проводится специфическая профилактика инфекции. Впервые вакцину против сибирской язвы открыл Пастер в 1881 году. Этой вакциной регулярно прививали поголовье КРС. В течение многих лет ее совершенствовали и с 1940 года стали применять для иммунизации людей. К неспецифическим профилактическим мероприятиям относятся: проведение дезинфекции на фермах, контроль убоя животных и реализации мяса, использование средств индивидуальной защиты при работе с больным скотом.

Что такое сибирская язва?

Сибирская язва — зоонозная особо опасная инфекционная болезнь бактериальной этиологии. Характеризуется преимущественным поражением наружных кожных покровов, но может проявляться и в виде генерализованной (кишечной или септической) формы.

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — это острое инфекционное заболевание, вызываемое спорообразующей бактерией Bacillus anthracis (Бацилла антракса). Обычно это болезнь диких и домашних животных, в том числе крупного рогатого скота, овец и коз. Тем не менее, человеческая инфекция, хотя и редко, встречается.

Инфицирование людей обычно происходит в результате контакта с инфицированными животными или их продуктами.

Существует 3 типа сибирской язвы: кожная (через кожу), желудочно-кишечная и ингаляционная (легочная).

Историческая справка по Сибирской язве

Сибирская язва известна со времен Гиппократа и Галена как “антракеза” (от греческого “anthracis” – уголь, черный цвет струпа кожного язвенного карбункула) . На Востоке ее называли “персидский огонь”. Происхождение термина “сибирская язва” точно не известно. По одной из гипотез, его стали широко использовать после опустошительных эпизоотий в Сибири в XIX в.

В начале XX века, в 1901–1910 годах, эта тяжелая инфекция ежегодно поражала в России более 16 тысяч человек и 75 тысяч сельскохозяйственных животных. В настоящее время заболеваемость проявляется отдельными групповыми вспышками.

Ежегодно заболевания людей в России регистрируются в 11-13 административных регионах, групповые заболевания в 1993-95 гг. отмечены в Кабардино-Балкарской и Дагестанской республиках, Астраханской, Тамбовской, Воронежской областях. Среди заболевших людей были смертельные исходы. По-прежнему, большая часть пострадавших являлась сельскими жителями. Одной из главных причин заболевания сельскохозяйственных животных служит низкий уровень иммунизации животных в частных хозяйствах, бесконтрольный убой больных животных и свободная реализация продуктов животноводства без ветеринарного освидетельствования.

Причины и факторы риска

Резервуар и источники возбудителя: травоядные животные — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. У свиней инфекция протекает в виде шейного лимфаденита.

Резервуаром возбудителя инфекции служит почва.

Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь заражения — через корм, воду, загрязненные спорами сибирской язвы, меньшее значение имеют аэрозольный, трансмиссивный пути заражение, через молоко и молочные продукты. Переносчиками возбудителя могут быть слепни и мухи-жигалки, в ротовом аппарате которых возбудитель может сохраняться до 5 дней.

Наибольшую эпизоотолого-эпидемиологическую опасность представляет выпас животных на территориях вблизи не обустроенных сибиреязвенных скотомогильников, а также на пастбищах, где имели место падеж скота и несанкционированные захоронения трупов животных. Заболевают сибирской язвой в основном не привитые животные.

У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами (с мочой, калом, кровянистыми выделениями), кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к заражению получаемых от животных продуктов. В течение 7 суток заразен невскрытый труп павшего от сибирской язвы животного.

Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура, волосы) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. В почве сибиреязвенные микробы не только могут сохраняться в течение десятилетий (до 100 лет), но и при температуре от 12-15°С до 42-43°С при 29-85% влажности способны прорастать и затем вновь образовывать споры, тем самым поддерживая существование почвенного очага.

Населенный пункт, в котором когда-либо возникли заболевания животного или людей сибирской язвой, считается традиционно неблагополучным.

Факторами передачи заболевания человеку служат:

инфицированные продукты животноводства;
животноводческое сырье, изготовленные из него предметы;
загрязненные возбудителем предметы обихода и ухода за скотом;
почва.

Территориальное распределение болезни носит повсеместный характер.

Пути передачи инфекции

Пути передачи возбудителя реализуется при контакте с больным животным, его трупом либо с загрязненной возбудителем почвой.

Заражение людей чаще происходит при уходе за больным животным, убое, разделке туши, кулинарной обработке мяса, манипуляции с сырьем животного происхождения, заготовке шкур, а также захоронении трупов павших животных, при контакте с инфицированной возбудителем почвой в ходе проведения земляных работ, при нарушении режима в лабораториях.

Естественная восприимчивость людей относительно невысокая при контактном пути заражения (заболевает около 20% лиц, имеющих риск заражения) и всеобщая при воздушно-пылевом пути передачи.

Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2-3 дня).

Возбудитель проникает в организм человека через микротравмы кожи или наружных слизистых оболочек.

По истечении 2-14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул. Возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы, при прорыве последних возможна генерализация заболевания.

Для аспирационного пути заражения характерно поступление возбудителя в лимфатические узлы средостения, бронхов, трахеи с последующей генерализацией процесса, заканчивающегося летальным исходом.

Для энтерального заражения необходимы механические повреждения слизистой кишечника. При этом споры попадают в лимфатические узлы кишечника. В последующем происходит прорыв возбудителя в кровь и генерализация болезни. Первичное сибиреязвенное поражение кишечника не развивается.

Основные симптомы и признаки

В обычных условиях у 95-97% больных заболевание протекает в виде локализованной (кожной) формы, которая характеризуется острым началом, появлением на коже красного пятна, которое превращается в пустулу и язву, покрытую темной коркой и окруженную зоной гиперемии, по периферии окруженную венчиком вторичных пустул.

Характерны безболезненный резкий отек и гиперемия мягких тканей вокруг язвы и регионарный лимфаденит. К концу первых суток появляется лихорадка до 39-40°С, которая сохраняется 5-7 дней; отторжение струпа заканчивается к 4-й неделе.

При генерализованной форме возможны:

При кожной форме летальность обычно не превышает 2-3%, при генерализованной — достигает 100%, причем больные обычно погибают через 2-3 дня при явлениях инфекционно-токсического шока (септический шок).

Схожие расстройства

Грипп является распространенным инфекционным вирусным заболеванием с симптомами, которые могут выглядеть как ингаляционная сибирская язва. Однако сибирская язва не вызывает насморк, что является типичным симптомом простуды и гриппа. Кроме того, пациенты с сибирской язвой имеют аномалии на рентгеновских снимках, в то время как у пациентов с гриппом и другими вирусами их нет.

Затронутые группы населения

Сибирская язва наиболее распространена в развивающихся странах. Его можно найти по всему миру, хотя регионы мира с наибольшей распространенностью заболевания — это Южная и Центральная Америка, Южная и Восточная Европа, Азия, Африка, Карибский бассейн и Ближний Восток.

Крупнейшая из зарегистрированных сельскохозяйственных вспышек произошла в Зимбабве, причем в период между 1979 и 1985 годами было зарегистрировано более 10 000 случаев.

В 1979 году в Свердловской области (ныне Екатеринбург) было зарегистрировано 79 случаев ингаляционной сибирской язвы. 64 из этих случаев в конечном итоге закончились смертельным исходом.

Вспышки заболевания регистрируются в России и по сегодняшний день

Диагностика

Кожная форма сибирской язвы может быть диагностирована по характерным признакам, таким как волдыри на коже и обнаружение присутствия бацилл сибирской язвы в области поражения. История воздействия скота или других возможных животных источников также важна.

Желудочно-кишечную сибирскую язву сложнее диагностировать.

В первой, легкой фазе ингаляционной сибирской язвы симптомы напоминают простуду или инфекцию верхних дыхательных путей. При внезапном появлении более тяжелых симптомов второй фазы рентгенологическое исследование грудной клетки может показать характерные изменения.

Лечения сибирской язвы

Антибиотики, такие как пенициллин, используются для лечения всех форм сибирской язвы. Однако, чтобы быть эффективным, лечение должно быть начато как можно скорее после воздействия инфекции. Как только симптомы начинаются, вероятность того, что лечение будет успешным, значительно снижается.

Антибиотик, известный как ципрофлоксацин (Ciprofloxacinum), был одобрен Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (Food and Drug Administration, FDA, US FDA) в августе 2000 года для лечения людей, подвергшихся воздействию ингаляционной сибирской язвы. Тем не менее, ципрофлоксацин также должен быть принят вскоре после воздействия, и до того, как симптомы начнут проявляться, чтобы быть более эффективным в терапии.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой болезни. В целом прогноз является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10-20%. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95%, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50%. Сибиреязвенный менингит — 90%.

Профилактика

Меры личной и общественной профилактики сибирской язвы:

Обеспечение полной регистрации сельскохозяйственных животных и вакцинации против сибирской язвы скота общественного и частного секторов. На угрожаемых по сибирской язве территориях (в хозяйствах, где имеются неблагополучные пункты), проводят плановую профилактическую иммунизацию коров, нетелей и телок случного возраста не зависимо от их принадлежности, а в неблагополучных пунктах — всех восприимчивых животных за исключением свиней.

В случае вынужденного убоя запрещается реализация мяса и других продуктов в пищу людям и для кормления животных без лабораторного исследования. Эта мера предусмотрена ветеринарно-санитарными правилами экспертизы мяса и мясных продуктов во всех случаях вынужденного убоя и на благополучных территориях по сибирской язве; Необходимо, прежде всего, помнить о тяжелых последствиях проведения вынужденного убоя больных животных без разрешения и участия специалистов ветеринарной службы и несанкционированной продажи и приобретения мяса и мясопродуктов в не установленных местах.

В неблагополучных по сибирской язве пунктах и на угрожаемых территориях требуется обязательное согласование с ветеринарной службой и учреждениями государственного санитарного надзора проведение агромелиоративных, строительных и других работ, связанных с выемкой и перемещением грунта.

Читайте также: