Сибирская язва лекция по эпидемиологии

Лекция № 13. Сибирская язва

Этиология. Возбудитель заболевания Bacillus anthracis – грамположительная неподвижная палочка с капсулой и спорами, образующимися в аэробных условиях, устойчивыми к внешним воздействиям и способными годами сохраняться в почве и разных продуктах животного происхождения.

Эпидемиология. Заражение человека сибирской язвой возможно контактным, алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Заболеваемость сибирской язвой людей преимущественно носит спорадический характер, реже могут иметь место групповые заболевания. Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно подростки, преимущественно мальчики, что связано с их участием в уходе за животными.

Заболеваемость людей сибирской язвой возрастает в летне-осенний период.

Патогенез и патоморфология. Кожная форма сибирской язвы обусловливается внедрением спор возбудителя в субэпидермальный слой. Споры размножаются и вырабатывают экзотоксин, вызывающий некроз тканей и образование струпа черного цвета.

Легочная форма сибирской язвы развивается при ингаляции спор и попадании их в альвеолы. Будучи фагоцитированными, они переносятся в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит их репликация и продукция экзотоксина. В последующем обычно развивается септицемия, иногда менингит, и может наступить смерть. Внутригрудные лимфатические узлы адематозны, в них наблюдаются кровоизлияния, и в связи с увеличением их в размере бронхи могут быть сдавлены. Действие сибиреязвенного экзотоксина вызывает угнетение функции ЦНС. Первичные пневмониты после ингаляции возбудителя развиваются редко, но недостаточность дыхания и летальные исходы могут наступать в связи с обширным тромбозом капилляров легкого.

Желудочно-кишечная форма сибирской язвы развивается при попадании спор возбудителя в желудок. Эта форма заболевания проявляется геморрагиями и некрозом терминального отдела подвздошной и слепой кишки в результате размножения бактерий и выработки ими токсина.

Клинические проявления. Инкубационный период при кожной форме сибирской язвы составляет 2–5 дней. Вначале на месте проникновения спор появляется небольшое пятнышко, быстро превращающееся в пузырек, по мере увеличения в размерах он приобретает геморрагический характер, в центре его развивается некроз, и формируется струп. Вокруг постепенно увеличивающегося струпа появляются отек и новые пузырьки.

Общие проявления инфекции заключаются в умеренном повышении температуры тела, чувстве недомогания, увеличении регионарных лимфатических узлов. Иногда единственными проявлениями заболеваний служат атипичные изменения на коже: точечные темные пятнышки, не трансформирующиеся в пузырьки. На кожную форму приходится более 90 % всех случаев заболеваний сибирской язвой. Поражения плеч и предплечевой области встречаются чаще, чем пальцев, на ногах они очень редки. Инкубационный период при легочной форме составляет 1–5 дней. Вначале отмечаются общее недомогание, умеренное повышение температуры тела, боли в мышцах. Затем может присоединиться сухой кашель, и начинают выслушиваться хрипы.

Через 2–4 дня развивается картина тяжелой дыхательной недостаточности. Учащается пульс и дыхание, повышается температура тела, нарастает одышка и цианоз. Выслушиваются влажные хрипы, развивается плеврит, а иногда отек подкожной клетчатки на шее и грудной клетке. Смерть наступает в течение суток обычно из-за тяжелых нарушений дыхания.

Желудочно-кишечная форма инфекции чаще всего возникает при употреблении в пищу мяса больных животных. После инкубационного периода в 2–5 дней появляются анорексия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Могут наблюдаться кровавый понос и гематомезис. Быстро развивается шок, и наступает смерть.

Менингит может развиваться при нелеченой кожной форме сибирской язвы. Более половины всех случаев менингита представляют собой осложнения кожной формы заболевания, хотя последняя ко времени развития менингита уже может затихать. Спинномозговая жидкость обычно имеет геморрагический характер, но может быть и гнойной. В ней нередко обнаруживаются В. anthrasis. Одновременно с менингитом у больных часто отмечают признаки энцефаломиелита и кровоизлияния в кору мозга.

Диагноз. Сибирскую язву диагностируют на основании характерных изменений на коже и анамнестических данных о контакте с инфекцией. Выделение возбудителя из отделяемого пузырька или из струпа подтверждает диагноз. Легочная форма идентифицируется при определении возбудителя в плевральном выпоте, в мокроте он определяется редко. Данные об употреблении в пищу мяса больных животных должны вызвать предположение о желудочно-кишечной форме сибирской язвы.

Дифференциальный диагноз. Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с заболеваниями кожи при стафилококковой инфекции, туляремии, чуме, инфекции, вызванной синегнойной палочкой, A hydrophila, и с изменениями кожи после вакцинации.

Лечение. Пенициллин представляет собой препарат выбора. При легких формах заболевания больных можно лечить пенициллином V, при выраженных и тяжело протекающих формах больных следует лечить новокаиновой солью пенициллина. Кожные поражения санируют и перевязывают. Разрезать их не рекомендуется из-за опасности прогрессирования процесса. При легочной и менингиальной формах сибирской язвы больных лечат пенициллином G, в некоторых случаях вводят специфический антитоксин. Необходимо проводить поддерживающую терапию.

Прогноз. Уровень смертности при сибиреязвенном менингите, несмотря на лечение, составляет 100 %, а при легочной превышает 90 %. Нелеченая кожная форма сибирской язвы заканчивается летально в 10–20 % случаев, а на фоне пенициллинотерапии снижается до 1 %. Желудочно-кишечная форма инфекции приводит к летальному исходу в 25–50 % случаев.

Профилактика. Создана вакцина, введение которой рекомендовано лицам, по роду своих занятий подверженным повышенному риску этой инфекции.

2. Сибирская язва.

Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся интоксикацией, развитием серозно-геморрагиче-ского воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающее в виде кожной (или септической) формы. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической формы.

Этиология. Возбудитель – относительно крупная сибиреязвенная грамположительная палочка, образует споры и капсулу. Гибель вегетативной формы возбудителя происходит без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Во внешней среде споры возбудителя весьма устойчивы.

Эпидемиология. Очагом инфекции являются крупный рогатый скот. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызы-вают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме редко.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 14 дней (чаще 2—3 дня). Наиболее часто течение сибирской язвы у человека происходит в виде кожной формы (95—99% случаев) и лишь у 1—5% больных в виде легочной и кишечной. Характерные проявления кожной формы сибирской язвы происходят в месте ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, быстропревращающееся в папулу, а последняя – в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Продолжающийся зуд ведет к срыву больным пузырька, на месте которого образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки происходит развитие воспалительного валика, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. В данный момент вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. В области дна язвочки чувствительность отсутст-вует, кроме того, отсутствует болезненность в области увеличенных лимфатических узлов. К моменту образования язвочки появляется лихорадка, продолжительность которой составляет 5—7 дней, наблюдаются общая слабость, головные боли, разбитость, адинамия. Местные изменения в пораженной области нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем происходит обратное развитие: сначала наблюдается снижение температуры тела, прекращение отдаления серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, на месте некроза постепенно формируется струп. На 10—14-й день струп отторгается, ведя за собой образование язвы с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием. Для легочной формы сибирской язвы характерно острое начало и тяжелое течение. Проявляется болью в груди, одышкой, тахикардией (до 120—140 ударов в 1 мин), цианозом, кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает фебрильных цифр (40 °С и выше), артериальное давление снижается. Для кишечной формы сибирской язвы характерно проявление общей интоксикации (повышение температуры тела, боль в эпигастральной области, понос и рвота). Характерны также вздутие живота, резкая болезненность при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. Любая из описанных форм сибирской язвы может повлечь за собой развитие сепсиса с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Диагностика базируется на эпидемиологических данных (профессии больного, контакте с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерных клинических кожных поражениях. Лабораторным доказательством диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Аллергическая проба с антраксином оказывает вспомогательное действие.

Дифференциальный диагноз проводится с сапом, фурункулами, чумой, туляремией, рожей.

Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000—300 000 ЕД 6—8 раз в сутки в течение 5—7 дней. Увеличение разовой дозы пенициллина осуществляют при крайне тяжелых формах с септическим компонентом до 1 500 000—2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки. Наиболее результативным яв-ляется лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20—75 мл в/м. Отмена антибиотиков происходит после значительного уменьшения отека, прекращения увеличения размеров некроза кожи и отделения жидкости из зоны поражения. Выведению больного из инфекционно-токсического шока при тяжелых формах сибирской язвы, способствует интенсивная патогенетическая терапия.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прог-ноз сомнителен даже в случае рано начатого и интенсивного лечения.

Профилактика. Проводят госпитализацию больного сибирской язвой в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), а также перевязочный материал подвергаются дезинфекции. Больной может быть выписан после полного клинического выздоровления при эпителизации язв. При выздоровлении после перенесения кишечной легочной форм пациент выписывается после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на наличие палочки сибирской язвы.

Дата	03.05.2016
Размер	150.47 Kb.
Тип	Лекция

Наиболее целесообразно сибирскую язву отнести к группе
Наиболее эпидемиологически значимым свойством возбудителя сибирской язвы является
Основными источниками инфекции при сибирской язве являются
Максимальный инкубационный период при сибирской язве составляют
Наиболее поражаемыми группами населения при сибирской язве являются
В очаге сибирской язвы лицам, подвергшимся угрозе заражения от животных, показаны
Противоэпидемические мероприятия, проводимые в окружении человека, больной сибирской язвой, включают
Вакцинацию людей наиболее целесообразно проводить
Ведущим мероприятием в профилактике сибирской язвы являются
Неблагополучными по сибирской язве считаются населенные пункты и пастбища после выявления больных животных в течение

Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра эпидемиологии
ЛЕКЦИЯ

Для курсантов ФПО по специальности – эпидемиология

Тема: «Эпидемиология и профилактика сибирской язвы.
Цель: Изучение эпидемиологии сибирской язвы.

Время лекции: 2 часа.
Основные вопросы:

1.Распростронение сибирской язвы.

3. Источник инфекции

6.Характеристика эпидемиологического процесса.

8. Профилактика и мероприятия по борьбе с сибирской язвой.
Сибирская язва (син. антракс)- острая инфекционная болезнь зоонозной природ из группы особо опасных, у человека характеризующие развитием лихорадки, интоксикации и преимущественным поражением наружных покров (карбункул, покрытый черным струпом, безболезненный, с обширным перифокальным отеком).

Распространенность. Сибирская язва встречается на всех континентах, однако заболеваемость преобладает в странах Азии, Африки с развитым животноводством.

Этиология Возбудитель Сибирской язвы - Bacillus anthracis представляет собой относительно крупную палочку, длиной 3-8 (иногда до 10) нм, шириной 1-1,5 нм. Встречается в двух формах – бациллярной (вегетативной) и споровой.

Патогенность возбудителя сибирской язвы определяется двумя факторами – капсулой и экзотоксином.

Капсула, представляющая собой полипептид, обладает антифагоцитарной активностью, препятствуя опсонизациии фагоцитозу бацилл и одновременно способствуя фиксации их на клетках хозяина. Это придает микробу инвазивность, которая обуславливает его приживление в макроорганизме, размножение и развитие бактериемии. Наличие капсулы отличает вирулентные микробы сибирской язвы от авирулентных, например вакцинных.

Ведущую роль в инфекционном процессе играет экзотоксин. Он угнетает неспецифическую бактерицидную активность гуморальных и клеточных факторов; угнетает фагоцитоз; обладает анти комплементарной активностью; увеличивает вирулентность сибиреязвенных бацилл; обуславливает летальный исход в терминальной стадии заболевания. В то же время эндогенные продукты сибиреязвенной бациллы не оказывают выраженного токсического действия.

Вне организма человека и животного сибиреязвенные палочки могут образовывать споры, которые чрезвычайно устойчивы. Без доступа кислорода при высыхании они сохраняются в течение десятилетий. При проведении строительных, агрогидромелиоративных и других земельных работ, а также с ливневыми и паводковыми водами споры могут быть вынесены на поверхность почвы, создавая возможность заражения животных и людей.

Вегетативные же формы сибирской язвы относительно малоустойчивы: при температуры 55 0 они получают через 40 мин., при 60 0 - через 15 мин., при кипячении - мгновенно.

Источник возбудителя инфекции.

Основным источником возбудителя сибирской язвы для человека являются больные сельскохозяйственные животные.

Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь передачи возбудителя, когда заражение происходит через корм и воду, загрязненные спорами сибирской язвы. Нельзя исключить возможность заражения аэрозольно, а также через молоко и молочные продукты, поскольку доказана способность возбудителя выделяться с молоком больных животных.

Хищные животные и собаки могут заражаться при поедании трупов сибиреязвенных животных. Трансмиссивный путь передачи осуществляется через укусы мух – жигалок, слепней, которые переносят возбудителя инфекции от больных животных, зараженных трупов и зараженных объектов внешней среды. Факторами передачи могут служить и инфицированные предметы ухода за животными.

Заболеваемость животных резко возрастает в июне – сентябре в период соприкосновения их с почвенными очагами сибирской язвы в пастбищных условиях. Наиболее восприимчивы к сибирской язве мелкий рогатый скот (козы и овцы) и крупный рогатый скот верблюда, лошади, ослы, олени и травоядные дикие животные. Менее восприимчивы свиньи.

Собаки, кошки и дикие хищные животные заболевают весьма редко.

У животных различают карбункулезную и септическую формы. Больные животные заразны в течение всего периода болезни, выделяя возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, кровянистым экскретом легких, слюной и т.п. После их гибли, заразными являются все органы и ткани, в том числе шкура, шерсть, кости и др.

Отсутствие заражения человека от человека можно объяснить особенностями механизма передачи возбудителя, реализуемого среди животных или от животных человеку и невозможного среди людей в частности, особенностями первой фазы механизма, т.е. выделения возбудителя из зараженного организма. В отличие от больного животного, у которого перед смертью возбудитель выделяется с различными экскрементами, а кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, у человека из кожного очага поражения выделения сибиреязвенных палочек не наблюдается. Сибиреязвенные палочки отсутствуют в выделениях больного и при септической форме.

Механизм передачи возбудителя

Наиболее часто заражение человека происходит при прямом контакте с источником или факторами передачи, т.е. при попадании возбудителя на поврежденные наружные покровы тела. Заражение в результате употребления в пищу инфицированного мяса, не подвергшегося термической обработки происходит редко, только если имеются повреждения эпителиального покрова желудочно-кишечного тракта.

Наиболее высока доля заболевших среди лиц, участвующих в убое больного животного, разделке его туше. Заражаемость людей сибирской язвой зависит от массивности дозы возбудителя, попадающего на наружные покровы, а также нарушения целостности кожных покровов.

В литературе встречаются утверждения о высокой восприимчивости человека к возбудителю сибирской язвы при парентеральном заражении. Так, вспышка в Курске в 1927г. вследствие несчастного случая при проведении антирабических прививок (когда вакцина была случайно загрязнена сибиреязвенными спорами с полушубка одного пациента) показала, что при подкожном введении даже небольшого количества возбудителя заболевание развивалось у 37 из 54 человек, причем 18 больных умерли вследствие развития сибиреязвенного сепсиса. Описанные случаи заражения от кисточек при бритье, ношении меховых и шерстяных изделий также указывают на возможность заражения в результате проникновения через поврежденную кожу единичных спор.

Заболевание сибирской язвой в тяжелой форме влечет за собой появление у переболевших иммунитета, тогда как легкое течение болезни может обусловить повторное заболевание человека при новой встрече с возбудителем.

Иммунитет к сибирской язве также может быть вызван в результате иммунизации сибиреязвенными вакцинами.

Ввиду спорадического проявления эпидемиологического процесса при сибирской язве массовая Вакцинопрофилактика людей против сибирской язвы не рекомендуется.

Характеристика эпид. процесса

Заболеваемость сибирской язвой в Росси носит спорадический характер. Различают бытовую и профессиональную заболеваемость сибирской язвой. Наиболее частыми причинами заражения людей в бытовых условиях являются: осуществление повторного убоя больных животных, разделка туш, снятие шкур и захоронение трупов павших животных без соблюдения ветеринарно-синантропных правил; нарушение правил личной гигиены при уходе за больными животными и т.д.

В производственных условиях в сельской местности заражение людей обычно происходит в результате нарушения правил личной гигиены при уходе за больными животными при снятии шкур и т.д.

Заболевание регистрируется в основном в сельской местности, чаще болеют мужчины т.к. они занимаются убоем, разделкой туш. Сибирской язвой могут болеть люди всех возрастов, но чаще 20-50 лет. Сезонность заболеваемости людей в определенной мере повторяет летнее - осенний характер заболеваемости животных. Сезонный подъем заболеваемости людей обычно начинается в мае и достигает пика в июле – августе.

Клиническая и лабораторная диагностика.

Размеры карбункула могут варьировать от нескольких миллиметров до 8-10 см. диаметром. Особенностью сибиреязвенного карбункула является отсутствие болевого синдрома в зоне некроза.

Характерным симптомом является также отек, развивающийся в период роста карбункула, причем отек бывает обширным и может значительно утяжелять состояние больных. Развитие сибиреязвенного карбункула сопровождается появлением лимфаденита. Происходит увеличение не только прилегающих к карбункулу лимфатических узлов, но и отдаленных. Весьма характерно для сибиреязвенного лимфаденита отсутствие значительной болезненности и медленное обратное развитие (до 4 нед. после отторжения струпа).

Струп на месте карбункула начинает формироваться со 2-й недели за счет подсыхания некротизированных центральных участков и выпавшего фибрина, что совпадает с уменьшением экссудации, а также со снижением лихорадки. По мере исчезновения отека струп постепенно поднимается над поверхностью кожи. Окончательное его формирование происходит к концу 1-й недели, а на 3-й неделе обычно начинается отторжение струпа и образуется гранулирующая язва с гнойным отделяемым. В этот период края язвы еще плотные, подрытые, возвышаются над поверхностью кожи за счет остаточный явлений отека. Под образующейся гнойной корочкой идет эпителизация.

Отторжение струпа происходит обычно по периферии небольшими участками по мере эпителизации язвы и заканчивается к 4-й неделе болезни. На месте карбункула затем происходит процесс сокращения рубцовой ткани. В период наибольшей выраженности клинических проявлений в месте развитой подкожной клетчаткой (веки, шея, передняя поверхность грудной клетки) может развиваться вторичный некроз вследствие резкого отека. Образующиеся в месте вторичного некроза пузыри, наполненные серозно-геморрагическим экссудатом, через некоторое время вскрываются, возникают участки омертвевших тканей с четкой демаркационной линией. В дальнейшем формируется струп, который проходит соответствующие стадии развития, описанные выше.

К редким формам болезни следует отнести эдематозную разновидность кожной формы, характеризующуюся развитием обширного отека без наличия видимого карбункула.

В зоне отека образуются пузыри и в дальнейшем обширные некрозы с формированием струпа.

Буллезная форма также встречается очень редко и несколько напоминает эдематозную с той разницей, что при буллезной форме в месте внедрения возбудителя сразу образуются пузыри, заполненные геморрагическим экссудатом, вскрывающиеся через 5-7 дней с формированием язвенных поверхностей, характерных для сибиреязвенного карбункула.

Очень редко эризипелоидная разновидность кожной формы характеризуется появлением беловатых пузырей различной формы, заполненных прозрачной жидкостью на фоне покрасневшей и припухлой кожи. Пузыри вскрываются через 3-4 дня с образованием множественных язв, обычно неглубоких и быстро подсыхающих. В дальнейшем формирование струпа идет по общим правилам.

Генерализованная (септическая) форма сибирской язвы развивается редко, причем она может быть как следствием предшествовавшего локального процесса, так и возникать первично. При септической форме процесс захватывает преимущественно лимфатическую систему и поражает ткани, содержащие большое количество ратикулоэндотелия (легкие, селезенку, кишечник, костный мозг, лимфатические узлы). Заболевание начинается всегда остро, с общетоксических проявлений (лихорадка, головная боль, слабость, повторная рвота). Очень рано проявляются симптомы поражения дыхательной системы, такие как чувство стеснения за грудиной, одышка, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель с трудно отделяемой мокротой серозного или серозно-геморрагического характера. Внешне у больных отмечается цианоз видимых слизистых оболочек в сочетании с акроцианозом, бледность кожных покровов, выраженная одышка с участием в дыхании вспомогательной мускулатуры. В легких определяется преступление перкуторного звука в нижних отделах, прослушиваются сухие и влажные хрипы. Рано появляется тахикардия, иногда с нарушением ритма.

При рентгенологическом исследовании легких в этот период выявляется плевральный выпот, чаще двухсторонний, иногда массивный, реакция со стороны лимфатических узлов корней легких и средостения. Несколько реже у больных наблюдаются боли в животе, обычно режущего характера, жидкий кровянистый стул, рвота, что связано с поражением лимфатической системы кишечника. В дальнейшем при этом варианте течения болезни развивается парез кишечника, возможен перитонит в связи с некрозом кишечной стенки. Больные при этом долго сохраняют сознание, за исключение случаев развития серозно-геморрагического менингоэнцефалита, сопровождающегося прогрессированием общемозгового синдрома, менингиальной симптоматикой, развитием комы. Заболевание протекает очень тяжело вследствие токсикоза и нарастающей бактериемии, что влечет за собой инфекционно – токсический шок, глубокие нарушения гемодинамики, гипоксию, отек и набухание вещества головного мозга. Эти осложнения являются непосредственной причиной летального исхода, наступающего на 3-5-й день болезни.

В дифференциальном плане приходится учитывать некоторую внешнюю схожесть сибиреязвенного карбункула со стафилококковыми карбункулами и фурункулами, однако наличие резкой болезненности в месте локального процесса свидетельствует против сибирской язвы. В клиническом анализе крови при сибирской язве не отмечается каких-либо выраженных изменений, кроме небольшого лимфоцитоза, тогда как для стафилококкового и стрептококкового процесса характерен острый сдвиг формулы влево. При буллезной форме необходимо дифференцировать со стрептодермией. Здесь решающее значение придается эпид. анализу и данным лабораторного исследования.

Диагноз септической формы болезни всегда очень труден. Наибольшая сложность возникает при дифференциальном диагнозе с банальными пневмониями. В этом случае диагностика может помочь наличие плеврального выпота, обычно серозного или серозно-геморрагического, медиастинита и расширенных теней корней легких.

Отсутствие изменений в формуле крови и в этом случае горит о сибиреязвенном процессе, тогда как при банальных пневмониях преобладает сдвиг в сторону увеличения юных, палочкоядерных нейтрофилов и уменьшения лимфоцитов.

При наличии кишечных проявлений необходимо проводить дифференциальную диагностику с некоторыми хирургическими заболеваниями организмов брюшной полости (перитонит, мезентериальный тромбоз, инвагинация). В этих случаях решающее значение для диагностики сибирской язвы имеет характерные изменения в легких, данные эпиданамнеза, а также результаты лабораторного исследования.

Лабораторная диагностика предусматривает выделение возбудителя – микроскопия окрашенного мазка, по Грамму, посев на питательные среды. Микроскопию можно сочетать с люминесцентно – серологическим анализом. При окраске по Ребигеру капсулы приобретают красно фиолетовый цвет, бактерии – темно-фиолетовый. Сибиреязвенные бактерии, обработанные люминесцирующей сывороткой, дают яркое свечение периферии клетки с обнаружением характерной морфологии.

В качестве сигнальных, используют люминесцентно – серологический метод, пробу со специфическим бактериофагом, методы выявления капсулообразования на среди ГКИ или посредством биопробы (внутрибрюшным заражением мышей).

В качестве диагностического теста используются также кожная аллергическая проба с аллергеном – антраксином. При наличии заболевания она влечет развитие гиперемии и инфильтрата. Антраксин вводят в/к в дозе 0,1мл. Учет реакции через 24ч. и 48 часов.

Профилактика и мероприятия по борьбе с сибирской язвой

Ветеринарная служба осуществляет: выявление, учет, паспортизацию неблагополучных по сибирской язве пунктов; плановую иммунизацию с/х животных в неблагополучных пунктах, контроль за проведением мелиоративных и агротехнических мероприятий, контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов и т.п.; контроль за соблюдением ветеринарно – санитарных правил при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения; своевременную диагностику заболевания животных, их изоляцию и лечение, обследование очага, обеззараживание трупов павших животных текущую и заключительную дезинфекцию в очаге; ветеринарно-санитарную просветительную работу среди населения.

Экстренную профилактику проводят людям, имевшим прямой контакт с материалом, содержащим сибиреязвенные палочки или споры; принимавшем участие в убое и разделке туш животного больного сибирской язвой.

Нецелесообразно проведение профилактики, если прошло более 5 сут. после возможного инфицирования.

Для экстренной профилактики применяют антибиотики и противосибиреязвенный глобулин (по 20-25 мл. взрослым, по 12мл. подросткам после предварительной пробы на чувствительность к лошадиному белку). Эффективность антибиотико – и глобулинопрофилактики сходны, поэтому применение антибиотиков предпочтительнее в связи с отсутствием возможных осложнений.

О случаях заболевания человека сообщают вышестоящему учреждению по телефону и одновременно направляют экстренное извещение.

Все больные сибирской язвой независимо от ее формы или подозрительные на это заболевание, подлежат немедленной госпитализации в инфекционную больницу, а при отсутствии ее – в отдельную палату. Для ухода за больными тяжелой формой сибирской язвой выделяют отдельный персонал. Выздоровевших от кожной формы, выписывают после эпителизации и рубцевания язв, при септической форме - после клинического выздоровления.
Вопросы и задания для самопроверки студентов:

Источник инфекции, механизм передачи, пути и факторы при сибирской язве.
Характеристика эпидемического процесса.
Лабораторная диагностика.
Профилактика и мероприятия по борьбе с сибирской язвой.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.