Септическое нейтрофильное воспаление у кошки
Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.
Основные причины появления нейтрофильной токсичности:
– Тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс у кошек, пиометра, тяжелый простатит у собак, септические артриты и т. д.);
– Тяжелые вирусные инфекции (парвовирусный и коронавирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, инфекционный перитонит кошек, чума плотоядных и т. д.);
– Иммунная гемолитическая анемия (IHA);
– Острый панкреатит; – некроз тканей;
– Тяжелые отравления (цинк, свинец и т.д .);
– Химиотерапия.
Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.
30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.
Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:
Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.
Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.
Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).
Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.
Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++
Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.
Список используемой литературы:
- Atlas of Veterinary Hematology. Blood and Bone Marrow of Domestic Animals. John W. Harvey, 2001.
- Diagnostic Cytology and Hematology of the dog and cat. Third Edition. Rick L. Cowell, Ronald D. Tyler, James H. Meinkoth, Dennis B. Denicola.
- Laboratory Urinalysis and Hematology for the Small Animal Practitioner. Carolyn A. Sink, Bernard F. Feldman, 2004.
- Hemogram Interpretation for Dogs and Cats. Ralston Purina Company Clinical Handbook series.
- Israel Journal Veterinary Medicine. Abstracts of papers presented at the 29 th annual Israel veterinary symposium february 2005. Clinical aspects of neutrophil cytoplasmic toxicity in dogs and cats.
- Veterinary Medicine. Evaluating blood films. Take 3 minutes to bring abnormalities to light. December, 2004.
- Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика. Денни Мейер, Джон Харви, Москва, Софион, 2007.
Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!
К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.
Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.
Анжелика Витальевна Горбатова - профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!
Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко - один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!
Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники.
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ КИШЕЧНИКА У КОШЕК И СОБАК
Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией собственной пластинки (lamina propria) популяцией различных клеток включающих лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы и макрофаги.
Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) считается наиболее распространенным типом хронической энтеропатии, возникающей у кошек и собак и характеризующейся:
- Хроническими (более 3 недель) устойчивыми или повторяющимися клиническими
симптомами.
- Гистопатологическим подтверждением воспаления слизистой.
- Невозможностью обнаружить другие причины воспаления ЖКТ.
- Отсутствием положительного ответа на дието- и антибиотикотерапию и лечение антигельминтиками.
- Положительным клиническим ответом на лечение противовоспалительными и иммуносупрессивными препаратами.
Воспалительное заболевание кишечника является синдромом, поэтому термин ВЗК обычно описывает случаи, которые считаются идиопатическими (т.е. возможные причины воспаления кишечника были исключены). Клинические симптомы заболевания сильно варьируют в зависимости от области и тяжести воспаления, а также наличия сопутствующего заболевания (к примеру, лимфангиоэктазии, панкреатита, заболевания печени и др.). Основными симптомами этого заболевания у собак и кошек считаются: рвота; диарея, потеря веса; изменение аппетита (от анорексии до полифагии).
ВЗК чаще регистрируют у взрослых животных.
Симптомы данного заболевания проявляются постепенно и обычно имеют хронический, устойчивый или периодический/повторный характер. Диарея является самым распространенным признаком заболевания, но при этом рвота (зачастую как результат воспаления кишечника, а не желудка) также часто наблюдается, особенно у кошек. В некоторых случаях у животных присутствует небольшая потеря веса или изменение аппетита. В острых случаях наблюдается явная плохая усваиваемость пищи, а у собак, в некоторых случаях, диагностируется острая энтеропатия с потерей белка, однако она редко встречается среди кошек.
ПАТОГЕНЕЗ
В целом ВЗК классифицируется согласно главному типу инфильтрирующего воспаления клеток, как лимфоплазмоцитарный ВЗК. Другие случаи характеризуются как эозинофильный, грануломатозный или, в некоторых случаях, нейтрофильный тип ВЗК. Этиопатогенез идиопатического ВЗК неизвестен, поэтому диагноз определяется при исключении других вероятных причин воспаления ЖКТ. Хотя различная гистологическая форма заболевания отражает разную основополагающую этиологию, но при этом она до конца остается неясной.
Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.
Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.
Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.
Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.
Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.
Исследования человека и животных выявили, что ВЗК является комплексным заболеванием, характеризующимся нарушенной иммунологической реакцией, возможно вызванной пищевыми и/или микробиологическими антигенами Пациент с ВЗК имеет нарушенную микрофлору кишечника, имеющиеся бактерии в большинстве случаев вовлечены в патогенез заболевания. Другие факторы могут включать неадекватный иммунный ответ и нарушение барьерной функции кишечника. Причины лежащие в основе патогенеза заболевания комплексны и различны, и это ведет к развитию гетерогенного заболевания.
В данном случае определенную роль играет генетический фактор, при этом предрасположенность породы к заболеванию уже установлена (породы шарпей, немецкая овчарка, гладкошерстный, пшеничный терьер, басенджи). В некоторых случаях ВЗК имеет острую форму с наличием лимфангиоэктазии и энтеропатии с потерей белка.
ДИАГНОЗ
Предположительный диагноз ставится на основании наличия характерных симптомов болезни в течение нескольких недель.
По клиническому анализу изменения не специфичны (возможна нейтрофилия, эозинофилия, анемия).
ПО биохимическому анализу крови: патогномоничные изменения отсутствуют, вероятна гипоальбуминемия, повышение АЛТ, АСТ, гиперглобулинемия.
Зачастую УЗИ стенок кишечника демонстрирует утолщение стенки, потерю ее структуры и/или расширение одного или больше слоев.
Точный диагноз ВЗК основан на исключении других заболеваний ЖКТ и обнаружении воспалительных изменений в биопсии.
Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.
Дифференциальные диагнозы:
Лямблиоз
Цистоизоспороз
Трихомоноз ( у кошек)
Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
Лимфома
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
ИПК (вовлечение ЖКТ).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение идиопатической формы ВЗК обычно включает диетотерапию, назначение антибактериальных и иммуносупрессивных препаратов.
Изменение питания. Обычно является первым шагом в терапии при ВЗК. Важно исключить пищевую непереносимость. Четкое соблюдение назначенной диетотерапии (элиминационная диета) должно продолжаться как минимум 4-6 недель или доль¬ше, если нет явных улучшений состояния пациента.
Исключение эндопаразитов:
Назначение антигельминтных препаратов.
Антибактериальная терапия.
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энрофлоксацин.
Иммуносупрессивные препараты. Если нет адекватного ответа на пробную диетотерапию и антибиотикотерапию, показана иммуносупрессивная терапия, и она требуется в большинстве случаев. Чаще всего используются глюкокортикоиды.
Первым препаратом, на который падает выбор в данном случае, является пред- низолон (начальная доза обычно 1-2 мг/кг (собаки); 2-3 мг/кг (кошки) ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
Важной целью, к которой необходимо стремиться, - это снижение дозировки до применения преднизолона через день, чтобы снизить риск развития системных побочных эффектов. Лечение необходимо проводить в течение 3-4 месяцев, перед тем как полностью снизить дозировку препарата.
В устойчивых к терапии случаях возможно использование более сильных иммуносупрес¬соров или глюкокортикоидоподобных препаратов. Среди данного типа препаратов можно выделить азатиоприн (нельзя применять у кошек), хлорамбуцил или циклоспорин.
Хронический риносинусит у кошек — это синдром, характеризующийся воспалением носовых ходов и пазух, что приводит к постоянным или периодическим выделениям из носа и чиханию.
Патофизиология хронического ринотрахеита полностью не ясна. Риносинуситом болеют кошки любой породы, возраста и пола. На данный момент хронический риносинусит у кошек не имеет точной причины. Диагностические мероприятия должны быть направлены на то, чтобы исключить специфические причины выделений из носа и ассоциированных клинических признаков.
Кошки, переболевшие в прошлом респираторными вирусными инфекциями, находятся в группе риска. Ринотрахеит и калицивироз являются распространенными причинами острой инфекции верхних дыхательных путей у котят и взрослых кошек. Острый период инфекции обычно проходит, однако вирус ринотрахеита не покидает организм кошки, и она становится латентным носителем. Аналогичным образом кошки могут оставаться носителями калицивироза на долгие годы.
Латентная инфекция может проявить себя, особенно во время стресса. Роль активной вирусной инфекции в патогенезе риносинусита документально не подтверждена.
Вирусная инфекция может приводить к цитолизу и последующему повреждению механизмов защиты слизистой оболочки носовой полости. Это, в свою очередь, предрасполагает к возникновению вторичной бактериальной инфекции.
Носовые ходы и пазухи, как правило, нестерильные, содержат широкий спектр микроорганизмов, включая некоторые виды стрептококков, стафилококков, коринебактерий, пастерелл, клебсиелл, энтеробактер, кишечную палочку, синегнойную палочку. Бактериальная инфекция в случаях хронического риносинусита у кошек, вероятно, является вторичной, а не первичной.
Риносинусит у кошек — симптомы
Симптомы представляют собой в основном персистирующий или хронический насморк. Выделения могут быть односторонние, но чаще двусторонние и имеют слизисто-гнойный характер. Иногда выделения бывают с примесью крови.
К другим клиническим признакам относятся чихание, хрипы при дыхании, выделения из глаз. Реже бывают рвота, кашель и анорексия.
Клинический осмотр, как правило, не выявляет ничего кроме того, что касается носовых ходов и синусов. Могут быть видны выделения из носа, но не всегда, так как кошки обычно очень чистоплотны.
Если наблюдается деформация морды, полная обструкция воздушного потока, тяжелые заболевания зубов, то следует предполагать другой диагноз.
Риносинусит у кошек обычно не доставляет болезненных ощущений, но может вызывать дискомфорт.
Диагностика риносинусита
Для постановки диагноза хронический риносинусит у кошек, необходимо исключить другие причины возникновения заболеваний носовой полости и пазух.
Дифференциальная диагностика для кошек с острой формой, короткой продолжительностью симптомов отличается от таковой для кошек с хроническими, персистирующими или рецидивирующими симптомами.
Дифференциальные диагнозы для кошек с хроническими признаками включают неоплазии полости носа (чаще всего лимфомы и карциномы). Грибковый ринит (как правило, криптококкоз). Пародонтит, полипы носоглотки и инородные тела носовой полости.
Дифференциальные диагнозы при остром процессе включают все упомянутые выше для кошек с хроническим течением заболевания, а также герпесвироз, калицивироз, хламидиоз, бордетеллез.
Рутинные тесты, такие как общий клинический и биохимический анализы крови, общий клинический анализ мочи, серологические исследования полезны для определения общего состояния здоровья, но не способствуют диагностике данного клинического синдрома.
Рентгенография и компьютерная томография могут быть мало информативны. Иногда наблюдается изменение нормальной формы носовых раковин, скопление секрета в синусах.
Бактериологический посев смывов может определить бактериальную микрофлору, но не доказывает ведущую роль микробной инфекции.
При риноскопии или не обнаруживают изменений, или наблюдают слизь и гиперемию в пораженных носовые проходах. Иногда во время риноскопии визуализируется разрушение или искривление носовых раковин.
Биопсия может обнаружить нейтрофильное или лимфоплазмоцитарное воспаление. Это наиболее полезно для проведения дифференциальной диагностики, в том числе от новообразований.
Риносинусит у кошек — лечение
Лечение не приводит к полному выздоровлению кошки, но помогает облегчить симптомы болезни.
Врач может назначить поддерживающую терапию. Например, увлажнение воздуха, ингаляции солевых растворов, иногда промывание носовых ходов под седацией. В некоторых случаях, особенно при выявлении вторичной инфекции, могут быть назначены антибиотики или противовоспалительные препараты.
Септическими называются воспаления, при которых основным раздражителем являются возбудители инфекции или их токсины. Их можно назвать также микробными, или инфекционными. Наблюдаются такие воспаления при нарушении естественных защитных барьеров организма (открытых механических повреждениях и метастазах), а также специфических инфекциях (бруцеллез, туберкулез, сап и др.)
В результате нарушения защитного барьера микроорганизмы проникают в тканевую среду животного, адаптируются (приспосабливаются), проявляют биологическую активность, быстро размножаются и своими ферментами (токсинами) разрушают живые клетки. Это вызывает защитную реакцию организма в виде воспаления. Развивается биологическая борьба между микроорганизмом и макроорганизмом, в результате наступает выздоровление или смерть животного.
По этиологии и клинико-морфологическому проявлению септические воспаления делятся на следующие клинические виды: гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические, инфекционные и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления чаще бывают смешанными: у лошадей — серозно-гнойными, у парнокопытных — фибринозно-гнойными. Гнойное воспаление клинически сразу не проявляется нагноением, ему всегда предшествует у лошадей стадия серозно-фибринозного, а у парнокопытных — фибринозного воспаления.
Общими клиническими признаками всех септических воспалений является наличие местной и общей защитной реакции организма. Местная воспалительная реакция характерна тем, что она носит всегда более диффузный (разлитой) характер по сравнению с асептическими воспалениями. Это значит, что воспалительный отек захватывает не только тот орган или ткани, которые воспалены (повреждены), но и окружающие ткани. Так, при гнойном воспалении сухожилий отмечается припухлость не только сухожилия, но и окружающих тканей; при гнойном воспалении сустава — припухлость не только сустава, но и тканей, окружающих его. В тяжелых случаях припухлость распространяется даже на смежные области тела организма.
Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса, дыхания, нейтрофильным лейкоцитозом, изменением соотношения белковых фракций крови (альбумины — глобулины) и угнетением общего состояния животных. Также более сильно выражено нарушение функции органа.
Кроме общих клинических признаков каждый вид септического воспаления имеет свои клинико-морфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.
При гнойном воспалении образуется гнойный экссудат, который содержит огромную массу мертвых и живых лейкоцитов, микробные тела, микробные и клеточные токсины, ферменты и другие вещества. От массы лейкоцитов зависит цвет экссудата. Он бывает бело-желтый или серый, без запаха или с незначительным приторным запахом.
У крупного рогатого скота за счет кишечной палочки (Е. соli) запах экссудата более неприятный, чем у лошадей. В начальных стадиях воспаления экссудат жидкий, а затем становится более густым. У парнокопытных животных экссудат более густой, чем у лошадей. В инкапсулированных абсцессах экссудат имеет вид творожистой массы. У лошадей гнойное воспаление вызывается главным образом кокковыми формами микробов (стафилококками и стрептококками) и реже — ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой и протеем. У крупного рогатого скота и других парнокопытных животных до 80—90 % гнойных воспалений вызываются ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой, протеем и другими возбудителями.
Согласно нашим исследованиям, у крупного рогатого скота при абсцессах и флегмонах моноинфекциявыделена в 12,7 % случаев, полиинфекция — в 79,4%, стерильными оказались 7,9 %.
При исследовании ран у крупного рогатого скота с давностью ранения 6—24 ч моноинфекцияобнаружена в 15,6 % случаев, полиинфекция — 81,2 % и стерильными были 3,2 %; у свиней моноинфекция обнажена в 12,5% случаев, полиинфекция — в 87,5%, у овец моноинфекция — в 72% случаев. Грамположительная инфекция у крупного рогатого скота выявлена в 33—51 % случаев, грамотрицательная — в 1,7—5,9 %, ассоциации — в 43,2—6 1 % случаев; у свиней —соответственно грамположительная в 34—62 % Грамотрицательная— в 25%, ассоциации — в З5—63% случаев. Это значит, что у лошадей преобладают грамположительные возбудители инфекции, а парнокопытных животных — ассоциации грамположительных с грамотрицательными, что имеет существенное значение при назначении антибиотиков при лечении животных.
Гнилостные воспаления клинически характеризуются образованием жидкого экссудата грязно-серого или бурого цвета с зеленым оттенком и зловонным запахом. Лейкоцитов в экссудате мало, поэтому он жидкий с наличием хлопьев фибрина. Демаркационный вал выражен слабо, а при гнилостном воспалении кости (кариес) может вообще отсутствовать, поэтому наблюдается значительное омертвение тканей, интоксикация организма, метастазы и быстро развивается сепсис (рис. 19 ).
Рис. 19. Гиилостная гангрена (флегмона) в области молочного зеркала и бедра у коровы
Вызывается гнилостное воспаление палочковидными формами микробов (Васt. рiосуаneum, Васt. subtilis, Васt. рroteusvulgaris и др.). Гнилостные бактерии (аэробы и анаэробы) выделяют ферменты, разлагающие белки и придающие экссудату гнилостный запах.
Анаэробное воспаление клинически характеризуется обширными по площади отеками и образованием сукровичного (цвета мясных помоев) или цвета лимфы экссудата, имеющего трупный запах. Экссудат жидкий, с пузырьками газа, лейкоциты в нем отсутствуют. Вызывается воспаление анаэробами из группы клостридий (С1о1str, реrfringens, С1оstr. septicue, С1оistr. оеdematiens, С1оstr. histoliticus и др.). Все они спорообразующие: выделяют сильные токсины, быстро отравляющие организм животного, устойчивы к антисептикам, споровые формы переносят кипячение до 60—90 мин. В природе распространены в почве и навозе. Клинически воспаление протекает в форме флегмоны, гангрены и злокачественного отека. Смертность достигает 90 % (рис. 20).
Специфические воспаления вызываются возбудителями туберкулеза, бруцеллеза, сапа, сальмонеллеза и др. Эти возбудители вызывают инфекционные болезни, которые в отдельных случаях клинически проявляются хирургическими симптомами в виде местных воспалительных процессов (бурситы, артриты, тендовагиниты, орхиты, язвы. В начальных стадиях специфические воспаления имеют местные клинические признаки, свойственные асептическому воспалению (экссудат у них серозно-фибринозный или фибринозный). Отличие специфических воспалений в том, что при их наличии отмечается общая реакция организма (повышение температуры, лейкоцитоз). По мере сенсибилизации организма, через 2—З недели, серозно-фибринозное воспаление переходит в гнойное. В стадии гнойного воспаления диагноз устанавливается серологическим исследованием.
Инфекционные гранулемы (актиномикоз, ботриомикоз и др.) относятся к хроническим пролиферативно-инфекционным воспалениям. Вызываются они патогенными грибами. В ветеринарной хирургии наибольшее значение имеют актиномикоз и ботриомикоз. К актиномикозу наиболее восприимчив крупный рогатый скот, у других животных это заболевание встречается редко. Ботриомикозом чаще болеют лошади (послекастрационные осложнения) Вначале происходит образование абсцессов, которые имеют толстую, плотную капсулу, экссудат густой. После вскрытия абсцессов происходит пролиферация фибринозной ткани и образуются гранулемы (актиномикомы и ботриомикомы).
5. Клинико-анатомическое проявление воспалений.
5.1 Альтеративное воспаление
В наиболее характерном виде встречается при поражениях паренхиматозных органов — миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах. Причинами чаще всего являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Легко воспроизводится в эксперименте путем введения подопытным животным бактериальных токсинов, моделирования аутоиммунной патологии.
В зависимости от течения выделяют острую и хроническую форму.
Характерно преимущественной выраженностью дистрофических процессов (преимущественно зернистая и жировая дистрофии) в очаге поражения, они преобладают над другими явлениями.
Экссудативные явления видны лишь в форме гиперемии и очень слабого выхода за пределы стенки сосуда жидкой части крови.
Пролиферация проявляется также незначительно. Пролиферативные явления можно наблюдать, как правило, лишь в строме органа.
Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.
5.2 Экссудативное воспаление.
Экссудативное воспаление (рис. 21).
Классическим острым воспалением издавна считают экссудативное.
При нем в воспалительном очаге имеется выраженный выпот экссудата.
Выделяют следующие его виды: 1) Серозный; 2) Фибринозный; 3) Гнойный; 4) Гнилостный; 5) Геморрагический (как форма серозного, фибринозного или гнойного воспаления характеризуется примесью эритроцитов).
Кроме того, при развитии воспаления слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное). Оно может быть любого вида, кроме фибринозного.
Наблюдается также комбинация указанных видов экссудативного воспаления (смешанное воспаление).
Серозное воспаление (рис. 22, 23) характеризуется мутноватым экссудатом, содержащим небольшое количество клеточных элементов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки и до 2—2,5% белка. Соотношение альбуминов и глобулинов в экссудате колеблется от 0,55:1 до 2,7:1, концентрация солей — от 0,3 до 0,7%, рH экссудата 7—7,1.
Причиной серозного воспаления обычно являются яды или токсины, а также физические или химические факторы. Классическим примером серозного воспаления можно считать пузырь на коже при ожоге. При этой форме воспаления оно, вероятно, происходит не столь активно, как при других, вследствие чего так слабо выражена клеточная инфильтрация.
Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, капсулах клубочков почек, перисинусоидальных пространствах печени.
|
Серозный экссудат, очевидно, способствует смыванию (вымыванию) с поврежденной поверхности микробов и их токсинов. Такая защитная реакция особенно целесообразна при воспалении слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь (серозный катар). Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг, влияя на его функцию. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности.
В зависимости от локализации экссудата серозное воспаление делится на: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку, буллезную форму.
Серозно-воспалительный отек –скопление экссудата в толще ткани между тканевыми элементами в рыхлой соединительной ткани, то есть экссудат накапливается в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани, строме. Макроскопически это проявляется опуханием, утолщением стромы органа. Орган становится тестоватой консистенции. При остром процессе наблюдается гиперемия. Поверхность разреза студневидная, с обильным выделением водянистого экссудата. По ходу сосудов наблюдаются кровоизлияния.
· Воспаление кожи при ожоге, отморожении 1 степени.
· Изменение в окружающей ткани подчелюстной и околоушной области у свиней при сибирской язве.
· Воспаление при начальной стадии ангины.
При хроническом течении гиперемия затухает, появляется меньше кровоизлияний, много меньше формируется экссудата, создаются благоприятные условия для разроста соединительной ткани.
Серозно-воспалительная водянка – скопление серозного экссудата в естественных замкнутых полостях (грудной, брюшной, перикардиальной, плевральной, суставных). При этом в этих полостях кроме обильного скопления серозного экссудата наблюдается изменение серозных оболочек. Они набухшие, тусклые, гиперемированные, с кровоизлияниями.
Буллезная форма. Характеризуется скоплением серозного экссудата под какой-либо оболочкой с образованием волдыря. Этиология: ожоги, отморожения 1 степени, действие химических, биологических факторов, биологических агентов. При ящуре, оспе, герпесе. Самой простой формой буллезного воспаления является мозоль.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный: экссудат рассасывается, и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическим фактором воспаления этого вида могут быть дифтерийная коринебактерия, пневмококки, фридлендеровская палочка, диплококки Френкеля, стрептококки, стафилококки, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще возникает на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествуют некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, толщина которой определяется глубиной некроза. Последняя в значительной степени зависит от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани.
При однослойном эпителиальном покрове слизистой оболочки органа или серозной оболочки и плотной тонкой соединительнотканной основе развивается тонкая легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным (рис. 24).
Крупозный трахеит (рис. 24).
Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибринозные плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупозной пневмонии.
Многослойный плоский неороговевающий эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим (рис. 25, 26). Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Рис. 25 Фибринозный перикардит.Рис. 26. Фибринозное воспаление плевры и легких козы
Исходом фибринозною воспаления слизистых оболочек являются расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз полиморфноядерных лейкоцитов и образование язв. Слизистая оболочка в области поверхностных язв обычно регенерирует путем реституции, при глубоких язвах могут образовываться рубцы. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление полости тела заканчивается их облитерацией.
Гнойное воспаление (рис. 28, 29, 30)— форма воспаления, при которой наиболее хорошо выражены все особенности этого процесса. Гнойный экссудат представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, клеток, микробов. Количество форменных элементов в нем колеблется от 17 до 29%, причем подавляющее большинство из них составляют жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате встречаются лимфоциты и макрофаги.
Гной – экссудат с массами лейкоцитов (рис. 27).
Гной имеет специфический запах и синевато—зеленоватую окраску с различными оттенками. Содержание белка в гнойном экссудате 3—7% и более, причем в нем обычно преобладают глобулины. Количество жира в экссудатё достигает 7% сухого остатка, рН гноя 5,6—6,9.
Читайте также:
