Септический артрит клинические рекомендации
Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается
Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается у 86,9 на 100 000 детского населения [1].
В настоящее время к РеА относят воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных нарушений, после кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем большинстве случаев РеА ассоциируется с острой или персистирующей кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella Newcastle, Campylobacter jejuni), и с острой или персистирующей урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Имеются также данные о связи РеА с кишечной инфекцией, вызванной Clostridium difficile и некоторыми паразитарными инфекциями.
РеА, ассоциированный с кишечной инфекцией и инфекцией, вызванной Chlamydia trachomatis, развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относится к группе серонегативных спондилоартритов [2, 3, 6]. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27. Это объясняется феноменом молекулярной мимикрии, согласно которой белки клеточной стенки ряда кишечных бактерий и хламидий имеют структурное сходство с отдельными участками молекулы HLA-B27. Предполагается, что перекрестно реагирующие антитела способны оказывать повреждающее действие на собственные клетки организма, которые в наибольшей степени экспрессируют молекулы HLA-B27. Но при этом считают, что такое перекрестное реагирование может препятствовать осуществлению адекватного иммунного ответа, способствуя персистированию и хронизации инфекции. Имеются данные, что у носителей НLA-B27 после перенесенной кишечной и урогенитальной инфекции РеА развивается в 50 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого антигена гистосовместимости.
Диагноз РеА ставится в соответствии со следующими диагностическими критериями, принятыми на III Международном совещании по РеА в Берлине в 1996 г. [7].
– Олигоартрит (поражение до 4 суставов).
– Преимущественное поражение суставов ног.
– Время возникновения: за 2–4 нед до развития артрита.
Лабораторное подтверждение инфекции:
– Необязательно, но желательно при наличии клинических проявлений инфекции.
– Обязательно, при отсутствии явных клинических проявлений инфекции.
Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
Вместе с тем в реальной практике термин РеА ошибочно используется ревматологами гораздо шире и включает артриты после перенесенной вирусной инфекции, поствакцинальные артриты, постстрептококковый артрит и некоторые другие.
В настоящее время одной из наиболее распространенных причин развития РеА является хламидийная инфекция.
В структуре РеА хламидийные артриты составляют до 80% [8, 9, 10]. Это связано с пандемией хламидиоза в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, цикла развития хламидий и реакции на терапию. Восприимчивость к хламидиям всеобщая, существует множество путей передачи инфекции в том числе и контактно-бытовой путь (в отношении Chlamydia pneumonia). Триггерная роль кишечной инфекции в развитии РеА также остается актуальной.
Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого синдром и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время рассматривается как особая форма РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера чаще всего начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 нед после перенесенной инфекции или предполагаемого заражения хламидиями или бактериями кишечной группы. При синдроме Рейтера триггерными инфекционными факторами чаще всего являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2а, либо их сочетание.
Болезнь Рейтера, ассоциированная с хламидийной инфекцией, характеризуется менее выраженной остротой клинической картины [8, 10]. Поражение урогенитального тракта характеризуется стертостью клинической картины. У мальчиков могут развиваться баланит, инфицированные синехии, фимоз. У девочек поражение урогенитального тракта может ограничиваться вульвитом, вульвовагинитом, лейкоцитурией и/или микрогематурией, а также клиникой цистита. Поражение урогенитального тракта может на несколько месяцев опережать развитие суставного синдрома.
Поражение глаз характеризуется развитием конъюнктивита: чаще катарального, невыраженного, непродолжительного, но склонного к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Поражение глаз также может на несколько месяцев или лет опережать развитие суставного синдрома.
Экссудативный артрит (моно- или олигоартрит) при болезни Рейтера хламидийной этиологии может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, но с большим количеством синовиальной жидкости и непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит.
Нередко РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). В таких случаях ведущим является суставной синдром, который также характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. Несмотря на отсутствие внесуставных проявлений у этих детей также имеется высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Наличие характерного суставного синдрома, сопровождающегося выраженной экссудацией и связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических маркеров кишечной или урогенитальной инфекции, позволяет с большой долей вероятности отнести заболевание к разряду реактивных артритов.
Диагностика РеА основывается на клинико-анамнестических данных, включающих наличие характерного суставного синдрома, связанного с инфекционным процессом. В связи с тем, что инфекция, предшествующая развитию РеА, не всегда бывает ярко выражена, в процессе диагностики особую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Этиологическая диагностика включает следующее.
1.1. Выявление антигена хламидий в эпителиальных клетках, полученных в результате соскобов из уретры и конъюнктивы, а также в синовиальной жидкости (прямой иммунофлюоресцентный анализ и др.).
1.2. Выявление антител к антигенам хламидий в сыворотке крови и в синовиальной жидкости (реакция связывания комплемента, прямая и непрямая иммунофлюоресценция):
- острая фаза хламидиоза или обострение хронического процесса — наличие иммуноглобулин (Ig) M в течение первых 5 дней, IgA — в течение 10 дней, IgG — через 2–3 нед;
- реинфекция или реактивация первичной хламидийной инфекции — повышение уровня IgG, определяются IgA, могут быть единичные IgM;
- хроническое течение хламидиоза — наличие постоянных титров IgG и IgA;
- бессимптомное течение хламидиоза, персистенция возбудителя — низкие титры IgA;
- перенесенная хламидийная инфекция — низкий титр IgG.
1.3. Выявление антител к бактериям кишечной группы в сыворотке крови (при помощи реакции прямой гемагглютинации и реакции связывания комплемента).
Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба с эпителия уретры и/или конъюнктивы на культуру клеток). Чаще удается выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала.
Трудности диагностики РеА часто обусловлены стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит развивается чаще при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекций, и к моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев проходят. Кроме того, в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому в дебюте суставного синдрома необходимо в первую очередь исключить скрытую кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностику РеА затрудняет сочетание предшествовавших инфекционных процессов различной локализации. Установлено также, что поражение кишечника и мочевыводящих путей может быть как первичным по отношению к РеА, так и развиваться одновременно с ним и даже позже, что нередко затрудняет определение причинно-следственных связей.
Дифференциальный диагноз РеА от других видов ювенильных артритов часто бывает затруднен. Наиболее распространенной патологией, требующей дифференциальной диагностики с РеА, являются инфекционные артриты, заболевания, связанные с инфекцией, сопровождающиеся артритами, а также ортопедическая патология и разные формы ювенильного идиопатического артрита.
Вирусный артрит. В настоящее время известно, что около 30 вирусов могут вызывать развитие острого артрита. К ним относятся: вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. Диагностика основана на связи с вирусной инфекцией или проведенной вакцинацией. Клиническая картина чаще представлена артралгиями, чем артритами. Клинические симптомы наблюдаются в течение 1–2 нед и исчезают без остаточных явлений.
Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:
- появление артрита на фоне или спустя 1–2 нед после перенесенной носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии);
- одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов;
- возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), нерезкие сдвиги в лабораторных показателях;
- наличие повышенных титров постстрептококковых антител;
- выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит).
Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Диагностика боррелиоза основана на данных анамнеза: пребывание пациента в эндемичной зоне, наличие в анамнезе факта укуса клеща, а также характерную клиническую картину. Подтверждают диагноз серологическими методами, которые выявляют антитела к Borrelia burgdorferi.
Диагноз септического артрита ставится на основании клинической картины инфекционного процесса, определения характера синовиальной жидкости, результатов посева синовиальной жидкости на флору с определением чувствительности к антибиотикам, а также рентгенологических данных (в случае развития остеомиелита).
Клиническая картина туберкулезного артрита представлена общими симптомами туберкулезной инфекции: интоксикацией, субфебрильной температурой, вегетативными нарушениями и локальными симптомами — боли в суставах, преимущественно в ночное время, явления артрита. Для подтверждения диагноза необходимы рентгенологические данные, анализ синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.
Ювенильный спондилоартрит. Данное заболевание является возможным исходом хронического течения РеА у предрасположенных лиц (HLA-B27 носителей). Суставной синдром так же, как и при РеА, представлен асимметричным моно- или олигоартритом с преимущественным поражением суставов ног. Кардинальными признаками, позволяющими поставить диагноз ювенильного спондилоартрита, являются рентгенологические данные, свидетельствующие о наличии сакроилеита (одно- или двустороннего).
Выделяют три вида терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.
Этиотропное лечение РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией. Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, то выбор антибактериальных препаратов ограничивается только теми, которые способны накапливаться внутриклеточно. К таким препаратам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Однако тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, их применение ограничено в детской практике. В связи с этим для лечения хламидийного артрита у детей используются макролиды. Азитромицин — для детей в первый день приема доза препарата составляет 10 мг/кг, а в последующие 5–7 дней — 5 мг/кг в один прием. Лучший эффект достигается при использовании антибиотика в течение 7–10 дней. Рокситромицин — для детей суточная доза составляет 5–8 мг/кг массы тела. Джозамицин (вильпрафен) суточная доза препарата составляет 30–50 мг/кг массы тела, разделенные на три приема. Кларитромицин используется у детей старше 6 мес — 15 мг/кг/сут в 2 приема, спирамицин — детям массой более 20 кг из расчета 1,5 млн МЕ/10 кг массы тела в сутки. Кратность приема — 2–3 раза.
У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолоновых препаратов.
В отношении РеА, связанных с кишечной инфекцией, однозначных рекомендаций по антибактериальной терапии не существует. Наличие антител к бактериям кишечной группы и особенно бактериологическое подтверждение кишечной инфекции является основанием для назначения антибиотиков. Используются аминогликозиды — амикацин в/м или в/в — до 15 мг/кг/сут в одно-два введения, 7 сут, гентамицин в/м или в/в 5–7 мг/кг/сут в два введения, 7 сут, фторхинолоновые препараты (для детей старше 12 лет).
Патогенетическая терапия. Монотерапия антибиотиками оказывает недостаточный эффект при затяжном и хроническом течении РеА, неадекватности иммунного ответа. Целесообразно для лечения хронического хламидийного артрита использовать различные иммуномодулирующие средства (тактивин, ликопид, полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.
Наиболее эффективной, по результатам многолетних контролируемых исследований, оказалась схема с использованием ликопида [8, 10, 13].
Схема комбинированной терапии ликопидом и антибиотиками у больных с хроническим течением РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией, следующая.
- Ликопид применяется в виде сублингвальных таблеток. Детям до 5 лет целесообразно назначать ликопид по 1 мг 3 раза в день, дети старше 5 лет — ликопид по 2 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 24 дня.
- На 7-й день приема ликопида назначается антибиотик. Возможно использование любого антибиотика, обладающего противохламидийной активностью. Так как необходимо перекрыть 2–3 жизненных цикла хламидий, курс лечения антибиотиком должен составлять не менее 7–10 дней.
- После завершения курса антибактериальной терапии дети продолжают получать ликопид до 24 дня.
Использование иммуномодуляторов противопоказано при трансформации РеА в спондилоартрит, высокой иммунологической активности.
Симптоматическая терапия. С целью лечения суставного синдрома при РеА применяют НПВП. Диклофенак внутрь 2–3 мг/кг/день в 2–3 приема или напроксен внутрь 15–20 мг/кг/день в 2 приема или ибупрофен внутрь 35–40 мг/кг в 2–4 приема или нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2–3 приема или мелоксикам внутрь 0,3–0,5 мг/кг в 1 прием.
Глюкокортикостероиды как наиболее мощные противовоспалительные средства используются в период обострения суставного синдрома. Их применение ограничивается преимущественно внутрисуставным способом введения. При необходимости можно воспользоваться коротким курсом пульс-терапии метилпреднизолоном, который предполагает быстрое (в течение 30–60 мин) внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (5–15 мг/кг в течение 3 дней).
При тяжелом и торпидном течении заболевания, появлении признаков спондилоартрита, высокой клинической и лабораторной, в том числе иммунологической, активности возможно применение иммуносупрессивных препаратов. Наиболее часто используется сульфасалазин (в дозе 30–40 мг/кг массы в сутки), реже метотрексат ( в дозе 10 мг/м 2 в неделю).
У большинства детей РеА заканчивается полным выздоровлением. У части больных эпизоды РеА рецидивируют и в дальнейшем появляются признаки спондилоартрита, особенно у HLA-B27 позитивных больных. Мерами профилактики являются своевременное выявление хламидийной инфекции у ребенка и членов его семьи, адекватная терапия урогенитальной инфекции.
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
Е. Г. Чистякова, кандидат медицинских наук, доцент
Д. В. Дагбаева
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Острый или хронический артрит, вызванный микроорганизмами, проникшими в синовиальную оболочку. Инфицирование чаще всего происходит гематогенным путём (отдалённый источник), непосредственно (пункция сустава, артроскопия, ортопедическая операция, травма) или из окружающих тканей (инфицированное изъязвление кожи, воспаление подкожной клетчатки, остеомиелит). Этиологические факторы : у взрослых чаще всего бактерии ( Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes , реже грамотрицательные: Neisseria gonorrhoeae , Neisseria meningitidis ); реже вирусы (краснухи, вирус гепатита С, парвовирус B19, вирус чикунгунья), грибки и паразиты.
Факторы риска бактериального артрита: ревматические заболевания (РА, СКВ), эндопротезирование сустава (особенно коленного или тазобедренного), лечение ингибиторами ФНО-α, травма сустава, пункция сустава, преклонный возраст, сахарный диабет, иммунодефицит (алкоголизм, лечение иммунодепрессантами, инфицирование ВИЧ), внутривенное введение наркотиков, почечная или печёночная недостаточность, гемофилия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх
1. Местные симптомы: боль, отёк, покраснение и гипертермия кожи в области сустава, ограничение подвижности сустава. Обычно возникают внезапно и быстро нарастают. В некоторых случаях (туберкулёзное воспаление, грибковое, бактериальное при ревматоидном артрите РА и других системных заболеваниях соединительной ткани, в преклонном возрасте) течение может иметь хронический и скрытый характер. При бактериальной этиологии в 90 % случаев развивается моноартрит; в 10 % полиартрит, являющийся обычно результатом бактериемии.
2. Общие с имптомы: лихорадка, которой редко сопутствуют ознобы; у больных преклонного возраста лихорадка может отсутствовать.
3. Типичные признаки, в зависимые зависимости от этиологии:
1) негонорейный артрит — чаще всего моноартрит (особенно гонартрит), в ≈20 % случаев воспаление 2–3 суставов, редко септический полиартрит (напр. при ревматоидном артрите, сепсисе). У больных преклонного возраста симптомы могут быть выражены слабо. Посев синовиальной жидкости положительный у 70 % больных, крови – у 24–76 % пациентов. У 30–50 % больных наблюдается длительное поражение сустава.
2) гонорейный артрит — мигрирующая артралгия или полиартрит (коленные, голеностопные, суставы запястья), обычно у молодых лиц, редко острый моноартрит; часто сопутствуют бурситы и кожные изменения (геморрагические пузырьки, узелки, пустулы). Посевы синовиальной жидкости положительны в вирусный артрит — чаще всего полиартрит (суставы запястья и пальцев кистей), иногда (парвовирус В19) напоминающий РА; могут сопутствовать кожные изменения (крапивница, эритема, петехии), исчезающие через 2–3 нед. Болеют преимущественно молодые женщины (следует дифференцировать с СКВ). Артрит с сопутствующей лихорадкой является основным клиническим симптомом инфекции чикунгунья, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике у пациентов, которые были в тропиках.
4) туберкулёзный артрит — чаще всего хронический моноартрит одного крупного сустава (тазобедренного или коленного); обычно с оститом. Диагностика часто запоздалая из-за постепенного начала заболевания и неспецифических симптомов.
5) кандидозный/микотический артрит — обычно хронический моноартрит, реже полиартрит с бурным течением (иногда с сопутствующей кольцевидной эритемой).
Дополнительные методы исследования
1. Лабораторные методы исследования: в большинстве случаев значительное повышение СОЭ и СРБ, лейкоцитоз (особенно при бактериальном артрите), гипохромная анемия (при хроническом артрите, напр. туберкулёзном).
2. Исследование синовиальной жидкости: макроскопическая оценка (жидкость чаще всего мутная, жёлто-серого или желто-зеленого цвета); количество клеток часто >25–100 000/мкл, нейтрофилов >75 %; мазок, окрашенный по методу Грамма (при отрицательном результате посевов может быть единственным доказательством бактериального инфицирования сустава); посевы крови и синовиальной жидкости для выявления микрофлоры и определения ее чувствительности к антибиотикам (при подозрении на гонорейное воспаление следует провести посевы крови и синовиальной жидкости на шоколадный агар, а микрофлору из уретры, шейки матки, анального отверстия и глотки — на чашку агар Тауэра-Мартина); обязательным является исследование синовиальной жидкости на наличие кристаллов пирофосфата кальция и мочевой кислоты.
3. Посевы крови или другого биоматериала в зависимости от клинической картины заболевания.
4. Другие исследования, идентифицирующие этиологический фактор (серологические, молекулярные тесты) в зависимости от подозреваемого патогена.
5. Визуализирующие методы исследования: рентгенография выявляет отёк мягких тканей и признаки экссудата, после ≈1 нед. околосуставной остеопороз, а в тяжёлых случаях сужение суставной щели (разрушение суставного хряща), после ≈2 нед. костные деструкции (воспалительный процесс разрушает субхондральную кость), а в хронических случаях — соединительнотканный или костный анкилоз. УЗИ используется преимущественно для мониторирования объёма экссудата и выполнения пункций сустава. В ряде случаев имеются показания к проведению КТ, МРТ или сцинтиграфии.
Диагностика основана на клинической картине, а также исследовании синовиальной жидкости и крови для выявления микроорганизма, являющегося этиологическим фактором. У больных гонорейным артритом следует провести исследования, направленные на выявление других болезней, передающихся половым путём, в том числе инфицирование бледной трепонемой (сифилис), C . trachomatis и ВИЧ.
Острый артрит, вызванный наличием кристаллов (подагра, псевдоподагра — сложно дифференцировать с септическим артритом бактериальной этиологии только на основании клинического обследования, решающим является исследование синовиальной жидкости; необходимо помнить, что инфицирование сустава может сопутствовать подагре), реактивный артрит (может протекать бурно в виде моноартрита, особенно после инфекций мочеполовой или дыхательной системы), острый моноартрит при полиартрите неинфекционной этиологии (РА [при обострении РА суставная жидкость иногда макроскопически напоминает жидкость при септическом артрите — проведите посев и воздержитесь от внутрисуставного введения ГК], СКВ, ПсА), боррелиоз, гемартроз, ревматическая лихорадка, подострый бактериальный эндокардит, септическое воспаление околосуставных тканей (напр. мошонки).
1. Бактериальная инфекция : если подозревается бактериальная этиология, начните системную эмпирическую антибактериальную терапию немедленно после забора синовиальной жидкости, крови и возможно других биологических жидкостей, а также мазков для выполнения микробиологических исследований; можете руководствоваться результатом окрашивания синовиальной жидкости по Граму и локальной резистентностью патогенов.
1) негонорейный бактериальный артрит — при обнаружении грамположительных бактерий → ванкомицин в/в 30 мг/кг/сут (макс. 2 г/сут) в 2 введениях; грамотрицательных бактерий → цефалоспорины III поколения в/в (цефтазидим 1–2 г через каждые 8 ч; цефтриаксон 2 г через каждые 24 ч или цефотаксим 2 г через каждые 8 ч); при отсутствии окрашивания бактерий по Граму каких-либо бактерий → у пациента без нарушений иммунитета следует использовать ванкомицин, а у пациента с иммунодефицитом или после перенесенной травмы сустава следует добавить цефалоспорин III поколения. Замена антибиотика проводится под контролем результатов антибиотикограммы. Обычно антибиотики вводятся в/в в течение 2 нед., далее п/о в течение 2 нед.; отклонения от этой схемы зависят от клинического состояния больного, биодоступности антибиотика (напр. фторхинолоны можно использовать в/в короче — в течение 4–7 дней) и результатов посевов.
2) гонорейный артрит → цефтриаксон 1 г в/м или в/в, или цефотаксим 1 г в/в через каждые 8 ч в течение 7 дней; как альтернатива ципрофлоксацин в/в 400 400 мг через каждые 12 ч; лечение сопутствующей инфекции C . trachomatis →разд. 14.8.10, разд. 14.8.10;
3) туберкулёзный артрит → выбор лекарств как при туберкулёзе лёгких →разд. 3.13.1, разд. 3.13.1, лечение следует проводить в течение 9 мес.;
4) инфицирование после имплантации эндопротеза сустава → обычно требуется удаление эндопротеза, длительная антибиотикотерапия и реимплантация эндопротеза.
2. Вирусная инфекция: НПВП, при ВГС можно применить противовирусные препараты.
3. Микотическая инфекция : при кандидозе флуконазол 400 мг/сут (6 мг/кг/сут) в течение ≥6 нед., или эхинокандин (каспофунгин 50–70 мг, либо микафунгин 100 мг/сут., либо анидулафунгин 100 мг/сут), либо амфотерицин В (липидный препарат) 3–5 мг/кг/сут в течение ≥2 нед., а затем флуконазол 400 мг/сут в течение >4 нед. Обязательно хирургическое удаление некротизированных тканей, а также эндопротеза (если это невозможно → длительно применяйте флуконазол в дозе 400 мг/сут [6 мг/кг/сут], при условии, что нет резистентности).
4. Многочисленное удаление (при необходимости каждодневное) синовиальной жидкости с фрагментами некротизированных тканей путем пункции сустава толстой иглой и промывания суставной полости 0,9 % NaCl до получения стерильных посевов и нормализации количества лейкоцитов в синовиальной жидкости. Не вводите антибиотики в сустав. При неэффективности пункции сустава (вся жидкость не удаляется) рекомендуется артроскопическая санация сустава (особенно коленного и плечевого) с промыванием большим количеством 0,9 % NaCl. Альтернативой артроскопии является хирургическая артротомия с наложением открытого дренажа (метод выбора при септическом коксартрите).
5. В течение нескольких дней сустав должен быть обездвижен с помощью шины, затем подключение пассивных движений, а после исчезновения боли можно проводить активные движения — это способствует заживанию и регенерации суставного хряща и околосуставных тканей, предохраняет от возникновения сгибательных контрактур и анкилозов.
6. Обезболивание с помощью парацетамола, НПВС или ненаркотических опиоидов.
7. Риск развития септического артрита оперированного сустава (напр. во время эндопротезопластики) повышен у пациентов, принимающих биологические препараты (напр. анти-ТNF). Предлагается проводить операции после отмены препарата на время, равное ≥2 периодам полувыведения, и возобновлять приём препарата после полного заживления раны (≈4 нед. после операции). На практике последнее введение этанерцепта перед операцией проводят за неделю до операции, адалимумаба инфликсимаба и тоцилизумаба — 3 нед., цертолизумаба и голимумаба — 4 нед., ритуксимаба и белимумаба — 6 нед. перед операцией.
Реактивные артриты — воспалительные заболевания суставов, развивающиеся после определенных видов инфекций (чаще всего урогенитальных или кишечных).
Для реактивных артритов характерны асимметричный олигоартрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей, спондилит, энтезопатии, тендинит, теносиновит, остеит и поражение слизистых оболочек.
Синдром Рейтера — сочетание реактивного артрита с уретритом и конъюнктивитом.
Клинические признаки и симптомы
Клиническая картина независимо от этиологических факторов однотипна, К общим признакам относятся молодой возраст (20—40 лет), развитие артрита во время инфекции или в течение 2 недель — 2 месяцев после стихания острых проявлений. В этом случае выявление связи с инфекцией затруднено. Только у некоторых пациентов урогенитальная инфекция протекает остро, с выраженными гнойными выделениями из уретры и болезненностью при мочеиспускании, у большинства проявляется только скудными слизистыми или слизисто-гнойными выделениями из уретры и минимальной лейкоцитурией.
Начало артрита, как правило, острое, с припухлостью, гипертермией кожи над суставами, болезненностью суставов, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
Поражение суставов обычно асимметричное. У большинства пациентов преимущественно поражаются суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, мелкие суставы стоп), реже плечевые, грудинно-ключичные, височно-челюстные.
Характерно развитие энтезита и/или теносиновита (ахиллоденит, подошвенный фасциит), проявляющихся выраженными болями, затрудняющими ходьбу. Более чем у половины больных возможны рецидивы артрита, чаще при урогенной, чем кишечной форме реактивного артрита. К поражениям кожи и слизистых относятся безболезненные эрозии слизистой полости рта, половых органов (кольцевидный баланит), кератодермия (псориазиформные изменения на пятках). Поражение ногтей (ониходистрофия) и кожи (кератодермические псориазиформные высыпания на туловище) трудно отличить от псориатических.
Системные проявления:
■ Поражение глаз различной тяжести: от легкого преходящего конъюнктивита до тяжелого увеита, втречается наиболее часто.
■ Поражение почек в виде небольшой протеинурии, микрогематурии и асептической пиурии наблюдается у половины пациентов; очень редко встречается гломерулонефрит и IgА-нефропатия.
■ Сердечно-сосудистая система поражается редко, чаще всего в виде умеренного
перикардита и миокардита, проявляющегося нарушениями ритма и проводил мости сердца. Очень редко при тяжелом рецидивирующем течении наблюдается аортит и аортальная недостаточность.
■ Изменения со стороны нервной системы проявляются радикулитом, периферическим невритом, энцефалопатией.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
При исследовании крови в острой фазе обнаруживается лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, СРБ и IgA АНФ и РФ не обнаруживаются. В хроническую фазу наблюдается умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия, отражающая развитие хронического воспаления.
Носительство HLA-B27 чаще имеет место при хроническом или рецидивирующем течении и ассоциируется с развитием сакроилеита, спондилита, увеита и аортита.
В синовиальной жидкости выявляются признаки воспаления: низкая вязкость, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5—10 тыс/мм3) с преобладанием сегментоядерных лейкоцитов, увеличение белка и комплемента. В отличие от септического артрита выраженного снижения концентрации глюкозы не наблюдается.
Для выявления предшествующей урогенитальной инфекции (С. trachomatis) наиболее эффективен посев соскоба уретры
Серологическое исследование очень часто дает ложноположительные результаты, связанные с широким распространением инфекции С. trachomatis в популяции. Полимеразная цепная реакция обладает высокой чувствительностью, но недостаточно стандартизована. С помощью этого метода С trachomatis часто выявляется в биологических жидкостях и тканях при других ревматических заболеваниях и даже у здоровых людей.
При хроническом течении у носителей HLA-B27 в 40—60% выявляются рентгенологические признаки сакроилеита, обычно одностороннего, менее выраженного, чем при анкилозирующем спондилите. Изменений в позвоночнике, за исключением немногочисленных грубых асимметричных паравертебральных оссификаций, не наблюдается. Рентгенологические изменения в периферических суставах и поражения связок такие же, как и при анкилозирующем спондилите.
Общепринятые диагностические критерии реактивного артрита не разработаны.
При постановке диагноза следует учитывать:
■ наличие периферического артрита (асимметричный моно-олигоартрит суставов нижних конечностей)
■ признаки предшествующей артриту инфекции (диареи или уретрита), желательно подтвержденной лабораторными
методами
■ боли в пятках (или другие признаки энтезита)
■ дактилит или другие кожно-слизистые проявления
■ обнаружение носительства HLA-B27
Дифференциальный диагноз
В классических случаях диагностика реактивного артрита не представляет особых трудностей. Однако склонность хламидийного воспаления урогенитального тракта к бессимптомному течению часто затрудняет оценку связи между артритом и предшествующей инфекцией.
Реактивный артрит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:
■ другими спондилоартропатиями
■ РА
■ инфекционными артритами
■ болезнью Лайма
Клинические рекомендации
Помимо общих рекомендаций, при реактивном хламидийном артрите обязательно назначают антимикробные ЛС для эрадикации возбудителя в мочеполовой системе Это позволяет снизить частоту рецидивов и риск хронизации заболевания.
Целесообразно также обследование и лечение полового партнера.
Внутрь в течение 10—30 сут:
Пенициллины и цефалоспорины не эффективны из-за формирования устойчивых форм хламидий.
Положительное влияние длительного (более трех месяцев) лечения антибиотиками на течение реактивного хламидийного артрита не доказано, назначение при постэнтероколитическом реактивном артрите антибиотиков, как правило, не рационально.
Прогноз
При реактивных артритах первая атака обычно заканчивается в течение 2—3 месяцев, но иногда длится до года. Рецидивы часто связаны с повторным инфицированием. Хронический артрит развивается у 20—50% больных, чаще при наличии полной триады Рейтера в дебюте. Однако тяжелое нарушение трудоспособности развивается не более чем у 15% пациентов. Неблагоприятный прогноз связан с развитием амилоидоза или тяжелым поражением сердца. Особенно тяжело реактивный артрит протекает на фоне ВИЧ-инфекции.
Читайте также:
