Сепсис при переломах костей
Практические советы при травмах и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Полезные материалы для врачей - травматологов, ортопедов, хирургов.
| Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс |
|---|---|---|---|---|---|---|
| « Фев | ||||||
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ||
| 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
| 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |
| 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
| 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | ||
Сепсис
Сепсис определяют как синдром, обусловленный генерализованным течением гнойной инфекции, формирующийся под влиянием циркулирующих с кровью бактерий, токсинов, продуктов гнойно-некротического распада тканей. Одновременно важную патогенетическую роль играют измененная реактивность организма и подавление его иммунобиологической резистентности. Виды сепсиса различают в зависимости от: типа возбудителя (грамположительный, грамотрицательный, стафилококковый, колибациллярный и т. п.), клинического течения (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий) и характера первичного очага (раневой, ожоговый и т. д.). В настоящей статье излагаются сведения о хирургическом сепсисе, т.е. таких формах общей гнойной инфекции, которые объединены по признаку обязательного присутствия первичного гнойного очага.
Входными воротами для общей инфекции в таких случаях служит нагноившаяся рана или гнойно-воспалительный процесс, локализующийся в брюшной или плевральной полости, а также в спинномозговом пространстве либо в головном мозге. Бактериемия, будучи одним из главных признаков сепсиса, регистрируется не всегда ‒ в 80‒85%. Процент положительной гемокультуры возрастает, когда кровь из вены забирают до 3 раз в сутки, приурочивая один из посевов к вечернему подъему температуры тела. В абсолютном большинстве наблюдений (90%) из крови высевают монокультуру стафилококка (60‒70%), стрептококка (2‒25%), Е. coli (6‒15%); реже идентифицируют пневмококк, синегнойную палочку, клебсиеллы, протей, анаэробы, грибы (5‒7%). В меньшем проценте наблюдений обнаруживают ассоциации патогенных микробов, вегетирующих в первичном очаге (10%). В таких наблюдениях сепсис протекает особенно тяжело.
Генерализации гнойной инфекции способствуют ранний детский или преклонный возраст, беременность, сопутствующая эндокринная патология, нарушение обмена веществ, а также другие патологические моменты, ослабляющие защитные силы организма. В этиологических и патогенетических механизмах решающая роль принадлежит, помимо микробного агента, особенностям раны или очага гнойной инфекции, а также уровню иммунобиологической защищенности организма. Важную роль микробного агента первичного очага в качестве непосредственных причин патологического процесса не в состоянии заслонить широко распространенные взгляды на сепсис как преимущественно проблему макроорганизма. В конце концов, сепсис начинается с проникновения в русло циркуляции патогенных микробов, микробных токсинов, продуктов распада тканей. Как и в механизмах развития местной гнойной инфекции, для возникновения сепсиса имеет значение количественный критерий. Если при парентеральном введении экспериментальным животным взвеси микробных тел превысить некое критическое число (10 5 ), можно вызвать общую гнойную инфекцию. Важна и качественная характеристика микробного агента, включающая его вид, биологические особенности, вирулентность. Специфические свойства микробного агента следующим образом отражаются на течении сепсиса. Грамотрицательная микрофлора (Е. coli и др.) реже приводит к образованию метастазов гнойной инфекции, но такой сепсис сопровождается более выраженной интоксикацией организма с нередкими случаями инфекционно-токсического шока. Стафилококковый сепсис, как правило, ведет к возникновению гнойных метастазов (90%), но эта закономерность не распространяется на другие виды грамположительного сепсиса (стрептококковый, пневмококковый), для всех форм которого характерно редкое развитие инфекционно-токсического (септического) шока. В зависимости от вида возбудителя пути метастазирования генерализованной гнойной инфекции варьируют: при стафилококковом сепсисе ‒ преимущественно легкие, почки, костный мозг; при стрептококковом ‒ в кожу, суставы, легкие; при пневмококковом ‒ в мозговые оболочки; при энтерококковом ‒ в эндокард; при циркуляции с кровью бактероидов ‒ в легкие, плевру, печень, мозг.
Характер первичного очага общей гнойной инфекции имеет непреходящее значение постольку, поскольку определяет, что и в каком количестве поступает в русло циркуляции. Именно здесь произрастают и приобретают вирулентные свойства патогенные микроорганизмы, количество которых становится достаточным для прорыва защитных барьеров и поступления в русло циркуляции. Принципиально говоря, сепсис может развиться при любых ранениях и нагноительных процессах. Однако его опасность, в общем, тем больше, чем значительнее масштабы повреждения, длительность и тяжесть операции, степень местного нарушения кровообращения. В соответствии с этой закономерностью к сепсису чаще ведут большие, глубокие раны, обширные скальпирования, открытые переломы крупных костей, ампутации крупных сегментов конечностей (бедро), резекция тазобедренного сустава, проникающие ранения полостей с тяжелыми внутренними разрушениями. В этих ситуациях имеют определяющее этиопатогенетическое значение большая площадь и масштабы повреждения, длительный срок, необходимый для заполнения раны грануляциями, и трудности дренировании самой раневой полости. Вероятность развития сепсиса неизмеримо возрастает при тяжелых травмах, сопровождающихся значительным некрозом и секвестрацией тканей.
Состояние иммунобиологической защищенности организма во многой зависит от глубины, характера интоксикации и действия таких дестабилизирующих факторов, как гиповолемия, анемия, гипо- и диспротеинемия, дисбаланс электролитов и др. Проникновение микробов в кровеносное русло ‒ это еще не сепсис, а простая бактериемия. При хорошем состоянии естественных защитных барьеров организм за короткий срок освобождается от проникших в кровь микробов. Глубокое угнетение механизмов иммунобиологической защиты лежит в основе хорошо известного клиницистам факта, когда небольшой очаг гнойного воспаления, например фурункул, панариций, за несколько дней приводит к возникновению генерализованной формы инфекции, сопровождающейся множественным метастазированием во внутренние органы и смертельным исходом. С другой стороны, обширные и глубокие раны далеко не всегда сопровождаются прорывом иммунитета и возникновением сепсиса. Вероятность развития сепсиса во многом определяется соотношением сил микро- и макроорганизма.
Глубокая интоксикация организма подавляет основные реакции противомикробной защиты, такие как хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз, бактерицидная активность лейкоцитов и сыворотки крови. Массивное поступление в кровь бактериальных токсинов, продуктов распада тканей способствует сенсибилизации организма и нарушению его реактивности.
На фоне сепсиса нарушаются все виды обмена. Стимуляция катаболизма и угнетение белковообразовательной функции печени являются причиной развивающейся гипопротеинемии, нарушения азотистого баланса, снижения иммунобиологической защищенности организма, угнетения репаративных процессов. Водно-электролитные расстройства проявляются в форме снижения содержания в клетках калия и повышения натрия и воды; в крови, напротив, возрастает содержание калия и понижается уровень натрия. Концентрация сахара в крови также постоянно повышена. Одновременно отмечаются пониженная толерантность к глюкозе и возрастающая резистентность к инсулину.
Сепсис может развиться в различные сроки после открытого повреждения или возникновения очага гнойного воспаления ‒ от нескольких часов до многих суток и даже недель. Варианты его начала и клинического течения определяет соотношение тех же патогенетических факторов, что и при развитии хирургической инфекции: число и патогенные свойства микробного агента, характер первичного очага, состояние иммунобиологической защищенности и реактивности организма. Эти же факторы определяют и два клинических варианта сепсиса ‒ септицемию (общая гнойная инфекция без метастазов) и септикопиемию (метастазы вторичной гнойной инфекции). Сепсис может развиться в самом начале или на высоте общей гнойной инфекции, а иногда в форме внезапно наступающего инфекционно-токсического (септического) шока. При молниеносном и остром течении клиническая симптоматика сепсиса развертывается на протяжении часов и дней, а при подостром, хроническом течении ‒ на протяжении недель и месяцев.
Начальные симптомы общей гнойной инфекции порой трудно отличить от тяжелых проявлений местных форм раневой инфекции. Нелегко различить по внешним клиническим проявлениям септицемию и септикопиемию, если только последняя не проявляется яркими симптомами нарушения функций головного мозга, сердца, легких, что наблюдается достаточно редко. В начальной стадии генерализованной гнойной инфекции еще не потеряна зависимость общих симптомов от состояния и степени дренирования местного очага. Эта связь выражается в том, что вскрытие гнойной полости, затека, флегмоны или ампутация сегмента конечности вместе с первичным очагом гнойно-септической инфекции довольно быстро приводят к исчезновению общих симптомов интоксикации. В дальнейшем эта связь ослабевает, однако ее полной утраты чаще всего не наступает вплоть до развития финальной стадии сепсиса. На высоте сепсиса общее состояние больного катастрофически ухудшается, возникают глубокие изменения во внутренней среде организма, бросается в глаза несоответствие между тяжелыми общими расстройствами, в частности кровообращения, дыхания, и относительно скудными местными изменениями в ране. Больные жалуются на головную боль, раздражительность, бессонницу, возможна временная эйфория. При нарастании интоксикации постепенно прогрессирует угнетение нервной системы, помрачение и полная утрата сознания. Исчезает аппетит, возникают изнуряющие тошнота, рвота, понос. В раннем периоде присоединяется плевропневмония. При объективном исследовании констатируют увеличение печени и селезенки, отеки, олигурию. Весьма характерна температурная кривая: либо постоянная высокая лихорадка, либо гектические размахи температуры с ознобами и проливным потом. Масса тела быстро уменьшается, развивается алиментарное истощение. Вследствие глубокой интоксикации организма очень частый пульс определяют даже в период кратковременного понижения температуры. Наполнение пульса уменьшается параллельно с нарастающей гипотензией, понижением уровня ЦВД. Вследствие сосудистых и трофических нарушений развиваются отеки, тромбофлебиты и пролежни. В крови нарастают анемия, лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле, лимфопения. Иногда количество лейкоцитов снижается в результате глубокой интоксикации и чрезмерного угнетения реактивности организма. Резко возрастают показатели фибриногена, С-реактивного белка, сиаловых кислот, нарушается соотношение иммуноглобулинов, возможно развитие синдрома ДВС и тромбогеморрагических осложнений. Непосредственными источниками кровотечений служат эрозии крупных сосудов, гнойное расплавление тромбов и пролежни, образующиеся в местах нахождения дренажей. Возможна тромбоэмболия крупной артерии, приводящая к инфаркту внутренних органов и омертвению целой конечности. Сопутствующий эндокардит относительно чаще поражает двустворчатый клапан. Токсические изменения в почках проявляются снижением плотности мочи, появлением в осадке форменных элементов и белка. Развивающийся токсический гепатит вызывает желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых оболочек. Метастазирование гнойной инфекции придает специфический оттенок дальнейшему лечению сепсиса (септическая плевропневмония, эндокардит, абсцесс головного мозга). Однако гораздо чаще процесс метастазирования протекает незаметно. Вскрытие гнойного очага ослабляет проявление общих симптомов, понижает температуру тела, но при возникновении новых очагов вторичной гнойной инфекции симптоматика опять нарастает.
Для септической раны характерны сухость, грязновато-серый цвет тканей, бледные, отечные, кровоточивые грануляции, гнилостный запах, скудное отделяемое. Идентификация возбудителя из крови и раны необходима для подтверждения диагноза и назначения рациональной антибиотикотерапии. Для сепсиса характерна триада признаков, имеющая практическое значение в диагностике: гектические размахи температуры, положительная гемокультура при бактериологических посевах крови, выявление метастатических гнойных очагов, первым из которых чаще всего бывает плевропневмония.
Учитывая многообразие и тяжесть патологических расстройств при сепсисе, его эффективное лечение может быть только комплексным. Необходимы хирургическая санация всех гнойных очагов, осуществляемая в неотложном порядке, активная антибиотикотерапия, своевременная и полная коррекция анемии, гипопротеинемии и водно-электролитных расстройств, поддержание работы сердца и функции внутренних органов. Следует четко представлять, что без своевременного выявления и неотложного хирургического лечения первичных и вторичных гнойно-инфекционных очагов все остальное лечение сепсиса окажется бесперспективным. Одновременно важную роль играют общие мероприятия, направленные на повышение иммунобиологической резистентности организма, необходимые для успешной борьбы с инфекционным агентом. Прежде всего для больного следует создать самые благоприятные санитарно-гигиенические условия и наладить питание пищей, богатой белками, витаминами, энергетическими веществами. С особой тщательностью проводят систематические ингаляции, массаж, стимуляцию кашлевой активности и другие мероприятия из комплекса интенсивной терапии. Они направлены на предупреждение легочных осложнений и образования пролежней. Септических больных следует изолировать в отдельные палаты. Из антибиотиков избирают современные высокоактивные препараты бактерицидного действия. До получения ответа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам назначают пенициллин (по 5 млн Ед через 4 ч) в сочетании с ампициллином (0,5 г 2 раза в сутки). В дальнейшем, в зависимости от чувствительности выделенного возбудителя, применяют один из современных аминогликозидов (гентамицин, тобрамицин, амикацин) или один из цефалоспоринов либо клиндамицин. Одновременно необходимо начать курс введения гипериммунной плазмы, γ-глобулина (ежедневно в течение 5‒6 дней). После завершения курса пассивной иммунизации приступают к выработке активного иммунитета при помощи стафилококкового либо иного анатоксина (по схеме). Остро необходимы переливания свежегепаринизированной крови, альбумина, плазмы, с помощью которых не просто достигают нормализации ОЦК, коллоидно-осмотического градиента и гомеостаза в целом, но и стимулируют защитный потенциал организма. Также необходима ежедневная инфузия кристаллических аминокислот, аскорбиновой кислоты, других витаминов, препаратов с выраженными реологическими свойствами. Количественный и качественный состав инфузионной терапии уточняют в ходе интенсивного наблюдения за больным, повторных определений ОЦК, ионограммы, концентрации белка. Для удовлетворения энергетических нужд (не менее: 10,5 МДж/сут) применяют концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии. Ежедневно в состав инфузионной терапии должны включаться препараты, обладающие дезинтоксикационными свойствами (гемодез). Одновременно дезинтоксикации организма способствует применение метода форсированного диуреза (лазикс, эуфиллин). Целесообразно назначение ингибиторов протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол, цалол). В комплексной интенсивной терапии хирургического сепсиса хорошо зарекомендовала себя ГБО, благоприятно влияющая на состояние обменных процессов, уменьшающая функциональное напряжение важнейших систем организма, усиливающая бактерицидное действие антибиотиков, а в ряде случаев непосредственно воздействующая на возбудителя.
Общие исходы лечения сепсиса остаются неблагоприятными, а летальность достигает 25‒30%. Когда развитие сепсиса происходит после брюшнополостных вмешательств, число смертельных исходов особенно велико (90%). Непосредственными причинами смерти служат инфекционно-токсический (септический) шок, плевропневмония, гнойный миокардит, ОПН, эмболия легочной артерии.
Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболевании, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвычайно высокой и колеблется от 40 до 60%.
Термин "сепсис" введен в IV веке до нашей эры Аристотелем, под которым понималось отравление организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тысяч лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития, нет ясности в том, что это такое - осложнение гнойной инфекции или самостоятельное заболевание. Нельзя считать достаточно разработанными и принципы лечения сепсиса.
Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патогенеза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью проявлений и трудностями диагностики. Перечисленные обстоятельства со всей очевидностью подчеркивают, что многие стороны проблемы еще далеки от разрешения и требуют дальнейшего изучения.
Этиология и патогенез.
Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерализация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:
1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфекции;
2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализация, состояние тканей и кровообращения и т.д.;
3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;
4) степень интоксикации.
Взгляды на патогенез сепсиса эволюционировали от признания первостепенной роли микровозбудителя как главной причины развития заболевания (теория Шоттмюллера о септическом очаге) до утверждения решающего значения состояния макроорганизма. Взаимодействие перечисленных выше факторов, особенно воздействие на организм микровозбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больного, выраженным нарушениям метаболизма, дистрофии внутренних органов, что обуславливает клиническую картину сепсиса.
Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с обычной резорбцией из раны или гнойного очага бактерий и их токсинов по кровеносным и лимфатическим путям. Из каждой гнойной раны постоянно всасываются бактерии и их токсины, но проникающие в кровь возбудители быстро обезвреживаются защитными механизмами. Этот процесс в известной мере целесообразен, ибо он способствует усилению защитных механизмов организма. При генерализованной инфекции речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганизмов, которые, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты, либо быстро размножаются в капилярном русле и оттуда беспрерывно выделяют в кровь новые бактерий и токсины (инфекция крови - септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и тканях и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция - септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины решающее влияние оказывает сопутствующая токсинемия. После развития генерализованной инфекции первичный очаг отступает на задний план. Однако представление о сепсисе, как о заболевании, утратившим свою зависимость от первичного очага, с патогенетической и клинической точек зрения не оправдано, ибо подобный взгляд ведет к недооценке важности радикального хирургического лечения гнойников у септических больных.
Микровозбудителями сепсиса являются:
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако
в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.
Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тканых, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызывает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) - к развитию интоксикации (септицемии).
По сути дела генерализованная гнойная инфекция - это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств микроорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источником инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, панариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (открытые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отморожения, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъекционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной инфекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста "госпитализма" связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организме.
Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепсиса. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболеваниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроциркуляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.
Патологическая анатомия.
Патологические изменения в органах не имеют специфических признаков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.
При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюдаются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.
При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной величины. Посев крови часто дает положительный результат.
Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме может вести при прочих условиях к развитию остеомиелита. Гнойное поражение кости опасно не только тяжелыми осложнениями (сепсис, амилоидоз паренхиматозных органов), но и летальными исходами. Высоким остается и процент инвалидности при хронических формах заболевания, особенно при травматическом остеомиелите. Поэтому очень важно умение будущих врачей распознать ранние симптомы гематогенного остеомиелита, правильно оказывать первую помощь при травмах, проводить профилактику развития остеомиелита.
До настоящего времени опасным для жизни заболеванием (осложнением других гнойных процессов) остается сепсис. Это связано с внезапным развитием его, отсутствием патогмоничных клинических симптомов, тяжестью течения, недостаточной эффективностью лечебных мероприятий и т.д. Поэтому очень важно практикующим врачам знать клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения при этом грозном осложнении различных гнойно-воспалительных процессов.
Остеомиелит (оsteomyelitis) - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости - костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактически паноститом.
I. По этиологии различают:
1) неспецифический остеомиелит, вызываемый гноеродными микробами;
а) острый гематогенный остеомиелит;
б) все виды негематогенного остеомиелита;
2) специфический остеомиелит;
а) туберкулезный остеомиелит;
б) бруцеллезный остеомиелит;
в) сифилитический остеомиелит;
г) тифозный и паратифозный остеомиелиты;
II. В зависимости от путей проникновения инфекции в кость:
1) гематогенный остеомиелит (эндогенная инфекция);
а) острый гематогенный остеомиелит;
б) первично-хронический остеомиелит;
2) негематогенный остеомиелит (экзогенная инфекция);
а) огнестрельный остеомиелит;
б) травматический остеомиелит;
III. По клиническому течению:
а) острый гематогенный остеомиелит;
б) острые стадии огнестрельного остеомиелита;
в) острые стадии травматического остеомиелита;
г) острый остеомиелит, возникший в результате перехода воспалительного процесса на кость с соседних тканей и органов;
2) хронический (вторичный) остеомиелит:
а) развивающийся после любой формы острого;
б) первично-хронический (склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди), послетифозный, туберкулезный, сифилитический.
Возбудители острого неспецифического остеомиелита:
4) грамотрицательная микрофлора:
а) синегнойная палочка;
б) вульгарный протей;
в) кишечные палочки;
5) вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остеомиелита), например: оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок;
6) анаэробная инфекция.
ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В КОСТЬ:
1) при гематогенном остеомиелите:
а) через слизистые носоглотки и рта;
б) через лимфоидное глоточное кольцо;
в) через поврежденную кожу;
г) через инфицированную пупочную ранку, опрелость и потертость кожи у грудных детей;
д) у новорожденных внутриутробное инфицирование плода при наличии очагов хронического воспаления у беременной;
е) у старших детей при перенесенных воспалительных процессах с образованием очага латентной инфекции в ретикулоэндотелиальной системе (костном мозге); при наличии очагов инфекции в миндалинах, аденоидах и т.д.
2) при негематогенном остеомиелите:
а) через рану при открытом переломе;
б) во время операции остеосинтеза;
в) из очагов, непосредственно расположенных в соседних тканях и органах;
3) при специфическом остеомиелите:
а) туберкулезная микрофлора (туберкулез костей и суставов);
б) сифилитическая микрофлора (сифилис костей и суставов);
в) бруцеллезная микрофлора (бруцеллезный остеомиелит).
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).
Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.
Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.
2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937).
Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсебилизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костномозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.
3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец).
1) в патогенезе огнестрельного и травматического остеомиелита ведущую роль играют:
а) тяжесть анатомических разрушений;
б) степень и характер микробного загрязнения перелома;
в) характер ответной реакции организма на травму.
4. Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры (например, под влиянием приема антибиотиков) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма.
Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. На 3-4 сутки формируются гнойники.
Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание кости, что при длительном процессе приводит к ее ререфикации - остеопорозу.
В благоприятных случаях (на фоне применения антибиотиков) абсцедирования может не наступить и процесс купируется еще до образования секвестров.
В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й неделе при рентгенологическом исследовании на фоне ререфикации в очагах нагноения могут обнаруживаться секвестры, т.е. отторгшиеся от окружающей костной ткани омертвевшие участки кости.
Огнестрельный остеомиелит характеризуется нагноением в зоне огнестрельного перелома, образованием секвестров и регенерацией тканей, а в последующем - формированием на поверхности кожи свищей.
При остеомиелите, возникшем в результате перехода гнойного воспаления на кость с окружающих тканей, процесс поражает сначала надкостницу, а затем распространяется на корковое вещество кости, где образуются секвестры.
Хронический (вторичный) остеомиелит - возникает как дальнейшая стадия затянувшегося воспалительного процесса в кости и характеризуется наличием в ней хорошо отграниченных секвестральными капсулами гнойников, содержащих секвестры. Секвестральные капсулы имеют одно или несколько отверстий ("клоак"), сообщающихся со свищевыми ходами в окружающих мягких тканях, через которые при обострениях отходит гной и секвестры.
Чередование участков остеопороза, остеосклероза, образования экзостозов создает пеструю картину поражения кости и сопровождается ее деформацией.
Атипичные формы остеомиелита характеризуются вяло текущим воспалительным процессом в кости с преобладанием в ней склероза и меньшей выраженностью экссудации, некроза и образования секвестров.
Остеомиелит может развиваться как осложнение ряда инфекционных болезней:
2) брюшного тифа;
Характеризуется своеобразными для каждого заболевания морфологическими особенностями.
ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ - это заболевание преимущественно детского возраста, встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%):
1) бедренную (35-40%);
2) большеберцовую (30-32%);
При поражении длинных трубчатых костей различают остеомиелит:
1) метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (у 65% больных);
2) эпифизарный (у 25-28%);
3) метафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (у 7-10%).
Множественные процессы встречаются у 10-15% больных.
КЛИНИКА ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Различают (по Т.П.Краснобаеву) следующие формы острого гематогенного остеомиелита:
1) местную (легкую);
3) токсическую (адинамическую).
Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.
При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни, местные явления преобладают над общими.
У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.
Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается, и процесс принимает хроническое течение.
При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных:
1) нарастающая интоксикация;
2) обезвоживание организма;
3) температура 39-40 0 С, без заметных суточных колебаний;
Читайте также:
