Приоритетная проблема при лептоспирозе

Прочитайте:
  1. Лептоспироз
  2. ЛЕПТОСПИРОЗ (LEPTOSPIROSIS)
  3. Лептоспироз 6(98)
  4. Лептоспироз этиология,эпидемиологиЯ,патогенез,патан.
  5. Лептоспироз,клиника,диагностика,лечение
  6. Препараты, применяемые для профилактики и лечения лептоспироза.
  7. ТЕМА: ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЗООАНТРОПОНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ: ЧУМЫ, ТУЛЯРЕМИИ, БРУЦЕЛЛЕЗА, СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ, ЛЕПТОСПИРОЗА
  8. Тема: Зоонозные инфекции: Бруцеллез. Лептоспироз

Лептоспироз – острое инфекционное заболевание, вызывается лептоспирами, передается человеку от животных и характеризуется поражением капилляров печени, почек, мышц и сопровождается волнообразной лихорадкой.

Этиология.Лептоспира – спиралевидный подвижный микроорганизм, для которого важным условием их выживания является повышенная влажность. Существует несколько сероваров лептоспир. Они выделяют эндо- и экзотоксины, которые разрушают эритроциты, вызывают интоксикацию и геморрагический синдром.

В воде открытых водоемов лептоспиры сохраняются до 30 суток, во влажной почве – до 9 месяцев, на пищевых продуктах – несколько дней. Погибают они быстро при кипячении, высушивании, воздействии прямых солнечных лучей, дезинфицирующих средств.

ЭпидемиологияЛептоспироз – природно-очаговое заболевание, считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Природные очаги лептоспироза расположены преимущественно в лесной зоне, по долинам рек.

Основным источником инфекции являются мыши-полевки, водяные крысы, домовые мыши, крысы, ежи, землеройки. Из домашних животных это крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки. Животные переносят заболевание без каких-либо клинических проявлений. Лептоспиры выделяются из организма зараженных животных с мочой до 6 месяцев.

Механизм передачи – фекально-оральный, контактный. Заражение человека происходит через пищу, предметы обстановки, почву во время сельхозработ, охоты, рыбной ловли, при купании, умывании, питье воды из случайных водоемов.

Больные люди не заразны.

Клиническое выздоровление сопровождается формированием стойкого и длительного иммунитета. Иммунитет, однако, строго специфический против определенного сероварианта возбудителя, что не исключает реинфекцию другими серовариантами.

Хронического лептоспироза не бывает.

Клиника. Инкубационный период от 6 до 12 дней. Длительность болезни – от 2 до 6 недель.

Различают желтушную и безжелтушную формы, причем желтушный вариант заболевания наиболее тяжелый.

Болезнь начинается остро, на фоне полного здоровья, без продромальных симптомов.

Появляется потрясающий озноб, повышение t до 40 0 . Лихорадка волнообразного типа. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду, боли в горле при глотании. Характерным признаком являются боли в мышцах, особенно в икроножных, мышцах спины, затылка, шеи. Пальпация мышц резко болезненна, больные не могут передвигаться из-за болезненности. Появляется тошнота, рвота.

Характерен вид больного. В первые дни болезни появляется одутловатость и гиперемия лица, коньюктивы, инъекция сосудов склер. Появляется иктеричность склер, затем желтушность кожи. Миндалины увеличены, гиперемированы. Язык сухой обложен желтовато-коричневым налетом. Температура держится 5-10 дней.

При тяжелом течении на 3-6 день может появиться полиморфная сыпь (кореподобная, скарлатиноподобная, петехиальная) на конечностях и туловище. Сохраняется сыпь от нескольких часов до нескольких дней.

Печень и селезенка увеличиваются на 2-5 день. Присоединяется геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу в местах инъекциях, в склеры, надпочечники, носовые кровотечения. Возможны менингиальные симптомы.

Почти всегда наблюдается поражение почек. Больные жалуются на боли спине, снижение диуреза вплоть до анурии. В моче белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. В тяжелых случаях развивается ОПН, которая является основной причиной смерти больных лептоспирозом.

При желтушном варианте кожные покровы, склеры, слизистые окрашиваются в желтый цвет. В легких явления трахеита, бронхита, пневмонии.

При правильном и своевременном лечении исход благоприятный.

Нарушены потребности: дышать, потреблять, выделять, двигаться, спать, одеваться, поддерживать температуру тела, соблюдать гигиену, безопасность, общаться, соблюдать обряды, работать, отдыхать, учиться.

Проблемы пациента: высокая температура, озноб, головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, жажда, боли в горле при глотании,боли в мышцах, особенно в икроножных, мышцах спины, затылка, шеи, не может передвигаться из-за болезненности. Появляется тошнота, рвота, одутловатость и гиперемия лица, коньюктивы, инъекция сосудов склер. Появляется иктеричность склер, затем желтушность кожи, кровоизлияния в кожу в местах инъекциях, в склеры, надпочечники, носовые кровотечения, снижение диуреза.

Осложнения.Острая печеночная недостаточность по типу печеночной комы; острая почечная недостаточность; кровотечения; поражение оболочек глаз; миокардит; параличи, парезы.

Лабораторная диагностика.

1 бактериологический метод. Обнаружение лептоспир с помощью микроскопа. Для микроскопии необходимо 2 мл исследуемого материала (кровь, ликвор, моча). Результаты сразу после исследования мазка.

2 бактериологический метод. Посев крови, мочи, ликвора, используют 4 мл биологической жидкости. Забор крови производят из вены, кровь разводят со средой в 10 раз. Рост медленный, до 3-х месяцев.

3 биопроба – заражение морских свинок. На 2-й и 3-й день заражения в крови и органах животных можно обнаружить лептоспиры. 4 мл крови дефебринизируют и вводят внутрибрюшинно.

4 серологический метод. РСК (реакция связывания комплемента), РНГА (реакция непрямой гемаглютинации), метод парных сывороток. Критерием диагностики считается нарастание титра антител в 4 и более раз, результаты на следующий день. Для серологических исследований необходимо 2 мл крови из вены или пальца. Первый раз забор крови проводят на 5-7 день, второй – через 7-10 дней.

Забор крови из вены 10-12 мл на микроскопию, посев, биопробу.

Ликвор 5-10 мл забирают стерильной иглой по клиническим показаниям.

Мочу 5-10 мл собирают в стерильную посуду со 2-ой недели болезни на микроскопию, бакпосев, биопробу.

Лечениеобязательно проводится в стационаре.

1 Строгий постельный режим

2 Полужидкая, легко усваиваемая пища

3 Контроль диуреза и объема вводимой жидкости

4 Этиотропная терапия: пенициллины, тетрациклины в/м

5 В тяжелых случаях вводят лептоспирозный гамма - глобулин в/м

6 Дезинтоксикационная терапия

7 Десенсибилизирующая терапия

9 Мочегонные средства

11 При развитии ОПН – гемодиализ.

Диспансерное наблюдение в течение 6 месяцев.

Уход за больными:

- при сильных болях в мышцах – грелка;

- при обильном потоотделении – смена белья, контроль АД, пульса;

- при тяжелом состоянии – уход за кожей, слизистыми;

- следить за состоянием больного, что бы не пропустить появление признаков ОПН (снижение суточного диуреза, рвота, боли в области поясницы).

Профилактика.

1. Санитарно-просветительная работа.

2. Правильный выбор места купания людей (выше по течению) и водопоя животных. Санитарный контроль.

3. Правильное устройство и эксплуатация колодцев. Санитарный контроль за источниками водоснабжения.

4. Дератизация. Лечение животных – лептоспироносителей.

5. Ношение спецодежды при уходе за животными.

6. Люди, работающие в системе коммунального хозяйства (канализации), в животноводстве, на мясокомбинатах, охотники, рыболовы подлежат плановой вакцинации. Возможна вакцинация по эпидпоказаниям.

Мераприятия в очаге.

- в ЦГСЭН отправляют экстренное извещение.

- проводят профилактические мероприятия: санпросветработа, обеспечение доброкачественной водой, вакцинация и др.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1166 | Нарушение авторских прав

Лептоспирозы - это группа заболеваний сходных по этиологии, патогенезу.

Лептоспироз - зоонозное заболевание, вызываемое многочисленными представителями возбудителей, рода лептоспира и характеризующиеся выраженным интоксикационным синдромом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также специфическими поражениями сосудов (преимущественно клубочко-канальцевого аппарата почек, проявляющееся острым пиело- и гломерулонефритом), мезенхимальных клеток печени, и оболочек головного мозга. Лептоспирозы относятся к группе заболеваний, для которых характерна выраженная природная очаговость. Это не только зооноз, но природно-очаговое заболевание для которого характерным является наличие природных очагов, то есть очагов в формировании процессов в которых не заинтересован человек.

Основным источником лептоспирозов являются грызуны.Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву, инфицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими животными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается циркуляция лептоспироз.

Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависит от количества рядом обитающих грызунов, которые являются основными поставщиками инфекции. Таким образом, можно сказать, что любой район, любая сельская местность, может быть районом обитания грызуном, то есть любая местность может быть опасна с точки зрения формирования очага.

Лептоспира занимает промежуточное место между бактериями и простейшими. Под микроскопом она выглядит как серебристая ниточка, один или оба конца которой заканчиваются крючком. Лептоспира быстро погибает при воздействии обычных дезинфицирующих средств, не переносит высушивания. Хорошо переносят низкие температуры (при температуре -15 градусов может сохраняться месяцами, то есть может перезимовать в открытых водоемах - в холодной воде сохраняется 4 месяца).

Основным резервуаром инфекции являются животные. Роль человека как источника не доказана. Носителями лептоспир являются более 80 видов животных, чаще всего это грызуны из семейства крысообразных. Домашние животные также чувствительны к действию лептоспир, крупный рогатый скот. Наибольшую опасность представляют свиньи, которые бывают поголовно инфицированы. Чрезвычайно опасны собаки как резервуар лептоспир и источник инфекции.

В организм лептоспира проникает через поврежденную кожу, через слизистые оболочки рта, носа, глаз, через ЖКТ. На месте входных ворот не отмечается никаких изменений, и проникновение в организм лептоспир не сопровождается возникновением воспалительной реакции, следовательно, раз нет первичного очага, лептоспира быстро проникает в кровь, и с током крови заносится во все органы и ткани. Накопившись до патогенных количеств, лептоспира выбрасывается в кровь, что сопровождается повышением температуры и характеризует начальный период заболевания, которое проявляется и как фаза кратковременной первичной бактериемией, с первичной диссеминацией возбудителя в организме. Возникает лихорадка, которая длится 5-7 дней.

Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы, в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие, в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинной мозг, серозные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит). Несмотря на то, что лихорадки нет, симптоматика нарастает как снежный ком, так как заболевание приобретает аутоиммунный характер. Токсин лептоспир сам по себе способствует гемолизу эритроцитов. В крови повышается свободный (непрямой) билирубин. Моча в следствие геморрагического синдрома розовая, на фоне желтухи кожных покровов.

Инкубационный период 5-13 дней (по данным больницы Боткина 15-18 дней). Лихорадочный период 6-7 дней, желтушный период 1-2 недели, рецидив болезни на 2-5 недели. Выздоровление через месяцы.

Начало лептоспироза острое - лихорадка, с ознобом, интоксикацией, нарушением сна.

В первые дни болезни характерным является наличие конъюктивита, тошноты, рвоты (диспепсических расстройств), появление мышечных болей. Лихорадка всегда носит реммитирующий характер, особенно в первой фазе.

После снижения температуры, у больных, как правило, появляется желтуха, которая усиливается появлением новой лихорадочной волны.

С появлением желтухи появляется геморрагический синдром разной степени выраженности, и вовлекаются в процесс почки (нарастают явления ОПН). Геморрагический синдром: носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку (пятна Рота)

Рецидивы болезни наблюдаются у 30% больных. Иногда при лептоспирозе отмечается появление розеолезной, папулезной, и даже эритематозной сыпи в третий период болезни, когда образуются комплексы, которые могут откладываться в лимфатических сосудах кожи и на лептоспиру будет реакция клеточных элементов. Сыпь может быть такая же, как при брюшном тифе (даже патогенез ее появления).

Ставят диагноз - лептоспироз, средней тяжести. Все остальное, что перечисляется это осложнения:

Ø серозный менингит,

Ø гнойный менингит (40% случаев)

Ø поражение глаз - иридоциклит

Ø геморрагический синдром

Ø инфекционно-токсический шок

Диагностика основана на данных эпиданамнеза (дома есть собака, купался в закрытых водоемах).

Бактериоскопический метод - материалом является кровь, цереброспинальная жидкость, моча. Как правило, микроскопию проводят в темной поле. Кровь берут для бактериоскопии не позднее 1-7 дня заболевания.

Бактериологический метод: лептоспиры растут плохо, но существует среда Тельских, на которую сеют весь материал. Лептоспиры растут до месяца.

Серологическая диагностика - использовалась ранее реакция агглютинации и лизиса лептоспир. Диагностический титр 1/100. Важно нарастание титра. Используют РСК. Теоретически для диагностики лептоспироза пригодна биологическая проба - заражают лабораторных животных (морских свинок) мочой, кровью, цереброспинальной жидкостью и через три дня забивают и обнаруживают лептоспиры.

ЛЕЧЕНИЕ. Все больные во все периоды заболевания подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Больным показана щадящая диета. Специфическая терапия - противолептоспирозный гамма-глобулин и плазма. Одна доза гамма-глобулина - 5 мл вводится не позднее 7 дня от начала заболевания, когда препарат может что-то связать. Тяжелая форма лептоспироза требует введения гамма-глобулина независимо от дней заболевания. Неспецифическая терапия - антибиотики широкого спектра действия. Лептоспиры чрезвычайно чувствительны к пенициллину.

ПРОФИЛАКТИКА. Есть вакцина убитая, лептоспирозная. Вакцинацию проводят дважды, подкожно с интервалом в 7 дней, ревакцинация. В ветеринарной практике используют вакцинацию животных.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; Нарушение авторского права страницы


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ БПОУ РК "Калмыцкий медицинский колледж им.Т.Хахлыновой"

Лекция 9: Сестринский уход при зоонозных инфекциях (туляремия, бруцеллез, лептоспироз).


  • В Российской Федерации эпизо­отическая обстановка остаётся напряженной: ежегодно в стране регистрируют до 30 тыс. заболеваний ГЛПС, клещевым энцефалитом, клещевым боррелио­зом, туляремией, сальмонеллезом, 500 случаев бруцеллеза на регионах Северного Кавказа
  • Высокая летальность (в среднем от 3 до 35%, а при бешенстве - 100%), а также большие затраты на лечение и проведение про­тивоэпидемических мероприятий.
  • Источником возбудителя являются животные.
  • Актуальность проблемы. По данным ВОЗ зоонозные инфекции представляют собой группу болезней, состоящую из более чем 180 нозологических форм, которые наносят значительный материальный ущерб и вызывают негативные социальные последствия.
  • Медицинская значимость зоонозов определяется тяжестью клинического течения, хронизацией процесса и инвалидизацией, высокой стоимостью лечения и затратами на проведение противоэпидемических меропритий.

Возбудитель : бактерия рода Brucella

Инкубационный период: 1-4 недели.

  • Температура
  • Озноб
  • Потливость
  • Головная боль
  • Запор
  • Кашель
  • Нарушение сна
  • Желтуха
  • Пневмония

  • Острая — длительностью до 3 месяцев;
  • Подострая — длительностью 3-6 месяцев;
  • Хроническая — более 6 месяцев.

  • контакт с животными,
  • эндемическиес очаги,
  • специальность больного,
  • употребление в пищу термически необработанных продуктов животноводства

  • контактный
  • аэрогенный
  • алиментарный

Сестринский уход при бруцеллезе:

  • 1.Соблюдение комфорта постельного режима: своевременная смена постельного и нательного белья, тщательное расправление постельных складок и комков.
  • 2.Организация ежедневного обтирания кожи тёплой кипячёной водой с добавлением уксуса или пищевой соды для поддержания гигиенической чистоты и удаления пота.
  • 3.Обработка проблемных мест салициловым или камфорным спиртом с целью профилактики пролежней.
  • 4.Уменьшение болей в суставах с помощью сухого тепла.
  • 5.При сильных болях в пояснично-крестцовом отделе использовать надувной резиновый круг с разъёмом в области промежности для быстрой и безболезненной подачи судна.
  • 6. Обеспечение контроля за своевременным приёмом пациентом в присутствии медсестры фторхинолонов (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин) с обязательным запиванием не менее 0,5 стакана кипячёной воды.
  • 7.Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

Возбудитель туляремии — бактерия франциселла

Также может проникать через неповрежденную кожу или через легкие.

Инкубационный период — от 1 до 30 сут (чаще 3-7 дней).

  • Лихорадка
  • поражение лимфатических узлов
  • боли в мышцах
  • передаётся при непосредственном контакте с зараженным грызуном, через воду и еду

Переносчиком является — кровососущие насекомые.

Сестринский уход при туляремии:

  • 1.Контроль соблюдения постельного режима до нормализации температуры.
  • 2.Если температура тела высокая, подвесить над головой больного пузырь со льдом, раскрыть больного, положить холодные компрессы на шею, локтевой сгиб, паховую область.
  • 3. Обеспечение в период постельного режима максимального комфорта.
  • 4. Для облегчения местных явлений при бубонной форме используется сухое тепло на бубон.
  • 5. При вскрытии бубона накладывать повязки с тетрациклиновой мазью.
  • 6. Промывание больному глазо-бубонной формой по утрам пораженного глаза кипяченой водой с последующим закапыванием в глаз 20 % раствора сульфацил-натрия.
  • 7.Полоскание зева при ангинозно-бубонной форме антисептическими растворами (раствор фурациллина 1:5000 и др.)
  • 8. Обеспечение применения дезинфицирующих средств при проведении влажной уборки палаты не реже 3-х раз в сутки.
  • 9. Контролировать зуд кожи в области эритемы. Применять бенадрил или хлор-трименол.
  • 10. Обеспечить контроль за своевременным приёмом пациентом в присутствии медсестры назначенных препаратов (тетрациклина в дозе 2,0 г в сутки, доксициклина – 0,2 г в сутки, левомицетина – 2–2,5 г в сутки), запивая не менее 0,5 стакана кипячёной воды.
  • 11. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

Возбудитель: бактерия рода лептоспира

Инкубационный период : длится от 4 до 14 дней (чаще 7 - 9 дней)

  • Грызуны
  • Промысловые животные (сурки)
  • Домашние животные (крупный рогатый скот)

  • острая печёночная недостаточность по типу печёночной комы;
  • острая почечная недостаточность;
  • кровотечения;
  • поражение оболочек глаз;
  • миокардит;
  • параличи,
  • инфекционо-токсический шок

  • Назначают антибиотики,
  • Дезинтоксикационную терапию,
  • Контролируют свертываемость крови,
  • Функции внутренних органов.

Сестринский уход при лептоспирозе:

  • 1.Соблюдение комфорта постельного режима на весь период лихорадки и 1-2 дня после нормализации температуры: своевременная смена постельного и нательного белья, тщательное расправление постельных складок и комков.
  • 2.Организация ежедневного обтирания кожи тёплой кипячёной водой с добавлением уксуса или пищевой соды для поддержания гигиенической чистоты и удаления пота.
  • 3.Обработка проблемных мест салициловым или камфорным спиртом с целью профилактики пролежней.
  • 4.Контроль за соблюдением ограничения в рационе
  • 5.Обеспечение контроля за своевременным приёмом пациентом в присутствии медсестры доксициклина с обязательным запиванием не менее 0,5 стакана кипячёной воды.
  • 6.Контроль за мочеиспусканием, измерение количества мочи у больного, так как при этом заболевании нередко наблюдается олигоурия и анурия.
  • 7.Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

Меры профилактики при зоонозных инфекциях:

  • Меры профилактики: кипячение воды, запрещение купания в местах водопоя животных, резиновая обувь, перчатки при уходе за больными животными, дератизация, термическая обработка пищевых продуктов, вакцинирование лиц группы риска, ветеринарно-оздоровительные мероприятия - ликвидация инфекции среди животных, медицинские мероприятия - прекращение заболевания среди людей, личная профилактика - защитная одежда, санитарно – просветительная работа.
  • Белье больного стирают и кипятят с добавлением дезинфицирующих средств отдельно от белья и др. членов семьи;
  • Влажная уборка не реже двух раз в день;
  • Пол и предметы обстановки должны протираться ветошью, смоченной дезинфицирующим раствором.

1. Укажите пути передачи при лептоспирозе:

2. Источником передачи инфекции при лептоспирозе являются:


Александр Константинович Дуда

д.м.н., профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней.



Дуда А.К. , д.м.н., профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика

Лептоспироз (синонимы: японская семидневная лихорадка, болезнь Васильева—Вейля, инфекционная желтуха, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, нанукаями, собачья лихорадка, Leptospirosis, Сanicol fever Weits disease (англ.); Morbus Weil, Weilische Krankheit (нем.), leptospirose (франц.) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир, для которого характерно:

  • лихорадка,
  • симптомы общей интоксикации,
  • поражение почек, печени, нервной системы.

При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Возбудитель относится к роду Leptospira, который представлен лишь одним видом - Leptospira interrogate. Данный вид подразделяется на два комплекса: паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Biflexa). В каждом комплексе по антигенным свойствам выделяются серотипы (серологические варианты). В настоящее время известно порядка 200 патогенных серотипов и 60 — сапрофитных. Серотипы с общими антигенами объединяют в серологические группы. Патогенные серотипы объединены в 27 серогруппы.

Рис. 1 . Лептоспиры: мазок из культуры, импрегнация серебром

Рис. 2 . Лептоспиры в печени – гистологический препарат, импрегнация серебром по Левадити

В Украине в этиологической структуре лептоспироза превалируют лептоспиры 5 серогрупп: Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Cani-cola, Hebdomadis . В 2000-2007 гг. наибольший (до 75,3%) удельный вес имели лептоспиры серогруппы Icterohaemorrhagiaе, которые вызывают наиболее тяжелые формы заболевания с высокой летальностью.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1-0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0-7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28—30°С. Растут лептоспиры медленно, их рост обнаруживается на 5-7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.

В период с 1985 по 1998 г. уровень заболеваемости лептоспирозом возрос с 1,0 до 3,11 на 100 тыс. населения. За последние 5 лет наблюдается стойкая тенденция к росту указанного показателя (темп прироста составил 40,6%). Количество заболевших лептоспирозом увеличилось с 397 в 2003 г. (интенсивный показатель – 0,82 на 100 тыс.) до 729 случаев в 2004 г. (интенсивный показатель – 1,52 на 100 тыс.). В 2007 г. зарегистрировано 674 случая лептоспироза (1,44 на 100 тыс.). Довольно высоким остается показатель смертности от данной патологии: в 2007 г. он составил 0,11 на 100 тыс. (11,6%), в годы повышения уровня заболеваемости в отдельных регионах он достигал 0,6-0,8 на 100 тыс. населения.В 2009 г. зарегистрировано 433 случая лептоспироза (1,34 на 100 тыс.).

Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды. Особенно широко распространен в тропических странах. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др). Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является.

Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Лептоспироз часто имеет профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе месяце.

Заболеваемость лептоспирозом имеет спорадический характер. В отдельные годы регистрируются групповые заболевания и небольшие вспышки инфекции. Результаты эпидемиологического наблюдения свидетельствуют о том, что основным источником лептоспироза являются мелкие млекопитающие – свыше 70%, сельскохозяйственные и домашние животные – около 10%. Важная роль в поддержании инфекции в природных очагах принадлежит грызунам (серые и черные крысы, полевые мыши и др.). Среди животных периодически возникают эпизоотии, во время которых заболевание может протекать остро и тяжело и приводить к их гибели или приобретать хроническую форму, что сопровождается длительным выделением лептоспир во внешнюю среду. В организме животных микробы накапливаются преимущественно в почках и выделяются с мочой, интенсивно инфицируя окружающую среду.

Длительность лептоспирурии у животных различна. У грызунов она составляет от 1 мес. до 1 года. Возбудители продолжительное время сохраняют жизнеспособность во влажных биотопах внешней среды. Лептоспиры являются гидробионтами, т.е. они устойчивы к действию низких температур окружающей среды и длительно выживают в воде, что обеспечивает широкое распространение инфицированности среди животных и, следовательно, постоянное поддержание инфекции в природном очаге.

По результатам эпидемического расследования в 2004-2007 гг. в Украине основными путями передачи остаются: водный – свыше 45% (купание, рыбалка, сельскохозяйственные работы на увлажненных участках), контактный – около 40%, пищевой – 8%.

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2-3 дня от начала болезни. С помощью гемолизина они разрушают эритроциты, что приводит к гемолизу. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.

Кроме того, патогенные лептоспиры в процессе жизнедеятельности выделяют агрессивные субстанции: гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу, цитопатогенные факторы, термолабильные и термостабильные токсические вещества, которые чаще обозначаются как токсические метаболиты.

Первые клинические проявления лептоспироза соответствуют массовому выходу возбудителя в кровяное русло из очагов размножения (повторная диссеминация). Поскольку на фоне первичной бактериемии уже произошла стимуляция системы иммунитета и сенсибилизация организма продуктами распада и жизнедеятельности патогена, то реакция на выход возбудителя бывает достаточно бурной. Это объясняет остроту начала заболевания и выраженный с первых дней токсикоз. Гибель лептоспир под воздействием специфических и неспецифических факторов защиты сопровождается поступлением в кровь большого количества факторов агрессии возбудителя. Их воздействие на сосуды приводит к развитию универсального капилляротоксикоза . Диффузное повреждение эндотелия капилляров (повышение их проницаемости и ломкости) – важнейший патогенетический фактор, который является причиной развития универсального геморрагического синдрома и служит дополнительным механизмом повреждения различных органов. В этот период возможно развитие инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома .

Под действием лептоспир, эндотоксина и токсических продуктов метаболизма возбудителей формируются дегенеративные и некротические изменения в печени, почках, мышцах и д р. , вследствие чего в период разгара заболевания создаются условия для развития тяжелых полиорганных поражений. Среди них особое место занимает острая почечная недостаточность (ОПН) как наиболее частое проявление лептоспироза, которое как изолированно, так и в сочетании с другими поражениями обычно определяет летальный исход заболевания. Поражение почек при лептоспирозе признано обязательным проявлением инфекционного процесса. При легких формах заболевания клинические признаки нарушения функции почек могут отсутствовать или быть незначительно выраженными, однако при лабораторном обследовании выявляют их поражение. При экспериментальном изучении ультраструктуры почек мышей, которым внедрили L. pomona, установлено, что уже на 2-й день инфицирования лептоспира проникает через мембрану капилляра. На 8-10-й день она вызывает клеточную инфильтрацию и отек и на 14-й день заболевания он захватывает всю ткань почек. Это приводит к развитию тубулоинтерстициального нефрита . Установлено, что экзотоксиноподобные вещества, выделяемые лептоспирами, оказывают прямой цитотоксический эффект. Эндотоксиноподобные вещества играют роль дополнительного фактора повреждения эндотелия почек. При своевременно начатом лечении эти повреждения обратимы. В противном случае лептоспиры, несмотря на воздействие гуморального и клеточного иммунитета, сохраняются в ткани почек в жизнеспособном состоянии. Подтверждая существенную роль лептоспир, их метаболитов и эндотоксинов в повреждении почки, экспериментальные данные свидетельствуют о том, что микроциркуляторные нарушения способствуют некробиозу почечного эпителия. Поражение почек при лептоспирозе происходит по типу развития острого нефрозонефрита. При этом нарушаются практически все функциональные параметры нефронов: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, концентрационная и секреторная активность. Немаловажное значение в развитии ОПН при лептоспирозе принадлежит почечной гипоперфузии (преренальная форма почечной недостаточности). Развивающийся инфекционно-токсический шок приводит к расстройству кровообращения, особенно в кортикальном слое почек, вследствие артериальной гипотензии, снижения объема циркулирующей крови и гидростатического давления. Это вызывает значительное ограничение площади фильтрации и уменьшение объема образующейся первичной мочи.

В развитии ОПН при лептоспирозе также обсуждается роль циркулирующих иммунных комплексов и высокой степени сенсибилизации иммуноцитов к почечному антигену, а также значение миоглобина в повреждении почечной ткани. Первые клинические признаки поражения почек можно обнаружить уже в начальной стадии заболевания. На фоне выраженного синдрома интоксикации и внезапного повышения температуры тела до 39-40 °С больные жалуются на мышечные, суставные, головные боли, боли в поясничной области.

Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

У части больных (от 10 до 35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников.

Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц, особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров. При раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно, иногда лишь в периоде реконвалесценции, а титры – невысокие. Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5-10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Инфекционные заболевания