Презентация по тему сепсиса

В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.

Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.

ТерминологияБактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:температура выше 38 или ниже 36;тахикардия более 90 ударов в минуту;частота дыхания более 20 в минуту;число лейкоцитов выше 12 или ниже 4.

Сепсис – системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).Сепсис-синдром – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др. Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.Cиндром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

Сепсис – системный ответ на инфекцию, характеризующийся симптомами системной воспалительной реакции, на фоне явного местного инфекционного процесса.

Теории сепсисаБактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928). Все изменения, наступающие в организме являются результатом развития гнойного очага.Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976). Сторонники этой теории придают большое значение не самому микроорганизму, а продуктам его жизнедеятельности – экзо- и эндотоксинам.Аллергическая теория (I.G. Royx, 1983). Основывается на данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в организме больного реакции аллергического характера.Нейротрофическая теория. Построена на основании работ И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции нейрососудистых реакций организма.Цитокиновая теория (W.Ertel, 1991) Занимает в настоящее время главенствующее положение. Она была выдвинута на основании экспериментальных и клинических исследований. Инфекционный агент сам по себе либо посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного количества цитокинов.

Классификация сепсиса Первичный (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.

По локализации первичного очага:ХирургическийГинекологическийУрологическийОтогенныйОдонтогенный

По виду возбудителя:

По источнику:раневойпослеоперационныйвоспалительныйсепсис при внутренних болезняхПо времени развития:Ранний (до 10-14 дней с момента повреждения)Поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

Формы клинического течения сепсиса. Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического течения сепсиса. Так, различают молниеносный, острый, сепсис в фазу реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис, рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных. Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне неблагоприятный прогноз. Клинически процесс протекает бурно, рано развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в течение 2-3 суток после начала заболевания. При остром сепсисе генерализация патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7 дней. Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может длиться до 3 и более месяцев. Определяющим признаком во многом клинически спорной формы – хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение длительного времени.

Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев: инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).

ЛечениеУчитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции. Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга

Особенности местного лечения:вскрытие гнойного очага, адекватное дренирование гнойника,местное антисептическое воздействие,иммобилизация.

Общее лечение Общее лечение больного с воспалительным процессом должно начинаться с момента поступления его в стационар. Вначале проводится предоперационная подготовка, после операции - послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем больше, чем выраженное интоксикация.Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида: антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия,иммунокоррекция,компенсация функции органов и систем.

Антибиотикотерапия (АБТ) Несмотря на появление новых, фундаментальных представлений о сущности органных и системных повреждений при сепсисе, антибиотики продолжают играть важнейшую роль в лечении. Выбор схемы АБТ "первого дня" (до получения результатов бактериологического обследования) осуществляется в зависимости от локализации очага инфекции на основании известных вариантов доминирования микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам, тяжести состояния и иммунного статуса больного, фармакокинетики препарата, возможных побочных эффектов и его стоимости

Общие положения АБТ при сепсисе: 1. Для эмпирической АБТ выбирают антибиотик широкого спектра с бактерицидным типом действия или комбинацию препаратов, обладающих активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей.2. Внутривенный путь введения антимикробных средств является обязательным у пациентов с сепсисом. 3. Выбор дозы и кратности введения препарата зависят от типа бактерицидности и наличия постантибиотического эффекта, а также чувствительности микроорганизмов.4. После уточнения характера микрофлоры и ее чувствительности при необходимости вносят коррекцию в лечение: возможен переход на монотерапию, препарат более узкого спектра или менее дорогой

Клинико-лабораторные критерии эффективности антимикробной терапии у хирургических больных включают: • снижение температуры тела; • уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига; • регресс других симптомов системной воспалительной реакции; • улучшение показателей газового состава крови, возможность отказа от ИВЛ; • регресс абдоминальной симптоматики; • элиминацию возбудителей из очага инфекции.

Критерии, на основании которых можно судить о достаточности антимикробной терапии и возможности её отмены: • стойкое снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр, сохраняющееся не менее двух суток; • стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции; • положительная динамика функционального состояния ЖКТ (восстановление моторики, возможность естественного питания); • эффективное устранение экстраабдоминальных инфекционных процессов (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция); • нормализация лейкоцитарной формулы.

Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка - один из стержневых моментов лечения сепсиса. В последние годы, наряду с известными аргументами в ее пользу (поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания), был получен еще один: в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Восстановление органной и тканевой перфузии Восстановлению адекватной тканевой и органной перфузии может способствовать применение низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей на основе крахмала, гепарина 10-20 тыс. ед./сут. в/в, допамина 0,5-3 мкг/кг/мин, добутамина 2,5-5 мкг/кг/мин и др.

Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража - 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококалорийны, содержат добавки микроэлементов и витаминов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.

Коррекция иммунных нарушений При тяжелом течении сепсиса наблюдается развитие вторичного иммунодефицита. Его появление наиболее типично для хирургической инфекции. Обширные гнойные раны с высоким уровнем бактериальной инвазии приводят к интенсивному потреблению факторов клеточного и гуморального иммунитета. Основной принцип иммунокоррекции при сепсисе - восполнение недостающего звена иммунной защиты. В острый период патологического процесса показана пассивная (заместительная) терапия иммуноглобуллинами, предназначенными для внутривенного введения: интраглобин (IgG) 2-5 мл/кг в течение 2-3 дней; пентаглобин (IgG и IgM) по 5 мл/кг/сут. трижды.

Экстракорпоральная детоксикация После выполнения радикальной санации очагов инфекции, устранения гиповолемии, восстановления периферической микроциркуляции, ликвидации гипоксии, обеспечения оптимальной АБТ, калорической поддержки, иммунокоррекции и при отсутствии грубых расстройств в системе гемостаза в лечении сепсиса с ПОН могут быть использованы методы экстракорпоральной детоксикации: гемофильтрация и плазмаферез. Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. В наибольшей степени увеличение скорости свободно-радикального окисления наблюдается при сепсисе, сочетающемся с респираторным дистресс-синдромом. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.

Заключение Таким образом, основными направлениями интенсивной терапии тяжелого сепсиса и СШ являются: 1. Гемодинамическая поддержка: ЦВД 8–12 мм рт. ст., АДср более 65 мм рт. ст., диурез 0,5 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация смешанной венозной крови не менее 70%. 2. Респираторная поддержка: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см водн. ст., инспираторная фракция кислорода ниже 60%, дыхательный объем меньше 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху. 3. Кортикостероиды: "малые дозы" – 240–300 мг в сутки. 4. Активированный протеин С: 24 мкг/кг/ч в течение 4 сут при тяжелом сепсисе (APACHE II более 25) или недостаточности двух систем органов и более. 5. Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом “Пентаглобин”. 6. Профилактика тромбоза глубоких вен. 7. Профилактика образования стресс-язв ЖКТ: применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. 8. Заместительная почечная терапия при острой почечной недостаточности вследствие тяжелого сепсиса. 9. Нутритивная поддержка: энергетическая ценность питания 25–30 ккал на 1 кг массы тела в сутки; белок 1,3–2,0 г/кг/сут; глюкоза: 30–70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л; липиды: 15–20% небелковых калорий.

Презентация была опубликована 11 месяцев назад пользователемЕкатерина Сергеева

Презентация на тему: " Сепсис Сергеева Е.А Никольская Т.А 512 группа. Сепсис Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного." — Транскрипт:

1 Сепсис Сергеева Е.А Никольская Т.А 512 группа

2 Сепсис Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую) в сочетании с остро возникшими признаками системной дисфункции и/или доказательствами микробной диссеминации.

3 Cепсис - ациклическое заболевание (т.е. без лечения приводящее к смерти), в основе которого лежит системный воспалительный ответ организма на бактериальную, как правило, условно-патогенную (чаще госпитальную) инфекцию, приводящий к генерализованному повреждению эндотелия сосудистого русла, интоксикации, расстройствам гемостаза с обязательным ДВС сындромом и дальнейшей полиорганной недостаточностью (Н. П. Шабалов 2004)

4 Этиология Бактериологические посевы крови при сепсисе свидетельствуют о том, что причиной данного заболевания является стафилококк в 50-60% случаев, грам-отрицательная флора – в %, стрептококк – в 5-6%, у 25-30% больных высеять микрофлору из крови не удается.

6 В патогенезе сепсиса и его осложнений ведущую роль играют: 1)эндогенные медиаторы; 2)нарушение периферической микроциркуляции; 3)угнетение функции миокарда; 4)уменьшение транспорта и потребления кислорода тканями.

7 Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грамотрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксын

8 Для септического шока характерны уменьшение системного сопротивления и артериальная гипотензия, а также угнетение сократительной способности миокарда, что является одним из ключевых моментов в его развитии и часто определяет исход заболевания.

9 Классификация По этиологическому фактору: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный По источнику: раневой, послеоперационный, при внутренних болезнях, криптогенный. По локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный и др. По клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий,хронический. По клинико-анатомическим признакам: септицемия, септикопиемия По времени развития: ранний (развивается до 14 дней с момента повреждения), поздний (возникает через 2 недели после повреждения). NB! У взрослых

10 Сепсис означает, что патогенные микроорганизмы, исходящие из очага инфекции, попадают в кровоток и поселяются в другом участке тела. 1. ПРЕСЕПСИС - гнойно-резорбтивная лихорадка 2. ПОЗДНИЙ СЕПСИС - септицемия - септикопиемия

11 ГНОЙНО-РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА Свойственно наличие гнойного очага и симптомов интоксикации. возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов тканевого распада, токсынов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем.

12 СЕПТИЦЕМИЯ ( от греч. septikos гнилостный и haima кровь) Септицемия - наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий, которые в течение длительного времени периодически поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток. Септицемия - форма сепсиса, для которой характерен выраженный токсикоз, гиперергия и отсутствие гнойных метастазов.

13 СЕПТИКОПИЕМИЯ Септикопиемия (septicopyaemia; септико- + пиемия; сын. гнилогноекровие - устар.) - форма сепсиса, при которой наряду с явлениями интоксикации организма происходит образование метастатических абсцессов в различных тканях и органах.

14 Согласительная конференция американского общества пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии ACCP/SCCM (1991 г) бактериемия (инфекция), сындром системной воспалительной реакции (SIRS), сепсис, сепсис-сындром (тяжелый сепсис) септический шок, сындром системной мульти органной дисфункции (МОД).

16 НЕДОСТАТКИ ССВР Низкая специфичность и высокая чувствительность - до 90% пациентов ОРИТ с различной патологией могут иметь признаки ССВР Природа системного воспаления и структура ПОН на инфекцию и стерильное повреждение принципиально не отличаются

17 ПОКАЗАТЕЛИ ВИТАЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА

18 Критерии диагностики сындрома системного воспалительного ответа у новорожденных

20 Шкала SOFA, адаптированная к периоду новорожденности (Шмаков А.Н., Кохно В.Н., 2007) FiO 2 – концентрация кислорода во вдыхаемой смеси PaO 2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови

23 Новые критерии и классификация сепсиса (Сепсис 3) Локальная инфекция = инфекционный очаг ± сындром СВР Сепсис = инспекционный очаг + сындром СВР + СПОН Септический шок = инфекционный очаг+сындром СВР +необходимость использования катехоламинов

24 ОСНОВНЫЕ РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ СЕПСИСОМ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ Эпидемиология Смертность при сепсисе ниже в педиатрической практике (8,9% -10%), чем во взрослой (20% -30%). Некоторые возбудители относительно специфичны для неонатального периода (Streptococcus, Escherichia coli, Listeria, вирус простого герпеса). Патофизиология Дисфункция миокарда играет большую роль в клинической картине сепсиса у детей. Новорожденные и дети младшего возраста с большей вероятностью нуждаются в инотропной поддержке при сепсисе. Детская смертность чаще связана с уменьшением сердечного выброса, а не с низким системным сосудистым сопротивлением.

25 Проявления У детей больше жидкости во внеклеточном пространстве, что увеличивает риск развития гиповолемического шока. У детей ограниченный резерв ЧСС по сравнению со взрослыми, поскольку их нормальные показатели выше. Холодный шок более частое явление при сепсисе у детей, приводящие к нему катехоламин-рефрактерный низкий сердечный выброс и высокое ОПСС редко встречается у взрослых. Новорождённые и дети младшего возраста подвергаются большему риску возникновения ОРДС. Новорождённые подвергаются особенно высокому риску развития ДВС-сындрома в результате сепсиса. Гипокальциемия и гипогликемия чаще осложняют сепсис у детей.

26 Предрасполагающие факторы Включают в себя уникальные для детского возраста: врожденные заболевания обмена веществ, врожденные пороки сердца, внутриутробные инфекции и жестокое обращение с детьми. Ранняя диагностика и лечение Выявление сепсиса до развития гипотонии играет решающую роль в педиатрической смертности Гипотермия, как признак сепсиса, больше свойственна новорожденным и детям раннего возраста. Новорождённые, с их относительно большой площадью поверхности тела и незрелыми механизмами термогенеза, требуют постоянного поддержания оптимальной температуры. Возможны специфичные для детского возраста сосудистые доступы и пути введения препаратов: катетеризация пупочной артерии, вены, внутрикостные доступы.

27 СЕПСИС У НОВОРОЖДЕННЫХ

28 Критерии ССВР у новорожденных

30 Клинические признаки нарушения тканевой перфузии у детей (СШ) Холодные конечности Бледная или мраморная кожа Ослабление периферического пульса Значительная разница между центральным и периферическим пульсом Время наполнения капилляров свыше 2 секунд Заторможенность или раздражительность Снижение диуреза (

31 Клинические проявления септического шока

32 Лечение Септических больных необходимо лечить в отделениях интенсивной терапии, предпочтительно специализирующихся на оказании помощи пациентам с тяжелой гнойной инфекцией.

33 Задачи первого часа интенсивной терапии:

34 Алгоритм ИТ СШ у детей

35 ОБЕСПЕЧЕНИЕ АДЕКВАТНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ И ОКСИГЕНАЦИИ Интубация трахеи – принятие решения на основе клинических признаков! Препарат выбора для индукции анестезии при септическом шоке КЕТАМИН! Опиоиды и фентанил следует вводить небольшими болюсами в дозе 1-2 мкг/кг в течение 60 секунд

36 Местное лечение Хирургия септического очага, при этом следует отметить необходимость радикальной хирургической обработки и адекватного дренирования.

37 Общее лечение Должно быть своевременным и многокомпонентным. Эмпирическое лечение антибиотиками необходимо начинать до выделения и идентификации культуры, что крайне важно для успешного исхода. На ранних стадиях заболевания выбор антибиотиков основан на известных и распространенных вариантах бактериальной чувствительности и клинического опыта. Часто используется комбинация цефалоспоринов 3-й, 4-й генерации (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим и др.) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) Кроме антибиотиков используют антисептики (диоксидин, димексид)

38 ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ СТЕРОИДАМИ

39 ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ СШ У НОВОРОЖДЕННЫХ

41 Биохимические маркеры, используемые в диагностике сепсиса СРБ ИЛ-6 Прокальцитонин LBP (lipopolysacharide binding protein) Липополисахарид-связывающий белок Пресепсын

42 РАСЧЕТ ОБЪЕМА ЖИДКОСТИ ДЛЯ (ФП) ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

43 Также используется: иммунотерапия (тимолин, имунофан, антистафилококковая плазма и др.) Десенсибилизация раннее адекватное энтеральное питание селективная кишечная деконтаминация.

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.


Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного системного воспаления на инфекцию различной природы

(бактериальную, вирусную, грибковую).


Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского) Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.


ОСОБЕННОСТИ СЕПСИСА.

• Полиэтиологичен - наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

• Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

• Иммунитет не вырабатывается

• Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя

• Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.


Бактеремия и сепсис

Отсутствие бактеремии не должно исключать возможность сепсиса при наличиии критериев, поскольку частота положительных посевов крови составляет 45%.

Показания для микробиологического исследования крови:

1. Стойкая гипертермия.

2. Озноб и гипотермия.

4. Признаки полиорганной дисфункции

Забор крови следует производить 3 раза в день с интервалом 1 час.

Клиническая значимость бактеремии:

1. Подтверждение диагноза и определение этиологии инфекционного процесса.


2. Доказательство развития сепсиса ( катетер-связанная инфекция).

3. Аргументация тяжести течения заболевания (инфекционный эндокардит).

4. Обоснование выбора или смены антибиотикотерапии.

5. Оценка эффективность терапии.


При сепсисе отмечаются местные и общие изменения 1. Местные изменения развиваются в очаге

внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом. Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе


2. Общие изменения представлены а) дистрофией и межуточным

воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами; б) гиперплазией лимфоидной и

кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение л/у), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Сепсис и септический шок. Клиника, диагностика, интенсивная терапия

ИМЕНИ АКАДЕМИКА И.П.ПАВЛОВА Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии

Клиника, диагностика, интенсивная терапия

на 100 000 чел. Частота каждый год возрастает на 9%; Сепсис – 2% поступлений в стационар; Быстро переходит в тяжелый сепсис с летальностью 30-50%.

Сепсис - основная причина летальных исходов в ОРИТ

Vincent JL et al. Crit care 2002;6:S1-S18 аnnane D et al. Lancet 2005;365:63-78

Сепсис – клиническая форма инфекционного заболевания, при котором в силу неблагоприятного преморбидного фона или качества возбудителя инфекции (вирулентность, массивность и др.) противоинфекционная резистентность организма больного оказывается сорванной и микробные очаги из мест уничтожения, подавления или хотя бы локализации возбудителей превращаются в места их бурного размножения и источники генерализации инфекции, становятся так называемыми септическими очагами. Заболевание без ликвидации септических очагов и нормализации иммунореактивности приводит больного к гибели.

Сепсис – сочетание синдрома системного воспалительного ответа и активного очага инфекции. Сепсис – форма инфекционного заболевания с характерной клиникой интоксикации и генерализации инфекции из-за несоответствия между степенью инфицирования и возможностям противоинфекционной защиты и детоксикации.

Сепсис - интернозологическое понятие, определяющее динамическое состояние, связанное с генерализацией инфекционного процесса, и используется в различных областях клинической медицины. Шок септический – сепсис с гипотензией в сочетании с нарушением перфузии, несмотря на должное возмещение ОЦК и использование вазоактивных средств.

Резистентные к антибиотикам штаммы микробов; Катетеризация сосудов; Применение иммунодепрессантов; Сниженный иммунитет; Нарушение асептики и антисептики.

1-3% Streptococcus pneumoniae – 9-12% Прочие cтрептококки – 6-11%

Характер инфекционного возбудителя

Грам (-) – 25-30% E. coli – 9-27% Pseudomonas aeruginosa – 8-15% Klebsiella pneumonia – 2-7% Прочие энтеробактерии – 6-16% Haemophilus infl. – 2-10%

Смешанная бактериальная флора – 25% Грибы (Candida и др.) – 1-5%

Cohen J. Et al. (1999) аnnane D. Et al. (2005)

Метициллинрезистентные St. Aureus Мультирезистентные Str. Epidermaticus Высокорезистентные стафилококки Мультирезистентная Гр (-) флора Микобактерии Грибковая суперинфекция Stenotrophomonas Maltophylia

Williams R.K. et al. (2005)

комплексная АБТ, пребывании в ОРИТ более 4 суток, ИВЛ более 48 ч., Катетеризации центральной вены, Парентеральное питание.

Предрасположенность: генетические факторы, иммунный дисбаланс, сопутствующая патология, возраст, пол, социально-экономические факторы Инфекция Реакция воспаления Органная дисфункция

Оценка 960 приемных детей У тех детей, чьи родители умерли от инфекции в возрасте до 50 лет, смертность была в 5 раз выше

Sorensen TI et al. NEJM 1988;318:727-732

Тяжелый сепсис и септический шок – 56% 60% Летальности способствуют: Неадекватное хирургическое лечение; Неадекватность антибактериальной терапии; Полимикробная инфекция; Грибковая суперинфекция; Персистирующая эндотоксемия.

По темпу развития

Молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок

Легочный, абдоминальный, акушерско-гинекологический, ангиогенный и т.д.

По стадии компенсации

Компенсированный, Субкомпенсированный, Декомпенсированный, Рефрактерный

Бактериемия, синдром системной воспалительной реакции, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, синдром мультиорганной дисфункции. Bone RC, sprung ch.L, sibbald WJ. Crit care med 1992;20(6):724–6

Инструмент единообразия организации, проведения и оценки результатов клинических испытаний новых лекарственных препаратов. Термин “сепсис” д. Б. Использован только у больных, “. относящихся по данной классификации к больным с синдромом системной воспалительной реакции и документированной (подтвержденной бактериологически) инфекцией” bone RC, sprung ch.L, sibbald WJ med 1992;20(6):724–6.

Центральное звено - часть оболочки грам (-) бактерий (эндотоксин или липополисахарид). биологическая активность зависит от его липидного компонента (липида А) концентрации липополисахаридсвязывающего белка.

со специфическим рецептором, расположенным на поверхности макрофагов.

основа взаимодействия с компонентами иммунной системы поверхностные структуры микробных клеток: - пептидогликаны, - тейхоевые кислоты. более агрессивное развитие сепсиса и МОД; медленное начало; выраженный воспалительный компонент, склонность к абсцедированию; длительное течение с постепенным развитием МОД; более высокая концентрация белков острой фазы.

Комплекс эндотоксин - белок

Мультиорганная дисфункция и септический шок

Изменеие активности ферментов (ГЦ, ЦОГ и др.)

Угнетение функции митохондрий

Системная вазодилатация и депрессия миокарда

Снижение адгезии лейкоцитов

Угнетение адгезии и агрегации тромбоцитов

Feihl F et al. Pharmacol Ther 2001;91:179-213

Увеличение концентрации катехоламинов. Спазм артериол. Снижение кровотока. Сладж-синдром. Увеличение концентрации кислых метаболитов. Нарушение микроциркуляции.

Повреждение клеток Нарушение перфузии

Цитокины (TNF, IL-1, NO)

Агрегаты эритроцитов + фибрин; Активация фибринолитической системы; Выделение из тромбов вазоактивных веществ, повреждающих стенку сосудов; Истощение коагуляционных протеинов.

СЕПСИС В 100% СЛУЧАЕВ СОПРОВОЖДАЕТ Синдром ДВС !

Бактериемия; Синдром системного воспалительного ответа; Сепсис; Тяжелый сепсис; Септический шок; Синдром мультиорганной дисфункции. Bone R C. et al., 1992

Наличие живых бактерий в крови Сепсис – 17% Тяжелый сепсис – 25% Септический шок – 69% Инфекция подтверждается результатами посевов лишь в 55% случаев.

inflammatory response syndrome)

Гипертермия более 38?С или гипотермия менее 36?С. ЧСС более 90 ударов в минуту. ЧД более 20 в минуту. Лейкоцитоз более 12 * 109/л или лейкопения менее 4 * 109/л (лейкоцитарной формуле более 10% незрелых форм нейтрофилов). Диагностируется при наличии 2 и более указанных признаков

Летальность до 10%

Доказанный активный очаг инфекции. Гипертермия более 38? С или гипотермия менее 36? С. Лейкоцитоз более 12 * 109/л или лейкопения менее 4 * 109/л. Тромбоцитопения. Один из трех признаков – ОДН, требующая ИВЛ; – Олигурия менее 25 мл/ч.; – Уровень лактата более 4 ммоль/л.

кровообращения, Кишечная недостаточность, Неолигурическая ОПН, Прогрессирующая анемия.

Тяжелый сепсис (дисфункция органов, гипоперфузия или гипотензия)

Нарушение сознания (менее 14 баллов по шкале Глазго). Гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт.ст. при FiО2 = 0,21) Метаболический ацидоз (рН менее 7,3 или ВЕ менее –10). Олигурия менее 30 мл/ч. Синдром ДВС (число тромбоцитов на 25% ниже нормы, увеличение ПВ или АЧТВ на 20%).

Нормальное артериальное давление, поддерживаемое использованием вазопрессоров. Высокий СИ на фоне низкого ОПСС.

Септический шок (при наличии сепсиса и одного из указанных признаков)

РДС (РаО2 менее 70 мм рт.ст., билатеральные инфильтраты в легких, РаО2/FiО2 менее 175, необходимость в ИВЛ с ПДКВ). ОПН (креатинин более 175 мкмоль/л, натриурия менее 40 ммоль/л, олигурия менее 30 мл/ч). ОпечН (билирубин более 34 ммоль/л, АСТ, АЛТ, ЩФ в 2 раза выше нормы). Синдром ДВС. Нарушение сознания (менее 15 баллов по шкале Глазго).

Лихорадка - главный диагностический признак сепсиса (повышенный уровень IL - 1 и Pg Е2). Гипотермия в острой фазе заболевания - неблагоприятный признак (нарушение терморегуляции, либо о грубых микроциркуляторных нарушениях). Поражение ДС Варьирует от одышки усталости дыхательных мышц до РДС. Гемодинамические нарушения концепция о переходе гипердинамической (в начале) в гиподинамическую фазу (в поздней стадии). Мониторинг ССС обязателен. ОПН - снижение диуреза или азотемия. Тромбоцитопения - ранний и прогностически неблагоприятный признак поражения эндотелия и синдрома ДВС. ЦНС - расстройства поведения и сознания.

конечностей. Пневмококк - мелкоточечная сыпь на поверхности грудной клетки. Менингококк - полиморфная геморрагическая сыпь на туловище, лице, конечностях.

Исследование кожных покровов и слизистых оболочек.

Гипертермия (более 38?С) Тахикардия (ЧСС более 90 уд./мин) Лейкоцитоз (более 12 * 109/л) Тромбоцитопения (на 25% ниже нормы)

Прокальцитонин (норма: менее 0,05 нг/мл) - диагностика сепсиса и тяжелых бак. инфекций - диф. диагностики инф. и неинф. заболеваний - мониторинг состояния больных с сепсисом 0,05 - 0,5 нг/мл - возможность местного воспалительного процесса 0,5 - 2,0 нг/мл - развитие SIRS (тяжелая травма, операции и т.п.) более 2 нг/мл, но менее 10 нг/мл - развитии сепсиса уровень10 нг/мл и выше - тяжелый бактериальный сепсис, МОД

РСТ, С-реактивный белок, TNF, IL-6 и IL-8

0 1 2 6 12 24 48 72

Kirov MY et al. (2001)

Больные (%), поступившие в ОРИТ в течение 24 ч с момента возникновения тяжелого сепсиса Летальность (%)

Количество органных дисфункций

Диагностика очага инфекции Дренирование очага инфекции Некрэктомия, удаление инородного тела Хирургическое вмешательство при очаге инфекции в полом органе (ушивание, удаление, выведение стомы и пр.)

Сrit care med 2004;32:858-873

Адекватная оксигенация (О2, ИВЛ) Инфузионная терапия Инотропная терапия и вазоактивные препараты Антибактериальная терапия Глюкокортикоиды Эфферентные методы (плазмоферез, гемодиафильтрация)

Цель: SрO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2 40 в мин, энцефалопатии, SрO2 0,6 – положение на животе, раннее отучение от респиратора.

Сrit care med 2004;32:858-873

Цели: коррекция гемодинамики; улучшение транспорта кислорода и его утилизации тканями; коррекция гиповолемии и анемии.

Сrit. Care med., 2004;32:s451-s455

Катетеризация центральной вены. Установка мочевого катетера. Объем жидкости 40 мл/кг Темп инфузии: ЦВД менее 9 см Н2О – высокий ЦВД более 14см Н2О - нитраты

Опасности: Гиперволемия (перегрузка миокарда); Гипергидратация малого круга кровообращения; Тканевой отек. Сrit Care Med 2004;32:S451-S455

После введения раствора Рингера лактат

Препараты желатины короткое действие аллергические реакции Декстраны (-) влияние на гемостаз аллергические реакции., Альбумин высокая стоимость, клиническая эффективность (?) Гидроксиэтилкрахмалы

Преимущества при сепсисе: Эффективное объемозамещение; Снижение количества побочных эффектов (гемостаз, аллергия); Улучшение микроциркуляции; Уменьшение активации эндотелия; Уменьшение капиллярной утечки.

Улучшение реологических свойств крови (рост УО, МОК) Улучшение газообмена в легких (увеличение диффузии кислорода в результате снижения капиллярного сопротивления) Повышение устойчивости сурфактанта Предупреждается агрегация форменных элементов крови в микрососудах легких Способствует понижению порога пропускания токсинов почками Увеличение диуреза

Введение растворов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и привлекающих ее из интерстиция (ГЭК)), Низкомолекулярные растворы (реополиглюкин) и кристаллоиды. Одновременно вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию за счет уменьшения ОПСС (гепарин, курантил, трентал).

Общий объем растворов – 25-40 мл/кг. Скорость инфузии составляет 10-25 мл/мин ГЭК (6-7 мл/кг), реополиглюкин ( 6-8 мл/кг ), раствор Рингера. 10% раствор альбумина ( 3 мл/кг ), реополиглюкин (6-8 мл/кг), раствор Рингера.

Повышенная активность СНС системы (бледность, холодные кожные покровы, низкое пульсовое давление, низкий СВ, высокое ОПСС), ЦВД более 14 см Н2О, Снижение темпа диуреза.

Показания для применение вазодилятаторов при сепсисе

ДОПАМИН 5-20 мкг/кг * мин ДОПАМИН 2-5 мкг/кг * мин НОРАДРЕНАЛИН 0,5-1,0 мкг/кг * мин ДОПАМИН 2-20 мкг/кг * мин НОРАДРЕНАЛИН 0,15 мкг/кг * мин ДОБУТАМИН 2,0-7,5 мкг/кг * мин СИ ДОЛЖЕН ПОДДЕРЖИВАТЬСЯ НА УРОВНЕ НЕ МЕНЕЕ 4,0 л/мин * м2

Альфа-адреномиметические эффекты неблагоприятны. DO2 и VО2 увеличиваются меньше, чем при использовании добутамина. Диуретический эффект более выражен, но кратковременен. Уменьшает кровоток слизистой оболочки ЖКТ, снижает рН желудочного сока. Уменьшает DO2 к внутренним органам. 6.. Обладает супрессивным действием в отношении гормонов гипофиза, функции лейкоцитов и иммунного ответа. 7. В условиях септического шока не имеет преимуществ перед добутамином

Более эффективен, чем допамин, Введение избыточных доз может дать неблагоприятный результат Редко достаточен в качестве монотерапии

Улучшение функции миокарда. Изменение доставки и потребления кислорода непостоянны. Отсутствует специфический эффект в отношении почечного кровотока. Изменение кровотока внутренних органов менее выражено, чем при допамине. Часто необходимо применение дополнительных вазопрессоров

Значительно увеличивается САД, ОПСС, СВ, DO2 и VО2. Снижение перфузии внутренних органов и рН желудочного сока. Увеличение уровня лактата плазмы. В условиях септического шока значение адреналина ограничено.

3-х компонентная схема ЦС III пок. + АГ + метронидазол 2-х компонентная схема ЦС III пок. + АГ Однокомпонентная схема Карбапинемы

Грам (-) флора - ?-лактам + аминогликозид - фторхинолоны - азтреонам Анаэробная флора: - метронидазол MRSA и катетерный сепсис: - ванкомицин, - тейкопланин, - линезолид

Цефалоспорины Кейтен, максипим. Карбапенемы Тиенам, меронем. Фторхинолоны Раксан, левофлоксацин

Клиническая неэффективность в течение 48-72 часов. Возникновение нежелательных реакций. Высокая потенциальная токсичность.

Ревизия обширных гнойных ран с высоко инвазивной бактериальной инфекцией (эвакуация содержимого полости матки при септическом эндометрите). Начальная стадия септического шока при одномоментном массивном поступлении инфекта в кровь (введение инфицированных трансфузионных сред). Септический шок в стадии декомпенсации (снижение СВ, распространенной вазоконстрикции). Синдром - ДВС (стадия гипокоагуляции). ОПН (олигурия в сочетании с тяжелыми метаболическими нарушениями).

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Инфекционные заболевания

Слайд Текст
1