Преамбула к статье о патологической анатомии сепсиса

Сепсис (от греч. sepsis - гниение) - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патолого-анатоми­ческие особенности:

этиологические особенности сепсиса ааключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсис полиэтиологичен.

В эпидемиологическом отношении сепсис не является заразной болезнью, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в том, что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются тра­фаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реак­цией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует цикличность, столь характерная для многих инфекционных заболеваний. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения - ­от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в связи с чем выделяют острейший, острый, подострый и хронический сепсис.

Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается, организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции.

Патолого-анатомические особенности сепсиса сводятся к то­му, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфиче­ских особенностей, тогда как при других инфекциях (сыпной и брюшной тифы, скарлатина, дизентерия и др.) эти изменения достаточно характерны.

Сепсис является одной из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций. При нем отмечается высокая летальность. В последнее десятилетие заболева­ния сепсисом участились, что связывают с появлением устойчивых к антибиоти­кам штаммов бактерий и аутоинфекций в результате применения цитостатиче­ских препаратов, ведущих к недостаточности иммунной системы.

Патогенез. Для возникновения заболевания необходима бактериемия, что, однако, является только одной из предпосылок для развития сепсиса. Бактерие­мия наблюдается при ряде болезней (например, при брюшном тифе, туберкуле­зе и др.), но не ведет к развитию сепсиса. До недавнего времени считалось, что сепсис является выражением особого вида реакции организма на микроб, а не каких-то особых свойств инфекта, поэтому-то он и представляет собой не инфек­цию в этиологическом смысле, а определенную форму развития в организме разных инфекций. В настоящее время эта реактологическая теория патогенеза сепсиса [Абрикосов А. И., 1944; Давыдовский И. В., 1956], согласно которой ведущая роль в его развитии принадлежит состоянию организма, а не микробу, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика роль не только меняю­щейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рассматри­вается как особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объяс­няют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изме­нения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распро­страняется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфек­ции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) - к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии. Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, вос­палительных и гиперпластических. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляют­ся различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.

Воспалительные изменения представлены межуточными процессами (межу­точный септический нефрит, гепатит, миокардит). На клапанах серд­ца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит с рас­плавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморра­гий. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкули­тами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, анемией и т. д.

Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной ) тканях. Происходит ги­перплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых ко­стей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейке­моидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластичекие процессы в гистио­цитарно-макрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемо­литическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха.

Классификация. При классификации сепсиса необходимо учитывать ряд признаков:

• 
  
• 1) этиологический;
  
• 2) характер входных ворот инфекции (локализа­ция септического очага);
  
• 3) клинико-морфологические.
  

По этиологическому признаку выделяют следующие виды сепси­са: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, сине­гнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса имеют стафилококк и синегнойная палочка, а также ассоциация этих микробов. Это связано с широким и недостаточно рациональным применением в клинике антибиотиков, причем в больших дозах, а также цитостатических препаратов.

В зависимости от характера входных ворот инфекции (лока­лизации септического очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис. Криптогенным (от греч. kryptos - тайный, скрытый) называют сепсис при отсутствии септического очага. Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находить­ся в отдалении от них (например, случаи сепсиса, развивающегося из абсцессов печени после бывшего ранее гнойного аппендицита или язвенного колита).

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 кли­нико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Характеристика сепсиса по данным патологоанатомических вскрытий

Силяева Н.Ф., Кухарчик Е.И.

Гродненский Государственный медицинский Университет

Кафедра патологической анатомии

Проблема сепсиса остается актуальной в связи с ростом числа больных и высокой летальностью (1,2). С позиций ведущих патологоанатомов сепсис – это общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся полиэтиологичностью, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью организма (6). С позиций клиницистов сепсис – патологическое состояние, при котором имеется инфекционный очаг, системная воспалительная реакция и признаки генерализации процесса (1).

Несмотря на многочисленные дискуссии по аспектам сепсиса и существующие различные классификации, классическими клинико-морфологическими формами сепсиса являются септицемия, септикопиемия и септический (бактериальный, инфекционный ) эндокардит.

Морфологические особенности сепсиса определяются локализацией и степенью выраженности первичного септического очага. В то же время полноценный диагноз сепсиса обязательно должен быть микробиологическим, поскольку характер возбудителя определяет клинико-морфологические особенности заболевания (3). При этом следует учитывать, что при бактериологическом исследовании характер возбудителя может меняться в зависимости от проводимой терапии.

Септицемия – клинико-морфологическая форма сепсиса без метастатических гнойных очагов и морфологическая диагностика септицемии, как правило, основывается на обнаружении характерных изменений селезенки, т.н. септической селезенки, которая увеличена в размерах, дает обильный соскоб пульпы за счет ее гиперплазии. Эту форму сепсиса Н.К.Пермяков (4) предложил рассматривать как септический шок.

Септикопиемия – клинико-морфологическая форма сепсиса с множественными гнойными метастазами в результате гематогенного распространения инфекта из септического очага. Достоверным признаком септикопиемии является обнаружение метастатических пиемических очагов в органах, не соприкасающихся с внешней средой, например, в миокарде, печени, почках, головном мозге. При отсутствии первичного очага сепсис оценивают как криптогенный.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит – форма сепсиса, сопровождающаяся наряду с другими проявлениями сепсиса воспалительным поражением клапанов сердца.

Цель исследования – клинико-морфологическая характеристика сепсиса по данным патологоанатомических вскрытий, проведенных в Гродненском Областном патологоанатомическом бюро в 2010 – 2011г.г.

Результаты исследования. Проведен анализ 5152 протоколов патологоанатомических вскрытий взрослых, среди которых сепсис как причина смерти больных был диагностирован в 83 (1,61%) случаях. В течение анализируемых лет отмечен небольшой, но рост частоты сепсиса: в 2010 году- 41 случай на 2590 (1,58%) вскрытий, в 2011 году – 42 случая на 2562 (1,63%) вскрытия. Возраст больных, погибших от сепсиса, был от 25 до 87 лет, при этом если в возрасте до 40 лет было только 8 больных, то в возрастном периоде старше 50 лет – 65 (78%) больных. Среди погибших от сепсиса преобладали мужчины – 46 (55,4%).

Бактериологическое исследование было проведено в 30 (36%) случаях, позволившее установить этиологию сепсиса: в 21 (70%) случае были выделены традиционные возбудители – гемолитический стрептококк, стафилококк, грамм-отрицательная бациллярная микрофлора, в 3-х случаях была смешанная микрофлора и в одном случае рост микрофлоры отсутствовал.

Морфологическая характеристика диагностированных форм сепсиса не представляла особенностей и соответствовала классическим данным о патоморфологии сепсиса. Наиболее яркими были морфологические проявления самой частой клинико-морфологической формы – септикопиемии с первичным септическим очагом в воротах инфекции и множественными пиемическими очагами в органах. С учетом входных ворот инфекции в 19 случаях сепсис был хирургическим, в 9 случаях – урогенным, в 8 случаях – терапевтическим, в 1 случае – одонтогенным и в 6 случаях – криптогенным.

Септицемия, диагностированная в 33 случаях, характеризовалась общими проявлениями генерализованной инфекции в виде желтухи, анемии, геморрагического синдрома, гиперплазии селезенки, дистрофических изменений внутренних органов.

Проявлением септического эндокардита являлся полипозно-язвенный клапанный эндокардит, как правило, вторичный с локализацией на полулуниях аортального клапана, наряду с другими характерными признаками данной формы сепсиса.

В 10 случаях у больных, погибших от сепсиса, была диагностирована фоновая патология, изменяющая иммунологический статус и способствовавшая генерализации инфекции: в 10 случаях фоновым заболеванием был сахарный диабет, в 5 случаях - синдром зависимости от алкоголя, в одном случае - длительная стероидная терапия по поводу ревматоидного артрита.

Сопоставляя полученные данные с результатами аналогичного анализа случаев смерти от сепсиса, проведенного два десятилетия назад (5), следует отметить увеличение частоты данной патологии. Так, в 1982- 1991г.г. частота сепсиса среди взрослых по данным секционного материала Гродненского Областного патологоанатомического бюро составляла 1,07%, в анализируемые 2010-2011г.г. частота сепсиса как причины смерти больных увеличилась до 1,61%. При этом два десятилетия назад сепсис в 33% случаев был диагностирован только при патологоанатомическом исследовании, в то время как за анализируемые два года диагноз сепсиса при жизни не был установлен в 7 (8,4%)случаях, что позволяет констатировать и подчеркнуть значительное улучшение качества клинический диагностики данной патологии.

1. Гринберг Л.М., Руднов В.А. Сепсис и теория системной воспалительной реакции: попытка клинико-морфологического консенсуса. // Архив патологии, 2007.- № 4. – с. 56-59.

2. Мишнев О.Д., Щеголев А.И., Трусов О.А. Патологоанатомическая диагностика сепсиса. Методические рекомендации. Москва, 2004. – 10 с.

3. Мишнев О.Д., Щеголев А.И., Трусов О.А. Сепсис в начале ХХ1 века. Клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика. Москва, 2004.- с.111 – 126.

4. Пермяков Н.К. Патологическая анатомия и патогенез сепсиса. // Архив патологии,1992.. –№1. – с. 9 - 13.

5. Силяева Н.Ф., Бойко Ю.Г., Зубрицкий М.Г. Сепсис как актуальная проблема инфекционной патологии. // Актуальные аспекты клинической патологии и патологоанатомической службы. Сб. научн. работ, посв. 50-летию патологоанатомической службы Гродненской области. Гродно, 2000. – с.50 – 55.

6. Смольянников А.И., Саркисов Д.С. Современное состояние проблемы патогенеза сепсиса // Архив патологии, 1982. - № 1. – с. 3 – 12.

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы

Проведение клинико-анатомических сопоставлений, а также единого статистического учета причин смерти возможно только при использовании единой классификационной основы, за которую в настоящее время принята Международная статистическая клас­сификация болезней, травм и причин смерти (МКБ-10) и которой необходимо следовать при кодировании болезни.

Согласно МКБ-10 сепсис в качестве основного, само­стоятельного заболевания, то есть первоначальной причины смерти с присвоением соответствующего кода фигурирует только в тех случаях, когда сепсис сопровождает поверхностные незна­чительные травмы и любые состояния, относящиеся к рубрикам S00, S10, S20, S30, S40, S50, S60, S70, S80, S90, ТОО, Т09.0, Т11.0 (например, ссадина, заноза [без большой открытой раны], потертости кожи, водяной [нетермический] пузырь, небольшой порез, удаление зуба, прокол в любой части тела [исключая ту­ловище], ушиб поверхностных тканей, кровоподтек, гематома или ожог первой степени и т.п.) (код по МКБ-10 А 41 - другая септице­мия). В случаях более серьезных травм кодируют саму травму. В тех случаях, когда первичный очаг сепсиса не удается обнаружить (так называемый "криптогенный сепсис" - cryptogenic sepsis) сеп­сис также следует считать самостоятельным (основным) заболе­ванием (А41.9). Септицемию в родах (075.3), послеродовый (085) и пупочный сепсис (Р38) тоже расценивают как самостоятельные заболевания.

Заболевание, приобретающее течение острого и подострого инфекционного (септического) эндокардита, кодируется тоже в качестве основного (самостоятельного) заболевания (I 33.0) и от­носится к болезням сердца. В соответствии с МКБ-10 также ос­новным заболеванием будет считаться эндокардит протезирован­ного клапана (Т82.6 - инфекция и воспалительная реакция, свя­занные с протезом сердечного клапана). Эндокардит без септических проявлений тоже будет основным заболеванием и иметь код - I 33 (острый и подострый эндокрдит).

Эндокардит, развивающийся вторично уже в ходе септико­пиемии, трактуется как ее проявление. Решение вопроса о вто- ричности (или первичности) поражения эндокарда осуществляет­ся при клинико-анатомическом сопоставлении.

Следует учитывать указание МКБ-10, согласно которому "не­которые послеоперационные осложнения (пневмония любого типа, кровотечение, тромбофлебит, септицемия, почечная недостаточ­ность [острая], аспирация, ателектаз и инфаркт) могут рассмат­риваться как прямое следствие операции, если только не указа­но, что она была проведена за 4 недели или более до смерти" (МКБ-10, 1995. - Т. 2. - С. 43). Иными словами, перечисленные выше патологические состояния, включая тромбофлебит и сеп­сис, развившиеся в течение 28 дней послеоперационного периода следует рассматривать как прямое следствие, то есть осложнения хирургической операции.

Необходимо заметить, что заключение при септических ослож­нениях катетеризации сосудов трактуется неоднозначно. Как сове­товал Н.К. Пермяков (1985), если септическое осложнение возни­кает в терминальном периоде тяжелой политравмы, необратимых нарушений мозгового кровообращения, запущенных злокачествен­ных новообразованиях и др., то оно должно занять место осложне­ний терапии упомянутых основных заболеваний (код МКБ-10 Т80.2 - инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и "лечебной” инъекцией). Когда септический тромбофлебит (или артериит) воз­никает после диагностической катетеризации, особенно в слу­чаях подозрений на какое-либо заболевание, к тому же не подтвер­жденное результатами вскрытия, то "ятрогенный" септический тром­бофлебит и так называемый "катетеризационный сепсис", а точнее -"инфузионный сепсис" должны занять место основного заболева­ния (код - Т81.4 - инфекция, связанная с процедурой, не класси­фицированная в других рубриках).

Так называемый "ангиогенный сепсис" (состояние, отсутству­ющее в перечне МКБ-10) чаще всего выступает в качестве ослож­нения основного заболевания - упомянутого выше инфекционного эндокардита (133.0), или, например, тромбофлебита (180 - фле­бит, тромбофлебит), возникающих, в частности, у лиц, кото­рые внутривенно вводят наркотики, либо у пациентов с длитель­но находящимся катетером в вене. Однако острая (молниенос­ная) септицемия, развивающаяся вскоре после внутрисосудистых инъекций инфицированного материала (как это, например, может порой иметь место у лиц, внутривенно вводящих наркотики, или при переливании инфицированной крови и т.п.), расценивается как основное заболевание (Т80.2 - инфекции, связанные с инфу­зией, трансфузией и лечебной инъекцией).

При септических осложнениях вследствие использования ка­тетеров (зондов) в качестве внутреннего протезного устройства (например, внутричерепного желудочкового шунта, диализного почечного, перитонеального, спинального, эпидурального и др.), чаще всего при тяжелой патологии, сепсис следует трактовать как осложнение основного заболевания.

Наибольшую сложность вызывает морфологическое выявле­ние септицемии. Как указывалось, некоторые морфологи предла­гают выделять только септикопиемию и септический шок (Пермя­ков Н.К., 1992). Считается, что только тогда, когда имеется, например, острейшее диссеминированное внутрисосудистое свер­тывание крови, в частности, при менингококкемии (А39.2 либо А39.4) или молниеносное течение сепсиса, в том числе, при аг­ранулоцитозе (D70) и других тяжелых иммунодефицитных состоя­ниях диагноз септицемии правомочен. При этом септицемия зай­мет место осложнения основного заболевания.

Вместе с тем тщательный анализ морфологических, лабора­торных и клинических данных позволяет поставить диагноз септи­цемии либо уточнить форму сепсиса.

Развернутая морфологическая картина септицемии с наличи­ем микроорганизмов в просвете сосудов и капилляров чаще на­блюдается в судебно-медицинской практике, когда больной, умерший дома, не зная о своем диагнозе, не принимает или при­нимает очень мало антибиотиков. При имевшей место клиничес­кой картине сепсиса с положительными результатами микробио­логических посевов и при отсутствии роста микроорганизмов в крови и органах умершего посмертный диагноз септицемии ставится на основании имеющихся прижизненных клинических и лабораторных данных, а также результатов морфологических исследований. В случае молниеносной микробиологически подтвержденной септи­цемии в посмертном диагнозе может фигурировать осложнение - септический шок.

Патологоанатому порой приходится сталкиваться с ситуаци­ей, когда, например, у умершего при явлениях шока больного, леченного массивными дозами антибиотиков, у которого при жиз­ни был поставлен диагноз сепсиса, подтвержденного микробио­логически, посмертно проведенные микробиологические посевы не выявили микрофлору, а метастатические септические очаги не были обнаружены. Бактериоскопическое исследование тканей дает отрицательный результат. В таких случаях при оформлении пато­логоанатомического диагноза следует опираться на клинико-ана­томические данные и расценивать эту патологию как эндотокси- ческий шок при ликвидированном сепсисе.

При этом в патологоанатомическом диагнозе необходимо обязательно сослаться на проведенные прижизненные и посмерт­ные микробиологические исследования с указанием номера ана­лиза и даты проведения.

Септицемия, развившаяся в ходе инфекционных болезней (например, септическая форма чумы, сибирской язвы и др.) яв­ляется осложнением соответствующего основного инфекционно­го заболевания, которому и присваивается код МКБ-10.

Следует подчеркнуть, что при клиническом диагнозе сепсиса отсутствие макроскопически видимых его проявлений не может считаться достаточным основанием для отрицания этого диагноза без получения результатов микробиологического и микроскопичес­кого исследований.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев сепсис занимает в патологоанатомическом, судебно-ме­дицинском (и клиническом) диагнозе место осложнения основного заболевания, при этом кодируется только ос­новное заболевание.