Патологоанатомические изменения при лептоспирозе у собак

Прочитайте:
  1. Canine n/d – идеальный рацион для собак с раковыми заболеваниями
  2. II. ГЕНЕТИКА ОКРАСОВ И КАЧЕСТВА ШЕРСТИ РАЗЛИЧНЫХ ПОРОД СОБАК
  3. III. Множественные изменения стволовых рефлексов
  4. Акселерация, ретардация, децелерация. Социально-гигиеническое значение изменения темпов возрастного развития.
  5. Аллергические заболевания пищеварительной системы и заболевания с изменениями реактивности вообще
  6. Анатомические изменения легочного сосудистого русла.
  7. Анатомические изменения наружных мужских половых органов
  8. Анатомия, гистология и физиология пульпы зуба. Изменения в пульпе в связи с возрастом, при заболеваниях.
  9. Артериальная гипертензия, изменения кожи, ногтей
  10. Асфиксия от закрытия отверстий рта и носа: генез смерти, морфологические изменения, судебно-медицинская диагностика.

Патолого-анатомическая картина при лептоспирозе собак представлена по принципу разделения и, даже, противопоставления, двух вариантов лептоспироза у собак: безжелтушного (геморрагического) и желтушного, обусловленных разными вариантами лептоспир.

Трупы собак, погибших от инфекционной желтухи, вызванной L. icterohaemorragiae, имеют желтушную окраску органов и тканей, интенсивность окраски может быть неодинаковая — охряно-желтая или соломенно-желтая, у щенков — светло-лимонно-желтая. Геморрагии различных размеров — точечные, полосчатые, пятнистые пунцово-красного цвета - обнаруживают во всех тканях организма. Кровь жидкая, водянистая, темно-красная; (сыворотка имеет красноватую окраску не только в трупе, но и в пробирке. Трупное окоченение выра­жено слабо или отсутствует.

При вскрытии наблюдают (гидрофилию органон и тканей, особенно у взрослых собак: подкожной, забрюшинной клетчатки, отеки лимфатических узлов, легких.Сердце обычного размера или несколько расширено вследствие диастолы, сердечная мышца дряблая, бледно-красного цвета, на разрезе местами сероватого оттенка; под эпикардием — кровоизлияния.

Селезенка обычно незначительно набухшая, без видимых изменений. Печень глинисто-красного цвета с желтушностью, иногда буро-желтая, буро-коричневая. Рисунок дольчатости стушеван, па разрезе — отдельные сероватые некробиотические очажки. Почки набухшие, консистенция дряблая. В коре наблюдают множество петехиальных геморрагии.

В желудочно-кишечном тракте могут быть признаки острого катарального или катарально-геморрагического воспаления, довольно редки инвагинация кишечника (тонкого отдела) и выпадение прямой кишки.

В центральной нервной системе отмечают желтушность оболочек мозга, инъекцию сосудов, набухание мозга,повышенное содержание ликворав желудочках и субарахноидальномпространстве.

При геморрагической форме лептоспироза желтушность. у трупа отсутствует. Однако, стоматит, язвы на слизистой ротовой полости и некротические очаги (синдром штуттгартской болезни) относительно редкое явление. У собак, погибших от каникулезного лептоспироза, наиболее часто диагностируют нефрозо-нефрит,кровоизлияния в различных органах и тканях, гастроэнтерит, обызвествление тканей, а также желтуху или гепатозо-гепатит, как и при болезни Васильева — Вейля.

Особый интерес представляют патологоанатомические изменения впочках , которые варьируют в зависимости от длительности инфекционного процесса. В острых случаях — это увеличение и отечность органа, светло-серое окрашивание обоих слоев (или) пятнистое — коркового слоя, фиброзная кап­сула легко снимается. В подострых случаях — увеличение и набухание паренхимы, пестрое окрашивание коркового слоя: чередование участков красного, светло-коричневого и серого цветов; фиброзная капсула снимается с некоторым усилием — между ней и собственно почкой наблюдаются нежные воспа­лительные спайки.


Рис . Почки собаки. Интерстициальный нефрит и фиброз почки при лептоспирозе собак (L. canicola). Почки увеличены в объеме, поверхность их мелкобугристая, на разрезе граница коркового и мозгового вещества сглажена. В корковом веществе видны радиально расположенные серовато- или желтовато-белые тяжи различной толщины – это разрост соединительной ткани (фиброз).

Отложение извести, как одно из наиболее частых измене­ний, наблюдают, главным образом, в эндокарде, преимуще­ственно в левых предсердиях и желудочке, интиме аорты в об­ласти ее дуги, реже вдругих органах — в слизистой оболочке желудка, кольцах трахеи. Петрификаты выглядят серовато-бе­лыми включениями в виде мелких песчинок, полосок, пятен размером порядка нескольких миллиметров, а иногда и круп­нее; если по обнаруженным включениям провести тупым краем ножа, то можно ощутить их твердость и услышать своеобраз­ное потрескивание.

В диагноз гепатозо-гепатит объединеныпатологические со­стояния печени, проявляющиеся в увеличении, желтушности, пятнистом окрашивании, наличии светлосерых очагов некроза, отечности, уплотнения.

Миокардит — миокардоздиагностируют по следующим признакам: феномен тигроидность.

Исследования показали, что нет обязательного соответствия какой-либо формы болезни определенному сероварианту лептоспир:так, из пат-материала от собак с желтухой игеморрагическим синдромом выделяли как L. icterohaemorrhagiae, так и L. Canicola. Подобные результаты были получены и при исследовании животных - с безжелтушным лептоспирозом.

Существуют переходные формы лептоспироза, болезни со смешанными или неполностью выраженными признаками.

Характерные изменееия при лептоспирозе у собак: нефрозо-нефрит, кровоизлияния в различных органах, катаральногеморрагический гастроэнтерит, обызвествление эндокарда, желтуху игепатозо-гепатит. Данные патологоанатомические изменения достаточно демонстративныи позволяют уверенно дифференцировать лептоспироз от других болезней собак при вскрытии.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 2745 | Нарушение авторских прав

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, которое проявляется кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта, иногда (у крупного рогатого скота) нервно-менингиальными явлениями.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь.
Экономический ущерб складывается из затрат на проведение обязательной вакцинации свиноматок в хозяйствах общественного сектора против лептоспироза; лечения; проведения диагностических исследований и мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Этиология. Возбудитель заболевания относится к роду Leptospira. Патогенными для животных являются лептоспиры вида L. Interrogans. В настоящее время выделено более 200 сероваров лептоспир, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серогруппы. Они имеют вид тонких (7-14?0,06-0,15 мкм) серебристых нитей, которые совершают непрерывное колебательно-вращательное и наступательное движение.

Устойчивость лептоспир к дезинфицирующим средствам и высокой температуре небольшая, однако в водоемах и почве они сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам, особенно к стрептомицину.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохозяйственные животные. Чаще болеют лептоспирозом свиньи и крупный рогатый скот, особенно молодняк.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и лептоспироносители, носительство у крупного рогатого скота продолжается до 7, у свиней – до 23 мес. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Выделяется возбудитель во внешнюю среду преимущественно с мочой, реже с другими секретами и экскретами.

Факторами передачи являются контаминированные лептоспирами вода, корма, почва, подстилка и т.д.

Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек, возможно внутриутробно, аэрогенно и половым путем.

Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность – это теплое время года, когда роль водного фактора реализуется. У свиней сезонного проявления болезни не установлено.
Заболеванию свойственна стационарность и природная очаговость, которые обусловлены длительным лептоспироносительством домашними и дикими животными, особенно грызунами.
Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность наибольшая у свиней и составляет до 45% и выше.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Благодаря активному движению он быстро проникает в кровь, где интенсивно размножается с развитием бактериемии. Через 5-7 дней в сыворотке крови появляются антитела, которые разрушают лептоспир с высвобождением эндотоксинов. Под их действием разрушаются эритроциты, нарушается порозность сосудов, что приводит к развитию основных признаков болезни (анемия, желтуха, гемоглобинурия, аборты, геморрагический диатез, некроз кожи и др.) Смерть может наступать от сердечной недостаточности в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 до 20 дней. У крупного рогатого скота заболевание протекает чаще хронически и бессимптомно. У молодняка этого вида животных при остром течении температура тела повышается до 41,5° С, развивается анемия, затем желтуха, атония преджелудков, конъюнктивит, некрозы кожи, понос судороги, моча темно-красного цвета, через 12-48 часов животные, как правило, погибают. У коров наблюдаются аборты. При подостром и хроническом течении указанные признаки выражены слабее. В редких случаях болезнь может протекать сверхостро и характеризоваться лихорадкой, возбуждением, анемией, желтухой, гемоглобинурией 100% летальностью в течение 12-24 часов.

У свиней лептоспироз протекает хронически. У супоросных свиноматок заболевание проявляется массовыми абортами (в последней трети супоросности), рождением мертвых или нежизнеспособных поросят и развитием агалактии.

У поросят первых дней жизни (1-3 мес.) повышается температура тела до 41-41,5° С, появляется неуверенная походка, судороги, понос, иногда рвота, слезотечение, застойная гиперемия кожи в области ушей, живота, задних конечностей, хвоста. У некоторых имеет место некроз кончиков ушей и хвоста. Желтушность у свиней отсутствует.

У лошадей заболевание проявляется теми же симптомами, как и у жвачных. Кроме того, отмечают быструю утомляемость, дрожание конечностей, хромату и болезненность мышц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают: желтуху (кроме свиней); некрозы кожи; нефрозо-нефрит: слабый геморрагический диатез; гемоглобинурию; неизмененную селезенку; зернистую дистрофию печени и миокарда.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Окончательно диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования (микроскопический, серологический и гистологический).

Дифференциальная диагностика. Заболевание у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза, хламидиоза и листериоза; у свиней – от репродуктивно-респираторного синдрома, парвовирусной инфекции, хламидиоза, бруцеллеза, колибактериоза; у лошадей – от инфекционного энцефаломиелита и инфекционной анемии.

Лечение. Эффективным средством при лептоспирозе является стрептомицин и некоторые другие антибиотики. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на лептоспироз вводят ограничения. Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а подозрительных в заражении – иммунизируют. Проводят текущую дезинфекцию. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию кипятят и используют в корм животным. Хозяйство считают оздоровленным после проведения оздоровительных мероприятий, получения отрицательных результатов серологических исследований сыворотки крови и мочи животны



Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).


Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.


Лептоспироз — зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных в том числе собак и человека, характеризующаяся лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного помета.

Возбудитель — лептоспиры, занимающие промежуточное положение между бактериями и простейшими. Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами. У собак наиболее часто заболевание вызывают лептоспиры иктерогемораррагиа и каниккола, вызывающие также лептоспироз у человека. По инфицированности лептоспирами в России собаки выходят на первое место среди других животных (до 20%).

Лептоспиры, являясь гидробионтами, в воде рек, озер, застойных водоемах сохраняются до 200 дней, в то же время устойчивость лептоспир к факторам внешней среды невелика: солнечные лучи инактивируют их в течении 2-х часов, при температуре 76-96 оС они погибают моментально, однако при температуре минус 70оС живут в течении семи лет; в моче животных и грызунов сохраняются до 4-7дней, в молоке-8-24часа. Лептоспиры чувствительны к действию обычных дезсредств (1%раствор едкого натра убивает моментально).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях среди других видов животных наиболее часто болеют собаки вне зависимости от породы и возраста, однако молодые собаки и щенки более восприимчивы к данной болезни и протекает она у них в более тяжелой форме, чем у взрослых собак. Резервуаром и источником лептоспироза являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспир во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, спермой с истечениями из носа и половых органов. В условиях населенных пунктов, особенно в мегаполисах, носителями лептоспироза служат бродячие собаки, кошки и грызуны (мыши и крысы). Лептоспироносительство у переболевших животных очень продолжительное: у собак до 3 -4лет, кошек-199 дней, лисиц-до 514 дней. Особенно опасным является тот факт, что грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе у собак являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. Заражение здоровых собак происходит через корма, воду, подстилку, почву и т.д, которые уже инфицированы выделениями больных животных и лептоспироносителей; при поедании трупов грызунов -лептоспироносителей. Лептоспиры обладают способностью проникать в организм собаки через поврежденную кожу (раны, укусы, порезы, царапины), слизистые оболочки носовой и ротовой полости, глаз, желудочно –кишечного тракта и половых путей. Щенки могут заразиться через молоко от больной суки, а также внутриутробно . Лептоспироз у собак чаще регистрируется в летне-осенний период. Болезнь, как и у других животных, проявляется в виде спорадических случаев или в виде энзоотии.

Инкубационный период при лептоспирозе у собак (в зависимости от резистентности организма собаки, степени вирулентности, величины заразительной дозы и серогруппы лептоспиры) колеблется от 2 до 12 дней.

Патогенез. Лептоспиры, попав в организм собаки через поврежденную кожу или слизистые оболочки, с током крови разносятся и концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень, почки, легкие), где интенсивно размножаются в течении 2-12 суток (продолжительность инкубационного периода). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся ею по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела у собаки, которая держится до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм собаки в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах. Лизины начинают массово разрушать попавших в организм собаки лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Освобожденные эндотоксины приступают к разрушению эритроцитов. Вследствие массового разрушения эритроцитов у собаки развивается анемия, в крови происходит накопление большого количества гемоглобина, который печень не в состоянии переработать в желчный пигмент билирубин. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху.

При хорошей резистентности организма собаки увеличение в крови количества антител, достигающее наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после клинического выздоровления собаки могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма. При ослаблении организма собаки защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате чего собака погибает от лептоспироза.

Аборты у собак происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плодов. Из-за разрушения эритроцитов у плодов наступает кислородное голодание, в результате чего они погибают.

Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом собак происходят в результате того, что капилляры из-за интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Лептоспироз у собак может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Болезнь может проявляться типично (с наличием характерных симптомов) и атипично (молниеносная и хронические формы).

Молниеносная форма болезни имеет продолжительность от 2 до 48часов. Болезнь начинается внезапным повышением температуры тела, наступающим резким угнетением и слабостью собаки. В отдельных случаях владельцы отмечают у больной собаки возбуждение, переходящее в буйство; высокая температура тела у собаки держится в течении первых нескольких часов болезни, а затем снижается до нормы и ниже 38 оС. У собаки отмечается тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения (нитевидный). Дыхание поверхностное, частое. При осмотре слизистых оболочек выявляется их желтушность, моча кровавая. Смерть собаки наступает через 12-24 часа от асфиксии. Летальность при этой форме болезни доходит до 100%.

Острое течение болезни чаще бывает у молодняка в возрасте от одной недели до двух лет, характеризуется лихорадкой (39,5-41,5 оС), которая держится от 2 до 8дней, тахикардией, отказом собаки от корма, угнетением и слабостью. Дыхание частое, поверхностное.

К концу лихорадочного периода (на 4-6 день) у собаки появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости, влагалища, склеры и кожи. Мочеиспускание у собаки затруднено, собака мочится небольшими порциями, моча имеет вишневый или бурый цвет. При взятии проб крови на анализ и внутривенном введении лекарственных препаратов кровь быстро сворачивается в инъекционной игле. Легкое поколачивание в области поясницы вызывает у болезненность, собака выгибает спину, стонет или рычит. В начале болезни бывает понос, иногда с примесью крови, который из-за атонии желудочно-кишечного тракта переходит в запор. У сук резко снижается, а затем и совсем прекращается молокообразование. Молоко имеет шафранно-желтый цвет.

У беременных сук, особенно во второй половине бывают аборты. Шерстный покров у больной собаки взъерошенный, тусклый, с большим слоем перхоти. Спустя несколько дней от начала болезни на слизистых оболочках щек, языка, десен, а также на коже спины, шеи, губ, хвоста и других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз приводит к образованию язвочек, эрозий и кровоточивости. У больных животных наблюдается серозно-гнойный конъюнктивит, из-за чего в углах глаз скапливается гнойный белый или зеленоватый экссудат. У сук на сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами.

При данной форме болезни наблюдаются большие нарушения в картине крови. Идет резкое снижение количества эритроцитов, падение гемоглобина до 10-30%. У больных собак отмечается лейкоцитоз, увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается. Продолжительность острой формы лептоспироза колеблется от 3 до 10 дней. Если больной собаке вовремя не оказать квалифицированную ветеринарную помощь, то болезнь заканчивается летально, при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза у собак характеризуется теми же симптомами, что и при острой форме, только развиваются они медленнее и слабее выражены. Температура может подниматься выше 39,5ОС, но на короткое время, преимущественно к ночи. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта у собак появляются стойкие запоры.

Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Во время прогулок у собак отмечается быстрая утомляемость и потение, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц. У отдельных собак развивается паралич конечностей, иногда наблюдаются эпилептические припадки. Продолжительность данной формы болезни у собак 2-4недели.

Хроническое течение лептоспироза у собак бывает редко и характеризуется прогрессирующим исхуданием, анемичностью слизистых оболочек, некрозами; паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет бурый цвет. У собак наблюдается частое мочеиспускание, появляются признаки нефрита, учащается дыхание. Из-за повышенной раздражимости центральной нервной системы собаки избегают находиться на солнце, прячутся в тени или будке. У больных собак задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области спины, крестца и на других участках тела. Суки теряют способность к оплодотворению, а также происходят аборты в разные сроки беременности, отмечается рождение мертвых плодов, предродовые и послеродовые осложнения. Щенки у таких сук рождаются хилыми и больными.

Атипичная (абортивная) форма болезни у собак протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5- 1ОС), легкое угнетение, анемичность видимых слизистых, незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Все вышеуказанные симптомы проходят через несколько дней и собака выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. На коже у собак находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани желтушно окрашены. На слизистой оболочке ротовой полости, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта отмечают кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически находят перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически отмечают перенхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой — точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких — застойные явления.

Диагноз. Прижизненный предварительный диагноз на лептоспироз ставится на основании эпизоотологических данных и клинических признаков, которые характерны для лептоспироза. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований (микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических). Материалом для прижизненной диагностики являются кровь и моча больной собаки.

Прижизненный диагноз на лептоспироз считается установленным при обнаружении лептоспир при микроскопи; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании; если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше.

Дифференциальный диагноз. Необходимо прежде всего исключить чуму плотоядных, инфекционный гепатит, пищевые токсикоинфекции и алиментарные отравления.

Прогноз. Для молниеносной, острой и подострой форм лептоспироза прогноз в основном неблагоприятный или летальный.

Лечение. Заболевших лептоспирозом собак изолируют и проводят комплексное лечение, включающее в себя этиотропную (специфическую) терапию –применение гипериммунной противолептоспирозной сыворотки и патогенетическую терапию.

Гипериммунная противолептоспирозная сыворотка вводиться больным собакам подкожно в дозе 0,5мл на 1 кг массы тела один раз в сутки в течении 2-3дней. Сыворотка особенно эффективна, если ее применить в самом начале болезни.

Проводится курс антибиотикотерапии препаратами группы пенициллина, которые эффективны в отношении лептоспир различных серогрупп (бензилпенициллин, бициллин-1, бициллин-3). Доза бициллиновых препаратов: 10-20тыс. ЕД на 1кг массы животного 1 раз в 3дня (2раза в неделю). Для прекращения лептоспиремии курс лечения антибиотиками должен состоять из 2 – 6 инъекций. Эффективным считается применение стрептомицина в дозе 10-15 тыс ЕД на 1 кг массы тела собаки 2 раза в сутки в течении 5 дней.

Патогенетическая терапия. При выраженных кровоизлияниях больным собакам необходимо применять препараты, повышающие свертываемость крови ( хлористый кальций или глюконат кальция), рутин, викасол. Для уменьшения интоксикации организма рекомендованы внутривенные или капельные введения солевых растворов с повышенным содержанием ионов калия, гемодеза с глюкозой.

Для купирования почечной недостаточности в начальной стадии болезни показаны осмотические диуретики: 20%-ный раствор маннитола, 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната, 20%-ный раствор глюкозы с инсулином.

Для нормализации функции печени применяют сирепар, витагепат, липоевую кислоту, витамины группы В (В-1,В-2, В-6, и В12), фолиевую, аскорбиновую и глутаминовую кислоту.

При выраженной печеночной недостаточности рекомендовано применение кортикостероидных препаратов (преднизолон, дексаметазон).

Симптоматическая терапия. При сердечно — сосудистой недостаточности -кокарбоксилаза и кардиотонические препараты. При сильной рвоте-противорвотные препараты и внутривенное введение гемодеза.

Для пассивной иммунизации щенков и взрослых собак при неблагополучной эпизоотической обстановке по лептоспирозу, особенно при групповом содержание животных, необходимо использовать гипериммунную сыворотку против лептоспироза, а также применять метод активно-пассивной иммунизации, предусматривающий одновременное введение вакцины и гипериммунной сыворотки против лептоспироза собак.

Владельцам больных собак, и лицам, осуществляющим уход за ними, исходя из того, что данные животные представляют для людей непосредственную эпидемическую опасность, необходимо строго соблюдать меры личной гигиены и профилактики, вакцинироваться против лептоспироза.

Владельцы дачных участков и личных подворий, содержащие собак, должны систематически заниматься дератизацией (уничтожением грызунов) на своих участках.


Лептоспироз (leptospirosis) (штутгарская болезнь, тиф собак) — инфекционная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), язвенным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, желтухой и нервными явлениями.

Болезнь регистрируется во многих странах мира.

Возбудитель. Род Leptospira, входящий в семейство Spirochaetaceae, состоит из двух видов: лептоспир-паразитов (L interrogans) и лептоспир сапрофитов (L.biflexa). Вид патогенных лептоспир представлен 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. Лептоспиры имеют вид тонких, серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами. Длина лептоспиры от 7-15 мкм, диаметр — от 0,06-0,15 мкм.

Устойчивость. Лептоспиры устойчивы к низким температурам, но быстро погибают при высушивании, действии дезинфицирующих веществ.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще сельскохозяйственные животные, пушные звери, грызуны, насекомоядные, сумчатые и др. К лептоспирозу также восприимчивы собаки всех пород. Некоторые авторы указывают, что болеют собаки чаще старше 2 лет, однако в отдельных питомниках в период эпизоотии в большинстве случаев поражаются молодые собаки.

Основными возбудителями лептоспироза собак являются лептоспиры серогрупп: Canicola, Ycterohaaemorragiae, реже Pomona, Ygrippotyhosa и др.

Источниками возбудителя инфекции являются лептоспирозом животные, а также лептоспироносители. У собак лептоспироносительство продолжается до 3 лет. Возбудитель из организма больных животных выделяется во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, с истечениями из половых органов. Резервуарами патогенных лептоспир являются сельскохозяйственные и дикие животные. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Водный путь передачи возбудителей являются основным.

Собаки заражаются лептоспирозом в зоне природного очага при приеме воды, поедании сырых мясных продуктов, полученных от больных сельскохозяйственных животных и трупов грызунов-лептоспироносителей.

Лептоспиры проникают в организм животного через поврежденные участки кожи, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и желудочно-кишечного тракта. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем. Массовые случаи заболевания собак лептоспирозом чаще регистрируют летом. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадических случаев.

Заболеваемость и летальность при лептоспирозе могут сильно варьировать в зависимости от вирулентности возбудителя, наличия иммунитета, а также условий содержания, кормления и своевременности проведения оздоровительных мероприятий.

Патогенез. После внедрения в организм животного, лептоспиры уже через 5-60 минут проникают в кровь и различные органы, минуя лимфатические узлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, вызывает резкое повышение температуры тела. На 3-5-й день болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результате их специфического действия лептоспиры через неделю исчезают из крови.

Образующиеся эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их желтый цвет. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Из-за поражения эндотелия капилляров стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния в различных органах, на слизистых оболочках и коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов.

В резистентном организме увеличение в крови количества антител и активизация фагоцитоза обуславливают постепенное уничтожение лептоспир во всех тканях и органах кроме почек.

Течение и симптомы. Инкубационный период колеблется от 3 до 20 дней. Лептоспироз протекает остро, подостро и хронически. Болезнь отмечается в двух основных формах: геморрагической и желтушной.

Геморрагическая форма регистрируется преимущественно у собак старшего возраста.

Острое течение болезни характеризуется высокой температурой тела до 40,5-41,5 °С, отказом от корма, резкой жаждой, кровавым поносом или запором, зловонным запахом изо рта.

При хроническом течении болезни отмечают нормальную температуру тела и те же симптомы, на 3-5-й день болезни развиваются характерные поражения слизистой оболочки рта. На деснах, языке и губах появляются бледно-желтые или грязно-серые струпья, при отторжении которых на месте их возникают язвы. Живот болезненный, иногда возникают тонические судороги на почве уремии. По мере развития болезни наступает быстрое и резкое исхудание, кожа становится сухой, глаза западают, температура тела падает до 36,0-36,5 °С. В моче обнаруживают желточный пигмент и белок.

Болезнь длится от 3 до 10 дней, летальность колеблется от 60 до 80%. У переболевших собак в виде осложнений часто остаются парезы, расстройства пищеварения и хронический нефрит.

Желтушная форма лептоспироза регистрируется чаще у щенков.

Болезнь в одних случаях развивается внезапно, в других — постепенно и остается незамеченной до появления явно выраженной желтухи. У больных собак отмечают повышение температуры тела, слабость, снижение и утрату аппетита, рвоту. В конце первой недели обнаруживают кровоизлияния. Моча содержит белок и желчные пигменты.

При остром течении исход болезни в большинстве случаев летальный.

В более легких случаях болезнь продолжается до 10 дней и более, летальность составляет 40-60%.

Патологоанатомические изменения. У собак, павших от лептоспироза, можно наблюдать желтушную окраску кожи промежности, подошвенной поверхности лап, внутренней поверхности ушей и других мест. На слизистой оболочке ротовой полости часто обнаруживают некротические очаги и язвы. Наиболее выраженные изменения находят в печени и почках.

Печень увеличена в объеме, в ней выражены дистрофические процессы. Иногда в паренхиме обнаруживаются мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен желчью. Почки увеличены в объеме, дряблые. Околопочечная клетчатка отечна. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множественные кровоизлияния и сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоя сглажены. На слизистой оболочке мочевого пузыря встречаются точечные кровоизлияния.

В легких на поверхности и в толще обнаруживают кровоизлияния.

Диагноз на лептоспироз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов проведения микроскопических, бактериологических, серологических и гистологических исследований.

Для бактериологического исследования в лабораторию направляют сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, мочевой пузырь с содержимым.

Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении специфических антител в крови собак реакцией РМА, РИФ и ИФМ.

В случае обнаружения больных или подозрительных по заболеванию животных берут не менее 50 проб крови от животных каждого питомника, вивария, через 7-10 дней кровь у тех же животных берут повторно. Рекомендуется непосредственно в хозяйстве микроскопировать мочу.

Диагноз на лептоспироз считают установленным в случае обнаружения лептоспир в патологическом материале при микроскопии; выделении культур; выявления возбудителя в гистологических срезах почек или печени; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 5 раз или более, или при обнаружении антител у ранее не реагирующих животных; если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однократно исследовании по РМА в титре 1:50 у невакцинированных и 1:100 у вакцинированных и выше более чем у 20% обследованных животных.

Дифференциальный диагноз. Лептоспироз необходимо дифференцировать от чумы собак, инфекционного гепатита, вирусного энтерита, сальмонеллеза и отравлений.

Чума обладает высокой контагиозностью, поражает чаще молодых собак, отмечают поражение респираторных органов, диарею, ринит, конъюнктивит, поражение ЦНС.

Инфекционный гепатит встречается в основном у молодняка до года, нередко протекает с увеличением печени.

Решающее диагностическое значение во всех случаях имеет бактериологическое, серологическое и вирусологическое исследование.

Лечение лептоспироза у собак.

В качестве специфических средств лечения больных лептоспиром собак применяют гипериммунную противолептоспирозную сыворотку в дозах от 10 до 30 см 3 подкожно и внутривенно — 5-10 см 3 . Одновременно внутримышечно вводят стрептомицин в дозе 25 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 1 раз в сутки 4-5 дней подряд. Рекомендуется применять В-активин в дозе по 1 мг на 1 кг массы, один раз в сутки в течение 3-5 дней. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы по 10-30 см 3 и 40%-ный раствор гексаметилентетрамина по 3-5 см 3 1-2 раза в день, подкожно инъецируют кофеин (0,1-0,2 г). Ротовую полость промывают раствором калия перманганата (1:1000) или фурацилина, при наличии язв слизистую оболочку рта обрабатывают йод-глицерином. В рацион вводят рыбий жир, микроэлементы, витамины.

Иммунитет. У переболевших лептоспирозом собак вначале формируется нестерильный, а затем стерильный (по окончании срока лептоспироносительства) иммунитет высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную гипериммунную сыворотку против лептоспироза. Сыворотка, как и вакцина, не освобождает организм животных от лептоспироносительства.

Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в питомник собак карантинируют в течение 30 дней и исследуют сыворотку крови в РМА на лептоспироз. Не допускают без проварки скармливания собакам продуктов убоя больных животных и лептоспироносителей.

При установлении диагноза на лептоспироз питомник слежебного собаководства объявляют неблагополучным и вводят ограничения. В неблагополучных по лептоспирозу питомниках служебного собаководства проводят клинический осмотр и термометрию собак. Больных и подозрительных по заболеванию собак изолируют и лечат. Клинически здоровых собак вакцинируют.

Помещение, в котором находились больные собаки, очищают и дезинфицируют. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести с 2%-ным содержанием активного хлора, 2%-ный горячий раствор натрия гидроокиси, 2%-ный раствор формальдегида и другие вещества. Проводят дератизацию.

Лица, обслуживающие собак в неблагополучных по лептоспирозу питомниках служебного собаководства, должны соблюдать правила личной профилактики.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.